Бронхит е бронхиално заболяване с възпалителна природа с първично увреждане на лигавицата им. Бронхит е едно от най-честите заболявания на дихателната система и често се случва с едновременно увреждане на горните дихателни пътища - носа, назофаринкса, ларинкса и трахеята. Според локализацията на процеса се изолира трахеобронхит (увреждане на трахеята и основните бронхи), бронхит (в процеса участват средни и малки бронхи) и капилярен бронхит или бронхиолит (засегнати са бронхиолите). Според хода на заболяването се отличава остър и хроничен бронхит.
Остър бронхит обикновено има инфекциозна етиология. Развитието на болестта допринася за умора, изтощение, нервен и физически стрес. Охлаждането и вдишването на студен въздух играят важна роля; в някои случаи те играят основната етиологична роля.
Остър бронхит протича изолирано или се комбинира с ринофарингит, ларингит и трахеит. В някои случаи остър бронхит може да възникне в резултат на излагане на физични и химични дразнители.
Патологичният процес при остър бронхит обикновено е ограничен до лигавицата; в тежки случаи се простира до дълбоките слоеве на стената на бронха. Отбелязани са изобилието на лигавицата, подуване и подпухналост поради възпалителна инфилтрация. На повърхността му се появява ексудат, първоначално оскъден серозен, а след това обилен серозен, муко-гнойни или гнойни; епителът на бронхите се ексфолира и заедно с левкоцитите се екскретира с храчки. При някои заболявания (грип) ексудатът може да бъде хеморагичен. В малките бронхи и бронхиоли ексудатът може да запълни целия лумен.
Остър бронхит започва с общо неразположение, хрема, а понякога и неприятни усещания в гърлото. Появява се кашлица, първо суха или с рядко отделена слюнка, след това се увеличава, болки в гърдите се разсипват и понякога се присъединяват мускулни болки. Телесната температура е нормална или повишена (не над 38 °). Перкуторно идентифицира патологията не успява. С аускултация - свирене и бръмчене на хрипове, разпръснати по целия гръден кош. Рентгенологично (не винаги) е възможно да се установи засилването на сенките на корена на белите дробове.
В някои случаи остър бронхит е придружен от нарушение на бронхиалната проходимост, което може да доведе до нарушена дихателна функция (дихателна недостатъчност).
В изследването на кръвта - умерено ускорена ROE, малка левкоцитоза и променлива смяна на левкоцитната формула.
По-тежък ход се наблюдава при бронхиолит, или капилярен бронхит, който може да се развие предимно или в резултат на разпространението на възпалителния процес от големите и средните бронхи до най-малките и най-малките. Най-често се среща при малки деца и възрастни хора. Изпълнението на лумена на бронхиолите с възпалителна секреция води до нарушаване на функцията на външното дишане. Клиничната картина на бронхиолит - кашлица с трудно изпускане на мукопурулентен слюнка, понякога задух, бърз пулс, повишена телесна температура. С перкусия - над някои области кутия, и над други съкратен перкусионен звук. Аускултация - изобилие от сухи и влажни хрипове с различни размери. Бронхиолит често се усложнява от пневмония (виж) и ателектаза на белите дробове. Често се развиват белодробна и понякога сърдечна недостатъчност. Продължителността на острия бронхит е 1-2 седмици, а бронхиолит до 5-6 седмици.
Прогнозата за остър бронхит е благоприятна; с бронхиолит, особено при деца и възрастни хора, по-сериозни; най-сериозно - при присъединяване към пневмония.
Лечението е сложно: етиологично, симптоматично и има за цел повишаване на резистентността на организма. Показва почивка на легло, пълна, съдържаща достатъчно храна за витамини, много горещи напитки (до 1.5 литра течност на ден под формата на чай с малиново сладко или горещо мляко с натриев бикарбонат), вдишване с 2% разтвор на натриев бикарбонат, горчица, кръгли буркани, кодеин, дионин, отхрачващи средства (например екстракт от термопсис, сух, 0,05 г, 2 пъти дневно), сулфаниламидни препарати (сулфадимезин или етазол, 0,5 г, 4 пъти дневно в продължение на 3-4 дни) и по показания за антибиотици ( пеницилин на всеки 4-6 часа за 150 000 - 250 000 IU). С бронхиолит - антибиотици, както и сърдечно-съдови агенти.
Профилактика на остър бронхит: втвърдяване и укрепване на тялото, за да се направи по-малко податлива на вредни външни влияния (охлаждане, инфекции и др.), Премахване на външните дразнители (прах, токсични вещества и др.), При наличие на назофарингеални заболявания - старателно лечение.
Хроничен бронхит може да възникне в резултат на остро (с недостатъчно активно лечение) или да се развие самостоятелно; често съпътствани от заболявания на сърдечно-съдовата система, бъбреците и др. Основните етиологични фактори на хроничния бронхит са: инфекция, която влиза в бронхите от горните дихателни пътища за дълго време; дразнене на лигавицата на бронхите от различни физични и химични агенти (прах, дим, пушене и др.). Значителна роля играят промените в резистентността на организма под въздействието на предишни заболявания, охлаждане и др.
Промени се наблюдават не само в лигавицата, но и в дълбоките слоеве на стената на бронха и често дори в околната съединителна тъкан. В началните стадии има изобилие и удебеляване на лигавицата с възпалителна инфилтрация и освобождаване на обилни серо-гнойни ексудати; в бъдеще, можете да намерите в лигавицата на отделните секции на излишните тъканни израстъци или, обратно, неговото изтъняване. С прогресирането на процеса настъпва прекомерна пролиферация на субмукозния слой и мускулния слой, последван от смъртта на мускулните влакна, развитието на съединителна тъкан на тяхно място, в резултат на което могат да се образуват бронхиектазии (виж Бронхоектатна болест).
Основният симптом на хроничен бронхит е кашлица, сухо или с отделяне на гнойна храчка (по-често). С поражението на големия бронхит кашлица суха, често идва атаки. Друга форма на хроничен бронхит, характеризиращ се с относително малка кашлица, но с отделянето на голям брой мукопурулентни храчки (100-200 мл на ден), се наблюдава по-често с поражението на средните и малките бронхи. Ударът на белите дробове често показва тимпаничен звук, особено в долната част на белите дробове. При аускултация се определят грубото дишане и хриптене и свистене на хрипове; понякога в долната част на гърба - нездрави влажни хрипове. С флуороскопия - засилен белодробен модел, по-изразен в основата. С прогресирането на процеса в резултат на възпалителна инфилтрация, както и рефлексни влияния, луменът на бронха се стеснява, бронхиалната пропускливост се нарушава, което причинява нарушение на функцията на външното дишане. В резултат на това симптомите могат да се присъединят към цианоза на устните, астматични пристъпи (понякога с продължителна природа), диспнея по време на движения, т.е. симптоми, показващи белодробна и сърдечна недостатъчност. Курсът на хроничен бронхит е дълъг, периоди на изчезване се редуват с периоди на обостряния. Последните се характеризират с влошаване на общото благосъстояние, повишена кашлица, увеличаване на броя на отделената слюнка, повишаване на телесната температура до 38 °, по-голяма тежест на симптомите, открити чрез физически и инструментални методи на изследване. Продължителният ход на хроничния бронхит води до развитие на емфизем (виж), бронхиектазии и пневмосклероза (вж.). Постоянно рецидивиращ бронхит със симптоми на астма (пристъпи на астма, прекомерно количество хрипове, внезапна поява и изчезване, наличие на еозинофили в храчките) се нарича астма. При астматичен бронхит релефът обикновено идва от ефедрин.
