Белодробна силикоза: симптоми, лечение, трудови експертизи

Силикозата на белите дробове се счита за една от най-честите и най-тежки форми на пневмокониоза. Появата на това заболяване се дължи на продължително вдишване на прах, съдържащ силициев диоксид. Освен това дебютът на тази патология може да се развие не само по време на контакт с прах, но и след известно време след неговото прекратяване.

Най-често срещаната силикоза сред работниците в минната индустрия, машиностроенето, металообработването и керамичната промишленост.

Причини и механизми на развитие

Механизмът на действие на праха върху тялото отдавна се опитва да обясни, като се вземе предвид видът прах, неговите химични и физични свойства. В миналото бяха обсъдени многобройни теории за появата на силикоза, но нито една от тях не е намерила пълна научна основа. Според съвременните концепции в развитието на болестта основна роля играят имунните механизми.

Прахът, съдържащ силициев оксид, попадащ в дихателните пътища, се отлага върху лигавиците. Освен това, аспирирани са само частици с размер по-малък от 10 микрона, като най-агресивните сред тях са дори по-малки - от 0,5 до 5 микрона. При продължителен контакт с прашен въздух, той може да:

• натрупват се в алвеолите;
• проникват в лимфните съдове и възли.

Тя се възприема от тялото като проникване на чуждо тяло отвън, което причинява определени защитни реакции.

• На първия етап макрофагите се активират и праховите частици се фагоцитират.
• В резултат силициевият диоксид взаимодейства с протеини и клетъчни липопротеини, което води до увреждане на органелите и смърт.
• Праховите частици, отново свободни, се фагоцитират от нови макрофаги.

Така млечната киселина и други продукти от разлагането се натрупват в белодробната тъкан. Това започва процеса на синтез на колаген, което допълнително води до развитие на фиброза.

В допълнение, постоянното дразнене от праховите частици на рецепторния апарат на лигавицата на дихателните пътища води до неговата атрофия, развитието на бронхит и емфизем.

Клинични прояви

Клиничната картина на силикозата се характеризира с известна липса на субективни и обективни признаци. Причинява се от наличието на емфизем и възпалителния процес в бронхите. Често оплакванията се откриват само с активно разпитване и не са специфични.

Ранните прояви на силикозата са симптоми, които могат да съпътстват всяко хронично белодробно заболяване:

Последните могат да имат формата на изтръпване, дискомфорт или ограничение под лопатките, което се дължи на участието в патологичния процес на плеврата и образуването на сраствания.

В началните стадии на заболяването, задухът е по-свързан с бронхит и емфизем, следователно, при тяхно отсъствие, той се проявява само със значително физическо натоварване. С напредването на патологичния процес фиброзата на белодробната тъкан се влошава, а диспнеята може да наруши човека дори в покой.

Кашлица при пациенти със силикоза е свързана с дразнене на праха на дихателните пътища. Може да е нестабилно сухо или с оскъдна храчка. При някои пациенти с кашлица се отделя гнойна храчка. Това показва развитието на хроничен бронхит или бронхиектазии.

Трябва да се отбележи, че клиничните прояви на силикоза не винаги отговарят на промените в белите дробове, които се откриват с рентгенологично изследване.

Етапи на силикоза

Според радиологични и клинични данни, има 3 стадии на заболяването:

1. В първия етап на заболяването общото здравословно състояние на пациентите е задоволително, малка кашлица рядко се тревожи, изтръпване в гърдите, диспнея не е изразена или минимална. По време на прегледа може да бъде забелязан боксуван перкусионен звук над долната страна на белите дробове, отслабено или грубо дишане със случайни сухи хрипове. През този период се появяват признаци на фиброза и емфизем в рентгенограмата в долната част на гръдния кош.
2. Вторият етап се характеризира с по-изразени симптоми. Ускоряването на дишането нараства, което се случва сега с малко усилие, увеличава се болката в гърдите и вискозният храчки може да бъде отделен при кашлица. Обективно, пациентът проявява признаци на емфизем с ограничена подвижност на долните ръбове на белите дробове и области на отслабено дишане, които се редуват с твърд. При такива пациенти е установен рестриктивен тип респираторна недостатъчност според резултатите от спирографията.
3. В третия етап се открива изразена фиброза в белите дробове, тежка дихателна недостатъчност с диспнея в покой и се развива белодробно сърце. Такива пациенти са притеснени за интензивна болка в гърдите, кашлица с храчки, пристъпи на астма. При аускултация в белите дробове се чува отслабено, понякога трудно дишане със сухи и влажни хрипове, както и шум на плевралното триене.

Усложнения на силикозата

Курсът на силикоза може да се влоши от следните патологични състояния:

1. Хроничен бронхит (съпътстващ леки и тежки форми на силикоза).
2. Туберкулоза (чести и тежки усложнения, трудни за лечение).
3. Бронхиална астма.
4. Спонтанен пневмоторакс.
5. Белодробно сърце.
6. Ревматоиден артрит.
7. Системни заболявания на съединителната тъкан.

Особености на заболяването

Силикоза е заболяване, което може да има различни варианти на курса в зависимост от работните условия, агресивността на праховия фактор, продължителността на въздействието му върху организма, както и формата на фиброза и наличието на усложнения. От особено значение е индивидуалното предразположение и състоянието на горните дихателни пътища по време на контакт с прах.

В клиничната практика е обичайно да се изолира бавно прогресивна, бързо прогресивна и късна силикоза.

1. При първия вариант на болестта преходът от етап към етап продължава десетилетия (обикновено това е интерстициална фиброза).
2. Вторият вариант се развива много по-бързо - патологичният процес се забавя на един етап за около 5 години (нодуларна фиброза).
3. Късната версия на силикозата може да се прояви след 10-20 години относително кратък (около 5 години) контакт с кварцов прах след излагане на провокиращи фактори (тежка пневмония, туберкулоза).

Принципи на лечение

Основните направления в лечението на силикозата са:

• прекратяване на контакта с дразнител;
• намаляване на количеството отлагания на прах в белите дробове;
• отстраняване на прах от тялото;
• инхибиране на фиброза;
• подобряване на белодробната вентилация и локално кръвообращение.

Лечението трябва да има интегриран подход и в същото време да взема предвид тежестта на пациентите, тежестта на проявите на заболяването и наличието на усложнения. В последния случай тактиката на управление на пациента се дължи на състоянието, което усложнява хода на силикозата:

• противотуберкулозни лекарства, предписани от туберкулоза;
• за инфекциозни усложнения - антибиотици;
• с развитие на ревматоиден артрит - цитостатици и др.

Няма специфично лечение, което може да спре фиброзата със силикоза. Въпреки това, определен ефект може да бъде постигнат чрез:

• физиотерапевтични техники (алкална инхалация, UHF, UV);
• Спа лечение (в началните стадии на заболяването);
• физиотерапевтични упражнения.

За да се увеличи общата резистентност, на такива пациенти се препоръчва пълноценно хранене и приемане на витамини.

Изпит за увреждания

Решаването на въпроса за работоспособността на пациентите със силикоза е доста труден въпрос. Това отчита фазата на заболяването, формата на фиброзата, особено нейното протичане, наличието и тежестта на функционалните нарушения и усложнения.

• Пациентите със силикоза 1 етап могат да продължат да работят на едно и също място, ако заболяването се развива 15 или повече години след началото на контакт с прах. В същото време те откриха интерстициална форма на силикоза без признаци на дихателна и сърдечна недостатъчност.
• Хора с интерстициална форма на заболяване от първа фаза, които се развиват с малък прашен опит (по-малко от 15 години) и нодуларна форма на силикоза, трябва да бъдат прехвърлени на работа, която не е свързана с излагане на прах.
• Ако влакнестият процес със силикоза от първи етап има тежки усложнения, такива пациенти могат да се считат за инвалиди.
• Всички пациенти със степен 2 на силикоза, независимо от формата и хода, работата при вредни условия е противопоказана.
• Когато болестта преминава в етап 3, пациентите обикновено не са в състояние да работят и се нуждаят от постоянна грижа.

предотвратяване

Основата за предотвратяване на силикозата е максималното обезпрашаване на въздушната среда на промишлените помещения и защитата на персонала от вредното въздействие на кварцовия прах. За тази цел е разработен цял набор от технологични мерки:

• механизация на производствения процес;
• използване на дистанционно управление;
• използването на различни овлажняващи разтвори за утаяване на прах;
• ефективна вентилационна система;
• наличието на прахоуловители;
• използване на лични предпазни средства (специални костюми с чист въздух, респиратори).

За навременното откриване на началните етапи на силикоза, тези предприятия провеждат медицински прегледи с честота 1 път годишно.

заключение

Силикозата е едно от тези заболявания, които намаляват продължителността и намаляват качеството на живот на пациентите. Въпреки това, не всички от тях имат еднакъв курс. Нейният курс и склонност към прогресия се определя от много фактори, включително наличието на усложнения. Само ранното прекратяване на контакта с праха и навременното прилагане на терапевтични и превантивни мерки могат да облекчат състоянието на такива пациенти.

Какво е силикоза на белите дробове, как да се определят нейните симптоми и лечение

Поради липсата на инфекция и леките симптоми в ранните стадии белодробната силикоза бе незаслужено пренебрегвана. Заболяването е опасно, понякога води до обширни белодробни лезии, дори до смърт или до необходимост от трансплантация на донорен бял дроб.

Белодробна силикоза - причинена от вдишване на силициев диоксид (силициев диоксид). В скали като гранит или пясъчник, концентрацията му достига почти 100%. Той се изразява в увреждане на белодробната тъкан и подмяна на цялата му секция с влакнести образувания. Първоначално може да няма симптоми, но през годините води до недостиг на въздух, хипоксемия и дихателна недостатъчност.

Къде е обикновената силикоза?

Заболяването е професионално, без географски граници. Заплахите, свързани с вдишването на изключително малък пясък (1-5 микрона), са изложени на риск. Това са миньори, шлайфмашини, пясъкоструй и други.

В развитите страни, където Съюзът наистина следи условията на труд, заболеваемостта е малко по-ниска.

Как става това?

Финият силиконов прах не се разтваря във вода, нито в кръв, нито в други телесни течности, постоянно се натрупва. Обикновено болестта се проявява след 20-25 години от момента на началото на контакта с праха. Но ако частиците са химически активни или има много от тях в белите дробове, сериозни симптоми могат да се развият по-рано.

Силиконовите частици, постъпващи в белите дробове, се улавят от макрофаги, клетки, отговорни за имунитета. За борба с извънземния субект се секретират ензими, които травматизират белите дробове и причиняват фиброза (пролиферация на съединителна тъкан). В първия етап болестите на образуването са малки кръгли възли. Без лечение те се разширяват.

В областите на фиброза се нарушава обменът на газ и навлизането на кислород в кръвта. Белите дробове на човек с това заболяване губят своята еластичност. Дишането започва да изисква много усилия.

Видове и основни симптоми

Остра силикоза

Проявява се със силно краткотрайно (3-4 месеца) излагане на силиконов прах. Симптомите се проявяват като недостиг на въздух, слабост и загуба на тегло. Може би развитието на тежка хипоксемия. Загубата на тегло трябва да предизвика съмнение за инфилтративна туберкулоза.

Ако сте предразположени към тромбоза, след операцията може да има заплаха от белодробна емболия. Тук са описани мерките за предотвратяване на появата на това заболяване.

Силикоза от всякакъв вид може да предизвика прогресивна масивна фиброза. Тя се проявява с тежък недостиг на въздух, загуба на тегло. На рентгеновия лъч видим размер на затъмнение от около 1 cm.

Хроничен курс

В ранните стадии е безсимптомно. Постепенно (понякога през годините) се появява диспнея и започва да се развива, понякога се приписва на стареене, появява се кашлица. На рентгеновата снимка се наблюдават малки аномалии (до 10 mm) под формата на закръглена сянка.

Патологията се проявява със силикатни нодули, които са заобиколени от съединителна тъкан. Без лечение, това води до по-тежки форми, често вече без отрицателното участие на силициевия прах.

Ускорена форма

Среща се с интензивна, но по-кратка експозиция. Средно - 10-15 години. Симптоми и рентгенови лъчи, подобни на хронична силикоза. Но работата на белите дробове се влошава много по-бързо. Може да се развият микоза и бактериални инфекции. Често при тази форма на силикоза се откриват автоимунни заболявания, които значително ускоряват развитието на основното заболяване.

Диагностични методи

Основното диагностично устройство, определящо силикозата, е рентгенов апарат. Наскоро в помощ на лекарите се появи компютърна томография с висока резолюция. Терапевтът или пулмологът диагностицира силикоза. В някои случаи е показано биопсия на засегнатата област, която потвърждава диагнозата. Силикозата понякога показва симптоми, подобни на туберкулоза и азбестоза. Поради това лекарят допълнително предписва такива изследвания като:

• Тест за Манту;
• бронхоскопия;
• PET;
• анализ на храчки;
• изследване на белодробната функция и газообмена.

Характеристики на лечението

Общото за всички случаи е незабавното прекъсване на контакта със силиконовия прах. В зависимост от формата и стадия на заболяването, лечението може да бъде амбулаторно или стационарно.

