Туберкулозата е хронично инфекциозно заболяване, при което всички човешки органи могат да бъдат засегнати, но по-често белите дробове. Характеристики на туберкулозата, които го отличават от други инфекции:
- ubiquitization (на латински. ubigue - "навсякъде") на инфекция в епидемиологични, клинични и морфологични термини;
- бикомпост туберкулоза, която, в зависимост от съотношението на имунитета и алергията, може да бъде проява както на инфекция, така и на заболяване;
- полиморфизмиклинично-морфологични прояви;
- хроничен вълноподобен поток - редуващи се огнища и ремисии на заболяването.
Етиология и патогенеза. Той причинява туберкулозна микобактерия туберкулоза, открита от Кох през 1882 г. Патогенезата се свежда до проникването на микобактерии в тялото и взаимодействието с него, неговите тъкани и органи. Външен вид, поток и резултат
туберкулозата до голяма степен се дължи на имунното състояние на организма, неговата реактивност.
Патологична анатомия. Има клинични и морфологични прояви на туберкулоза: първична, хематогенна, вторична туберкулоза.
Първичната туберкулоза се характеризира с:
- развитието на заболяването по време на периода на инфекция, т.е. по време на първата среща на организма с инфекцията;
- чувствителност и алергии, реакции на свръхчувствителност от незабавен тип;
- разпространението на ексудативно-некротични промени;
- парастифични реакции под формата на васкулит, артрит, серозитов и др.
По правило пътят на инфекцията е аерогенен и е възможен и менгеновия път.
Патологична анатомия. Морфологичната експресия на първичната туберкулоза е първичен туберкулозен комплекс. Състои се от три компонента: лезията в органа - първичен фокус или афект, туберкулозно възпаление на отклоняващите се лимфни съдове - лимфангит и туберкулозно възпаление на регионалните лимфни възли - лимфаденит.
По време на аерогенната инфекция в белите дробове първичният туберкулозен фокус (афект) се появява субплерулозно в най-добре аерираните сегменти, обикновено в десния бял дроб, III, VIII, IX, X. Той е представен от фокуса на ексудативното възпаление, а ексудатът бързо се подлага на некроза. Образува се център на казеозна пневмония, заобиколен от зона на периоарално възпаление. Размерите на привързаността са различни: това е или алвеолит, едва видим микроскопски, но по-често възпалението увеличава ацинуса или лобула, по-рядко сегмента, целия лоб.
Много бързо, специфичен възпалителен процес се разпространява към лимфните съдове, съседни на първичната лезия - туберкулозен лимфангит се развива. Представлява лимфостаза и образуването на лимфни съдове в периваскуларните едематозни тъкани на туберкулозните туберкули.
Образува се пътят от основния фокус към базалните лимфни възли.
След възпалителния процес бързо преминава към регионалните бронхопулмонални, бронхиални и бифурнационни лимфни възли, при които се развива специфичен възпалителен процес с бързо развиваща се казеозна некроза. Настъпва тотален туберкулозен лимфаденит. Лимфните възли се увеличават в раздела, представен от казеозни маси. В тъканта на медиастинума, в съседство с казеозните изменени лимфни възли, се развива периоакално възпаление, в по-тежките случаи има дори джобове на сиренева некроза.
При хранителна инфекция първият туберкулозен комплекс се развива в червата и се състои от три компонента. В лимфоидната тъкан на долната йеюнум или сляпото черво се образуват туберкулозни туберкули и некроза, последвани от образуване на язва в лигавицата (първичен афект). След туберкулозен лимфангит се появява с появата на туберкули по протежение на лимфните съдове и казеозен лимфаденит на ренсонанса до първичния афект на лимфните възли.
Има три варианта за курса на първичната туберкулоза:
- отслабване на първичната туберкулоза и заздравяване на огнищата на първичния комплекс;
- прогресия на първичната туберкулоза с генерализация на процеса;
- хроничен курс.
Затихването на първичната туберкулоза и заздравяването на огнищата на първичния комплекс. Тези процеси започват в основния белодробен фокус. Първоначално, перифокалното възпаление отзвучава, ексудативната реакция се заменя с продуктивна; около фокуса на казеозна пневмония се образува вал от епителиоидни и лимфоидни клетки. От тази шахта се появяват влакнести туберкулозни грануломи. Около първичния фокус се образува капсула, външните слоеве на която се състоят от разхлабена съединителна тъкан, вътрешният слой на капсулата постепенно се обогатява с влакнести структури и се слива с външната. От страната на външния слой се калцифицират нарастващи съдове, които могат да достигнат вътрешните слоеве на капсулата и да влязат в пряк контакт с дехидратирани казеозни маси (петрификация). Във вътрешния слой се появяват многоядрени клетки, които се решават
калцирани казеозни маси. На тяхно място са костните греди с клетки от костен мозък; по този начин първичното първоначално вкаменено сърце се превръща в осифицирано (Gon heart). В червата, на мястото на първичната язва, се образува белег по време на заздравяването, а в лимфните възли - петрификацията.
Прогресията на първичната туберкулоза с генерализация на процеса се проявява в четири форми: хематогенни, лимфогенни, в растежа на първичен афект и смесени. Хематогенната форма (генерализация) се развива във връзка с ранното навлизане на микобактериите в кръвта (разпространение) от първичен афект или от модифицирани от кози лимфни възли. Микобактериите в органите причиняват образуването на туберкули, вариращи по размер от милиарно-милиарна туберкулоза до големи и по-големи. Следователно, съществуват милиарни и макрофокални форми на хематогенна генерализация.
Лимфогенната форма се проявява с участието на бронхиален, бифуркационен, супраклавикуларен, билиарни лимфни възли в процеса на специфично възпаление. В същото време, казеозно-променените увеличени лимфни възли притискат бронхиалния лумен, което води до развитието на ателектаза на белите дробове и пневмонията.
Растежът на първичния афект е най-тежката форма на прогресиране на първичната туберкулоза, при която настъпва казеозна некроза на периоаралното възпаление и се образува прясно ексудативно възпаление около първичния афект.
Първичната лезия се трансформира от ацитарни в лобуларна, сегментарна, лобарна, настъпва лобарна казеозна пневмония. Това е най-тежката форма на първична туберкулоза. В други случаи основният фокус на лобуларната или сегменталната казеозна пневмония се топи, а на негово място се образува първична белодробна кухина.