Прогнозата за хроничен бронхит е благоприятна, но обикновено не се възстановява напълно.
Лечението в периода на обостряне е същото като при остър бронхит. В случаи на белодробна и сърдечна недостатъчност, кислородна терапия, лечение със сърдечни средства и др. В периода на ремисия са показани терапевтична гимнастика и балнеолечение (климатични - крайбрежни, планински и горски курорти).
Превенцията, в допълнение към дейностите, посочени в описанието на острия бронхит, се свежда до цялостно лечение на остър бронхит.
Бронхит (бронхит; от гръцки. Bronchos - дихателна тръба) - възпалителен процес в бронхите с първично увреждане на лигавиците. Бронхит често се комбинира с лезии на горните дихателни пътища и с дълъг курс - с увреждане на белия дроб. Бронхит е едно от най-честите заболявания на дихателната система.
Етиология. В етиологията на бронхити, бактериални (пневмококи, стрептококи, стафилококи и др.) И вирусни (грипни и др.) Инфекции, токсични (химични) ефекти и токсични отравяния (хлор, органофосфорни и други съединения), някои патологични процеси (уремия) са от голямо значение. ), както и пушенето, особено в ранна възраст, да работят в прашни райони. Действието на тези вредни фактори, като правило, е свързано с вторична инфекция. Значителна роля в етиологията на бронхита оказва нарушената кръвна и лимфна циркулация в дихателната система, както и нарушения на нервната регулация. Така наречените предразполагащи фактори включват охлаждане, лека уязвимост на фарингеалните лимфни пръстени, причинени от хроничен ринит, фарингит, тонзилит, умора, нараняване и др.
Разнообразие от етиологични фактори и клинични прояви усложнява класифицирането на бронхит. Така че, има разделение на първично и вторично (когато бронхитът се развива на фона на други заболявания - морбили, грип и др.); повърхностни (засегнати лигавици) и дълбоки (всички слоеве на бронхиалната стена до перибронхиалната тъкан са включени в процеса); дифузни и сегментарни (според преобладаването на процеса); лигавица, мукопурулентна, гнойна, гнилост, фиброзна, хеморагична (според естеството на възпалителния процес); остър и хроничен (според характера на потока), според състоянието на функцията на външното дишане, бронхитът се отличава с нарушена бронхиална проходимост и вентилация и без него. Според локализацията на процеса се изолира трахеобронхит (засегнати са трахеята и стволовете на основните бронхи), бронхит (в процеса участват средни и малки бронхи), бронхиолит (процесът се разпространява до най-малките бронхи и бронхиоли).
Вашият дерматолог
Голяма медицинска енциклопедия
Автори: И. П. Замотаев, И. М. Кодолова, Н. А. Тюрин, А. И. Шекхтер.
Най-често остър бронхит се развива в резултат на вирусна или бактериална инфекция по време на охлаждането, по-рядко срещу дразнещите ефекти на физични и химични фактори.
Клинични прояви
Клиничната картина на острия бронхит се състои от симптоми на обща интоксикация и симптоми на бронхиални лезии.
През първите 2-3 дни телесната температура се повишава, но често остава нормална. Провежда се:
- обща слабост
- охлаждане,
- мускулни болки в гърба и крайниците,
- хрема
- дрезгав глас,
- гъделичкащо гърло.
Първо кашлица, суха, груба, със слабо вискозно храчки. В продължение на 2-3 дни от болестта има болезнени усещания зад гръдната кост, утежнени от кашлица.
С напредването на процеса по бронхите симптомите на дразнене на горните дихателни пътища отслабват, а процесът се движи надолу, кашлицата идва от дълбочината, отхрачването става по-лесно, слюнката се екскретира в по-големи количества, става муко-гнойна.
Перкусионният звук над белите дробове не се променя, аускултацията разкрива тежко везикулозно дишане и, в зависимост от естеството на храчките (течен или вискозен), се чуват незвукови влажни или сухи, обикновено разпръснати хрипове. При вискозна секреция в големите и средни бронхи хрипове са ниски, бръмчене, ако има тайна в малките бронхи или когато лигавицата се набъбва, хриповете са високи и свирят.
Редица особености на клиничната симптоматика на острия бронхит се определят от състоянието на външната дихателна функция и нарушената бронхиална проходимост (обструктивен и необструктивен бронхит).
Когато обструктивен бронхит засяга малките бронхи. Нарушения на бронхиалната проходимост поради:
- повишаване на тонуса на бронхиалните мускули,
- подуване на лигавицата и свръхпроизводство на слуз.
Специфичната стойност на тези фактори при пациентите е различна, но водещата роля в механизмите на нарушение на бронхиалната проходимост се играе от неврорефлекторни фактори, проявяващи се с бронхоспазъм. Рефлексите могат да произлязат от дразнене на патологичния процес на бронхо и горните дихателни пътища. Подуване на лигавицата зависи от степента на хиперемия и тежестта на възпалителния оток. Забавянето на тайната зависи от неговия вискозитет.
Пациент с обструктивен бронхит може да усети недостиг на въздух по време на нормално упражнение, понякога дори в покой. Маркирано от:
- различна степен на удължаване на фазата на издишване,
- когато перкусията на гърдите звучи с някакъв тимпаничен t
- тежко везикулозно дишане
- хриптене свистене, по-постоянно на издишване.
Понякога хриптенето трябва да се открие чрез слушане на пациента в изправено положение, който лежи с принудително издишване. Пациентите от тази група често имат пароксизмална кашлица, след което за известно време се появява недостиг на въздух.
Възстановяването на бронхиалната проходимост при остър бронхит се наблюдава по различно време.
От инструментални проучвания надеждно и с голяма пълнота се откриват нарушения на бронхиалната проходимост чрез метода на пневмотахометрия и изследване на принудителната жизнеспособност при използване на спирография.
Остър бронхит при възрастни хора с участие в процеса на малки бронхи е трудно. Поради нарушение на бронхиалната проходимост и сенилен емфизем, дишането става чести и повърхностни, появяват се задух и дифузна цианоза. От страна на централната нервна система първо се наблюдава тревожност, вълнение, което по-късно преминава към апатия и сънливост. Приглушен сърдечен звук, пулсът се ускори. Сърцето може да се присъедини към дихателна недостатъчност.
Ходът на острия бронхит, особено с поражението на малките бронхи, може да се усложни от пневмония, както поради инфекция на ателектаза, така и поради прехода на възпалението в интерстициалната белодробна тъкан. Общото състояние на пациента е влошаване, втрисане, повишена температура, кашлица, проява на слюнка, може да възникне недостиг на въздух. Особено чести усложнения при малка фокална пневмония при възрастни и възрастни хора. Перкусионният звук над белите дробове се съкращава или с тимпаничен оттенък, се чува твърдо везикулозно дишане, локализирани влажни фино мехурчести хрипове, често се засилва бронхофонията. В кръвта се забелязва неутрофилна левкоцитоза, ESR се ускорява.
диагностика
Диагнозата на острия бронхит не предизвиква затруднения и се установява, като се вземе предвид етиологичния фактор за водещите признаци, като най-важните от тях са:
- кашлица
- храчки,
- слушане в белите дробове на сухи и (или) влажни хрипове на фона на трудно дишане.
Радиодиагностиката на острия бронхит се ограничава до разпознаването на функционални нарушения, свързани с нарушена вентилация на бронхите поради техния спазъм, подуване на лигавицата и забавяне на бронхиалния секрет.