Остра терапия

Само в болницата. При остри и бързо прогресивни форми на силикоза, глюкокортикоидните лекарства се използват орално или под формата на инхалатори. Назначават се и бронходилататори. Понякога, за да се намали минералното замърсяване, се предписва общо белия дроб на белия дроб. В крайни случаи се препоръчва белодробна трансплантация.

Хронична форма

От медикаментите за хронично протичане на заболяването са необходими поддържащи лекарства, за да се предотврати възможното развитие на пневмония, бронхит и дори туберкулоза, рискът от който се увеличава при увреждане на белите дробове.

• Физиотерапевтични процедури - дихателни упражнения се препоръчват за силикоза (препоръчително е да се проведат първите класове под наблюдението на лекар);
• инхалации - инхалаторът съдържа заздравяващи рани и стимулиращи отхрачващи компоненти.

Тя ще бъде полезна и спазването на специфична диета. Избягването на алкохола и пушенето трябва да е богато на протеини, витамин С и естествени мазнини.

Методи на традиционната медицина

За лечение на силикоза се използват същите инфузии и такси, както при други бронхопулмонарни заболявания.

• Вземете knotweed и подбел на 100 г, живовляк - 75 гр. 30 г от получената смес се изсипват 750 мл вряща вода и настояват в термос. Вземете 150 ml 40-60 минути преди хранене 4 пъти на ден.
• Изсипете в емайлирана купа за 2/3 обеми от измитите сушени зърна от ечемик, налейте топлото мляко в пълния обем, добавете 1/3 чаена лъжичка свинско месо. Приемайте на празен стомах 15 минути преди хранене. Добре почиства белодробната тъкан и лекува рани.

Основи на превенцията

По-лесно е да се предотврати, отколкото да се лекува. Следва да се предприемат всеобхватни мерки за предотвратяване на заболеваемостта. Мерки, зависещи от администрацията на предприятията: t

• Подобрена вентилация и отработени газове;
• прилагане на филтри;
• използване на мокри технологии;
• правилен подбор и обяснение на необходимостта от използване на лични предпазни средства;
• редовен медицински преглед на служителите в риск.

Работникът, който е открил силикоза, трябва незабавно да бъде защитен от продължително излагане. За съжаление, болестта прогресира без по-нататъшен контакт със силиций. В случай на остра форма на силикоза, работното място трябва да бъде подложено на сериозен тест, за да се предотврати заболяването от други.

перспектива

Силикозата се отнася до нелечими болести. При откриване на ранен етап и отстраняване на провокиращ фактор, като контакт с кварцов прах, заболяването не напредва. В този случай пациентът може да разчита на дълъг пълен живот.

Не всеки ще може напълно да изостави работата си при вредни условия. Затова е необходимо да спазвате всички правила за безопасност и да изисквате това от ръководството.

Ако имате проблеми с ръководството, по-добре е да напуснете това работно място Никакви пари не компенсират загубеното здраве. Ако се окажете с плашещи симптоми на силикоза, незабавно се свържете с добър терапевт или пулмолог. На ранен етап всяко заболяване се лекува по-добре.

силикоза

Силикозата е професионално заболяване, характеризиращо се с развитие на тежка белодробна фиброза, дължащо се на продължително вдишване на прах с високо съдържание на свободен силициев диоксид. Симптомите са прогресивни в природата: задухът се появява първо по време на тренировка, след това в покой, периодичната кашлица се заменя с постоянна кашлица, увеличава се болката в гърдите, в по-късните стадии на белодробната сърдечна недостатъчност. Решаващи критерии за диагноза са данните от професионалната история в комбинация с типични рентгенологични признаци на силикоза. Средствата за защита включват бронхоалвеоларен лаваж, лекарствена терапия, кислородна терапия; в някои случаи - белодробна трансплантация.

силикоза

Силикозата е форма на пневмокониоза, която се развива при вдишване и утаяване в белите дробове на фиброгенния прах, съдържащ кристален силициев диоксид (силициев диоксид). Силикозата е най-разпространена в края на XIX и първата половина на ХХ век. във връзка с бързото развитие на минната индустрия, машиностроенето и машиностроенето, където работниците бяха изложени на прах, съдържащ свободен силициев диоксид. Днес болестта е минало, въпреки че заетостта в някои отрасли все още е свързана с повишен риск от разпространение на силикоза. В резултат на силикоза се развива масивна белодробна фиброза, която може да прогресира дори и след прекратяване на експозицията на фиброгенен прах. Клиничното изследване на силикоза включва пулмология и професионална патология.

Причини за образуване на силикоза

Силикозата се дължи на вдишване на частици свободен силициев диоксид в кристална форма, главно кварцов прах, по-рядко - крибобалит и тридимит. Силикозата може да бъде професионална болест за следните индустрии: минното дело (добив на минерали от скали, съдържащи кварц), инженерство и металургия, стъкло, керамика, порцелан и др. стъклени вентилатори, каменни резбари, грънчари. Миньорите могат да получат смесено заболяване, причинено от излагане на кварц и въглищен прах - силикоантракоза.

Степента на развитие на заболяването, разпространението и тежестта на лезията зависи от продължителността на трудовия стаж, условията на труд, интензивността на излагане на прах, индивидуалните свойства на организма. От началото на работа в опасно производство за идентифициране на силикоза може да отнеме от 3-5 до 15-20 години. Размерът на праховите частици е от съществено значение - за проникването в алвеолите и интерстициалната тъкан, диаметърът на праховите частици трябва да бъде по-малък от 5 микрона. Обсъдени са няколко теории за патогенезата на силикозата. Най-ранните от тях, механични, обясняват патологичните промени чрез механично увреждане на белодробната тъкан от фин прах. Според токсико-химичната теория, кварцовият прах се разтваря в тъканите с освобождаването на силициева киселина, която има цитотоксичен ефект. Тези и други теории обаче не могат напълно да обяснят всички аспекти на патогенезата.

В момента най-популярната имунологична теория за развитието на силикоза. Той подчертава фагоцитозата на кварцовите частици от алвеоларните макрофаги. Абсорбираните силициеви частици причиняват увреждане на лизозомните мембрани с достъп до цитоплазмата на ензимите и смъртта на макрофагите. Частиците от силиций, освободени от мъртвите клетки, отново се улавят от други макрофаги, което отново и отново води до смъртта на фагоцитите. В същото време, когато макрофагите са унищожени, биологично активните вещества се освобождават в белодробната тъкан, сред които е липоиден фиброгенен фактор, който стимулира образуването на силикотични нодули. Освен това, чрез адсорбиране върху повърхността на белите дробове, силициевите прахове променят свойствата на протеиновите частици, в резултат на което последните получават авто-антигенни свойства. Смъртоносните белодробни макрофаги могат да действат и като автоантигени. Ролята на имунния фактор в генезиса на силикозата позволява на някои автори да разгледат това заболяване в серията от колагенози.

класификация

Има три основни клинични и морфологични форми на силикоза - нодуларна, дифузно-склеротична и смесена. При нодуларната форма на силикозата се образуват силикозни грануломи в белите дробове, представени от снопчета съединителна тъкан. Грануломите могат да бъдат разположени концентрично или вихрови, понякога се сливат в голям възел (нодуларна или туморовидна форма на силикоза). Нодулите могат да претърпят некротични промени и да образуват силикотични пещери при проникване в бронха. Дифузно-склеротичната форма настъпва с развитието на интералвеоларна, периваскуларна и перибронхиална фиброза; образуване на бронхиектазии, емфизем, плеврален швартов. Когато смесена форма на силикоза на фона на общата склероза се откриват нодуларни грануломи.

Силикозата може да се появи в остра, хронична (класическа), прогресивна, ускорена форма. Острата силикоза се развива с масово излагане на силиконов прах за по-малко от 2 години. Той протича бурно с екстремална диспнея, общи симптоми (слабост, загуба на тегло). Хроничната силикоза обикновено се усеща 15 или повече години след контакт с силициев диоксид. Тя се развива асимптоматично, постепенно, а засилването на задух и кашлица често се дължи на други болести или естествения процес на стареене. Среща се под формата на нодуларна фиброза.

За прогресивна масивна фиброза се характеризира с повишена диспнея, кашлица със слюнка, повтарящ се гноен бронхит, изразено увреждане на белодробната вентилация. Типични усложнения на тази форма на силикоза са пневмоторакс, туберкулоза и белодробно сърце. Ускорена версия на силикоза се появява след 5-10 години контакт с кварцов прах. Клиничните прояви са подобни на хроничната форма, но напредват по-бързо. Често се комбинира с микобактериална инфекция, автоимунни заболявания (склеродермия).

Симптоми на силикоза

В повечето случаи заболяването се развива постепенно, като субективните клинични симптоми на силикозата се появяват по-късно от рентгенографските промени в белите дробове. Въз основа на клиничните и рентгенологични признаци съществуват три етапа на силикозата.

В етап I, диспнея присъства само при физическо натоварване, пациентът е притеснен за периодична суха кашлица, лека болка в гърдите. Рентгеновите лъчи се определят от увеличаването на белодробния модел, първоначалните признаци на емфизем.

Етап II силикоза е придружен от задух с минимално усилие, хакерска кашлица и постоянна болка в гърдите. Чуват се сухи разпръснати хрипове, трудно дишане. На снимките се откриват нодуларни елементи, плеврални слоеве, бульозен емфизем.

В последния, III етап, силикоза, задухът става постоянен (включително в покой), кашлица със слюнка, хемоптиза, тахикардия; открива цианоза на лицето. В по-късните стадии се развиват белодробна хипертония и кардиопулмонална недостатъчност. Рентгенологичните признаци включват масивна белодробна фиброза, емфизем, ателектаза, медиастинална дислокация.

Курсът на силикоза често се утежнява от обструктивен бронхит, бронхиална астма, бактериална пневмония, бронхиектазии, спонтанен пневмоторакс и рак на белия дроб. В случай на усложнение на силикоза на ставен синдром, те говорят за силикартрит. В 30-80% от случаите туберкулозата се развива, което води до смесена форма на заболяването - силикотуберкулоза. Възможна е едновременна комбинация от силикоза, туберкулоза и ревматоиден артрит. Причината за смъртта на пациентите може да служи като съпътстващо заболяване и декомпенсация на белодробното сърце.

диагностика

Точността на диагнозата "силикоза" се потвърждава след изясняване на професионалния път, рентгенова диагностика, изследване на дихателната функция, консултация с пациента от страна на патолога и пулмолога. Аускултативните данни са разнообразни: твърди, отслабени, бронхиално дишане, сухи пикантни и влажни хрипове, шум на плевралното триене може да се чуе по различни части на белия дроб.

Основните рентгенови признаци на силикоза са силикозни възли - малки фокусни кръгли сенки с размери от 1 до 10 mm, разположени в горните белодробни полета; допълнителен - емфизем, окото или клетъчната структура на белодробния модел, плеврално удебеляване. CT от белите дробове с висока резолюция или MSCT имат по-висока чувствителност. Тези спирография показват смесени нарушения на белодробната вентилация (намаление на VOL, FEV1, тест на Tiffno и др.). За наблюдение на динамиката на развитието на силикоза позволява изучаването на кръвните газове, пулсовата оксиметрия. При някои пациенти се откриват антиядрени антитела, С-реактивен протеин, положителен ревматоиден фактор.

Диагнозата силикоза трябва да се извършва със саркоидоза, хемосидероза, антракоза, азбестоза, милиарна туберкулоза, метастазирал рак на белия дроб, грануломатоза на Вегенер, гъбични инфекции на белите дробове. Допълнителен комплекс от проучвания (анализ на слюнка, бронхоскопия, туберкулинов тест, PET и КТ на гръдния кош) помага за разграничаване на силикозата от изброените заболявания.

Лечение на силикоза

Радикални методи за лечение на силикоза не са разработени. При потвърждаване на диагнозата, основната мярка трябва да бъде прекратяване на контакта с кварцов прах. Назначава се протеинова и витаминизирана храна, терапевтични упражнения, ходене на разстояние. Основната цел на терапията е да потисне прогресията на фиброзните промени, да предотврати и елиминира усложненията.

В някои случаи лечението започва с тотален бронхоалвеоларен лаваж - тази техника помага да се намали общото прахово замърсяване на белите дробове. С бързото прогресиране на силикозата се използват кортикостероидни хормони (преднизон). Положителният ефект се забелязва от инхалации на протеолитични ензими, които подобряват бронхиалната проходимост и хиалуронидаза, което повишава пропускливостта на тъканите за използваните лекарства.

Комплексната терапия със силикоза включва бронходилататори (беротек, салбутамол), отхрачващо средство, антихистамини, кислородна терапия. В случай на присъединяване на туберкулозния процес е показано лечение с фтизиолог. Мерките на физиотерапевтичната рехабилитация включват ултразвук, ултравиолетово облъчване, електрофореза, дихателни упражнения, спа лечение. Пациентите със силикоза изискват категорично прекратяване на тютюнопушенето, превантивна ваксинация срещу грип и пневмококи. При тежка, бързо прогресираща белодробна фиброза, единственото спасение е белодробната трансплантация.