Смесената форма се наблюдава с отслабването на тялото след инфекции, с бери-бери, гладно и др. В същото време се открива основен първичен афект, а космичният бронхоаденит може да се усложни от топенето на некротични маси и образуването на фистули.
Хроничният ход на първичната туберкулоза се появява в случаите, когато първичният афект е заздравял, специфичният възпалителен процес в лимфно-железния компонент на първичния комплекс отнема бавно прогресивно
променливи светкавици и избледняване. В същото време настъпва сенсибилизация на тялото - повишава се чувствителността му към различни неспецифични ефекти.
Повишената реактивност на организма е клинично открита чрез дермални туберкулинови тестове и появата в бронхите и костите на пост-специфични промени (дифузна или нодуларна пролиферация на лимфоидни клетки, мотор-фаги, хиперпластични процеси в хематопоетична тъкан, диспротеиноза, развитие на амилоидоза).
Първична туберкулоза: етиология, патогенеза, класификация, морфологични характеристики, варианти на курса.
Първична туберкулоза е заболяване, което съвпада с периода на първична инфекция.
Характеристики на първичната туберкулоза
- детска възраст (може да се прояви при HIV-инфектирани или тежко отслабени пациенти), тежка сенсибилизация и наличие на параспецифични реакции (васкулит, артрит, серозит); склонност към хематогенна и особено лимфогенна генерализация, лимфотропна, възможност за самолечение в образуването на имунитет.
Морфологичната експресия на първичната туберкулоза е първичен туберкулозен комплекс. Състои се от 3 компонента: първичен афект или фокус (лезия в органа), лимфангит (туберкулозна лезия на отклоняващите се лимфни съдове) и лимфаденит (туберкулозно възпаление на регионалните лимфни възли). Първичен комплекс за туберкулоза е вариант на първичния инфекционен комплекс.
В случай на аерогенна инфекция, белите дробове са засегнати. Първичен афект, т.е. първична лезия, малка туберкула или по-голяма лезия на казеозна некроза, най-често намираща се под плеврата в десния бял дроб, в добре аерирани сегменти - III, VIII, IX и X. Лезията може да заема няколко алвеоли, ацинус, сегмент или дори сегмент. Характерно е плевралното засягане - фибринозен или серозно-фибринозен плеврит. Туберкулозният лимфангит се проявява с лимфостаза и туберкулозни туберкули в периваскуларната тъкан. Тъй като макрофагите, заразени с микобактерии, влизат в регионалните лимфни възли, първо в едно и след това в много бронхопулмонални, бронхиални и раздвоени лимфни възли също се развива грануломатозно възпаление с казеозна некроза - лимфаденит. Промените в лимфните възли винаги са по-изразени в сравнение с първичния афект.
При хранителна инфекция първият туберкулозен комплекс се развива в червата. Първичен афект под формата на язва се формира в лимфоидната тъкан на долната част на йеюнума или сляпото черво, лимфаденит се появява в регионалните лимфни възли, лимфангитът се появява по лимфните съдове. Първичен туберкулозен афект е възможен при сливиците или кожата (като язва) с лимфангит и регионален туберкулозен лимфаденит.
Има три варианта на хода на първичната туберкулоза.
1) затихване на първичната туберкулоза и заздравяване на фокусите на първичния комплекс;
2) прогресиране на първичната туберкулоза с обобщение на процеса;
3) хроничен ход (хронично протичаща първична туберкулоза).
Затихването на първичната туберкулоза и заздравяването на огнищата на първичния комплекс започва след няколко седмици. Развива се имунитет, медииран от Т-лимфоцити, който може да се определи от появата на положителен тест за кожата (ред на кожния тест). По време на образуването на туберкулозен имунитет, активираните макрофаги постепенно разрушават фагоцитозния патоген, в зоната на първично въздействие или дехидратация се образува белег, настъпва петрификация (дистрофична калцификация) и капсулиране. В широка фиброзна капсула може да има фокуси на метаплазия на влакнеста съединителна тъкан в костната тъкан (осификация). Изцеленият първичен афект в белия дроб се нарича Gon heart. Тази област може да има различни размери, но рядко надвишава 1 см. Тя може да служи като съд за неактивен патоген в носители на инфекцията. Тези зони на първичния комплекс, където се е развила сиренева некроза, се подлагат на фиброза и петрификация. Така се образува комплексът Гона (петрификация на мястото на първичен афект, петрификация в лимфния възел, фиброза по време на курса на лимфаденит). Трябва да се отбележи, че в лимфните възли лечението е по-бавно и патогенът продължава по-дълго, отколкото в белодробния фокус. Вкамененият паратрахеален лимфен възел, признак на бившия първичен туберкулозен комплекс, продължава цял живот и може да бъде идентифициран чрез рентгеново изследване на белите дробове.
В червата се образува белег на мястото на първичната язва и петрификацията е в лимфните възли.
Прогресия на първичната туберкулоза с обобщение на процеса
проявява в следните форми: растеж на първичен афект, хематогенни, лимфогенни, чрез анатомични канали, смесени.
Растежът на първичния афект е най-тежката форма на прогресия на първичната туберкулоза. Увеличаването на първичния афект може да доведе до лобарна казеозна пневмония, когато се премахне масата на извара се образува остра кухина - първичната белодробна кухина. Ако процесът е хроничен, се развива първична белодробна фтиза, наподобяваща вторична фиброзно-кавернозна туберкулоза. Обширната казеозна пневмония често завършва със смърт от „преходна фтиза”.
Каналикуларните (по естествени анатомични канали) и хематогенните разпространения (прогресия) се изразяват в 3 форми. 1-ва форма - бързо развиващи се големи фокални белодробни лезии (с казеозна некроза). Втората форма е милиарна туберкулоза с генерализация на процеса и поява на прозоидни огнища в белите дробове и други органи. 3-та форма - базиларен лептоменингит (увреждане на pia mater). Много рядко има остър туберкулозен сепсис в комбинация с менингит. При хематогенна генерализация се образуват отпадащи фокуси, които по-късно, понякога много години след отпадането на първичната инфекция, стават източници на реинфекция. Обикновено те се локализират в белите дробове (малка симетрична петрификация в върховете на белите дробове - огнища на Саймън), бъбреците, гениталиите и костите.
Лимфогенната форма на прогресиране се проявява с участието на бронхиален, бифуркационен, паратрахеален, супраклавикуларен, цервикален и други лимфни възли в процеса на специфично възпаление. Увеличаването на засегнатите цервикални лимфни възли, което допринася за удебеляването на шията, се нарича скрофула. Туберкулозният бронхоаденит може да бъде усложнен от обструкция на бронха, когато съдържанието на казеозния лимфен възел е нарушено в бронха (аденобронхиалната фистула), чрез компресия на бронха с появата на ателектаза и бронхиектазии.