На конвенционалната рентгенография и електро-рентгенография, на фона на пълно подуване на белите дробове, могат да се видят фокални или ламеларни ателектази, а понякога и малки участъци от пневмония, усложняващи острия бронхит. Респираторната подвижност на диафрагмата е ограничена.
перспектива
Прогнозата за остър бронхит обикновено е благоприятна.
В повечето случаи, особено в катаралната форма, заболяването завършва с възстановяване с възстановяване на нормалното състояние на стените и лумена на бронхите. В някои случаи, особено при нарушения на бронхиалната проходимост, остър процес става хроничен. При гноен бронхит след възстановяване може да остане влакнесто уплътняване на бронхиалната стена, често със стесняване на неговия лумен.
При тежки и преобладаващи лезии на малките бронхи (бронхиолит) резултатът от острия бронхит може да бъде свръхрастеж на лумена на бронхите със съединителна тъкан - облитериращ бронхит. Такъв резултат често се наблюдава при остър хемотоксичен бронхит (след вдишване на пари на киселини, фосген, хлор, дифосген и др.), Както и при бронхит на фона на някои вирусни инфекции (морбили, грип).
Временното увреждане зависи от степента на увреждане на бронхиалната стена (с ендобронхит е кратък, с панбронхит може да достигне до няколко седмици) и дължината на лезията, от която зависи степента на функционално увреждане (при студени простуди без обструкция, продължителността на временното увреждане обикновено не надвишава 5-7 дни, с обструктивна - нараства до 2-3 седмици).
лечение
Лечението на острия бронхит трябва да бъде рано, като се отчита етиологията и патогенезата на заболяването. При вирусни и бактериални бронхити, често развиващи се с епидемични респираторни инфекции (грип, парагрипен и др.), Се извършва етиотропна терапия, както и патогенетично и симптоматично лечение на самия бронхит.
Пациент с остър бронхит трябва да спазва почивката на леглото, да избягва охлаждането, но се намира в проветриво помещение със студен, свеж въздух.
Препоръчително е да се пие обилно топло потаенце (чай с малиново сладко, чай от липа); приемане на алкали (боржом с мляко, пиене на сода с мляко) от самото начало на заболяването.
С болезнени усещания зад гръдната кост:
- горчични пластири в областта на гръдната кост, межстолистна област,
- кръгли кутии
- затопляне на компреси,
- вани за горчично стъпало.
При суха, болезнена кашлица в началото на заболяването се използват антитусивни средства - кодеин, кодетерпин, дионин. От момента на отделянето на храчки и с трудна отхрачване, употребата на антитусивни средства е противопоказана; през този период се предписват отхрачващи средства, например инфузия на термопсис (0.6 или 1.0 на 200.0) и 1 супена лъжица на всеки 2-3 часа.
При бронхиална обструкция се подбират индивидуално бронходилататори - ефедрин, атропин, препарати беладона, антистман, теофедрин, еуфилин в свещи.
За гнойна храчка са показани сулфонамиди или антибиотици. Последно рационално предписани под формата на аерозоли 2-3 пъти на ден. В случаите на бронхо-бронхиолит антибактериалната терапия със сулфонамиди или антибиотици се комбинира с назначението (за възрастни) на 30-40 mg на ден преднизолон (или еквивалентни дози триамцинолон, дексаметазон) за период от 5-7 дни, обикновено до изчезване на висок тембър в белите дробове. При такава продължителност на употреба, хормоните могат да бъдат отменени незабавно, в случай на по-дълъг курс на лечение, те се отменят постепенно.
Сърдечно-съдовите агенти са показани при наличие на лезии на сърцето, особено при пациенти в напреднала възраст. В тези случаи оксигенотерапията също е много ефективна.
За да се възстанови нарушеното кръвообращение в лигавицата на бронхите, трахеята и назофаринкса при катарален бронхит, ако се изключи туберкулоза, се прилага ежедневно кварцово облъчване на гръдната повърхност с една биодоза площ от 400-600 cm 2.
За по-дълбок бронхит е препоръчително диатермията на гръдната област или индукционната терапия в межстолистната област.
предотвратяване
Профилактиката на острия бронхит е втвърдяване на тялото, хигиена на работното място и у дома, при провеждане на противогрипна ваксинация.
Важно е навременно и продължително лечение на инфекции на горните дихателни пътища: ринит, тонзилит, синузит, фарингит. Болни с бронхит трябва да бъдат изолирани у дома. При контакт с пациент с бронхит се препоръчва да се носят маски.
Симптоматология на бронхиалните заболявания по клинични методи: остър и хроничен бронхит. Бронхиектазиите. бронхоспастичен синдром. Бронхиална астма. Емфизем на белите дробове.
Бронхит - възпалителни заболявания на бронхите (bronchus bronchus, itis - възпаление).
Остър бронхит. Остър бронхит (Bronchitis acuta) е остро дифузно възпаление на бронхиалната лигавица (остър ендобронхит). По-рядко, по-дълбоко лежащите слоеве на стените на бронхите участват едновременно, до пълното им унищожаване (панбронхит). Възпаление на малките дихателни пътища - бронхиолът се нарича "остър брониолит".
Етиология. Остър бронхит е инфекциозно заболяване, което най-често усложнява остри респираторни вирусни инфекции на горните дихателни пътища. При 90% от пациентите причинителят на острия бронхит е вирус (грип, риновирусна инфекция) или микоплазма. Веднъж попаднал в дихателните пътища, вирусът прониква в епителните клетки на бронхиалната лигавица и причинява смъртта им. От 2-3 дни на болестта се активира бактериалната флора (най-често пневмококи и Pfeiffer стик). Остър бронхиолит е по-чест при деца с респираторна синцитиална, аденовирусна или параинфлуенца инфекция.
Етиологичните фактори на острия бронхит и бронхиолит са също и физически ефекти: прекомерно охлаждане, вдишване на сух горещ въздух, големи количества прахови частици. Играе роля и въздействието върху стените на бронха на токсични химикали: алкални пари и киселини, отработени газове, химически бойни агенти. Бронхит може да се развие с ендогенна интоксикация (уремия) с конгестия в белодробната циркулация. Предразполагащи фактори са: хипотермия, изтощение, преумора, нервна и физическа напрегнатост. Болестите на острия бронхит са особено често срещани в страни със студен и влажен климат, които стават широко разпространени през пролетта и есента и по време на размразяване след тежки студове. Необходимо е да се има предвид и състоянието на микроорганизма: намаляване на реактивността му поради тютюнопушене, консумация на алкохол и неблагоприятни условия на труд и живот.
В патогенезата на острия бронхит играе роля прякото въздействие на горните етиологични фактори върху бронхиалната лигавица с развитието на лигавична хиперемия, намалявайки бариерната роля на цилиарния епител, с нарушени моторни и евакуационни функции на бронхите.
Клиника. Остър бронхит обикновено настъпва скоро след претърпяване на остра респираторна вирусна инфекция, рядко съвпадаща с него, обикновено след предварително развит остър трахеит. По този начин заболяването започва като вирусна инфекция с лезии на горните дихателни пътища. В продължение на 3-5 дни пациентът е притеснен за хрема, неразположение, главоболие, чувство на болезненост в гърлото. След това процесът се разпространява към трахеята, т.е. симптомите на трахеит се присъединяват: суха, груба, лаеща кашлица, с оскъдно количество вискозен слизест слюнка. Кашлицата често има характер на болезнени пристъпи, придружени от задух, болка в гърдите. С едновременното участие в ларингеалния процес кашлицата става лай (ларинготрахеит). През първите 2-3 дни температурата се повишава до субфебрилни числа.