Прогноза и превенция

Навременното признаване на неусложнена силикоза може да не окаже значително въздействие върху качеството и продължителността на живота. Въпреки това, във всички случаи, промените в белите дробове са необратими и болестта ще се развие с известна скорост. Нежеланите резултати се регистрират при бързо прогресиращи и усложнени форми на пневмокониоза.

В основата на превантивните мерки е подобряването на санитарните условия (запечатващо оборудване, автоматизация на производствените процеси, изпускателна вентилация, използване на лични предпазни средства и др.). Превантивните мерки от медицинско естество включват периодични медицински прегледи с задължително рентгеново изследване на белите дробове. Хората със силикоза са освободени от работа в опасни производства, в зависимост от тежестта на заболяването, те са определени за група хора с увреждания.

Силикоза: причини, лечение, профилактика

Силикоза - (силиций - силиций от лат.) Е вид пневмокониоза, най-често срещаната и доста трудна. Характеризира се със силикоза дифузна пролиферация на влакнеста съединителна тъкан и образуване на възли в белите дробове. В резултат на това съединителната тъкан намалява способността на белите дробове да произвеждат кислороден обмен.

Също така, силикозата увеличава риска от други белодробни заболявания, като туберкулоза, бронхит и емфизем.

Това е професионална болест, най-често тя се среща в хора с работни специалности, чиято дейност е свързана с металургията, минното дело, машиностроенето и порцелановата промишленост.

Причината за заболяването е продължително вдишване на прах, съдържащ силициев диоксид. Силиконовият прах може да се намери в множество индустриални производства, дори обикновеният пясък съдържа около 60% силиций. Но тук най-важната точка е размерът на силициевите частици. Частиците от пясък са твърде големи, за да влязат в белите дробове при вдишване, но ако частиците от силиций са фини, с размери 2-3 nm, те лесно влизат в бронхиолите и алвеолите при вдишване, причинявайки увреждане и развитие на фиброзна тъкан.

Важна роля в развитието на силикозата играе продължителността на контакта със силиконовия прах и неговото количествено замърсяване с вдишан въздух. Ако опушването на въздуха е умерено, тогава се развива силикоза след около 10-15 години работа в производството. Но ако концентрацията на прах е значителна, то буквално след 1-2 години може да се развие остра форма на силикоза. Понякога заболяването се развива няколко години след контакт със силиций в производството. Това е така наречената късна силикоза.

Тази болест е открита през 1705 г. от италианския доктор Бернардино Рамадзини, който забеляза наличието на пясък в белите дробове на работещите каменни майстори.

Силикозата не може да смущава пациента за дълго време.

Първите симптоми на заболяването ще се появят като:

• Суха, рядка кашлица.
• Болка в гърдите.
• Появата на недостиг на въздух (особено след тренировка)
• Периодично производство на храчки.

Когато патологичният процес започне да се развива, симптомите на заболяването стават по-ярки и по-силни.

Повишена болка и задух. Диспнея започва да се проявява дори в покой. Кашлицата става все по-честа, отделянето на храчки продължава. Свързани заболявания, като бронхиална астма или хроничен бронхит, могат да се присъединят.

При напреднали форми на заболяването кашлицата става постоянен спътник на пациента, слюнката се отделя изобилно, интензивността на болката в гърдите се увеличава, може да възникне чувство за натиск, цианоза и хемоптиза.

Развитието на силикозата е свързано с физични, химични и имунни процеси, които се предизвикват от действието на прахови частици силиций върху тъканите на човешкото тяло.

Има няколко теории, обясняващи патогенезата на силикозата.

1. Токсично-химичната теория, с други думи, се нарича “теория на разтворимостта”. Според тази теория, кристалният силициев диоксид, когато се разтвори в тъканна течност, образува колоиден разтвор, състоящ се от силициева киселина. Тази киселина има увреждащ ефект и започва развитието на фиброза.
2. Физико-химична теория. Според нея, разрушителният ефект на силициевите частици се дължи на структурните особености на кристалната решетка, в резултат на това взаимодействие се образува активна химична реакция между тъканите и силициевите частици, която, както вече знаем, започва развитието на фиброза и участва в изграждането на колагенови влакна.,
3. Имунологична теория, според която, когато силициевият диоксид е изложен на клетки и тъкани, се образува автоантигени и съответно автоантитела. Получените имунни комплекси имат ефект върху растежа на съединителната тъкан.

Самата патогенеза в съвременната гледна точка включва няколко важни етапа:

• Вдишване на фини частици силиций, проникването му в крайните участъци на дихателните пътища (алвеоли, бронхиоли).
• Етапът на абсорбция на силициеви частици от алвеоларните макрофаги (фагоцитозен процес).
• Смъртта на макрофагите настъпва с освобождаването на съдържанието, включително силициевите частици.
• Повтаряща се фагоцитоза и повтаряща се смърт на макрофаги.
• Образование на места с увреждане на влакнеста съединителна тъкан.
• Развитието на фиброза.
• Замяна на здрава белодробна тъкан със съединителна тъкан.
• Нарушаване на оксигенационните процеси и развитието на патологичния процес.

Особености на клиничното протичане, усложнения.

В зависимост от клиничните и радиологичните особености, съществуват три форми на протичане на силикозата:

1. Интерстициалната форма - най-благоприятната, се отличава с относително доброкачествен ход.
2. Nodular форма - най-често срещаният курс на силикоза, се среща най-често.
3. Туморната форма - може да се развие в резултат на интерстициалния фиброзен процес, но най-често действа като третия етап от нодулната форма.

Силикозата може да предизвика голям брой усложнения, най-честата от които е добавянето на свързани белодробни заболявания: емфизем, туберкулоза, бронхиектазии, хроничен бронхит, бронхиална астма.

Състояния като дихателна недостатъчност, белодробна хипертония и пневмоторакс също могат да се развият.

При някои пациенти може да настъпи намаляване на функционалната активност на черния дроб (при неутрализиране на токсините или образуването на протромбин). В по-късните стадии на заболяването, има прояви на неврологични нарушения, може да бъде главоболие, инхибиране на вегетативни реакции, замаяност.

Лечение, прогноза, превенция

На първо място, болен от силикоза, трябва да спрете контакта със силиконов прах. Пациентите са показали дихателни упражнения и вдишване на кислород.

Ако протичането на заболяването се усложнява от спазването на туберкулозата, на пациента се предписват най-малко три противотуберкулозни химиотерапевтични лекарства.

Храненето на пациента трябва да бъде пълно, с високо съдържание на протеинови продукти. Подходящи са редовни посещения на курорти. Кашлицата и бронходилататорите ще спомогнат за справяне с кашлица и недостиг на въздух. В случай на инфекция се използват антибиотици и сулфонамиди.

Прогнозите за заболяване зависят от неговия стадий и характер. От голямо значение са индивидуалните характеристики на пациента. Хроничната силикоза винаги има по-благоприятна прогноза. Острата силикоза често води до сериозни усложнения, дори ако контактът със силициев диоксид е напълно спрян.

Превенцията на силикозата включва:

• Задължителни, редовни медицински прегледи на лица в контакт със силициев диоксид.
• Намаляване на запрашеността на работните помещения.
• Използване на лични предпазни средства (респиратори).

Силикоза на белите дробове

Силикозата на белите дробове често е професионална болест и може да възникне предимно сред работниците, ангажирани с развитието на скали. Това е разбираемо, тъй като много скали са съставени предимно от силиций и силикати. Силиконово-опасните професии включват пясъкоструене, каменоделци, шлайфмашини, дървосекачи, леяри, порцеланови работници и др.

Причините за белодробната силикоза

Кварцовият прах, съдържащ свободен силициев диоксид, има фиброгеност. Това означава, че при минимално “утаяване” на прах в белите дробове вече може да се развие фиброза на белите дробове. Например, ако човек в белите дробове "задръства" 30 г въглищен прах, който няма фиброгенност, тогава той ще може да остане относително здрав. Но дори една десета от същото количество кварц може да причини големи промени.

Вредният прах може да бъде много сериозен.

Какво става тук? На първо място, белодробната фиброза е причинена от първоначалното увреждане и смърт на клетки, които са абсорбирали кварцовата частица. След тяхното унищожаване се образуват вещества, които допринасят за растежа на фиброзна тъкан и образуването на силикозна гранулома, състояща се от съединително тъканни влакна. Те са разположени концентрично около праховите клетки и праховите частици, освободени от унищожената клетка и образуват огнища в преградите между алвеолите. Влакната, които първоначално имат деликатна структура, стават по-груби с течение на времето, удебеляват се и растат около бронхите и кръвоносните съдове, превръщайки се в възли. Тези възли се сливат заедно, увеличават се, което допринася за развитието на процеса. Прахът, освободен от разрушените клетки, може да "зарази" други клетки, което прави процеса непрекъснат.

Етапи на белодробна силикоза

В резултат на тези промени функционалната тъкан на белите дробове се заменя с груба склеротика. Силикотични възли, сякаш "пълнят" целия бял дроб. След достигане на определен размер (1-2 mm), те стават видими под формата на малки заоблени образувания по време на рентгеново изследване на белите дробове. Този модел се наблюдава при нодуларна форма на силикоза на белите дробове.

През последните години силикозата на белите дробове се промени значително. Много по-често се среща интерстициалната форма на силикозата на белите дробове. Характеризира се с процеса на пролиферация на съединителната тъкан около бронхите и кръвоносните съдове, което води до уплътняване и деформация на перибронхиалната и периваскуларната тъкан. На рентгенография се откриват амплификацията и деформацията на белодробния модел.

Постепенната пролиферация на съединителната тъкан уврежда вентилацията, което води до кислородно гладуване, първият клиничен признак на който е диспнея. Първоначално тя се притеснява със значителни физически натоварвания и пациентът не й обръща внимание. След това, с напредването на силикозата на белите дробове, задухът се увеличава и може да се наблюдава в покой.

Интерстициалната форма на силикоза на белите дробове не предизвиква функционални нарушения на дишането и кръвообращението, както при класическата силикоза на белите дробове. Процесът рядко излиза извън първия етап (три стадия на белодробната силикоза са били известни преди това). Има обаче някои трудности при поставянето на диагноза.

Интерстициалният процес в белите дробове се развива в условия на ниска запрашеност. Затова често е трудно да се установи професионалната принадлежност на тези промени. Заболяването се развива от продължително (около 10 години) вдишване на прах. Клиничните прояви на силикозата на белите дробове са много оскъдни. Пациентите се притесняват от недостиг на въздух, на който първоначално не обръщат внимание, суха кашлица, особено сутрин, болка в гърдите. Слушането на белите дробове не дава достатъчно информация за наличието на промени. Понякога на фона на отслабено дишане има само изолирани хрипове, което показва началото на емфизема на белите дробове.

Радиологичните прояви на силикоза на белите дробове "изпреварват" неговите клинични признаци и, както и да са, контрастни с обективни и субективни симптоми (които се изразяват много слабо), което дава възможност да се диагностицира заболяването в началото на профилактичните прегледи.

Диагнозата на белодробната силикоза не може да се направи без рентгеново изследване. На рентгенография се открива засилен белодробен модел, срещу който се виждат малки нодуларни сенки. С напредването на болестта те се сливат помежду си и стават по-големи. Болки в гърдите, за които работниците се оплакват, обикновено са свързани с дразнене на плеврата със силикозни възли или с увеличен обем на белите дробове. Задишка, суха кашлица, болка в гърдите и ярки промени, контрастиращи с тези признаци на рентгенография, са характерни за силикозата на белите дробове. За да се постави диагноза, е необходимо да се знае професията на работника и опитът на контакт с прах. Такива данни са дадени в специалните характеристики.

Усложнения на силикозата на белите дробове

Характеристиките на професията на работника могат да оставят отпечатък върху естеството на болестта. Индивидуалните характеристики на организма също играят важна роля във времето на появата и протичането на заболяването. Безспорно, други свързани неблагоприятни условия, като тежка физическа работа, охлаждане и т.н., също имат влияние.Заболяването често спира на същото ниво или напредва много бавно. Същността на този процес е, че оставащият в белите дробове прах поддържа растежа на фиброзна тъкан. Това от своя страна създава условия за различни усложнения, които влошават хода на силикозата на белите дробове.

Най-честото и тежко усложнение на белодробната силикоза е белодробната туберкулоза. Трябва да се помни за първите симптоми на туберкулозна интоксикация, чието ранно разпознаване помага навреме да започне лечението на това ужасно усложнение. Особено внимание трябва да се обърне на оплаквания от умора, изпотяване, периодично покачване на температурата до субфебрилни числа, кашлица.

Усложнение с туберкулоза води до развитие на независима форма на заболяването - силикотуберкулоза, която не е проста комбинация от силикоза и белодробна туберкулоза. Два процеса - силикотични и туберкулоза - тегло и се променят. Има наблюдения, че самата микобактерия туберкулоза се трансформира от силикоза. Честотата и връзката на това усложнение със силикозата продължават да се изследват.