Хроничният курс (хронично протичаща първична туберкулоза) е рядкост в днешно време, главно в социално неорганизирани хора на млада възраст (25-35 години). В основата на тази форма е бавното прогресиране на специфично възпаление в лимфните възли, понякога с вече излекуван първичен афект. Включвайки всички нови групи лимфни възли, заболяването се характеризира с дълъг курс с периодични обостряния. Могат да се образуват фистули с хронична лимфорея, но това явление е рядко. Диагнозата обикновено се прави чрез хирургична биопсия и морфологично изследване на лимфните възли.
Клинични характеристики на туберкулозата на първичния и вторичния период
Таксономия и предаване на Mycobacterium tuberculosis; характеристики на тяхното разпространение в градовете. Място и роля на тормозния организъм в градските екосистеми. Характеристика на основните етапи на развитието на заболяването, описание на методите за неговата превенция и лечение.
Изпращайте добрата си работа в базата от знания е проста. Използвайте формата по-долу.
Студенти, студенти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще бъдат много благодарни за вас.
Публикувано на http://www.allbest.ru/
3. Таксономия на организма-разпространител и патоген
4. Резервоари за размножаване на организма - дистрибутор в градовете, резервоари на инфекция, начини за предаване на патогена
5. Мястото и ролята на домакина (търговец) в градските екосистеми. Фактори на влияние върху разносвачите и патогените
6. Етапи на туберкулоза
7. Туберкулоза в Украйна
10. Видове лекарствена резистентност при причинителя на туберкулоза
болест на микобактерията за лечение на туберкулоза
Настоящата статия представя раздели на епидемиологията и методите за откриване на туберкулоза, възможности за развитие на болестта в различни възрастови групи. Дадени са подробни клинични характеристики на туберкулозата на първичния и вторичния период, описани са особеностите на хода на заболяването. Покрити са въпросите на туберкулозата и съпътстващата болест, туберкулозата и майчинството. Много внимание се обръща на методите за превенция и лечение на туберкулоза.
3 милиона души умират от туберкулоза всяка година. Това е повече от СПИН, малария, диария и всички тропически болести. "Според оценките на СЗО годишната смъртност от туберкулоза може да се увеличи до 5 милиона до 2012 г., ако не се предприемат спешни мерки, преди всичко за прилагане на вече разработените стратегии за контрол на болестите и ефективно лечение." Необходими са изследвания за разработване на ускорени диагностични тестове, по-ефективни ваксини и лекарства. Новите подходи за контролиране на заболеваемостта ще се променят малко при ограничена употреба (т.е. в богатите страни), тъй като 98% от смъртните случаи от туберкулоза се срещат в най-бедните развиващи се страни.
През 1993 г. СЗО обяви туберкулозата за глобален проблем, свързан с нарастващата епидемия от ХИВ, защото 8–10% (в Африка, 20%) от всички пациенти на туберкулоза, и лекарствена резистентност към противотуберкулозни лекарства, са за ХИВ-инфектираните. Резистентност към едно лекарство е регистрирана при 10% от пациентите, полирезистентност - при 4,4%.
3. Таксономия на организма-разпространител и патоген
Mycobacterium tuberculosis (MBT) - незадължителни вътреклетъчни паразити. (Фиг.1.1) Те принадлежат към семейството бактерии Micobacteriacae, ред Actinomycetalis, рода Mycobacterium.
От гледна точка на клиничната медицина, микобактерията туберкулоза, открита от немския учен Роберт Кох през 1882 г., е най-важният вид микобактерии туберкулоза, които се комбинират в комплекс, който включва: М. tuberculosis (MBT); M.bovis и неговия вариант на BCG (Bacillus Calmette и Gerin); M.africanum и M.microti. Тази група микобактерии има изразено генетично сходство.
Mycobacterium tuberculosis (MBT) е основната причина за туберкулоза при хора. M.bovis и M.africanum причиняват заболяване при хората, което не е клинично различно от класическата туберкулоза.
Фигура 1.1. Mycobacterium tuberculosis
Фиг. 1.2 флуоресцентен цветен офис
4. Резервоари за размножаване на организма - дистрибутор в градовете, резервоари на инфекция, начини за предаване на патогена
Причинно-следственият агент е микобактерията туберкулоза (МТ), главно човешка, по-рядко говеда, а в изключителни случаи птичи тип. Основният източник на инфекция са болни хора или домашни животни, главно крави и птици. Обикновено те се заразяват от въздуха чрез вдишване с въздух от най-малките капки слюнка, които съдържат МТ, излъчвани от пациенти. Освен това е възможно инфекцията да влезе в тялото чрез консумация на мляко, месо, яйца от болни животни и птици. В тези случаи микробите се въвеждат в белите дробове или от фарингеалните сливици, или чрез лимфните и кръвоносни пътища от червата.
MBT външно са тънки извити пръти, устойчиви на киселини, основи и сушене. Външната обвивка на бактерията съдържа сложни восъци и гликолипиди.
MBT се размножава сравнително бавно. Размножаването се осъществява основно чрез просто клетъчно делене. На обогатена хранителна среда, MBT се размножава с период на удвояване от 18 до 24 часа. За растеж в културата на микобактерията туберкулоза, получена в клинични условия, тя отнема 4 до 6 седмици.
Поради факта, че съществуват различни форми на туберкулоза, начините на заразяване с туберкулоза също са различни. Най-висок риск от туберкулозна инфекция в семейството, екипа или мястото на пребиваване при пациент с туберкулоза.
Известни са следните начини за заразяване с туберкулоза: t
Ø въздушна инфекция
Ø контактно предаване на туберкулоза
Ø инфекция с туберкулоза през храносмилателния тракт
Ø вътрематочна инфекция
Въздушна туберкулозна инфекция
Това е най-често срещаният начин за заразяване с туберкулоза. Пациент с активна туберкулоза изпуска във въздуха при кашляне, кихане или говорене, туберкулозни микроби, които се съдържат в капчици слюнка или храчка. Здрав човек, вдишвайки тези замърсени частици от влагата, поставя туберкулозата в белите им дробове.
При кашляне или кихане микобактерията туберкулоза може да се разпространи до 9 метра във въздуха.