С напредването на процеса по бронхите симптомите на дразнене на горните дихателни пътища отшумяват и лезията се движи надолу. Кашлицата става по-дълбока, по-малко болезнена, в значително количество се отделя мукопурулентен слюнка. Продължителността на заболяването е около седмица. В случай на тежък ход може да настъпи повишаване на температурата до 38,5-39 ° С.
Водещият симптом на острия бронхиолит е задух, утежнен от физическо натоварване.
При преглед и палпиране на гръдния кош, като правило, не се откриват промени. Когато перкусията се определя от ясен белодробен звук.
При аускултация се установява тежко везикуларно дишане поради възпалителни промени и стесняване на лумена на малките бронхи и разпръснати сухи хрипове. Тоналността на хрипове е по-висока, по-малък е калибърът на бронхите. При вискозна секреция в големите бронхи се появяват басови хрипове с нисък тонус, в средните бронхи се чува тътен (ronchi sonores), и ако има секрет в малките бронхи или подуване на лигавицата на тяхната обвивка, се откриват рончи сибиланти. Дрънкалки се чуват, докато вдишвате и докато издишвате. Дрънченето на ниските нива се чува по-добре при вдишване и при висок наклон при издишване. С натрупването в бронхите на по-течна секреция на муко-гнойния характер се появяват влажни, среднокалибрени хрипове с незвучен характер, тъй като има нормална белодробна тъкан около бронха, която потиска звуковите феномени, които възникват в бронхите. Укрепването на звучността на мокрото хриптене и появата на мокро хриптене с малък калибър е свързано с прехода на процеса към белодробната тъкан и развитието на бронхопневмония. Бронхофонията не се променя. Обикновено други органи не са засегнати. По време на кръвния анализ понякога се наблюдават умерена левкоцитоза и умерено ускорена СУЕ.
Прогнозата за заболяването е благоприятна, с изключение на тежкия остър бронхиолит при деца.
Според международната класификация на заболяванията в групата на хроничните обструктивни белодробни заболявания са включени неспецифичен бронхит, хроничен бронхит, белодробен емфизем и бронхиална астма.
Хроничен бронхит. Хроничен бронхит (Bronchitis chronica) е дифузна прогресираща лезия на бронхите, характеризираща се с възпалителни и склеротични промени в бронхиалната стена и перибронхиалната тъкан и се проявява чрез постоянна или периодична кашлица с храчки за най-малко 3 месеца в годината за 2 или повече години с изключение на други заболявания. горните дихателни пътища и белите дробове. Хроничният бронхит е едно от най-честите заболявания на дихателната система, има дълъг рецидивиращ курс (години, десетилетия), дава периоди на обостряния и ремисии.
Етиология. Основната роля в етиологията на хроничния бронхит се играе от повтарящи се респираторни инфекции на вирусен, бактериален, микоплазмен, гъбичен характер, както и рецидиви на остър бронхит. Дългосрочно вдишване на замърсители - физични и химически вредни фактори, особено тютюнев дим, прах, токсични изпарения и газове. В тази връзка, хроничният бронхит често е професионална болест (в смилането, вълната, тютюневите фабрики, химическите заводи) или свързан с тютюнопушенето (хроничен бронхит на пушачите).
Хроничният бронхит може да се развие за втори път под въздействието на ендогенни фактори: претоварване в белодробната циркулация при заболявания на сърдечно-съдовата система, секреция на продукти от азотен метаболизъм на бронхиална лигавица при хронична бъбречна недостатъчност (уремия).
Предразполагащи фактори са нарушения на назалното дишане, назофарингеални заболявания, хроничен тонзилит, ринит, фарингит, синузит), охлаждане, злоупотреба с алкохол, неблагоприятно въздействие върху околната среда.
Първото клинично описание на хроничния бронхит принадлежи на R. Laenneck (1826) и GI Sokolsky (1839).
Патогенеза. В патогенезата на хроничен бронхит играе роля нарушение на секреторните, почистващи и защитни функции на бронхите.
В момента е доказано съществуването на мукоцилиарна транспортна система, която е представена от цилиарния епител на бронхиалната лигавица и слой от слуз по повърхността му. Слизестата мембрана на бронхите е представена от различни типове клетки: реснични, осигуряващи цилиарна дейност; бокал, който е производител на слуз; серозен епителен и междинен. В чашките клетки се извършва "мокро почистване на дихателните пътища".
Бронхиалната секреция е тайната на бокалите и серозните клетки, както и на жлезите на субмукозния слой. Мукусът равномерно покрива цялото бронхиално дърво като одеяло и изпълнява бариерна функция. При нормален човек количеството секреция обикновено е от 70 до 100 ml.
Чрез преместване на ресничките на мигателния епител към горните дихателни пътища се отстраняват слуз и патологични частици (прах, микроби). Пречистването на лигавицата става не само механично, но и чрез неутрализация. Лактоферин, лизозим, интерферон, клас А имуноглобулин са открити в бронхиалния секрет, който е много уязвим, особено в случай на вирусни инфекции, вдишване на студен или сух въздух.
При хроничен бронхит се осъществява пренареждане на секреторния апарат на лигавицата и се нарушава функцията на мукоцилиарната транспортна система. Проявява се хиперсекреция на слуз (хиперкриния), повишава се вискозитетът на слузта и се променя съставът му (discrinia). Активността на цилиарния епител не осигурява изпразването на бронхите, т.е. развиват се муколиарната недостатъчност и мукостазата. Понастоящем тези процеси се разглеждат като класическа патогенетична триада на хроничния бронхит: хиперкриний, дискририн и мукостаза. Създават се благоприятни условия за въвеждане на инфекциозни агенти в бронхите и развитие на автосенсибилизация. Впоследствие се появяват склеротични промени в дълбоките слоеве на бронхите и перибронхиалната тъкан с нарушения на обструктивна вентилация и образуването на хронична белодробна болест на сърцето.
Хроничният бронхит може да бъде перивиен и вторичен, отслабвайки много белодробни заболявания. Разделянето на хроничния бронхит на обструктивно и не-обструктивно е от основно значение. Когато всяка от тези форми може да развие мукопурулентен възпалителен процес.
Разграничаване на хроничен прост (катарален) необструктивен бронхит, протичащ с постоянно освобождаване на мукозна слюнка и без нарушения на вентилацията; хроничен гнойни необструктивен бронхит, протичащ с постоянен или периодичен гноен храчки и без нарушения на вентилацията; хроничен обструктивен бронхит със секреция на слюнка и персистиращи нарушения на обструктивна вентилация и хроничен гнойни обструктивни бронхити с гнойно отделяне на храчки и персистиращи нарушения на обструктивна вентилация.
Според нивото на лезията има: бронхит с основно поражение на големите бронхи - проксимален бронхит и бронхит с първично увреждане на малките бронхи - дистален бронхит.
Основните симптоми на хроничен бронхит са кашлица, храчки и недостиг на въздух. При хроничен необструктивен бронхит кашлицата е тревожна. Най-често това е кашлица, на която пациентът бързо се използва и не обръща внимание на него. През пролетта и есента кашлицата се увеличава. При някои пациенти кашлицата без значителна храчка продължава от няколко месеца до 25-30 години. B.Е.Votchal нарича такива пациенти "кашлица", а бронхитът се счита за сух хроничен бронхит.