Утежняващи хода на силикозата на белите дробове, усложненията включват също пневмония, които се характеризират с продължителна природа и муден курс без изразени ярки симптоми. Трябва да се обърне внимание на треска, летаргия, храчка. В белите дробове могат да се чуят влажни хрипове, на рентгенография се определят огнищата на инфилтрация. При първото подозрение за пневмония такъв пациент трябва да бъде насочен в болница, тъй като амбулаторното лечение може само да влоши хода на заболяването. Стационарно лечение, в допълнение, ви позволява да направите набор от дейности, които включват (с изключение на лекарства) физиотерапия, терапевтични упражнения, което е абсолютно необходимо за лечението на бавна пневмония.

Самият силикозен процес, със своите усложнения, води до пролиферация на съединителната тъкан в белите дробове, в резултат на което се намалява съдовото легло, създава се обструкция на кръвния поток и се увеличава налягането в белодробната циркулация (хипертония). Дясната страна на сърцето, която изпомпва кръв в белите дробове, за да я обогати с кислород, работи в такива условия с нарастващо налягане. Ето защо масата на мускулните влакна се увеличава, стените на дясната камера и десният атриум се сгъстяват (възниква тяхната хипертрофия).

Хипертрофията на стените на дясното сърце бързо води до загуба на мускулната сила на сърдечните влакна, тя вече не може да изхвърля цялата си кръв в белите дробове с отслабените влакна. Дясната камера на сърцето е пълна с кръв. Има застой на кръвта във вътрешните органи (черен дроб, бъбреци, черва), подуване на краката. Разработен синдром на белодробна сърце. Неговите клинични прояви са цианотичен оттенък на устните, лигавици (цианоза), оток в краката, разширен черен дроб, поява на протеин в урината, задух.

Това е ужасно усложнение не само на силикозата на белите дробове, но и на много други белодробни заболявания в късните етапи на процеса.

Има няколко варианта за протичане на силикозата на белите дробове. Необходимо е да се замислим за „късната силикоза”, която се е разпространила през последните години. Същността на тази форма е следната. След като работникът напусна „праховата работа“ без никакви признаци на заболяване, много години по-късно са открити симптоми на белодробна силикоза. Отбелязва се, че дълъг латентен период може да бъде до 20 години и дава по-тежък курс на силикоза. Тази форма на силикоза се характеризира с бързо прогресиране на болестта и често ярко проявление. Причините и механизмите на "късната" силикоза не са напълно ясни. Предполага се, че при тези хора прахът предизвиква промени, които са недостъпни за съвременните радиологични методи на изследване. Натрупаният и скрит прах в белите дробове се проявява след определен период от време. Определена роля играят индивидуалните особености на организма.

Белодробната силикоза е хронично заболяване. В същото време е описана и специална форма на заболяването - остра силикоза, при развитието на която реактивността на организма играе голяма роля.

Предполага се, че при тази форма на заболяването се проявява свръхчувствителност към кварца. Заболяването остава хронично, а терминът "остър" отразява само естеството на бързото протичане на заболяването.

По правило тази форма се развива след кратък (2-3 години) контакт с прах. Тази форма обаче не може просто да бъде наречена ранна силикоза. "Остра" силикоза на белите дробове се появява с висока температура, загуба на тегло, болки в ставите, задух, цианоза.

С тази форма на силикоза, лечение със стероидни хормони, които, като правило, не се използват при лечението на "конвенционална" силикоза, дава добър ефект. Диагнозата "остра" силикоза често е трудна поради сходството на клиничната картина с пневмония, туберкулоза и други белодробни заболявания.

силикоза

Кратко описание

Силикоза (от латински. Силиций - "силиций"), или халикоза (от гръцки. Chalix - "варовик") е заболяване, което се развива в резултат на продължително вдишване на прах, съдържащ свободен силициев диоксид. Повечето от кора съдържа силициев диоксид и неговите оксиди. Силициевият диоксид е представен в природата в три различни кристални форми: кварц, кристобалит и тридимит.

Несъчетаните форми на силициев диоксид се наричат ​​"свободен силиций", а комбинираните форми, съдържащи катиони, представляват различни силикати. Силиконовият прах се намира в много промишлени производства, по-специално в златни, калаени и медни рудници, при рязане и полиране на камъни, при производството на стъкло, при топене на метали, при производството на керамика и порцелан. Във всички тези индустрии, размерът на частиците е от значение. Пясъкът обикновено съдържа 60% силициев диоксид.

Въпреки това частиците му са твърде големи, за да достигнат периферията на белите дробове. Само малки частици, влизащи в бронхиолите и алвеолите, могат да им причинят вреда. Силиконът, особено неговите частици с размери 2-3 nm, е мощен стимулатор на фиброза. Броят и продължителността на излагане на силиций също играят голяма роля в развитието на силикозата.

Приблизително 10-15 години работа в прашна среда без респиратори може да причини силикоза. Но ако концентрацията на прах е значителна, тогава нейната остра форма може да се появи за 1-3 години (“остра” силикоза). В някои случаи заболяването може да се появи няколко години след края на експозицията на индустриален прах ("късна" силикоза). Рисковата група за това заболяване включва работници в споменатите по-горе професии.

Силикозата е най-често срещаната професионална белодробна болест.

патогенеза

Понастоящем развитието на силикозата е свързано с химични, физични и имунни процеси, които възникват при взаимодействието на праховите частици с тъканите. В този случай не се изключва стойността на механичния фактор. Според съвременните концепции патогенезата на силикозата включва следните стъпки: вдишване на силициеви частици с диаметър по-малък от 2 микрона с проникването им в крайните части на дихателните пътища (бронхиоли, алвеоли); абсорбция (фагоцитоза) на тези силициеви частици от алвеоларни макрофаги; смърт на макрофаги; освобождаване на съдържанието на мъртви клетки, включително силициеви частици; повтаряща се фагоцитоза на силициеви частици от други макрофаги и тяхната смърт; появата на фиброзна хиалинизирана съединителна тъкан; възможни допълнителни усложнения. Точната природа на фактора или факторите на произход на фиброзата все още не е определена. За разлика от въглищния прах, силикатите са токсични за макрофагите и водят до тяхната смърт с освобождаването на протеолитични ензими и непроменени силикатни частици. Ензимите причиняват локално увреждане на тъканите, последвано от фиброза; силикатните частици отново се абсорбират от макрофагите и цикълът се повтаря безкрайно. Според тази теория става дума за водещата роля в патогенезата на силикозната фиброза при смъртта на конифагите, последвана от стимулиране на фибробластите от продуктите на разпадането на макрофагите. Смята се, че водородните връзки между освободената силициева киселина, която се образува, когато се абсорбира от макрофаговите лизозоми и фосфолипидите на фагозомната мембрана, водят до разрушаване на мембраната. Разкъсването на фагозомната мембрана води до смъртта на макрофагите. Всички формирани макрофагални производни са способни да стимулират фибробластната пролиферация и активиране на фибрилогенезата. Тъй като плазмените клетки и имуноглобулините се откриват в лезии, се приема, че те също участват във фибрилогенезата и имунните реакции, но механизмът на тяхното развитие при силикозата все още не е ясен. Според имунологичната теория автоантигените се появяват върху тъканите и клетките, когато са изложени на силициев диоксид, което води до автоимунизация. Имунният комплекс, произтичащ от взаимодействието на антиген и антитела, проявява патогенен ефект върху съединителната тъкан на белите дробове, в резултат на което се образува силикотичен нодул. Все още не са открити специфични антитела. В хроничния ход на силикозата се откриват атрофия и склероза в лигавицата и подмукозния слой на носната раковина, ларинкса и трахеята. При хората хистологичната еволюция на силикозните лезии не е добре известна, тъй като при аутопсията се открива форма на заболяването, която вече е открита. Според изследването на силикозата при животните и случаите на остър ход на заболяването е установено следното. Първият отговор на появата на силиций в ацините е натрупването на макрофаги. Ако опрашването е масивно, макрофагите запълват лумена на бронхиолите и околните алвеоли. Може би развитието на серозен възпалителен отговор, подобно на това, което може да се наблюдава при алвеоларна протеиноза. В някои случаи е описана картина, която е подобна на синята белодробна екскреция при зъбна пневмония. С бавното развитие на процеса в ранните стадии в белодробната тъкан на преобладаващо горните части и в областта на портата се откриват множество малки възли, които придават на белия дроб паренхим фин зърнест вид, сякаш тъканта е осеяна с пясък. През този период образуването на грануломи, представено главно от макрофаги, е заобиколено от лимфоцити и плазмени клетки. Тези грануломи се откриват около бронхиолите и артериолите, както и в парасептичните и субплевралните тъкани. В процеса на еволюцията размерът на възлите нараства, някои от тях растат заедно, а след това вече се виждат с просто око. Нодулите стават все по-гъсти и по-плътни, а след това обширните области на белите дробове се превръщат в цикатрични слоеве, отделени един от друг с центрове на смесена емфизем. Плевралните листа растат заедно с гъсти цикатрични шварц. Лимфните възли претърпяват подобни промени и се превръщат във вдлъбнати и влакнести. В белите дробове силикозата се проявява в две основни форми: нодуларна и дифузна склеротична (или интерстициална). Когато нодуларна форма в белите дробове намери значителен брой силикозни възли и възли, представляващи милиарни и по-големи склеротични участъци със закръглени, овални или неправилни форми, сиви или сиво-черни (при миньори, миньори). При тежка силикоза възли се сливат в големи силикозни възли, заемащи по-голямата част от лобчето или дори целия лоб. В такива случаи се говори за туморна форма на силикоза на белите дробове. Nodular форма се появява, когато високо съдържание на свободен силициев диоксид в прах и с продължително излагане на прах. В дифузна склеротична форма липсват типични силикозни възли в белите дробове или много малко, често се срещат в бифуркационни лимфни възли. Тази форма се наблюдава чрез вдишване на промишлен прах с ниско съдържание на свободен силициев диоксид. В тази форма, в белите дробове, съединителната тъкан расте в алвеоларните прегради, перибронхиално и периваскуларно. Развиват се дифузна емфизем, бронхиална деформация, различни форми на бронхиолит, бронхит (най-често катарално-десквамативен, по-рядко гноен). Понякога се открива смесена форма на силикоза на белите дробове. Силикотичните възли могат да бъдат типични и нетипични. Структурата на типичните силикотични възли е двойна: някои са формирани от концентрично разположени хиалинизирани снопчета съединителна тъкан и следователно имат закръглена форма, други не са закръглени и се състоят от снопчета съединителна тъкан, въртящи се в различни посоки. Атипичните силикотични възли имат неправилни очертания, липсва концентрично и вихрообразно подреждане на снопчета съединителна тъкан. Във всички възли много прахови частици, разположени свободно или в макрофаги, които се наричат ​​прахови клетки или кониофагами. Силикотичните възли се развиват в лумена на алвеолите и алвеоларните проходи, както и на мястото на лимфните съдове. Алвеоларни хистиоцити фагоцитни прахови частици и се превръщат в кониофаг. При продължително и силно запрашаване не се отстраняват всички прахови клетки, поради което техните клъстери се образуват в лумена на алвеолите и алвеоларните пасажи. Колагеновите влакна се появяват между клетките, образувайки клетъчен влакнест възел. Постепенно клетките на прахта умират, броят на влакната се увеличава, което води до типичен влакнест възел. По същия начин се образува силикозен нодул на мястото на лимфния съд. При силикоза в центъра на големите силикозни възли възниква разпадането на съединителната тъкан с образуването на силикотични пещери. Дезинтеграцията настъпва в резултат на промени в кръвоносните съдове и нервния апарат на белите дробове, както и в резултат на нестабилността на съединителната тъкан на силикозните възли и възли, които се различават по биохимичен състав от нормалната съединителна тъкан. Силикотичната съединителна тъкан е по-малко резистентна към колагеназа, отколкото е нормална. В лимфните възли (бифуркация, базално, по-рядко в близкия трахеален, цервикален, надключичен) има много кварцов прах, обща склероза и силикозни възли. Понякога се срещат силикотични възли в далака, черния дроб и костния мозък.

клиника

Заболяването се развива постепенно, като правило, с голям опит в условия на излагане на прах. Силикозата, която е хронично заболяване, често не притеснява пациента за дълго време. Първоначалните клинични симптоми са оскъдни: задух при усилие, болка в гърдите на неопределен характер, рядка суха кашлица.

Болките в гърдите под формата на изтръпване, главно в областта на лопатките и под лопатките, както и чувство на сдържаност и скованост при такива пациенти се дължат на плеврални промени, дължащи се на микротравмата и образуването на сраствания в плевралната кухина, дължащи се на проникване на светъл прах през лимфната система. Причините за задух със силикоза са пулмонарна фиброза, белодробен емфизем и бронхит.

Ето защо, в ранните стадии на заболяването при липса на тежка белодробна емфизема и бронхит, недостиг на въздух се наблюдава само когато има голямо физическо натоварване. В бъдеще, с напредването на пневмокониотичния процес и масовата фиброза в белите дробове, може да се появи диспнея с малко физическо натоварване и дори в покой.

Свързването на хроничен бронхит, особено с нарушена бронхиална проходимост, и бронхиална астма допринасят за засилване на диспнея. Трябва да се отбележи, че при неусложнена силикоза, болки в гърдите и недостиг на въздух понякога отсъстват не само в ранните, но и в изразените стадии на заболяването.