Трябва да се помни, че дори и в капчиците на туберкулозната храчка, изсушена на пода, има живи бактерии. Те се издигат във въздуха и могат да заразят здрави хора с туберкулоза.
Контактно предаване на туберкулоза
Има случаи на инфекция с туберкулоза през окото. Процесът на инфекция с туберкулоза може да бъде съпроводен с остър конюнктивит.
Туберкулозата може да навлезе и в тялото чрез увредена кожа. Инфекция с туберкулоза чрез здрава кожа на практика не се случва.
Инфекция с туберкулоза чрез храносмилателните органи
По този начин при туберкулоза се изисква микобактерия туберкулоза с няколко порядъка, отколкото при аерогенна инфекция.
Храносмилателните органи могат да бъдат заразени с туберкулоза и ако човек има туберкулоза на собствената си храчка, която съдържа бактерии от туберкулоза, се поглъща. Най-често срещаните при този тип заболявания като чревна туберкулоза.
Интраутеринна туберкулозна инфекция
Този начин на заразяване с туберкулоза се среща много рядко. Но все още има изолирани случаи на инфекция с туберкулозна майка на плода.
5. Мястото и ролята на домакина (търговец) в градските екосистеми. Фактори на влияние върху разносвачите и патогените
Туберкулозата е инфекция, която е по-„обичаща”, когато се намали имунитетът на човек.
Известен е фактът, че хората със социално неприспособени условия на живот, хора, употребяващи алкохол, наркотици, хора, които са в условия на задържане, често страдат от туберкулоза. Това е добре известен факт, който се потвърждава в условията на реално повишаване на ендемичната туберкулоза. Защото тези хора са по-малко внимателни към санитарно-хигиенните правила, а разпространението на инфекциите в тези условия на живот естествено става по-важно, отколкото в семействата, където се спазват хигиенните правила. Факт е, че това е инфекция, която се предава от въздушни капчици и хората трябва да знаят за това. Това е основният начин на предаване на тази инфекция.
Във външната среда микобактерията туберкулоза е доста стабилна. Във вода тя може да продължи до 150 дни. Изсушените микобактерии причиняват туберкулоза при морски свинчета след 1–1,5 години, лиофилизирани и замразени до 30 години.
При интензивно излагане на слънце и при високи температури на околната среда жизнеспособността на МТБ намалява рязко; напротив, в тъмнината и влагата оцеляването им е много важно. Извън живия организъм, те остават жизнеспособни в продължение на много месеци, особено в тъмни, влажни помещения.
Първичен туберкулозен комплекс
Първичният туберкулозен комплекс се характеризира с развитие на възпалителни промени в белодробната тъкан, увреждане на регионалните лимфни възли и лимфангит. По-често се наблюдава в детска възраст, много по-рядко при лица на възраст 18-25 години.
Фокална белодробна туберкулоза
Фокалната пулмонарна туберкулоза се характеризира с наличието на няколко огнища, предимно продуктивни, локализирани в ограничена област от единия или двата белия дроб и заемащи 1-2 сегмента, и лош клиничен ход.
Инфилтративна белодробна туберкулоза
Инфилтративната белодробна туберкулоза се характеризира с наличието на възпалителни промени в белите дробове, предимно ексудативни с казеозна некроза в центъра и относително бърза динамика на процеса (резорбция или гниене).
Често процесът е клинично протичащ при маса от други заболявания (пневмония, продължителен грип, бронхит, катар на горните дихателни пътища и др.), При повечето пациенти е налице остра и подостра поява на заболяването. Един от симптомите на инфилтративна туберкулоза може да бъде хемоптиза с общо задоволително състояние на пациента).
Белодробна туберкулоза съчетава различни генезис капсулирани казуозни огнища с диаметър повече от 1 cm. На рентгенограмата туберкуломите се откриват под формата на заоблена сянка с ясни контури. Фокусът може да бъде сърповидно просветление, дължащо се на гниене, понякога перифокално възпаление и малък брой бронхогенни огнища, както и места на калциране. Туберкуломите са единични и многократни.
Кавернозна белодробна туберкулоза
Кавернозната белодробна туберкулоза се характеризира с наличието на образувана пещера, около която може да има зона на малка нерифокална реакция. Кавернозна туберкулоза се среща при пациенти с инфилтративна, дисеминирана, фокална туберкулоза, с разпадане на туберкулоза, с късно откриване на болестта, когато фазата на разпадане завърши с образуването на пещера, а признаците на първоначалната форма изчезват. Радиологично, кухина в белия дроб се определя като пръстеновидна сянка с тънки или по-широки стени. Кавернозна туберкулоза се характеризира с наличието в пациента на еластична, твърда, по-рядко - влакнеста пещера.
По време на огнището се забелязват симптоми на интоксикация, се появява кашлица, отделя се малко количество слюнка и може да се появи хемоптиза. По правило микобактерията туберкулоза се открива в храчките.
Фиброзно-кавернозна белодробна туберкулоза
Фиброзната кавернозна белодробна туберкулоза се характеризира с наличието на фиброзна пещера, развитието на фиброзни промени в заобикалящата пещера на белодробната тъкан. Характеризира се с фокуси на бронхогенни скрининг на различни предписания, както около кухината, така и в противоположния бял дроб. Прогресивна фибро-кавернозна туберкулоза, характеризираща се с промяна на обострянията и ремисиите, а периодите между тях могат да бъдат различни - кратки и дълги, в периода на обостряне се появяват нови области на възпаление с образуването на "дъщерни" кухини.
Най-често такива пациенти развиват белодробна болест на сърцето, амилоидоза, чести рецидивиращи кръвоизливи и белодробни кръвоизливи, неспецифична инфекция (бактериална и гъбична) се засилва.
Туберкулозният плеврит често придружава белодробна и извънбелодробна туберкулоза. Това се случва главно в първичния туберкулозен комплекс, туберкулоза на интраторакалните лимфни възли, дисеминирана белодробна туберкулоза. Туберкулозният плеврит е серозен серофибринозен, гноен, по-рядко - хеморагичен. Диагнозата на плеврита се определя от комбинацията от клинични и рентгенологични признаци, а естеството на плеврита се определя от пункция на плевралната кухина или плевралната биопсия. Пневмопуритът (наличието на въздух и течност в плевралната кухина) възниква при спонтанен пневмоторакс или като усложнение на терапевтичния пневмоторакс.