Кашлицата често се появява сутрин и се придружава от отделянето на малко количество храчки. Кашлица по-лошо в студения и влажен сезон и по време на обостряне на заболяването. Кашлицата се появява, когато дразни рецепторите на блуждаещия нерв. Трябва да се отбележи, че в малките бронхи рецепторите на кашличния рефлекс отсъстват (безшумна зона), следователно, с тяхното селективно увреждане, възпалителният процес може да продължи дълго време без кашлица, проявявайки се само в недостиг на въздух. Характерната за възпалителния процес е хакваща лайна кашлица главно в трахеята и големия бронх (проксимален бронхит). Характерно за хронична непродуктивна кашлица е бронхиалната обструкция. В същото време за избора на малко количество храчка към пациента с обструктивен синдром не се изискват 2-3 импулси от кашлица, а много повече. Подобна хакерна кашлица се случва сутрин, след което пациентът "кашля" и през деня лесно отделя храчки. Такава сутрешна непродуктивна хакерна кашлица е най-важният симптом на хроничен бронхит.
Секрецията на храчка е важен симптом на хроничен бронхит, въпреки че, както е споменато по-горе, може да има хроничен бронхит. Някои пациенти, особено жените, могат да преглъщат храчките си. В ранните стадии на хроничния бронхит, храчките са леки, понякога сиви или черни, в зависимост от примесите на тютюн или прах (“черни” миньори). В бъдеще се появява мукопурулентен или гноен храчка, свързан с обостряне на заболяването или с пневмония. Гнойният храчка има висок вискозитет. С рязко обостряне на заболяването, количеството на храчките се увеличава, често става по-течно. Количеството на храчки обикновено не надвишава 50 ml, понякога 100 ml дневно, въпреки че при гноен бронхит с образуването на бронхиектазии, количеството на храчките може да бъде значително. В някои случаи е възможна хемоптиза.
Диспнея е характерен симптом на обструктивен бронхит. Задухът се появява незабелязано и постепенно напредва в продължение на много години. Задух обикновено намалява след отхрачване на храчки, но понякога се увеличава рязко след кашлица, което е свързано с тежка белодробна емфизема. Тъй като патологичният процес става по-тежък, диспнея се появява с леко усилие и дори в покой. Въпреки това, позицията на ортопнея вече показва присъединяването на сърдечна недостатъчност.
При изследване на пациент с хроничен бронхит се обръща внимание на формата на гърдите. В ранните стадии на развитие на хроничен бронхит не се откриват промени в гърдите. С развитието на белодробен емфизем, гръдният кош става с форма на барел или камбанка, шията е къса и ъгълът на костта 6 е тъп. Разположението на ребрата става хоризонтално, увеличава се предно-горният размер на гръдния кош, се изразява кифохът на гръдния кош. Сукрачличните пространства са пометени. Екскурзия на гръдния кош, когато дишането е ограничено. Налице е напрежение на спомагателните мускули, междуребреното напрежение е по-изразено от нормалното. По време на перкусия се забелязва перкусионен звук в кутия, границите на белите дробове се понижават за 2-3 междинни пространства, което е свързано с развитието на белодробен емфизем (емфиземът е увеличаване на въздушната тъкан с намаляване на еластичността). При тежка пневмосклероза може да има зони с тъп перкусионен звук, ограничена подвижност на долните краища на белите дробове. Размерът на абсолютната сърдечна тъпота намалява и определянето на относителната сърдечна тъпота е трудно.
По време на аускултация на белите дробове везикулозно дишане с продължително изтичане или твърдо (неравномерно, грубо) дишане се определя по същите причини, както при остър бронхит. Когато бронхът е блокиран с храчки, в някои области се чува отслабено везикулозно дишане (дишане с памук), което може да е свързано с добавянето на емфизем. В зависимост от естеството на секрецията, вискозен или течен, сухо, бръмчене и свистене на хрипове и мокро хриптене, предимно среднокалибрен, се определят често в задните-долни участъци на белите дробове, където слюнката е по-лесно застояла. Броят на хриптенето и тяхната природа също зависят от стадия на заболяването. В периода на обостряне, броят на хриптенето се увеличава, те се чуват от двете страни и през белите дробове. Ако големите и средните бронхи са засегнати, тогава хриптенето извън епизодите на кашлица може да не е налице. Ако участват малките бронхи, хриповете се чуват постоянно, като обективните данни се изразяват по-ясно.
В кръвните изследвания има тенденция към еритроцитоза, в периода на обостряне има левкоцитоза и повишена ESR. Жизненият капацитет на белите дробове се намалява до 80% спрямо дължимата. Рентгенологичното изследване показва бронхо-съдов модел, корените се разширяват, има признаци на фиброза, белодробни полета с повишена прозрачност, диафрагмата е донякъде сплескана. Бронхографията открива деформацията и разширяването на бронхите.
Клиничните прояви на хроничния обструктивен бронхит се характеризират с диспнея с преобладаващ експираторен тип, която се променя в зависимост от времето, времето на деня и обострянето на белодробната инфекция. Налице е продължително, miloproductive коклюш. Има труден и продължителен издишване в сравнение с инхалационната фаза. Вените на врата подуват по време на издишване и се срутват при вдишване. При белези на белите дробове се забелязва перкусионен звук в кутия и понижаване на долната граница на белите дробове, дължащо се на емфизема. По време на аускултация, твърдото дишане се определя с продължително издишване, бръмчене и свистене на хрипове, чути от разстояние. Отбелязва се положителен тест с мач на Вотчалу: пациентът не може да изплати запалената топка на разстояние 8 см от устата.
При изразени процеси в бронхите, когато всички слоеве на бронха (панбронхит) са засегнати, е възможно развитието на бронхиектазии, както ще бъде обсъдено по-долу в хроничното белодробно сърце. Пациентът има изразена задуха, смесена или експираторна. Лицева пухкава, сива, подуване на шийните вени, акроцианоза, топла цианоза на крайниците. При тежка декомпенсация се забелязват ортопения и оток. Когато се наблюдава от гръдния кош емфизематозно, маркирано "венозно око на гръдния кош, епигастрична пулсация поради хипертрофия на дясната камера, не изчезва при вдишване. Когато перкусионните кутии с ударни звуци се редуват с зони на притъпяване. Везикуларно дишане с продължително издишване, твърдо или слабо, разпръснато сухо и при наличие на бронхиектазии - влажни хрипове. Аускултацията на сърцето показва отслабване на 1 сърдечен тонус на върха, или и двете, с тежък емфизем, акцент от 2 тона върху белодробната артерия, дължаща се на белодробна хипертония. С развитието на дясната вентрикуларна недостатъчност, тонът на акцента 2 отслабва, диастоличният шум на Греъм-Стил може да се появи поради относителната недостатъчност на клапата на белодробната артерия. Пациентът има увеличение на черния дроб, оток, асцит, анасарка.
Патогенезата на развитието на хронична белодробна болест на сърцето (cor pulmonale) е свързана с компресиране на клоните на белодробните артерии чрез развитие на съединителна тъкан, развитие на малка кръгова хипертония и налягането в белодробната артерия може да бъде 2-4 пъти по-високо от нормалното. Дясната камера работи с повишена резистентност и хипертрофия, след което се развива тоногенната и миогенната дилатация. Белодробната хипертония води до отваряне на артерио-венозните анастомози и изтичането на кръв в бронхиалните артерии, което също уврежда кръвоснабдяването на тялото.