Кашлица или кашлица при пациенти със силикоза се дължи главно на дразнене на лигавицата на горните дихателни пътища от прах. Кашлицата е предимно прекъсваща, суха или с освобождаване на малко количество слизеста храчка.

Наличието на голямо количество храчки и гнойният му характер обикновено показват развитието на хроничен бронхит или бронхиектазии при такива пациенти. Клиничните симптоми на неусложнена силикоза не винаги съответстват на тежестта на процеса на пневмофиброза според рентгеновите данни.

До изразените стадии на заболяването, появата на такива пациенти често остава непроменена. Прякото изследване често не открива патология.

Въпреки това, дори в началните етапи, е възможно да се определят ранните симптоми на емфизема, развиващи се главно в долната част на гръдния кош, в кутия тон на перкусионния звук, намаляване на подвижността на белите дробове и гърдите и отслабване на дишането. Прикрепването на промените в бронхите се проявява чрез тежко дишане, понякога сухи хрипове.

При тежки форми на заболяването, диспнея се притеснява дори в покой, болката в гърдите се увеличава, има усещане за натиск в гърдите, кашлицата става по-постоянна и се съпровожда с отделяне на храчки, интензивността на перкусията и аускультативните промени се увеличават. Клиничните симптоми се проявяват главно в нарушена дихателна функция; болки в гръдния кош, диспнея, цианоза, кашлица, евентуално хемоптична болест, нарушения в сърдечно-съдовата система.

Наред с развитието на фиброзния процес в белите дробове, съдържащият кварц прах причинява промени в лигавицата на горните дихателни пътища и бронхите под формата на хипертрофичен процес с последващ преход към субатрофичен или атрофичен. Усложнения от силикоза Силикозата може да се усложни от много заболявания: белодробно сърце, белодробна болест на сърцето, пневмония, обструктивен бронхит, астма, по-рядко бронхиектазии.

Силикозата често се усложнява от туберкулоза, което води до смесено заболяване, силикотуберкулоза. При диференциалната диагноза на силикозата и белодробната туберкулоза, отсъствието на симптоми на интоксикация по време на силикоза, относителната тежест на оплакванията и физическите симптоми, както и характерната рентгенова картина са важни.

Туморната форма на силикозата се различава от рака на белия дроб чрез бавно развитие на сенките и сравнително доброто състояние на пациента. Емфиземът на белите дробове е един от постоянните признаци на силикоза и други видове пневмокониоза.

При пациенти със силикоза, тежестта му до голяма степен зависи от наличието и тежестта на хроничния бронхит. В началните етапи на противоречивия процес, умерен дифузен белодробен емфизем обикновено се развива с преобладаваща локализация в долните части на белите дробове.

При изразени стадии на заболяването, придружени с появата на големи влакнести полета в белите дробове, често се наблюдава бульозен емфизем, който може да причини спонтанен пневмоторакс да предизвика усложненията на силикозата. Последното обаче при тези пациенти е рядко.

Това се дължи на факта, че със силикоза често има плеврални сливания, водещи до унищожаване на плевралните листове. Последното е пречка за проникването на въздух в плевралната кухина.

предотвратяване

Основната превантивна мярка за предотвратяване на развитието на прашни белодробни заболявания, включително силикоза, е максималното обезпрашаване на въздушната среда на промишлените помещения, в които се извършва работа, свързана с образуването на прах. За тази цел, в зависимост от естеството на производствения процес, се прилагат следните технологични мерки: механизация, уплътняване на прахообразуващи процеси, производство, въвеждане на дистанционно управление, утаяване на прах с помощта на омокрящи средства, изграждане на ефективна и рационално изградена локална и обща вентилация, както и събиране на прах. В допълнение, трябва да използвате индивидуални средства за превенция (респиратори, специални каски, костюми за чист въздух), особено в такива индустрии, където общите мерки за отстраняване на прах не са ефективни поради характеристиките на производството. Лицата, които имат постоянен контакт с кварцов прах, за да предотвратят развитието на силикоза и своевременно откриване на ранните етапи на заболяването, подлежат на предварително (при допускане до работа) и периодични медицински прегледи. Условията на периодичните медицински прегледи зависят от вида на производството, професията на работниците и съдържанието на свободен силициев диоксид в прах. Когато съдържанието на прах е по-малко от 10% свободен силициев диоксид, медицинските прегледи се извършват 1 път в рамките на 24 месеца, а когато съдържанието им е повече от 10% - 1 път през 12 месеца. Медицински противопоказания за работа в контакт с различни видове промишлен прах, включително тези с кварцов прах, са следните заболявания: хронични заболявания на горните дихателни пътища, бронхите и белите дробове (атрофичен ринит, ларингит, трахеит, хроничен бронхит, бронхиална астма, белодробен емфизем, плеврит, пневмосклероза, бронхиектазии, хронична пневмония); хронични заболявания на сърдечно-съдовата система (сърдечни дефекти, хипертония, исхемична болест на сърцето и др.), изразени съдови нарушения с функционален характер; хронични заболявания на предния сегмент на окото (клепач, конюнктива, роговица, слъзен канал); хронични кожни заболявания. Освен това за всички работници и служители, работещи в подземни работи, медицинските противопоказания са и заболявания на опорно-двигателния апарат с нарушена двигателна функция и постоянна загуба на слуха в едната или и двете уши (шепот за 1 м или по-малко).

диагностика

В допълнение към увреждане на дихателната система, със силикоза, има промени от страна на други органи и системи. Това се доказва от често срещащата се диспротеинемия под формата на увеличаване на едрозърнестите протеини, която е пряко зависима от стадия на белодробната фиброза, както и от наличието и тежестта на съпътстващия туберкулозен процес. Има данни за умерено повишаване на СУЕ, тенденция към намаляване на броя на еритроцитите и хемоглобина в отбелязаните етапи на неусложнена силикоза. От страна на стомашно-чревния тракт се забелязват функционални нарушения на секреторната активност: увеличаване на спонтанната секреция на стомашния сок, намаляване на съдържанието на солна киселина в стомашния сок и активността на храносмилателните ензими (пепсин, трипсин, амилаза, липаза). Важно за диагностициране и определяне на тежестта на силикозата са проучвания на дихателната функция. Дисфункцията на външното дишане може да предшества развитието на пневмокониотичен процес, който, очевидно, е рефлексна реакция на тялото към въвеждането на прах. За пациенти с неусложнена силикоза е характерен рестриктивен тип респираторна дисфункция. Ако такива пациенти имат хроничен бронхит или бронхиална астма, обикновено се наблюдава обструктивна респираторна дисфункция. Оценката на степента и вида на дихателната недостатъчност се извършва въз основа на изследване на набор от показатели: белодробен капацитет (VC), принуден експираторен обем (RP), максимална вентилация на белите дробове (MVL), дихателна честота (rpm), максимална скорост на въздушния поток върху издишване (MS vyd.). Въз основа на клинични, функционални и рентгенови морфологични признаци има 3 етапа на силикоза. Етап I Като цяло здравето обикновено е задоволително. Жалбите може да липсват. Понякога се появява недоизказан недостиг на въздух с голямо физическо натоварване, нестабилна суха кашлица, периодична болка под формата на изтръпване в гърдите. Външният вид на пациента, формата на гърдите и подвижността на долните краища на белите дробове не се променят. Ударният звук над белите дробове често също остава непроменен, или се отбелязва кутия с перкусионен звук над долната страна на гръдния кош. Аускултативното везикулозно дишане, на места може да бъде отслабено или грубо. Понякога се появяват изолирани хрипове. Често има различни степени на тежест на атрофичните промени в лигавицата на горните дихателни пътища. Често се наблюдават неизразени промени в някои показатели на функцията на външното дишане, особено MVL, MS vyd., OB vyd. Дисфункциите на външното дишане в този стадий на заболяването са една от защитните реакции на организма, допринасящи за отстраняването на прах, проникващ в дихателните пътища. Етап II Характеризира се с по-изразена недостиг на въздух, която се проявява още при ниски физически напрежения. Болки в гърдите, кашлица, суха или с малко количество слизеста храчка се усилват. Признаци на базален емфизем се увеличават: перкусионният звук над долната страна на белите дробове става кутия, подвижността на долните краища на белите дробове намалява. Дишането става по-трудно, над областите на емфизема - отслабени. Често се чува шумът от триенето на плевра. Показателите за функцията на външното дишане се влошават: намаляват се VC и MVL, обемът на остатъчния въздух се увеличава, което показва рестриктивен тип белодробна недостатъчност поради развитието на изразена белодробна фиброза. При стрес тестове могат да се появят признаци на хипоксемия. Етап III. Въпреки изразените фиброзни процеси в белите дробове и дихателната недостатъчност, общото състояние на пациентите за известно време може да остане относително задоволително. Обикновено те много бързо идват с нарушения на компенсацията, главно поради присъединяването на инфекция, включително туберкулоза, както и развитието на хронична белодробна болест на сърцето. Има задух в покой, силна болка в гърдите, нараства кашлицата, увеличава се количеството секретиране на храчки, а понякога се наблюдава задушаване. Във връзка с развиващия се емфизем на белите дробове, не само в долните странични части, но и в горните зони на белите дробове, ударният звук над тях става кутия; освен това се отбелязва изпъкване на супраклавикуларни пространства. Аускултацията в белите дробове определя трудното дишане върху областите на фиброзните полета и отслабеното дишане над областите на емфизема. Често се чуват сухи и влажни хрипове, плеврален шум при триене. Наблюдава се значително намаляване на всички показатели за белодробна вентилация, има изразени признаци на хронична белодробна болест на сърцето, дължаща се на развиваща се хипертония на белодробната циркулация, претоварване на дясното предсърдие и вентрикула, както и тежка хипоксемия. При установяване на етапа на силикоза е необходимо да се вземат предвид данните от рентгеновото изследване, клиничната картина, характера и степента на дисфункция на дишането. Рентгенова снимка Рентгеновата картина е от решаващо значение за диагнозата. Според клиничните и рентгенологични признаци, силикозата се разделя на интерстициални или дифузно-склеротични, нодуларни и туморо-подобни форми. Рентгеновата картина на силикозата зависи от етапа на заболяването. При I стадий на силикоза са характерни рентгенологични характеристики на бронхо-съдовият модел и наличие на няколко много малки, нодуларни сенки, предимно в средните части на белодробните полета, разширяване и уплътняване на сенките на корените на белите дробове. В етап II на силикозата на рентгенография се наблюдава увеличение на размера и броя на нодуларните сенки. В етап III на силикозата, нодуларните сенки се сливат в по-големи възли, наподобяващи картина на белодробна неоплазма. По периферията на конгломератите се виждат сенки от силикотични възли и се проявяват признаци на белодробен емфизем. На рентгенографски изображения можете да видите картина на така наречената виелица, която показва разпространението на влакнести възли. Въпросът за възможността за обратното развитие на първоначалните силикотични промени не е разрешен. В същото време силикозата е предразположена към прогресия дори след спиране на работата в условия на излагане на прах, съдържащ силициев диоксид. При неблагоприятна комбинация от редица фактори (като висока дисперсия и концентрация, високо съдържание на свободен силициев диоксид в прах, трудни условия на работа и др.), Силикозата може да се развие след няколко месеца работа, което е изключително рядко. Характеристики на рентгеновата снимка на пясък. При радиологичните признаци преходът на болестта от етап I към етап II се определя от относително кратки периоди (2–3 години). Времето за преминаване на болестта от етап II към етап III може да бъде още по-кратко. За силикоза салбоскопите се характеризират с определени радиологични признаци в тяхното постепенно развитие. Ранните прояви се състоят от дифузно уплътняване и деформация на съдовете на белите дробове и леко удебеляване на стените на бронхите (предимно малък калибър). Известно е, че малките и средни клони на бронхиалното дърво обикновено не се виждат на рентгенография. Появата на образа им под формата на най-малките пръстеновидни сенки или две успоредни тънки ивици с лумен от 1-3 mm показва удебеляване на стените на бронхите поради развитието на фиброзна съединителна тъкан в перибронхиалните пространства и в стените на бронхите. В същото време в средната и долната част на белите дробове се появява фино клетъчен (мрежест) модел (интерстициални промени). Корените на белите дробове понякога не се увеличават рязко, тяхната структура е по-слабо различима от нормалната, а плътността и интензивността на сянката на корените също се увеличават. В този период на развитие на силикоза в пясъкоструйната машина, повече от половината от пациентите могат да се видят нескъп промени в междоложната плевра и деформация на дясната, по-рядко ляв купол на диафрагмата. Плевралните промени се виждат по-добре на десните странични изображения, както и по време на рентгеновото изображение на диафрагмата, което разкрива деформацията на диафрагмалните зъби в областта на плевродиафрагмалните сраствания по време на спокойно и принудително дишане. Редица важни за диагностиката на добавките могат да направят томографско изследване на белите дробове. В някои случаи томограмите могат да разкрият такъв важен признак на силикоза като малки възли, които все още не са видими на рентгенография, както и по-ясно определят промените в кръвоносните съдове, корените на белия дроб и междинната плевра. С динамично наблюдение, заедно с горните признаци, които стават по-изразени след 6-12 месеца, можете да видите на рентгенографията няколко малки закръглени сенки с диаметър около 2 mm, дължащи се на силикотичните възли. 2-3 години след откриването на посочения рентгенов образ, характерен модел на нодуларна и дифузна, може да се открие интерстициална белодробна фиброза, а нодуларните образувания обикновено се увеличават от горе до долу. Често по-ниските странични деления и върха на белите дробове са по-малко засегнати. Размерът на отделните възли понякога достига 3-4 мм в диаметър. В този стадий на развитие на силикоза, повечето пациенти имат забележими прояви на белодробна болест на сърцето, открити чрез клинични и специални тестове. Увеличаването на броя и размера на силикотичните възли води до тяхното сливане с образуването на конгломерати. Обширни сраствания на междулинейна, висцерална и париетална плевра, често изразен, понякога булозен емфизем на белите дробове, внезапни дихателни нарушения, нарушения на кръвта и лимфата, дистрофични промени в миокарда, понякога спонтанен пневмоторакс, които могат да възникнат. пряка причина за смъртта на пациента. Характеристики на рентгеновата картина на силикозата в миньорите. Силикозата в някои категории подземни работници (сондажи, експлозиви, фалшификатори) на минната индустрия, а понякога и за работниците от тунелната група на въглищните мини, е много подобна на пясъкоструйната силикоза, но тумор-подобна форма на силикоза е по-често срещана сред миньорите. Масовите прекъсвания в белите дробове с туморообразна форма на силикоза се дължат на развитието на гъста влакнеста съединителна тъкан. Туморните влакнести хрущялни възли в белите дробове могат да достигнат големи размери. Рязко нарушение на архитектониката на белите дробове, свързано с образуването на фиброза с големи възли, води до рязко подуване на тези области на белите дробове, които са по-малко засегнати от фиброзния процес. Разкъсванията на изтънени, интералвеоларни и интерлобуларни прегради, които са загубили своята еластичност, водят до образуването на голям емфизем, който рязко влошава силикозния процес. Ограничаването на дихателните движения и нарушаването на целия акт на дишане и сърдечната дейност се утежнява от факта, че в случая на туморообразна форма на силикоза винаги има мощни плеврални и перикардни сливания. Всичко това бързо води до декомпенсация на дишането и кръвообращението и смъртта. Характеристики на рентгеновата картина на силикозата в работещите леярни. Силикоза в леярски работници (дами, хеликоптери, фермери, кранови оператори, работници за бродерии и др.) Може да се появи 10-15 години след започване на работа, свързана с вдишване на прах. Образуването на прах в леярните се свързва с много работни процеси - пресяване и оформяне на почвата за леене на метални изделия, щамповане на колби, почистване на части от изгоряла земя, Началото на болестта в повечето случаи не открива никаква обща клинична експресия, освен ако, разбира се, силикозата не е придружена от други заболявания. Диагнозата може да се постави само чрез рентгеново изследване. На рентгенография на белите дробове се откриват следните редовно появяващи се признаци: белодробните полета имат сивкав фон, съдово-бронхиалният модел не е груб, както често се наблюдава при други варианти на развитие на силикозна фиброза, но напротив, като че ли се изравнява. Белодробните полета постепенно се покриват от малка мрежа от фибро-изменени съдове и бронхи. Силикотичните възли липсват или са много малки (1–3 mm), техните сенки са по-малко интензивни и техните контури са по-малко очертани в сравнение с тези на пясъкоструйния. Промените в плеврата също са по-слабо изразени и по-рядко се разкриват. Корените на белите дробове в I стадий на заболяването имат малка или никаква експанзия, но характерна е ранна промяна в структурата им, която на рентгенограма изглежда изравнена, в резултат на което отделните елементи на корена (съдове, бронхи) са слабо диференцирани. Друга особеност на силикозата в работещите леярни е бавното развитие на процеса. Ако силикозата не се усложнява от туберкулоза или друго заболяване на дихателните органи (хроничен бронхит, бронхиектазии, пневмония), то тогава за 3-5 години и по-рядко може да се отбележи забележимо увеличение на фиброзата. Въпреки това, субективните усещания на пациентите (задух, болка в гърдите и др.) Могат да се увеличат. С други думи, няма пряко пропорционална връзка между оплакванията на пациента и рентгеноморфологичните прояви на силикозата. Често стимулът за растежа на субективното влошаване на заболяването е отложена пневмония. Вторият етап на силикоза в работещите леярни се характеризира с увеличаване на интерстициалната фиброза, бронхиектазите често се появяват в долните части на белите дробове, броят на възли нараства с леко увеличаване на размера им, бронхиалните им тръби са по-големи и по-видими, промени в корените на белите дробове се увеличават, предимно по отношение на промяната на тяхната структура. Рентгено-функционалните проучвания показват повишаване на нарушената белодробна дихателна функция поради увеличаване на дифузния емфизем на белите дробове. Няма толкова забележимо редуване на малки емфизематозни петна на просветление със заоблени сенки на силикотични възли и груба клетъчна структура на белите дробове, както при силикозата в пясъкоструйките, а понякога и в миньорите. Дори на този етап на развитие, неусложнен силикозен процес в работни цехове за леярство в продължение на 3-4 години в повечето случаи е недостатъчен период от време за рентгеново откриване на растежа на процеса. При дългосрочно проследяване на такива пациенти, рядко се наблюдава образуването на конгломерати от слети възелчета и, още по-рядко, масивни тумор-подобни форми. Всичко това навежда на мисълта, че силикозата в работещите леярски цехове не само се различава значително в редица редовно повтарящи се рентгенови признаци, но също така има по-малко злокачествен курс, отколкото при пясъкоструйките и в някои случаи при миньорите. Сред работниците в леярните, силикозата в своето развитие рядко достига III етап на заболяването. Вярно е, че има случаи, при които силикозата се усложнява от бронхиектазии, хронична интерстициална пневмония, със значителни промени в дихателните органи и цялото тяло, което дава основание да се диагностицира болестта на ІІІ стадий. Характеристики на рентгеновата картина на силикозата при работниците от порцелан. В порцелановата и фаянсовата промишленост по-голямата част от трудовите процеси (формоване, изпичане, охлистовка, смилане на "череп" и др.) Са свързани с образуването на прах. Такива процеси като покритие на готови продукти с глазура, художествена живопис (в бояджийски цехове) и съхранение на готови продукти не са свързани с образуването на прах. Производството на прах от порцелан съдържа значително количество свободен силициев диоксид (10-30% или повече). Степента на прах във въздуха на различни места варира значително - от няколко до десетки mg на 1 m3 въздух. Продължителното вдишване на този прах може да доведе до силикоза, която настъпва 10-15 години или повече след започване на работа в „прашна“ професия. По-кратки периоди на поява на силикоза рядко се наблюдават, например, когато се работи на пътеки - при разбъркване на суха маса, съдържаща глина и пясък, при смачкване на счупени порцеланови продукти (т.нар. Череп). Първият етап на силикозата при порцелановите работници се характеризира със следните рентгенологични признаци: засилено, грубо претеглено, особено в долните части на белите дробове, белодробен модел и груба претеглена структура на корените на белите дробове, подчертани в техните морфологични елементи. Сенките на силикозните нодули липсват или са малко, размерът на отделните възли рядко надвишава 2 mm. Няма малък модел на окото, естествено срещащ се в случаи на силикоза в работещите леярни, или фиброза на нодуларна клетка, наблюдавана в пясъкоструйката и миньорите. Почти не се среща сливането на възли в конгломератите и образуването на тумори в белите дробове. С други думи, рентгеновата картина и морфологичните изследвания показват, че в основата на силикотичния процес при работниците от порцелан е предимно периваскуларна и перибронхиална склероза, често с ендобронхит, нерезки фиброзни промени в интерстициалната белодробна тъкан и междинната плевра. Узелковые образования немногочисленны и не оказывают заметного влияния на общий фон рентгенограммы. III и даже II стадия неосложненного силикоза являются редкостью. Переход из одной стадии в другую в подобных случаях происходит лишь в течение многих лет.