болест на микобактерията за лечение на туберкулоза
В Украйна епидемията от туберкулоза се е преместила в категорията на национален проблем, тъй като е трудно да се управлява. Днес това заболяване обхваща около 700 хиляди души, от които 600 хиляди са в диспансера, включително 142 хиляди с отворена форма на туберкулоза. Официално броят на пациентите с туберкулоза надхвърля 1% от населението, но експертите не без основание смятат, че действителният брой на пациентите се различава значително от официалната статистика. Всяка година броят на пациентите се увеличава с 40 хиляди, 10 хиляди умират годишно.
Превенцията включва специални превантивни и санитарно-хигиенни мерки за подобряване на условията на живот, труд и условия на живот на населението и спорта.
Основната превенция на туберкулозата днес е ваксината БЦЖ (БЦЖ). В съответствие с Националния календар за превантивна ваксинация се правят ваксинации за новородени, неинфектирани юноши на възраст 7, 12 и 17 години. Негативно реагиране на туберкулинови лица на възраст под 30 години се реваксинират на всеки 7 години.
За да се открие туберкулоза в ранните стадии, всички възрастни трябва да преминат флуорографски преглед в клиниката поне веднъж годишно (в зависимост от професията, здравния статус и принадлежността към различни "рискови групи"). Също така, с драматична промяна в реакцията на Манту в сравнение с предишния фтизиатрик, може да се предложи провеждането на превантивна химиотерапия с няколко лекарства, като правило, в комбинация с хепатопротектори и витамини.
Фиг. 7.1. Тест за Манту
Таблица 8.1. Разпределението на пациентите по пол и възраст
60 и повече години
Таблицата показва, че броят на умрелите е 3 пъти повече от жените. На възраст от 29 години смърт, 4.4%, и във възрастовата група от 50 и повече години, тази цифра се увеличава до 35%.
При почти всички пациенти, при постъпване в болницата, е отбелязана интоксикация с изразени промени в кръвта, 78% от Mycobacterium tuberculosis се екскретират постоянно, а 28,8% от пациентите с Mycobacterium култури са лекарствено резистентни. Непосредствените причини за смъртта на пациентите за посочения период са: белодробна сърдечна недостатъчност - 57.4%, белодробен кръвоизлив - 19.5%, амилоидоза - 11.1%, дихателна недостатъчност - 12%, съпътстващи неспецифични усложнения - 65% от случаите.
Важно е да се отбележи, че половината от починалите са имали комбинация от 2-3 усложнения, 13,8% от починалите са нетуберкулозни заболявания, като злокачествени тумори, лимфогрануломатоза, миокарден инфаркт, перфоративна стомашна язва и други причини.
Фактори, които могат да бъдат свързани със смъртта: късно откриване на туберкулоза - 40,8% от случаите; нередовно лечение - 39,3% от пациентите.
Няма единен подход към специфичната терапия на туберкулозата. Най-добри резултати се постигат чрез продължително лечение, което съчетава почивка на легло, противотуберкулозни лекарства и хирургична намеса. По-добре е лечението да започне в болница с необходимото оборудване и опитен персонал.
Появата на нова химиотерапия доведе до революция в лечението на туберкулозата. Сред тях най-ефективните първоначално бяха антибиотик стрептомицин, открит през 1944 г., и синтетичен наркотик изониазид, получен през 1951 г. Обикновено се използват в комбинация с пара-аминосалицилова киселина (PAS). Появиха се и други лекарства, като виомицин, циклосерин, пиразинамид. Нито един от тях не може да се нарече панацея за туберкулоза. Всички те могат да имат токсичен ефект и да изискват умело продължително използване. Леките случаи на заболяването често се лекуват чрез почивка и медикаменти. Започнатият процес, особено при кавернозния разпад, често изисква в допълнение към химиотерапията хирургичното отстраняване на част от белия дроб.
10. Видове лекарствена резистентност при причинителя на туберкулоза
Разграничаване на лекарствената резистентност:
За микроорганизми с първичен резистентни щамове, изолирани от пациенти, които преди това не са получавали специфична терапия или които са получавали лекарства за един месец или по-малко. Ако е невъзможно да се изясни употребата на противотуберкулозни лекарства, се използва терминът "първоначална устойчивост". Ако резистентният щам е изолиран от пациента на фона на противотуберкулозната терапия, провеждан за един месец или повече, резистентността се счита за „придобита”. Честотата на първична лекарствена резистентност характеризира епидемиологичното състояние на популацията на причинителя на туберкулоза. Придобитата лекарствена резистентност сред новодиагностицираните пациенти се счита за резултат от неуспешно лечение - т.е. има фактори, които са довели до намаляване на системната концентрация на химиотерапевтичните лекарства в кръвта и тяхната ефективност, като едновременно с това задействат защитни механизми в микобактериалните клетки.
В структурата на лекарствената резистентност на микобактерията туберкулоза има:
1. Монорезистентност - резистентност към едно от противотуберкулозните лекарства, запазва се чувствителността към други лекарства. Когато се използва комплексна терапия, монорезистентността се открива много рядко и като правило стрептомицин (в 10-15% от случаите сред новодиагностицираните пациенти).
2. Полирезистентност - резистентност към две или повече лекарства.
3. Многократна лекарствена резистентност (MDR) - резистентност към изониазид и рифампицин едновременно (независимо от наличието на резистентност към други лекарства). Обикновено се съпровожда с резистентност към стрептомицин и т.н. В момента MDR на патогените на туберкулозата се е превърнал в епидемиологично опасно явление. Изчисленията показват, че откриването на патогени с MDR в повече от 6,6% от случаите (сред новодиагностицираните пациенти) изисква промяна в стратегията на Националната програма за туберкулоза.
4. Супер стабилност - мултирезистентност в комбинация с резистентност към флуорохинолони и едно от инжекционните лекарства (канамицин, амикацин, капреомицин). Туберкулозата, причинена от щамове със свръхчувствителност, представлява пряка заплаха за живота на пациентите, тъй като останалите противотуберкулозни лекарства от втора линия нямат изразен ефект.
5. Кръстосана резистентност - когато появата на резистентност към едно лекарство води до резистентност към други лекарства. Особено често се открива кръстосана резистентност в рамките на една и съща група лекарства, като аминогликозиди. В годишния доклад на СЗО беше отбелязано рязко нарастване на множествената и мулти-резистентност сред щамовете "Пекин" ("Пекин"). Глобалната тенденция е да се намали ефективността на антибактериалните лекарства.
Днес основата на лечението на туберкулоза е многокомпонентна анти-туберкулозна химиотерапия (J04 Anti-tuberculosis drugs).