Така хроничният бронхит е предимно дифузен процес, при който се засяга първо бронхиалната лигавица (ендобронхит), след това дълбоките слоеве на бронхите и перибронхиалната съединителна тъкан (панбронхит, перибронхит, перибронхиална склероза), така че сега се говори за ремоделиране на дихателните пътища при хронични заболявания. обструктивна белодробна болест. Образуват се белодробна сърдечна и сърдечно-съдова недостатъчност.
Бронхиектазиите. Терминологично е необходимо да се разграничат бронхиектазии и бронхиектазии. Вродена или придобита бронхиектазия (Bronchoectasiae, bronchus - bronchus, ectasis - stretching) се разбира като сегментална експанзия на бронхите, причинена от разрушаването на техните стени поради възпаление, дегенерация или склероза. Бронхоектазиите могат да се развият втори път в резултат на инфекциозен процес, като хроничен гноен бронхит, хронична пневмония, туберкулоза, белодробен абсцес, ателектаза.
Вродена или придобита в ранното детство експанзия на бронхите се осъществява при бронхиектазии с инфекция на съдържанието на бронхиектази. По този начин, бронхоектазис е заболяване, което обикновено се случва в детска или юношеска възраст, основният патоморфологичен субстрат на който е образуването на бронхиектазии, главно локализирани в долните белодробни участъци, с наличието на хронично неспецифично нагряване в лумена на разширени бронхи. Гнойният процес засяга бронхиалната стена, причинява дегенерация, дегенерация на нейните елементи и изместване на тяхната белег.
Етиологичните фактори са генетично определената малоценност на бронхиалното дърво и микроорганизмите, които причиняват възпалителния процес. Развитието на бронхиектазии се стимулира от фактори, които увеличават трансмуралното налягане в бронхите: бронхиална обструкция, кашлица, натрупване на храчки в бронхите, перибронхиален колапс на белодробната тъкан, разтягане на стените на бронха чрез цирозен процес. В същото време мускулната и съединително тъканната рамка на бронхиалната стена е повредена, тонуса му е намален. Установена е последователността на патологичния процес: от повърхностен бронхит до панбронхит, след това до перибронхит с перибронхиална инфилтрация, по-късно до деформиращ бронхит с разрушаване на еластични и мускулни влакна и накрая до бронхиектазии.
Описанието на заболяването първоначално е дадено от Laennec през 1819 г. и го нарича бронхиектазия, но само с въвеждането на контрастен рентгенологичен метод (бронхография) в клиниката, се постига значителен успех в диагностиката, лечението и интерпретацията на патогенезата на заболяването.
Според формата на разширяване на бронхите се различават цилиндрични, сакуларни, вретенообразни и смесени бронхиектазии.
Важно е да се посочи преобладаването на процеса - едностранно или двустранно, като се посочва точната локализация по сегменти.
Водещият клиничен симптом на бронхиектазиите е кашлица с храчки, която има гноен характер, неприятна миризма и се излъчва с "пълна уста" сутрин или когато заема дренажна позиция, т.е. когато тялото е наклонено напред, особено когато се опитва да вземе нещо от пода t, когато се измива (сутрешен бронхов бронз). Количеството на храчки варира от 20-30 ml на ден до 100-300 ml или повече, понякога достига до 1 l дневно със сакуларна бронхиектазия. В тези случаи диагнозата на бронхиектази в повечето случаи е неоспорима.
Характерен е трислоен тип слюнка: първият слой е пенест, понякога със смес от слуз или лигавично-гнойно съдържание, белезникав или зеленикаво-жълт, смесен с въздушни мехурчета; средният слой е серозен, зелено-жълт, съдържа по-малко въздух; по-ниско равномерно гнойни, съдържащи детрит, тръби на Дитрих, кристали и игли с мастни киселини при микроскопия. Еластичните влакна са редки. Често макроскопски и микроскопски, като правило, смес от кръв. В храчките са намерени различни микроби. Слюнката има неприятна миризма, която показва наличието на сакуларна бронхиектазия и се дължи на наличието на мастни киселини, индол, амоняк и други продукти на автолиза и гнойно топене.
Пациентът може да има субфебрилна температура. Под въздействието на прилепваща инфекция, температурата се повишава до високи стойности, слюнката, която се освобождава по-рано, намалява в количество. Пациентът има диспнея със смесен характер, цианоза, симптоми на обща интоксикация. След няколко дни отново започва голямо количество храчка. Едновременно или няколко часа преди това се наблюдава спад на температурата.
Хемоптиза и белодробни кръвоизливи възникват от разширени разширени съдове, от различни малки аневризми на съдове, вградени в белег. Понякога хемоптизата е ранен симптом на заболяването, а понякога и първата и единствена проява ("суха кървяща форма на заболяването").
След това, хипертонията на малък кръг се свързва със сърдечна недостатъчност от дясната камера.
При изследване на пациента се определя от принудителното положение на пациента, обикновено от страна на пациента. В тази връзка, можете да определите точно къде се намира процесът на пациента. Ако пациентът предпочита да лежи от дясната страна, тогава е по-вероятно процесът да се локализира отдясно, защото когато пациентът се преобърне на лявата страна, кашлицата и храчките му се увеличават. Поради гравитацията, храчките се секретират през адукторния бронх и кашлицата на пациента се увеличава, така че пациентът предпочита да лежи от страната на пациента. При многократна двустранна бронхиектазия пациентът заема принудително положение - на корема.
Лицето на пациента е подпухнало. Пръстите на ръцете, а понякога и на краката, са под формата на "кълки", а ноктите - "гледайте очила" или "клюн на папагал". Този симптом е описан от Хипократ: като феномен, който съпътства широкообхватни форми на белодробна туберкулоза и емфизем. Описани са случаи на наличие на "кълки" при здрави хора като вроден семеен симптом. Най-малко наличието на такива пръсти при липса на заболявания на сърцето, кръвоносните съдове, черния дроб изискват задължителни бронхографски изследвания, за да се изключи "сухата" бронхиектазия. Скоростта на развитие на този симптом при бронхиектазии варира от няколко седмици до много месеци, средно 6-12 месеца от началото на развитието на заболяването. Обикновено появата на този симптом съвпада с прогресирането на заболяването или инфекцията с бронхиектазии. Освен това е възможно да се обърне развитието на този симптом след отстраняване на лобчето на белия дроб, засегнато от патологичния процес.
Патогенезата на този симптом все още не е напълно ясна. Той се появява в редица заболявания, включващи гнойни процеси, сред които на първо място са белодробните заболявания. Редица автори обясняват промяната във формата на пръстите от влиянието на абсорбираните от гнойни огнища токсини и навлизане в кръвообращението. Характерът на токсина не е известен. Като се има предвид, че този симптом се среща и при редица заболявания, които не са придружени от наличието на токсини, изглежда, че нарушенията на кръвообращението, оток и рязко преливане на капиляри, както и хиперплазия на периоста и съединителната тъкан, са важни. Съществува и теория за аноксемията - локално кислородно гладуване, което се проявява преди всичко, когато кръвообращението се забавя на върха на пръстите на ръцете и краката. Теорията на ендокринопатията поради промени в белодробната функция също привлича вниманието.