лечение

Първо, говорим за събития, които осигуряват прекратяване на контакта с праховия фактор. Едва ли е възможно да се съгласим с мнението, че при наличие на рентгенова снимка на I стадий пневмокониоза и липсата на нарушени дихателни функции, които обикновено се изследват в покой, работниците могат да останат в предишната си работа под динамично медицинско наблюдение. В същото време, идентифицирането на пневмокониоза не трябва да бъде причина за пълно прекратяване на работата.

Трябва да се обърне внимание на засилването на общото състояние на тялото, увеличаване на защитните сили. Обучението и втвърдяването на тялото играят голяма роля.

Доказано е специално подбрано упражнение, което, заедно с общото тонизиращо действие, е насочено и към подобряване на функциите на дишането и кръвообращението. Комплексът включва редовни часове по гимнастика, разходки и специални тренировъчни упражнения (тераренк), както и лечебни упражнения.

Целта на хигиенната гимнастика, която се провежда сутрин след сън, преди хранене, е да се повиши общия тонус на тялото. При неговото въвеждане могат да се препоръчат 3-4 упражнения за малки и средни мускулни групи и дихателни упражнения.

В основната част (8-12 упражнения) се използват движения на отвличането и привеждането на ръцете и краката, тяхното огъване и удължаване, повдигане и спускане. Последната част е подобна на встъпителната.

Разходките са насочени към укрепване и трениране на дихателните и кръвоносните системи и трябва да бъдат изградени на базата на постепенно увеличаване на разстоянието и темпото на движение, намаляване на броя и продължителността на дихателното пространство. Препоръчват се такива възможности за обучение при ходене, като изборът на които при пациентите трябва да се индивидуализира в зависимост от състоянието.

Вариант 1. Разходка на разстояние от 300 до 600 м с темп на движение 100 м за 2-3 минути и с почивка след всеки 100 м за 3-5 минути

Вариант 2. Разходка на разстояние от 300 до 600 м с темп на движение 100 м за 1-3 мин. И с почивка след всеки 100 м за 5 мин.

Вариант 3. Разходка на разстояние от 400 до 600 м с темп от 200 м за 3-4 минути и с почивка след всеки 200 м за 5, 4, 3 мин.

Вариант 4. Разходка на разстояние 400-600 м с темп на движение 200 м за 3-4 мин и с почивка след цялото разстояние за 5-10 мин.

Вариант 5. Вървете 800-1000 м за 15-18 минути с почивка в средата и края на курса за 5 минути.

Вариант 6. Разходка 2–3 секции по 1000 m всяка, с темп на движение 1000 m за 15–18 минути с почивка след всеки 1000 m за 3 минути.

Вариант 7. Разходете се на 25-50 метра, спуснете се по стълбите (бавно), починете за 3 минути, отидете по стълбите 5-10 стъпки, починете за 1-3 минути (въз основа на парапета), отидете до следващите 5-10 стъпки почивка за 2-3 минути, и така нататък.

Разходка 25–50 м, изкачване по стълбите, почивка (заседание) за 5 минути, бавно слизане по стълбите, разходка 25–50 м и почивка за 10–15 минути. Когато пациентът остане в болницата, е важно да овладее уменията на лечебната гимнастика, която се провежда в лечебните заведения от специален методолог под наблюдението на лекар.

На пациентите с пневмокониоза се препоръчва да продължат да извършват упражненията у дома с периодично медицинско наблюдение. Основните изходни позиции са легнали и стоящи, при които работата на дихателните органи е най-благоприятна.

Даваме описание на препоръчаните упражнения. Упражнение номер 1.

Изходно положение: в легнало положение, свити ръце, притиснати в юмрук пръсти; хвърляне на ръце (издишване) с връщане в изходно положение (вдишване). Упражнение номер 2.

Изходно положение: легнало положение, свити ръце, ръце на корема; отвличане на ръце зад главата (дъх); връщане в изходната позиция (издишайте). Упражнение номер 3.

Начална позиция: легнало, ръце по тялото; повдигане на изправени ръце зад главата (вдишване); връщане в изходната позиция (издишайте). Упражнение номер 4.

Начална позиция: легнал на стомаха, поставени ръце на леглото; изправяне на ръцете от опората; връщане към първоначалната позиция. Упражнение номер 5.

Начална позиция: раздалечени ширини на раменете; повдигане на ръцете (вдишване); връщане в изходната позиция (издишайте). Упражнение номер 6.

Начална позиция: стоене, раздалечени крака, ширина на раменете, ръце пред гърдите; удължаване на ръцете встрани (вдишване); връщане в изходната позиция (издишайте). Упражнение номер 7.

Начална позиция: стояща, с ширина на раменете, пръстите се докосват до раменете; повдигане на ръцете - встрани (вдишване); връщане в изходната позиция (издишайте). Упражнение номер 8.

Начална позиция: стои, краката заедно, ръцете на задната част на главата, лактите отпред; прибиране на свитите ръце в задната част с едновременно изтласкване на краката обратно към пръста (вдишване); връщане в изходната позиция (издишайте). Упражнение номер 9.

Начална позиция: стоящи, раздалечени или по-широки от раменете, раздалечени ръце; сгъване на ръцете в лакътната става при едновременно компресиране на пръстите в юмрук; връщане към първоначалната позиция. Упражнение номер 10.