Прогнозата на заболяването до голяма степен зависи от етапа, локализацията на болестта, лекарствената резистентност на патогена и своевременността на началото на лечението, но като цяло е условно неблагоприятна. Заболяването е слабо податливо на химиотерапия, хирургичното лечение често е симптоматично или палиативно. Инвалидността в много случаи постоянно се губи и дори при запазване на инвалидността след възстановяване, има забрана за работа на такива хора в редица постановени професии, като начални учители, учители в детските градини, служители от хранително-вкусовата промишленост или комунални услуги и др. лечението ви позволява да постигнете пълна рехабилитация, но не гарантира невъзможността за рецидив на заболяването. В случай на късно диагностициране или неточно лечение, пациентът става невалиден, често в крайна сметка води до неговата смърт.
Въз основа на гореизложеното можем да направим следните заключения:
1. Основните начини за намаляване на смъртните случаи на белодробна туберкулоза са ранно откриване на туберкулоза, навременна диагностика и цялостно лечение.
2. Най-честата непосредствена причина за смъртта са неспецифични усложнения. За да се повиши ефективността на лечението и да се намали смъртността сред такива пациенти, е необходимо своевременно да се предотвратяват усложнения, като се използват методите на съвременната терапия.
3. В някои случаи прогресивната туберкулоза, водеща пациента до смърт, остава клинично непризната. Необходим е анализ на причините за смъртта на пациенти с туберкулоза на базата на патологоанатомично изследване.
4. През последните години явната тенденция за увеличаване на смъртността от белодробна туберкулоза през първата година след откриването на заболяването е свързана с рязко намаляване на флуорографските изследвания на населението, особено в риск. Обръща се внимание на увеличаването на броя на починалите пациенти с активна туберкулоза, които не са регистрирани в диспансера, които са опасни при разпространението на инфекцията сред здравото население.
5. Важни резерви за намаляване на смъртността при пациенти с активна туберкулоза са: подобряване на работата по ранно откриване на заболяването и организиране на редовна контролирана химиотерапия, подобряване на диагностиката и лечението на съпътстващи заболявания, разширяване на фтизиотерапията при пациенти, подобряване на качеството на съвместната туберкулоза, обща медицинска мрежа и санитарно-епидемиологичен надзор.,
Така, туберкулозата е сериозна, лесно заразна инфекциозна болест, вероятността от заболяване с тях съществува във всеки. Следователно в почти всички страни на света туберкулозата е основният компонент на националната политика. Правителствата на страните, които отпускат средства за туберкулоза, постигнаха значителен успех в борбата с туберкулозата. За съжаление, туберкулозните институции в Украйна се финансират само с 30-40% от нуждите, така че сега е невъзможно напълно да се приложат мерките за туберкулоза. Следователно няма достатъчно антитуберкулозни лекарства за пациенти с туберкулоза и до 40% от тях не се лекуват, а сред здравото население не се провеждат подходящи превантивни мерки и своевременно активно откриване на туберкулоза по туберкулозно-диагностичен метод при деца и метод на флуорография при възрастни.
В нашата страна беше създадена украинска програма за туберкулоза, основана на постиженията на домашната фтизиология. Основните елементи на неговия доказан опит през 80-те години, когато имаше постоянен спад в заболеваемостта и смъртността от туберкулоза. Тогава тази система от противотуберкулозни дейности бе призната за най-добра в света.
В момента туберкулозата в Украйна остава труден и нерешен проблем. Първите стъпки са централизираните доставки на антитуберкулозни лекарства за всички пациенти в Украйна - ключът към контрола на епидемията от туберкулоза и първите положителни промени в епидемичната ситуация, свързана с това заболяване. Без подходящо лечение на пациенти с туберкулоза, лекарството е безсилно в борбата с това заболяване.
1. Жамборов АНАЛИЗ НА МАРТАЛНОСТТА НА ПАЦИЕНТИТЕ С ПУЛМОНАРНА ТУБЕРКУЛОЗА. // Южно-руски медицински журнал. 3-4'2000
2. М.А. Карачунски "Туберкулоза в наши дни" // Russian Medical Journal // www.rmj.ru
3. V.V. Punga. Откриване на туберкулоза в съвременни условия // Russian Medical Journal // www.rmj.ru
4. КАКВИ ФАКТОРИ ОПРЕДЕЛЯВАТ УВЕЛИЧАВАЩАТА ИНЦИДЕНЦИЯ НА ТУБЕРКУЛОЗА? // Руски медицински журнал // www.rmj.ru
5. L.I. Eukelis, Ph.D. PV Д-р Садиков LV Евфимиевски Проблеми на ранното откриване и диагностика на белодробна туберкулоза.
Морфологични характеристики на първичната туберкулоза.
Морфологични характеристики на първичната туберкулоза.
• Първичен фокус: Оформя се фокус на казеозна пневмония, заобиколен от зона на перифокално възпаление. • Туберкулозен лимфангит. Представен от лимфостаза и образуване по лимфните съдове в периваскуларната едематозна тъкан на туберкулозните туберкули. • Казеозен туберкулозен лимфаденит. Лимфните възли се увеличават няколко пъти и в участъка са представени от казеозни маси.
Варианти на хода и резултатите на първичния туберкулозен комплекс.
Курс на първична туберкулоза:
1) затихване на първичната туберкулоза и заздравяване на огнищата на първичния комплекс.
2) прогресиране на първичната туберкулоза с обобщение на процеса.
4 форми: хематогенни, лимфогенни, растеж на първичен афект, смесен.
3) хроничен курс
Резултати: смърт от обща генерализация на процеса и туберкулозен менингит; спиране на прогресията на първичната туберкулоза; преход на ексудативната реакция към продуктивната; капсулиране, калциране на лезии, белези.
Характеристики на хематогенната туберкулоза
Хематогенната туберкулоза - се появява при хора, които са клинично възстановени от първичната туберкулоза, но са запазили повишена чувствителност към туберкулин и са развили значителен имунитет към туберкулозна микобактерия. Налице е обостряне на огнища-скрининг на първична туберкулоза или не напълно излекувани огнища в лимфните възли под влияние на всякакви неблагоприятни фактори в присъствието на повишена реактивност. Ето защо, хематогенната туберкулоза е доминирана от продуктивна тъканна реакция (гранулом) и има тенденция към хематогенна генерализация, която води до поражение на различни органи и тъкани (милиран, широкофокусен сепсис).
Класификация на хематогенната туберкулоза.