При изследване на гърдите може да се отбележи неговата деформация, която е свързана с белодробна фиброза. Има рецесия на половината от гърдите. В същото време сърцето и медиастинума са изместени към болната страна. Ако бронхиектазите са настъпили в детска възраст, тогава се появява сколиотичен гръд. Засегнатата страна често изостава в дишането. Палпацията на гръдния кош се определя от неговата твърдост. При перкусия се открива белодробен звук с тоналност в кутия при наличие на емфизем. Под ъглите на лопатките се определя тъпотата на перкусионния звук, понякога в тези зони звукът става тъп-симпатичен поради намаляване на въздуха и намаляване на еластичността на белодробната тъкан. Подвижността на долните краища на белите дробове е ограничена.
По време на аускултация, отслабеното везикуларно дишане се определя чрез намаляване на еластичността на белодробната тъкан, в някои области се чува трудно дишане, определят се сухи и влажни хрипове. Мокрите хрипове са по-често локализирани в долните части на двата белия дроб или само под ъгъла на лявото рамо. Често, хрипове за няколко години се чуват по същия белодробен сегмент. Като се има предвид, че болестта протича на фона на силно изразена белодробна фиброза, влажните хрипове стават „лигави“. Дишането може да варира както количествено, така и качествено за кратък период от време, което е свързано с пълнене на тайната с бронхиектазии. Така че, сутрин хрипове повече, отколкото в по-късен момент след отхрачване на храчки. Променливостта на аускултативното и в същото време постоянното присъствие на определено място, разнообразието от хриптене и "пукнатина" са характерни за бронхиектазиите.
При голяма сакуларна бронхиектазия, изпълнена с тайна, коремните симптоми се определят след кашлица. В същото време кухината трябва да бъде с достатъчен размер (не по-малък от 4 см в диаметър), разположена в близост до гръдната стена, в заобикалящата уплътнена белодробна тъкан, да общува с бронха, да съдържа въздух и да бъде гладка. Коремните симптоми включват: повишено гласово треперене по време на палпация, приглушен тимпаничен звук по време на перкусия и с голяма бронхиектазия - с метален оттенък. По време на аускултацията се определя бронхиално дишане, което в случаите, когато ударният звук придобива метален оттенък, става амфора. Чуват се звучни звучни хрипове, които са много по-големи от това, което съответства на тяхното местоположение, защото те възникват в кухината.
Заболяването, като правило, е придружено от промени от други органи и системи, по-специално образуването на белодробно сърце. Рентгенологичното изследване показва белодробни полета с повишена прозрачност с деформиран белодробен модел под формата на стрес и клетъчност - „пчелна пита“. Понякога се виждат пръстеновидни сенки, често с нива на течност. Както бе споменато по-горе, бронхография разкрива различни видове бронхиектазии, понякога под формата на грозде. По-честа е локализацията на бронхиектазис на долния лоб поради хиповентилация на долните части на белите дробове и намаляване на дрениращата функция на бронхите. Те са по-често разположени в ляво, отколкото в дясно (теснотата на левия бронх, изхвърлянето му от трахеята под остър ъгъл), освен това левият бял дроб е по-малко вентилиран поради близостта на сърцето. Изразяват се нарушения на дихателната функция.
Бронхиална астма (Asthma bronchiale). Задушаване на астмата, тежко дишане. Бронхиалната астма е хронично рецидивиращо респираторно заболяване, причинено от променена бронхиална реактивност, най-важната клинична проява на която е пристъпите на експираторно задушаване, придружено от бронхоспазъм, хиперсекреция. дискринии и оток на бронхиалната лигавица. Споменаването на бронхиална астма е в писанията на Хипократ.
Има две основни форми на астма: атопична и инфекциозна. В допълнение, понастоящем се подчертават и няколко варианта на това заболяване: дисгормонен, имунопатологичен, невропсихичен, с адренергичен дисбаланс, с първично изменена реактивност на бронхите и холергите.
Атопичната бронхиална астма се характеризира с наследствена предразположеност, т.е. близките роднини имат бронхиална астма или други алергични заболявания и са причинени от неинфекциозни алергени.
Пациентът има анамнеза за други алергични заболявания: ексудативна диатеза в детска възраст, алергичен ринит, уртикария, ангиоедем, невродермит. Характерни са признаци на поленова алергия (полиноза) и обостряне на болестта по време на цъфтежа на треви, храсти и дървета. Има алергия към прах, т. Е. Развитие на припадъци в контакт с домакинския прах (изчерпан, пера, козина, човешки епидермис), прах от книга и хартия. Промишленият прах (памук, брашно, тютюн) причинява професионална бронхиална астма.
Смята се, че в нашите апартаменти, или по-скоро възглавници, има кърлежи от рода Dermatofagoides, с размер 0,2 мм, които се хранят с пърхот. Хитиновото им покритие е алерген. Прахът Дафния, сладководно ракообразно, използван като храна за аквариумни риби, също може да бъде вътрешен алерген. и спори на непатогенни гъби. Наличието на хранителни алергии се установява с фактите на астматичните пристъпи при ядене на определени храни, особено така наречените задължителни алергени: ягоди, яйца, цитрусови плодове, раци, шоколад, както и грозде, морска риба и много други. Лекарствената алергия се проявява с пристъпи на астма, докато се приемат редица лекарства: пеницилин, сулфонамиди, йодни препарати, витамини). Химичните алергени са представени от широк спектър от вещества като пластмаси, токсични химикали и други.
Пристъп на атопична бронхиална астма е резултат от реакция от незабавен тип. В първия имунологичен етап, антигените се комбинират с антитела като реагини, които понастоящем принадлежат към класа на имуноглобулините Е. Вторият патохимичен етап е освобождаването на химически активни възпалителни медиатори - хистамин, бавно действащо вещество на анафилаксия, ацетилхолин, серотонин, брадикинин. В третата патофизиологична, тези биологично активни вещества предизвикват спазъм на гладката мускулатура на бронхите, оток на лигавицата, рязко увеличаване на капилярната пропускливост, хиперсекреция на лигавичните жлези. На този етап се формират основните клинични симптоми на заболяването.
В случай на инфекциозно-зависима бронхиална астма, началото на пристъпите е тясно свързано с пренесената инфекция на дихателните органи: грип, бронхит, SARS, пневмония, при липса на признаци на очевидна атопия или хронични процеси в бронхо-белодробния апарат: хроничен бронхит и други хронични белодробни заболявания, синузит. В същото време се развива сенсибилизация на тялото. Не е изключено, че в патогенезата на тази форма реакцията е от незабавен и забавен (клетъчен) тип.
В случай на дисхормонален вариант на бронхиална астма има нарушение на хормоналната активност на яйчниците и влошаването на състоянието на пациента е свързано с менструалния цикъл, бременността, началото на менопаузата, пациентите също са диагностицирани с признаци на глюкокортикоидна зависимост. В случая на автоимунен вариант се осъществява особено тежко, непрекъснато повтарящ се курс с резистентност към всички видове терапия. Невропсихиатричният вариант на бронхиална астма се характеризира с свързване на астматичните пристъпи с вида на невропсихиатричните разстройства, с анамнеза за психологическа травма, продължителни конфликтни ситуации, черепни увреждания, сексуални разстройства и ятрогенни ефекти. Ваготоничен (холинергичен) вариант обикновено се появява след 4 години или повече от началото на заболяването. В същото време, нарушение на бронхиалната проходимост се отбелязва главно на нивото на големите и малките бронхи, има изразена бронхорея. Adrenergic disbaoans се развива на фона на прекомерната употреба на симпатикомиметици, което води до нарушение на адренореактивността.