Начална позиция: лежи по гръб, ръцете зад кръста, дланите надолу; преход от легнало положение към седнало положение с помощта на ръце. Упражнение номер 11.

Начална позиция: седнал на леглото, ръцете отстрани, краката раздалечени; ръка, достигаща чорапа на противоположния крак (издишайте); връщане в изходна позиция (вдишване). Упражнение номер 12.

Начална позиция: стояща, с раздалечени крака (или заедно), ръце на колана; отвличане на ръцете и главата назад (вдишване); връщане в изходната позиция (издишайте). Упражнение номер 13.

Начална позиция: основната стойка, торсът на торса отстрани с притискане на противоположната ръка към подмишницата (дъх); връщане в изходната позиция (издишайте). Упражнение номер 14.

Начална позиция: стоене, краката на ширината на раменете, ръцете на колана; усукване на торса встрани, докато се повдига противоположната ръка нагоре (вдишване); връщане в изходната позиция (издишайте). Упражнението може да се извърши с допълнителна люлка на тялото по посока на наклона.

Упражнение номер 15. Начална позиция: стои, краката по-широки от раменете, ръцете на колана; наклонете напред (издишайте) и се върнете в началната позиция (вдишайте).

Упражнение номер 16. Начална позиция: стои, краката са по-широки от раменете, ръцете са отстрани; огъване на торса напред - настрани, с пръсти, докосващи пръста на противоположния крак и едновременно с това разтягането на другата ръка нагоре (издишване); връщане в изходна позиция (вдишване).

Упражнение номер 17. Начална позиция: стои, краката по-широки от раменете, ръцете на колана; усукване на торса до стените с повишаване на противоположността на наклона на ръката над главата (вдишване); връщане в изходната позиция (издишайте).

Упражнение номер 18. Начална позиция: основната стойка; интензивно огъване на торса с едновременно повдигане на ръцете нагоре и придвижване на крака обратно до петите (вдишване); връщане в изходната позиция (издишайте).

За да се осигури по-пълно издишване, се препоръчват няколко специални упражнения. Упражнение номер 1.

Начална позиция: седнал на стол; ръчна абстракция - задна (вдишване); Бавно върви напред с дланите (бавно издишване). Упражнение номер 2.

Начална позиция: седнал на стол, спуснати ръце; ръчна абстракция - задна (вдишване); алтернативно издърпване с ръце към тялото (бавно издишване). Упражнение номер 3.

Начална позиция: стоене, раздалечени крака, ширина на раменете, ръце полуотворени; ръчна абстракция - задна (вдишване); постепенно затягане на гърдите с ръцете, докато издишвате (бавно издишайте). Упражнение номер 4.

Начална позиция: стоене, раздалечени крака, ширина на раменете, ръце встрани (или надолу); задната абстракция на ръката (вдишване); постепенно изправяне на торса с ръце, докосващи коленете (бавно издишване). Упражнение номер 5.

Начална позиция: стоене, раздалечени крака, ширина на раменете, свити ръце, ръце под брадичката; повдигане на извити ръце нагоре (вдишване); постепенно стягане на гърдите с ръце, докато издишвате. Упражнение номер 6.

Начална позиция: стоящи, свити ръце, ръце поставени върху долната част на гърдите; прибиране на свити ръце назад (вдишване); постепенно свиване на гръдния кош, когато торсът се накланя напред (бавно издишване). Упражнение номер 7.

Начална позиция: стояща, свити ръце в вдигнати ръце, с раздалечени крака; наклонете напред (издишайте) и се върнете в началната позиция (вдишайте). Голяма роля има рационално изградената мощност.

Храната винаги трябва да се приема едновременно. Както при лечението на повечето хронични белодробни заболявания, рационално конструираното хранене за пневмокониоза е важен терапевтичен фактор.

Специална диета, обогатена с протеини (100-150 г извара), с добавка на панкреатин или метионин в дози от 0,5–1 г на ден, може да забави развитието на фиброзни и други промени, които настъпват при пневмокониоза. Тази препоръка не е патогенетичен метод на лечение, но използването на такава диета е придружено от положителни промени в състава на протеиновите фракции на кръвта, показатели за холестерола.

В същото време се препоръчва да се добавят до 200 mg аскорбинова киселина дневно. Природните фактори играят важна роля в комплекса от мерки, допринасящи за подобряване на общото състояние на организма.

Широката мрежа от санаториуми и курорти, които се препоръчват за пациенти с хронични неспецифични белодробни заболявания, им позволява да се използват при пациенти с пневмокониоза, които живеят в различни климатични зони. Има и специализирани курорти: “Борово” в Казахстан, санаториум в Светлогорск, курорти Крим, Кисловодск и др.

Използването на различни медицински комплекси в условията на санаториуми има добър ефект върху общото състояние на пациентите с пневмокониоза и допринася за нормализиране на нарушената дихателна и кръвоносна функция. Въз основа на данните за средната продължителност на положителния ефект след лечението в курорт се препоръчва след 6-8 месеца последващо лечение в диспансер.

Сред начините за въздействие върху пневмокониотичния процес определено място се заема от методи, насочени към отстраняване на прах от белите дробове. За целта са предложени инхалации на минерални води с различен състав.

Положително повлияващи състоянието на лигавицата на трахеята и големите бронхи, тези методи обаче нямат ефект върху основния процес. Многобройни опити за терапевтично и профилактично използване на инхалации на алуминиев прах също се провалят.

Постепенното развитие на влакнестия процес при пневмокониоза наведнъж е основа за опитите за терапевтично използване на глюкокортикоиди. След първия период на очарование с тези лекарства беше установено, че стероидните хормони не са показани за лечение на пациенти с неусложнена пневмокониоза.

Те могат да се предписват само на пациенти с комбинация от изразени стадии на силикоза и ревматоиден артрит, бронхиална астма. В съответствие с изследванията, кортикостероидна терапия може да се прилага при пациенти с бързо прогресираща силикоза.

Дългосрочните наблюдения на такива пациенти показват относително благоприятен ход на тази форма на заболяването. В този случай се препоръчва следната схема на лечение: преднизолон в доза 20–35 mg дневно, съответно дексаметазон и триамсинолон, с по-ниска скорост.

Максималната доза се предписва за 10-12 дни, след което постепенно се намалява (намалява на всеки 5-10 дни до 2,5 mg). Това лечение с постепенно намаляване на продукцията на лекарството се предписва за период от 1-1,5 месеца.

Ако има положителен ефект, лечението може да се повтори. Препоръчва се половината от дозата преднизолон да се прилага под формата на инхалация на разтворим преднизолонов аерозол (от ампули) или хидрокортизон с подходящо превръщане.

Лечението с кортикостероиди трябва да се извършва под защитата на противотуберкулозните лекарства. Понастоящем няма достатъчно основания за препоръчване на терапия с кортикостероиди с обичайния, повече или по-малко тих курс на силикоза.

Противопоказания за назначаването на глюкокортикостероидни хормони са пептична язва и язва на дванадесетопръстника, диабет, психични разстройства, хипертония, атеросклероза, нефрит, сърдечна недостатъчност. Въз основа на позицията на влиянието на праховия фактор върху биоенергетиката на макрофагите, глутаминовата киселина се използва с положителен ефект, който има стимулиращ ефект върху енергийните процеси в митохондриите.

Установено е, че употребата на глутаминова киселина през устата при доза 0,25–0,5 g 3 пъти на ден леко потиска развитието на силикозата, намалява нивата на прогресия и предизвиква обратното развитие на прашна белодробна фиброза. Основното патофизиологично заболяване, което се проявява още при първоначалните признаци на пневмокониоза, е недостигът на кислород.

Затова важни области на лечение на пневмокониоза са попълването на кислородния дефицит, борбата срещу спазъм на малките белодробни съдове, намаляване на степента на белодробна хипертония, нормализиране на нарушените метаболитни процеси и подобряване на състоянието на сърдечния мускул при хипоксемия. Симптомите на хипоксемия се появяват вече в ранните стадии на заболяването, но могат да останат скрити за дълго време поради компенсаторни реакции, които поддържат адекватно ниво на кислород в кръвта.

Нормалните стойности на оксигенация на артериалната кръв не се разглеждат като липса на индикации за кислородна терапия. Най-ефективният метод за кислородна терапия трябва да разпознава снабдяването с кислород чрез централизирана система със специален овлажнител.

В устата или носа се вкарва захранващ катетър. Можете да използвате и кислородна палатка, но при тежка белодробна недостатъчност, оставането в палатка за повече от 30-40 минути се понася слабо от някои пациенти.

Оптимално е доставянето на кислород до 10 литра в минута. Продължителността на една инхалация 35-40 минути.

Дневният брой инхалации се определя от състоянието на пациента. Когато признаците на белодробна недостатъчност са по-слабо изразени в условията на санаториум, достатъчно е да се използва кислород за 15–35 дни (1–3 пъти годишно).

При по-изразени степени на белодробна недостатъчност в комбинация със сърдечна, кислородната терапия се посочва 2-3 пъти дневно за продължителност на 1 сесия от 45-60 минути. Провеждането на кислородна терапия при такива пациенти изисква известна предпазливост поради възможното развитие на високи нива на хиперкапния и намаляване на възбудимостта на дихателния център.

За предотвратяване на тези явления, както и за подобряване на ефективността на кислородната терапия, е препоръчително да се използват средства, които стимулират дихателния център. Нанесете кордиамин (25-30 капки) преди всяка инхалация, като се вземе предвид най-високата дневна доза (180 капки) или 1-3 мл подкожно.

В случаи, макар и много редки, с развитието на хиперкапнична кома при пациенти с тежка белодробна и сърдечна недостатъчност, 1 до 10 ml кордиамин, 0,5 ml 0,05% разтвор на строфантин, 5-10 ml 2.4. разтвор на аминофилин в 200 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид. Трябва да се отбележи и възможността за кислородна непоносимост, която наблюдавахме при отделни пациенти и се прояви в развитието на рефлексен спазъм на дихателните мускули, понижаване на кръвното налягане.

Наред с методите, които могат да се разглеждат като патогенетични, симптоматичната терапия заема важно място в лечението на пациент с пневмокониоза. Когато пациентите се оплакват от кашлица, те обикновено предписват доказани отхрачващи лекарства - 3% разтвор на калиев йодид или 0,5% тинктура от билка от термопсис.

Опитът при лечение на пациенти с пневмокониоза ни позволява да посочим следните точки. Кашлицата с неусложнена силикоза най-често има рефлексен характер, количеството отделяне на храчки е незначително, така че използването на отхрачващо средство, дори в оптимални количества, рядко е ефективно.

За да се постигне ефектът на инфузия, билките от термопсис трябва да се измият с много течност. Ако вземем предвид, че компенсаторните адаптивни реакции на кръвоносната система, които се развиват при пневмокониоза (което ще бъде обсъдено подробно по-късно) е да се намали количеството на циркулиращата кръв, допълнителното инжектиране на голямо количество течност може да бъде фактор, допринасящ за „разпадането” на адаптивните механизми.

Следователно, инфузията на билките Thermopsis е с ограничена употреба при пациенти с пневмокониоза. Арсеналът от антитусивни препарати наскоро значително се разшири.

Пациентите с упорита кашлица могат да бъдат препоръчани с кодеин-съдържащи лекарства, като libexin, 1-3 таблетки 3-4 пъти дневно, тъй като това лекарство има депресиращо действие върху кашличния център, има бронходилататори и няма наркотичен ефект. Противопоказания за употребата му са състояния, придружени от обилно храчки.

Ако е необходимо да се увеличи секрецията на слюнка, по-специално при изследването на микобактерията туберкулоза, то Бромхексин се препоръчва 2 таблетки 3 пъти на ден, ACC, Ambroxol. Като се има предвид продължителността на курса на пневмокониоза, желателно е лекарствата да се използват само когато е абсолютно необходимо.

Поради това се отдава особено значение на физиотерапията. В клиниката по професионални заболявания на Института по хигиена.

Ерисман е провел специални проучвания за ефективността на ултразвука (САЩ) при пациенти с пневмокониоза от I и II стадий. Курсът се състои от 15 процедури, които се провеждат ежедневно, чрез директен контакт, в непрекъснат режим, използвайки петролен вазелин.

При звучене, гръдният кош трябва да се раздели на 6 полета: 1-3 паравертебрални области от DJ до D5 с интензивност на ултразвука 0.2 W / cm2 за 2 минути от всяка страна; 3-4-то - междуребрените пространства на гръдния кош от паравертебрални до средно-аксиларни линии с интензитет 0,4 W / cm2 3 минути надясно и 2 минути вляво; 5-6-та - субклонови области с интензивност 0,2 W / cm2 за 2 min от всяка страна. Общо една процедура продължава 10 минути.

Лечението се понася добре, не причинява дискомфорт. След 3-4-ия ден от лечението пациентите могат да намалят болката в гърдите, да увеличат количеството на храчките и да улеснят отделянето му, а тежестта на задух намалява.

Пациентите изразяват аналгетичен ефект. След курса на ултразвукова терапия се наблюдава умерен бронходилататор и подобряване на електромикрографските параметри, характеризиращи хемодинамиката в белодробната циркулация.