Генерализирана хематогенна туберкулоза (остър туберкулозен сепсис, остра обща милиарна, остра обща широкофокусна)
Хематогенна туберкулоза с първично увреждане на белите дробове (остра милиарна, хронична макрофокална, хронична милиарна)
Хематогенна туберкулоза с преобладаващи извънлегочни лезии (кости и стави, урогенитална система, кожа, други органи; остър фокален и хроничен деструктивен остър и хроничен)
Видове хематогенна извънбелодробна туберкулоза, усложнения.
Има фокални и деструктивни форми, които могат да бъдат остри и хронични.
Скелетни кости - костно-ставна туберкулоза. Усложнения: образуват се секвестри, костта се разрушава, това може да доведе до деформация и изкривяване на гръбначния стълб, деформация и дисфункция на ставите. Процесът се простира до меките тъкани, съседни на ставите, което води до появата на спукани абсцеси и фистули.
· Уриногенитална система (туберкулоза на бъбреците, гениталиите)
· Кожа и други органи.
Особености на вторичната туберкулоза.
Вторична, повторна инфекциозна туберкулоза. Развива се в тялото на възрастен, който преди това е имал първична инфекция. Типично за него е:
1) Селективен белодробен локализационен процес;
2) Контактно и вътрекорално разпространение;
3) Промяна на клинични и морфологични форми.
Има осем форми на вторична туберкулоза, всяка от които представлява по-нататъшно развитие на предходната - формална фаза: 1) остър фокален; 2) влакнест фокус; 3) инфилтративен; 4) туберкулоза; 5) казеозна пневмония; 6) остър кавернозен; 7) фибро-кавернозна; 8) цироза.
Форми на вторична белодробна туберкулоза.
Остра фокална, фиброзна фокална, инфилтративна туберкулоза (Assmann-Redeker foci), туберкулома, казеозна пневмония, остра кавернозна, фибро-кавернозна, циротична туберкулоза.
Морфологични характеристики на първичната туберкулоза.
• Първичен фокус: Оформя се фокус на казеозна пневмония, заобиколен от зона на перифокално възпаление. • Туберкулозен лимфангит. Представен от лимфостаза и образуване по лимфните съдове в периваскуларната едематозна тъкан на туберкулозните туберкули. • Казеозен туберкулозен лимфаденит. Лимфните възли се увеличават няколко пъти и в участъка са представени от казеозни маси.
Варианти на хода и резултатите на първичния туберкулозен комплекс.
Курс на първична туберкулоза:
1) затихване на първичната туберкулоза и заздравяване на огнищата на първичния комплекс.
2) прогресиране на първичната туберкулоза с обобщение на процеса.
4 форми: хематогенни, лимфогенни, растеж на първичен афект, смесен.
3) хроничен курс
Резултати: смърт от обща генерализация на процеса и туберкулозен менингит; спиране на прогресията на първичната туберкулоза; преход на ексудативната реакция към продуктивната; капсулиране, калциране на лезии, белези.
Механично задържане на земни маси: Механичното задържане на земни маси на наклон осигурява противоположни структури от различни конструкции.
Дървена опора с една колона и начини за укрепване на ъгловите опори: Подпори за въздушна линия са конструкции, предназначени да поддържат жиците на необходимата височина над земята с вода.
Папиларните модели на пръстите са маркер за атлетични способности: дерматоглифичните признаци се формират на 3-5 месеца от бременността, не се променят по време на живота.
Туберкулоза. Първичен туберкулозен комплекс. Първични форми на туберкулоза. +
Първичен туберкулозен комплекс
Първичен туберкулозен комплекс се характеризира със специфично увреждане на белодробната област (първичен афект или първичен фокус), съдовете, които освобождават лимфата (лимфангит) и регионалните лимфни възли (бронхоаденит). По-често едностранно.
Според повечето изследователи първичният афект в белите дробове се появява на мястото на въвеждане на микобактерията туберкулоза по време на първичната аерогенна инфекция. Той е в центъра на ексудативното възпаление, което бързо се превръща в некротизирано, превръщайки се във фокуса на казеозната пневмония със зона на перифокално възпаление. Първичен афект може да заема няколко алвеоли, ацинуси, сегмент или няколко сегмента и дори сегмент на белия дроб. Поради факта, че първичният белодробен афект винаги се намира под плеврата, той е рано въвлечен в възпалителния процес (перифокален фибринозен или серозен фибринозен плеврит, изригвания на туберкулозни грануломи - плеврална туберкулоза).
Специфичният лимфангит се проявява в развитието на съдовете, които отделят лимфата (около бронхите и кръвоносните съдове, в междулобуларните прегради) на туберкулозните грануломи или малките казуозни огнища.
Специфичното възпаление на регионалните (бронхопулмонални, трахеобронхиални, трахеални) лимфни възли се характеризира с хиперплазия, развитие на туберкулозни грануломи в синусите и казеозна некроза. В тъканта на медиастинума в съседство с казеозните изменени лимфни възли се развива неспецифичен или специфичен възпалителен процес.
По време на заздравяването на първичния туберкулозен комплекс се появява капсулиране, калцификация и осификация на първичния афект (лекуваният първичен афект в белия дроб се нарича Gon-център). Туберкулозните грануломи, разположени по протежение на лимфните съдове, постепенно фиброзират, а някои туберкулозни огнища се импрегнират с калциеви соли и се осифицират. Лечението в лимфните възли е същото като в белодробната тъкан, но по-бавно.
С прогресивното развитие на първичния афект, той може да се трансформира в гнездо като туберкулома или кухина, казеозните маси могат да проникнат в плевралната кухина с последващо увреждане на плеврата. В някои случаи процесът се простира до целия лоб на белия дроб - туберкулозен лобит. Прогресирането на специфичното възпаление в лимфен-железния компонент на първичния туберкулозен комплекс е съпроводено с образуване на масивни “пакети” от казеозно-изменени интраторакални лимфни възли. Компресия на бронхите с увеличени лимфни възли, както и често възникващи ендобронхити (неспецифични или специфични) водят до нарушена белодробна вентилация, развитие на ателектаза и фиброалектаза на белодробната тъкан, бронхиектазии. Понякога казусни маси от лимфен възел се проникват в бронховия лумен и се образува бронхиална фистула, аспирация на казеозни маси води до бронхогенно разпространение на микобактерията туберкулоза с развитието на нови области на туберкулозно възпаление в белите дробове (до казеозна пневмония). Туберкулозният процес от казеозните променени интраторакални лимфни възли може да премине към перикарда, стената на трахеята и хранопровода.