Астмата с първично изменена бронхиална реактивност включва астматично физическо усилие и аспиринова астма. Астмата "физическо усилие" се определя от появата на пристъпи на астма под влияние на физическата активност. Аспиринова астма включва "астматична триада": астма, непоносимост към ацетилсалициловата киселина и нейните аналози и полипозна риносинусопатия. Смята се, че се основава на нарушения в метаболизма на арахидоновата киселина и на перверсна синтеза на простагландините.
Метрологичните условия имат известен ефект върху появата на припадъци. Атаките често се срещат при влажно, студено, ветровито и студено време. В планинските райони и райони с горещ и сух климат (Туркменистан) пристъпите на астма са редки и се срещат по-благоприятно.
Основната проява на заболяването са пристъпите на астма, които често притесняват пациента през нощта. Често преди атаката се определят прекурсори: кашлица, възпалено гърло, сърбяща кожа, хрема. Пациентът се опитва, ако е възможно, да поддържа състояние на покой, избягва ненужните движения. Обикновено пациентът се принуждава: да седи на стола или да стои. Пациентът лежи на лактите или на протегнатите напред длани, като по този начин фиксира раменния пояс, което допринася за участието на спомагателните мускули в акта на дишане.
Затрудненото дишане при някои пациенти е придружено от чувство на болезнена стягане в гърдите, остри болки в епигастралната област или в десния хипохондрий. Съзнанието на пациента остава. Изразът на страданието, уплашен, покрит с пот. Забелязва се акроцианоза.
При изследването на дихателната система при пациент се открива странична гръдна кост, сякаш фиксирана в положение на максимално вдъхновение. Междуреберните пространства се разширяват, епигастричният ъгъл се разширява. Диафрагмата е ниска, натоварват се гръдната, стълбовидната, грудната клетка и коремните мускули. Вече на разстояние се чуват характерни свирки и хрипове. Пациентите обикновено казват: "Музика в гърдите" или "Писк в гърдите", в сравнение с пеенето на петлите. Задухът е експираторен. Тъй като малките бронхи са стеснени, издишването, което обикновено е пасивен акт, става активно с участието на всички спомагателни мускули, които изстискват белите дробове, малките бронхи и бронхиолите и изстискват въздух в тях. В началото на атаката дишането е дълбоко и балансирано (може би до 10 или по-малко на минута) - брадипнея.
В средата на приупа кашлицата е слаба, понякога липсва. Флегма оскъдна, гъста, вискозна, ярка, стъклена, изпъква с трудност, няма мирис. Под микроскоп се идентифицират спиралите на Куршман, които са лигавични образувания, които се образуват в спастично-съкратените малки бронхи по време на атака. Има еозинофили и кристали Шарко-Лайден, които се образуват в резултат на разграждането на еозинофилите. Ако бронхиалната астма се развива на фона на някакво друго заболяване на белите дробове или бронхите, тогава храчка може да има и мукопурулентен характер.
Палпацията на гръдния кош се определя от намаляването на нейната еластичност и отслабването на гласовия тремор, хриптенето може да се определи чрез палпация. По време на перкусия на белия дроб се забелязва перкусионен звук в кутия, особено изразен в долните части на гърдите. Долните граници на белите дробове са пропуснати. Абсолютната тъпота на сърцето изчезва, пространството на Траубе е стеснено. Подвижността на долните краища на белите дробове е ограничена.
По време на аускултацията дишането се определя с продължително издишване, по време на издишване и особено по време на вдишване се чува много сухо жужене и хрипове.
С приближаването на края на атаката кашлицата се увеличава и се отделя повече храчка. Броят й нараства до края на атаката. Флегмата става течна и по-лесно се източва. В края на атаката количеството на храчки достига 100 ml. До края на атаката данните за аускултацията са донякъде променени. Появяват се влажни, предимно среднокалибрени влажни хрипове, които продължават един ден или повече след атака.
По-тежката проява на астма е астматичен статус. Това е качествено ново състояние, което се характеризира не само с изразения бронхоспазъм, оток на лигавицата и хиперсекреция, но и с пълна блокада на бета-адренергичните рецептори на бронхиалното дърво, изразена хиперкапния, хипоксия и тъканна аноксия, полицитемия и остър белодробен синдром. В същото време е налице неефективност на конвенционалните бронходилататори и рикошетния синдром, т.е. неблагоприятен ефект на симпатикомиметиците с повишена диспнея. Има 3 етапа на астматичен статус. В етап 2 се развива симптом на "мълчалив бял дроб", когато дихателният шум отслабва и хриповете спират да се чуват поради запушване на бронхиалното дърво с вискозен слуз. В етап 3 се развива хипоксемична кома във връзка с хипоксия, хиперкапния и респираторна ацидоза. От страна на сърдечно-съдовата система има: тахикардия, артериална хипертония, отслабване на сърдечните тонове, симптоми на дефект на дясната челюст.
Честотата на атаките и тяхната тежест могат да бъдат различни. След появата на гърчове гърчовете може да не се повтарят дълго време. В други случаи те се срещат често, интензивността им нараства и се развиват усложнения, характерни за заболяването: белодробен емфизем, хронична белодробна болест на сърцето с развитие на дихателна и сърдечно-съдова недостатъчност.
Емфизем на белите дробове (Emphysema pulmonis). Емфиземът се надува, надува. Белодробният емфизем е прогресивен и необратим патологичен процес, при който въздушността на белите дробове се увеличава поради атрофията на еластичната тъкан и разширяването на алвеолите. По правило това е вторично. Хроничен бронхит, пневмония, бронхиална астма играе роля в неговото развитие. Обструкция на бронхите, нарушение на бронхиалната проходимост поради възпаление на бронхиалната лигавица, бронхоспазмите водят до повишаване на налягането на въздуха в кухината на алвеолите. Хроничното възпаление на интерстициалната тъкан причинява нарушение на кръвообращението и иннервацията на белите дробове, което води до намаляване на еластичността на алвеоларните стени, тяхната атрофия и разтягане на алвеолите. Налягането в белодробната циркулация се увеличава, развива се хипертрофията на дясната камера. Пациентите се притесняват от кашлица, често с мукопурулентен храчка, поради наличието на хроничен бронхит, недостиг на въздух, затруднено дишане, утежнени от упражнения.
При преглед лицето е цианозно и подпухнало, акроцианоза. Гръдният кош е с форма на барел, с хоризонтално подреждане на ръбовете. Междуреберното пространство се разшири. Епигастрален ъгъл тъп, изпъкнали надключична ямка. Гръдният кош е твърд. Гласовото треперене е отслабено, в дишането участват спомагателни мускули. При перкусия се определя куков звук с перкусии. Ако се изрази пневмосклероза, тогава се определя мозаечен перкусионен звук, когато части от звука на кутията се редуват със скъсяване на белодробния звук. Долните граници на белите дробове са пропуснати, мобилността на долните ръбове е ограничена, няма абсолютна сърдечна тъпота. В началните етапи, поради бронхоспазъм, се забелязва дишане с продължително издишване, с изразени признаци на емфизем, става отслабено везикулозно. Курсът на заболяването е дълъг. Впоследствие се добавят признаци на хронична белодробна болест на сърцето.
Има и остър емфизем (остро раздуване на белите дробове). Развива се в нарушение на бронхиалната проходимост 5 с пристъп на астма, анафилактичен шок, излагане на химически бойни агенти. Може да има ограничена компенсаторна експанзия на белите дробове под формата на "викарен емфизем". Това се дължи на разширяването на оставащата белодробна тъкан след операцията, за да се отстрани лобът на белия дроб или на целия бял дроб. При поражението на някои области на белите дробове, други могат да се разширят компенсаторно.