В абсолютно изражение обемът на експирация, според пневмотахометрията, се увеличава при 500–1000 ml / s при някои пациенти, принудителният изтичане - със 100—800 ml / s, а максималната вентилация е 400–2000 ml. Резултатите от динамичното наблюдение показват, че положителният ефект след курс на лечение с ултразвукова терапия продължава 3-4 месеца.

Комбинираното използване на ултразвук, кислородна терапия и дихателни упражнения удължава този период до 6-8 месеца. Терапевтичната употреба на ултразвук е показана главно при пациенти с неусложнена пневмокониоза Етап I с болка синдром, кашлица, нарушен бронхиален дренаж и бронхиална обструкция.

Лечението може да се извършва както в болница, така и в условията на медицински и санитарни единици, диспансери и клиники. В случай на усложнения на силикозата с хроничен възпалителен процес в бронхите или белодробната тъкан, при изразено нарушение на бронхиалната проходимост, ултразвукова терапия трябва да се комбинира с подходящо медицинско лечение.

Определено място в лечението на пациенти с пневмокониоза заемат лекарства, които повишават общата неспецифична реактивност на организма. Те включват алкохолен екстракт от елеутерокок, който се предписва в рамките на 30-40 капки 30 минути преди хранене за 30 дни дневно, тинктура от женшен, аралия.

Сред лекарствата, които имат неспецифично стимулиращо действие върху организма на пациентите, е възможно да се отбележи продигиосанът, който принадлежи към групата на бактериалните полизахариди. Той стимулира фагоцитната активност на ВЕИ, повишава активността на системата "хипофиза - надбъбречната кора", съдържанието на имуноглобулини в кръвния серум.

Въвежда се 0.005% разтвор на продигиозан im / 25 25 ug 1 път в 4-5 дни; за 3-4 инжекции. Наред с мерките за засилване на общото състояние на организма, опити за въздействие на пневмокониотична фиброза с кислородна терапия, терапевтичните мерки трябва да бъдат насочени и към борбата с усложненията, чието развитие често определя хода и изхода на основното заболяване.

Образуването на белодробно сърце, което може да настъпи в ранните стадии на пневмокониоза, се дължи на морфологични и функционални нарушения в съдовата система на белите дробове. Обикновено няма връзка между тежестта на белодробната фиброза и промените в сърцето.

Специално проведени клинични и експериментални проучвания доведоха до заключението, че постепенно нарастващото налягане в малък кръг, което се развива дълго време, увеличавайки натоварването на дясната камера, създава възможност за осъществяване на компенсаторно-адаптивни реакции, насочени към намаляване на това натоварване и, следователно, предотвратяване на развитието на сърдечна недостатъчност. Същността на такива реакции при пневмокониоза е необходимостта от намаляване на притока на кръв към сърцето, намаляване на масата на циркулиращата кръв, която по-специално се осигурява от отлагането му в черния дроб.

В резултат на внедряването на системата за разтоварване на рефлексите се наблюдава редовно намаляване на натоварването на дясната камера, което предотвратява развитието на неговата недостатъчност. Тази комбинация от два процеса - увреждащи и компенсаторни - определя характеристиките на клиничната картина на белодробното сърце при пневмокониоза.

Сред тях често се наблюдава липса на разширяване на границите на сърцето и тежка тахикардия, ниски стойности на венозно налягане, циркулиращ кръвен и инсултен обем, рядко развитие на периферни отоци, хидроторакс и конгестия в белите дробове. На развитието на сърдечна недостатъчност може да се посочи задържане на течности в организма и увеличаване на размера на черния дроб.

За откриване на задържането на течности се предлага подходяща проба. В рамките на 2 дни се определя количеството урина в ден и нощ.

След това пациентът приема 100 mg хипотиазид на празен стомах, след което се измерва дневната диуреза. В дните на теста субектите са на обичайната храна и стандартния воден режим (количеството инжектирана течност на ден, средно 1000 ml).

Пробата се счита за положителна, т.е.

показващи задържане на течност в организма, ако дневното количество екскретирана урина след прилагане на диуретик се увеличи с повече от 400-500 ml. Еднократният тест за задържане на течности е ценно допълнение, за да помогне при установяването на диагнозата.

Развитието на сърдечна недостатъчност при пневмокониоза се дължи на допълнително повишаване на налягането в малкия кръг. Следователно, основните направления на неговото лечение са: намаляване на интензивността на факторите, водещи до повишаване на налягането в белодробната циркулация; увеличаване на контрактилитета на миокарда; подобряване на храненето на сърдечния мускул; мерки за поддържане на компенсаторните механизми на кръвообращението.

Проучванията показват, че най-честата причина за повишена белодробна хипертония е развитието на пневмония. Като се подчертава ролята на пневмонията като фактор, водещ до разрушаването на компенсаторните механизми, трябва да се имат предвид особеностите на неговите клинични прояви и трудностите, с които се разпознава на фона на пневмокониотичната фиброза.

Температурата се увеличава, промените в периферната кръв са редки, а физическите признаци (тъпота на перкусионния звук, влажните хрипове) и рентгеновите данни на фона на пневмокониотичната фиброза не винаги помагат при диагностиката. Началото на заболяването обикновено е постепенно, наблюдаваната кашлица и задухът стават по-изразени, понякога естеството на храчките, което става мукоподобно, може да се промени.

По-рядко, пневмонията се проявява само с влошаване на общото състояние, увеличаване на астения, признаци на интоксикация. Перкусията може да не покаже промени в звука.

По време на аускултация на някои места дишането става твърдо, появяват се изразени влажни хрипове, увеличава се броят на сухите хрипове. В периферната кръв промените са различни - понякога е лека левкоцитоза, често смяна на левкоцитната формула наляво.

Наблюдава се появата на С-реактивен протеин, увеличаване на нивото на фибриноген, хаптоглобин, сиалови киселини, фракция от 2-глобулина, промяна в съотношението на протеиновите фракции. Терапията на недостатъчност на кръвообращението при пациенти с пневмокониоза не може да бъде строго отделена от лечението на респираторни нарушения, но индивидуалните методи трябва да са насочени главно към подобряване или възстановяване на функциите на всяка система поотделно.

Кислородът има положителен ефект върху външното дишане, подобрява бронхиалната проходимост, намалява неравномерността на белодробната вентилация, благоприятно влияе върху контрактилната функция на миокарда, подобрява терапевтичния ефект на различни лекарствени вещества и намалява налягането в белодробната артерия дори при напреднали форми на заболяването. Основните лекарства, които помагат за подобряване и възстановяване на функцията на сърдечния мускул при пациенти с пневмокониоза, са гликозиди.

Въпреки това, терапевтичният ефект при тяхната употреба е по-слабо изразен, отколкото при други форми на сърдечни заболявания. Лечението е по-ефективно, ако заедно с гликозидите прилагат раунатин (0,002 g 2-3 пъти дневно).

Проучванията показват, че добавянето на резерпин подобрява функционалните параметри (ЕКГ, VCG), индиректно показвайки състоянието на кръвообращението в малкия кръг. Когато се използва аминофилин за намаляване на налягането в малкия кръг, трябва да се помни, че при атеросклероза на белодробната артерия, която често се среща при пациенти с пневмокониоза, интравенозното прилагане на обичайните му дози (10 ml от 2,4% разтвор) може да причини рязко влошаване на състоянието (особено с бързо въвеждане), болка в сърцето, колаптовидно състояние.

Поради това при тежко белодробно сърце аминофилин трябва да се прилага в по-малки дози (3–5 ml) в рамките на 5-7 минути. Прилагайки диуретици за циркулаторна недостатъчност при пациенти с пневмокониоза, трябва да се отбележи, че отсъствието на оток на краката и асцита не трябва да бъде причина за отказ от тяхното въвеждане, тъй като значимо задържане на течности е възможно без развитие на периферни отоци.

В тези случаи фуроземид или триамтерен се предписва в комбинация с хидрохлоротиазид. Дозировката и честотата на тяхното използване се определят индивидуално в зависимост от тежестта на задържане на течности.

Добри критерии за ефективността на диуретичните лекарства са нормализирането на пробите за задържане на течности, намаляване на размера на черния дроб, подобряване на общото състояние. Като се има предвид патогенетичната връзка на пневмония и сърдечна недостатъчност при пневмокониоза, при лечението на декомпенсацията трябва да се има предвид и необходимостта от допълнително назначаване на подходящи средства, насочени към борба с пневмонията.

Става дума за антибиотици, чието използване ще бъде подробно разгледано по-долу. Като пример за ефективността на антибиотиците при лечението на сърдечна недостатъчност е извадка от историята на заболяването.

Пациент А., на 55 години, е под наблюдение от 1987 г. насам.

по отношение на сидероликоза I етап, емфизем, белодробна недостатъчност II стадий, белодробно сърце, циркулаторна недостатъчност фаза II. За 4 години пациентът е хоспитализиран 6 пъти, но състоянието му продължава да се влошава.

През 1991 г. са били открити влажни хрипове над долните части на левия бял дроб.

След курса на пеницилинова терапия (2 000 000 IU на ден в продължение на 12 дни), състоянието се подобри значително и признаците на нарушения на кръвообращението намаляха. За 3 години декомпенсацията не се развива по-нататък.

Следното твърдение илюстрира значително подобрение след добавяне на антибиотици към лекарства за сърцето. Пациент К.

, 34 години. Диагноза: силикоза II етап.

Болни от 1994 г. насам

състоянието се влошило рязко: задух, повишен оток, поява на асцит. Въпреки назначаването на строфантин, признаците на декомпенсация бързо нарастват.

При рентгенография бе открито леко потъмняване в долната част на левия бял дроб, което се разглеждаше като проява на пневмония. След добавяне на антибиотици към терапията (пеницилин, рифампицин), състоянието започва да се подобрява, явленията на изключително тежка декомпенсация изчезват.

В бъдеще, въпреки частичното прогресиране на пневмокониотичния процес, състоянието на пациента за 7 години продължава да бъде задоволително. Възможно е да се направи някаква аналогия между ролята на влошената хронична пневмония в развитието на недостатъчност на кръвообращението при пациенти с пневмокониоза и значимостта на обострянето на ревматизма в патогенезата на декомпенсацията на ревматичните сърдечни дефекти.

Сега е признато, че причината за развитието на декомпенсация и липсата на ефективност при лечението на нарушения на кръвообращението при пациенти с ревматично сърдечно заболяване е обостряне на ревматични сърдечни заболявания. Направените наблюдения показват, че хроничната пневмония при пациенти с пневмокониоза е един от важните фактори, допринасящи за недостатъчната ефикасност на лечението с кардиотонични лекарства.

Трябва да се подчертае, че диагностицирането на хронична пневмония при пациенти с пневмокониоза е трудно. Нормална температура, липсата на ясни физически и радиологични данни, промени в кръвта не отричат ​​възможността за обостряне или развитие.

Резултатите от клиничните наблюдения показват, че пневмония при пациенти с пневмокониоза рядко се проявява с всички клинични признаци. Обикновено има 1, по-малко 2 или 3 симптом.

Понякога дори задълбочени изследвания не дават убедителни доказателства за наличие на пневмония. При пациенти с пневмокониоза пневмонията може да се прояви само като циркулаторна недостатъчност.

Следователно, във всички случаи на пневмокониоза с признаци на сърдечна недостатъчност, трудно лечими или частично повтарящи се, са подходящи терапевтични мерки за борба с пневмонията. Най-енергичната употреба на средства за лечение на сърцето, диуретици и кислородна терапия често не е достатъчно ефективна.

Пневмокониозата допринася за прехода на острата бактериална пневмония към хроничната форма, която е свързана с наличието на морфологични промени в дихателната система и намаляване на общата резистентност на организма. Наред с това значителна роля играе неразпозната или забавена диагноза на остра пневмония, която често се среща атипично.

Използвайте методи, насочени към подобряване на ефективността на лечението на пневмония (имуноглобулин, стафилококов токсоид, биостимуланти, витамини, консерви, горчица). Голямо значение се отдава на използването на специфични бактериофаги.

Тези лекарства трябва да се използват под формата на аерозоли 2 пъти на ден, 5-10 мл в комбинация с всички антибиотици. Лечението на пневмония трябва да бъде насочено, като се отчита природата на микроорганизмите и тяхната чувствителност към лекарства.

В случаите, когато не е възможно да се определи вида на патогена, се препоръчва да се започне лечение на пневмония с един от „резервните” антибиотици, активни срещу резистентни щамове на микроби. Напоследък за лечение на различни заболявания се използват анаболни лекарства, които имат стимулиращ ефект върху синтеза на протеини в организма.

Анаболните стероидни лекарства имат изразено и продължително анаболно действие с минимална андрогенна активност. Те не оказват значително отрицателно въздействие върху метаболизма на водно-солевата система, допринасят за увеличаване на съдържанието на гликоген, креатинин и аденозин трифосфат в сърдечния мускул, повишават вътреклетъчното съдържание на калий и имат дигитален ефект.

Отсъстват токсични свойства на лекарствата. Едно от условията, допринасящи за ефективността на тяхното използване, е въвеждането на достатъчно количество протеин с храната.

Внимание! Описаното лечение не гарантира положителен резултат. За по-надеждна информация, ТРЯБВА да се консултирате със специалист.