Възможно е да се генерализира туберкулозния процес, който се характеризира с хематогенно разпространение на микобактерията туберкулоза с образуването на множествени милиарни или по-големи огнища на туберкулозно възпаление в различни органи, включително в менингите (туберкулозен менингит). В някои случаи се развива туберкулозен сепсис.
Понякога изчезват промени в белодробната тъкан, а в интраторакалните лимфни възли туберкулозният процес бавно напредва на фона на свръхчувствителност с тъканни прояви според вида на свръхчувствителност със забавен тип - хронична текуща първична туберкулоза. В различни тъкани и органи се наблюдават параспецифични промени - мезенхимни клетъчни реакции с дифузна нодуларна пролиферация на лимфоцити и макрофаги, хиперпластични процеси в хематопоетичната тъкан, фибриноидни промени в съединителната тъкан и артериалните стени, диспротеиноза, включително амилоидоза. Тези промени са структурната основа на клиничните “маски” на първичната туберкулоза: полисерозит, полиартрит на Понсе, хепатит, флиценти, еритема нодозум и др.
Първичен туберкулозен комплекс се развива главно при деца и юноши. По-чести са неусложненият първичен туберкулозен комплекс с лек белодробен компонент, който се проявява с минимални прояви (незначителни симптоми на интоксикация) или безсимптомно. Заболяването в тези случаи се открива главно по време на прегледа на деца и юноши с туберкулинов оборот, при възрастни, доста често случайно, например по време на профилактично рентгеново изследване на гръдните органи.
При обширен процес със значителен белодробен компонент се проявяват симптоми на интоксикация (висока телесна температура, нощно изпотяване, раздразнителност, загуба на апетит), кашлица, може да има болка в гърдите, задух. Отбелязва се бледност на кожата и видимите лигавици. Палпират се няколко групи (до 7-10) от периферни лимфни възли, с меко-еластична консистенция, 2-10 мм в диаметър. Над лезията в белодробната перкусия се определя от тъпотата на белодробния звук, от аускултацията - отслабването на дишането. Възможно е поради интоксикационни промени в сърдечно-съдовата система (тахикардия, понижаване на кръвното налягане, малка експанзия на границите на сърцето, систоличен шум на върха на сърцето), увеличаване на размера на черния дроб. При изследването на кръвта се открива левкоцитоза с изместване на левкоцитната формула в ляво, лимфопения, повишена ESR. Тъй като туберкулозното възпаление намалява, тежестта на клиничните прояви постепенно намалява.
С напредването на процеса симптомите се увеличават във връзка с развитието на усложнения; ексудативен плеврит, ендобронхит, ателектаза на част от белия дроб, разпадане на белодробната тъкан с образуване на кухина, дисеминация с образуване на екстрапулмонални огнища и т.н. Заболяването може да поеме вълнообразен ход с периоди на екзацербации и ремисии.
Резултатите от мултипроекционната рентгенография на гръдните органи и целевата томография на оптимално ниво са важни за диагностиката на първичния туберкулозен комплекс. Рентгенологично с тази форма Т. o. Г. разкриват биполярно увреждане - белодробни и лимфоцилидни компоненти на първичния туберкулозен комплекс, свързани с "следа". Белодробният компонент - засенчващ участък с кръгла или неправилна форма - обхваща зона от парче до сегмент на белия дроб. В инфилтрационната фаза интензивността на засенчване е малка, контурите са замъглени; във фазата на резорбция очертанията на зоната на засенчване стават по-ясни и в нея могат да се появят зони на уплътняване и калциране. Лимфоцитният компонент на рентгенография се определя като разширена и уплътнена сянка на корена на белия дроб, на томограмите се виждат сенките на отделните интраторакални лимфни възли с неравни контури. "Пътят", произтичащ от периваскуларна и перибронхиална инфилтрация, е размита линейна сянка, свързваща компонентите на първичния туберкулозен комплекс. При децата, белодробните и лимфатично-железните компоненти, като правило, са ясно идентифицирани, с възрастта тежестта на лимфоцитния компонент намалява, понякога е трудно да се открият само на томограми.
Под влияние на противотуберкулозната терапия се наблюдава положителна рентгенова динамика, след 12 месеца или повече, белодробният модел и структурата на белодробния корен могат да се нормализират. По-често се откриват остатъчни промени: ограничен белодробен модел с малки петна от калциева сол, огнище на Gon, калцинати в хиларните лимфни възли. Избухването на хон и калцификациите в лимфните възли на белодробния корен често се срещат при индивиди с асимптоматичен първичен туберкулозен комплекс след спонтанно излекуване.
За диагностицирането на първичния туберкулозен комплекс е важна информация за контакта на пациента с пациент с туберкулоза и резултатите от туберкулиновата диагноза. В повечето случаи с тази форма T. o. Открива се положителен (нормален или хиперергичен) отговор на туберкулин. При деца и юноши първичната инфекция с Mycobacterium tuberculosis се доказва от хода на туберкулиновата реакция. Mycobacterium tuberculosis в слюнката, бронхиалните секрети се срещат рядко, главно при усложнения - бронхиална туберкулоза, образуването на кухина в белия дроб. Хемограмата често не се променя, левкоцитоза е възможна с изместване на левкоцитната формула наляво, повишена ESR. От голямо диагностично значение е откриването на бронхиална туберкулоза, потвърдено чрез хистологично изследване на биопсични проби, получени при бронхоскопия.
Диференциална диагноза се провежда с други форми на белодробна туберкулоза: при деца - с интраторакална лимфна туберкулоза, усложнена от ателектаза на белия дроб; при юноши и възрастни, по-често с инфилтративна туберкулоза и туберкулома. В допълнение, първичен туберкулозен комплекс трябва да се различава от pngevmoniy, причинени от кока флора, а при децата също от повторни остри респираторни вирусни заболявания и бронхити. Трябва да се има предвид, че подобни клинични и рентгенологични прояви могат да бъдат наблюдавани при актиномикоза, аспергилоза и други гъбични инфекции на белите дробове, белодробна ехинококоза, изпълнена със самотна киста на белия дроб в периода на активиране на възпалителния процес в стената му, тумори на белите дробове. Особено големи трудности възникват, когато пациент с нетуберкулозна лезия има положителни туберкулинови тестове. В тези случаи цитологичното и бактериологично изследване на материала, получен по време на бронхоскопията, е от решаващо значение при диагнозата.