(б. облитериращи) разрушителни Б. с свръхрастеж на лумена на бронхите чрез гранулираща тъкан.
Преглед стойност Бронхит заличава в други речници
Бронхит - бронхит, м. (Мед). Възпаление на лигавицата на бронхите.
Обяснителен речник Ушаков
Бронхит М. - 1. Заболяване, характеризиращо се с възпаление на бронхите.
Обяснителен речник Ефрем
Бронхит - a; м. Заболяването се проявява при възпаление на бронхите. Хронична, остра б.
Ch Бронхит, th, th. Б-г явления.
Кузнецов обяснителен речник
Бронхит е заболяване на дихателните органи на хора и животни с лезии на бронхите. При хората се разграничават остър и хроничен бронхит Признаци: кашлица със слюнка, повишение.
Голям енциклопедичен речник
Бронхит - бронхит
възпаление на лигавицата на бронхите. Най-често срещаното заболяване на дихателната система. Има остър и хроничен бронхит. Остър бронхит е.
Биологичен енциклопедичен речник
Бронхит - (бронхит) - възпаление на бронхите (виж Бронхит). Остър бронхит (остър бронхит) се причинява от поглъщането на хора от определени вируси или бактерии. Неговите основни симптоми.
Психологическа енциклопедия
Обтелираща артериосклероза - (облитериращи артериосклероза)
виж Атеросклероза облитерираща.
Медицинска енциклопедия
Затихване на атеросклерозата - (a. Теросклероза облитерираща; синоним: артериосклероза облитерираща, съдова оклузия склеротична)
вид атеросклероза, характеризираща се с рязко стесняване или пълно.
Медицинска енциклопедия
Бронхит - I
(бронхит; бронх [и] (бронхи) +)
възпаление на бронхите. Отделят остър бронхит, остър бронхиолит (преобладаващо възпаление на дисталните части на бронхията.
Медицинска енциклопедия
Бронхит (бронхит) - възпаление на бронхите (виж Bronchus). Остър бронхит (остър бронхит) се причинява от поглъщането на хора от определени вируси или бактерии. Неговите основни симптоми са кашлица.
Медицински речник
Панартерриум, множествено заличаващ се - (пантартериитен мултиплекс облитериращ)
вижте синдром на Takayasu.
Медицинска енциклопедия
Потискащ периуреит - (облитериращ периуретит)
вижте болестта на Ormond.
Медицинска енциклопедия
Тромбоангит, заличаващ се - I
Thrombangiosis obliterans (тромбангитит облитериращ; тромб + гръцки ангионен кораб + -итис; латински.
автоимунно възпалително съдово заболяване.
Медицинска енциклопедия
Trombangiosis Obliterating - (тромбангиоза облитерирани; Тромб + гръцки angeion кораб + оз оз -z)
виж Endarteritis obliterans.
Медицинска енциклопедия
БРОНЧИТ - БРОНЧИТ, -а. м. Възпаление на бронхите. || прил. бронхит, th, th.
Речник Ожегова
КОНТРОЛИРАНЕ НА ЕНДАРТЕРИИТИТЕ - ОБМЕНЯВАНЕ НА ЕНДАРТЕРИТИ (от ендо. И артерия) - хронично съдово заболяване с преобладаващо увреждане на артериите на краката: постепенно стесняване на съдовете до.
Голям енциклопедичен речник
Облитериращ бронхит
1 бронхит
2 бронхит
3 бронхит
Вижте също и в други речници:
Бронхиолитен облитериращ - облитериращ бронхиолит... Wikipedia
Бронхит - диаграма на острия бронхит ICD 10 J... Уикипедия
облитериращ бронхит - (b. obliterans) деструктивен B. с свръхрастеж на лумена на бронхите с гранулационна тъкан... Голям медицински речник
Амиокордин - Активна съставка ›› Амиодарон * (Амиодарон *) Латинско име Амиокордин АТХ: ›› C01BD01 Амиодарон Фармакологична група: Антиаритмични лекарства Нозологична класификация (ICD 10) ›› I45.6 Синдром на преждевременно възбуждане...
Санаторната селекция е набор от медицински мерки за определяне на показания или противопоказания за спа лечение, както и мястото, медицинския профил на санаториума, продължителността и сезона на санаторно-курортното лечение. Целта на С. да....... Медицинска енциклопедия
Хронична обструктивна белодробна болест - Схематично представяне на белодробната тъкан при нормална и ХОББ ICD 10...
ХОББ - Хронична обструктивна белодробна болест Схематично представяне на белодробната тъкан при нормална и ХОББ ICD 10 J44. МКБ 9... Уикипедия
Хронична обструктивна белодробна болест - хронична обструктивна белодробна болест Схематично представяне на белодробната тъкан при нормална и ХОББ ICD 10 J44. МКБ 9... Уикипедия
Бронхиална астма - Различни инхалатори, използвани при астма... Wikipedia
Пневмония - пневмония... Уикипедия
Възпаление на белите дробове - Пневмония ICD 10 J12., J13., J14.
Какво е облитериращ бронхит
Модерният ритъм на градския живот не ви позволява да следите здравето си. Веднага щом се появят първите признаци на облекчение, човек се връща на работа, а лечението е непълно, тялото няма време да се възстанови напълно.
Най-често хората страдат от настинки, за лечение те избират мощни лекарства, които бързо се поставят на крака, като същевременно пренебрегват комплексното лечение. В резултат на това обикновената настинка се усложнява с хроничните и най-тежки форми, например астматичен или облитериращ бронхит.
Често срещан тип хронична белодробна болест е бронхит.
Обобщение на статията
Видове и симптоми на бронхиални заболявания
Бронхит е възпалително заболяване на горните дихателни пътища, главно на бронхите. Има няколко вида бронхити, всеки от които има различна степен на тежест на заболяването, симптоми и засегната област.
Всяка форма на бронхит в една или друга степен се придружава от следните симптоми: кашлица (с хриптене или без, суха или мокра), треска, повишено изпотяване, болка в областта на гръдния кош или пристъпи на астма.
ВАЖНО! Само лекарят може да разграничи остра респираторна вирусна инфекция от инфекциозно възпалително заболяване, затова пренебрегването на медицинската диагностика е неприемливо.
Също така е невъзможно да се нарушат предписанията на лекаря, включително непридържането към почивка на легло - повтарящото се заболяване ще се върне отново под формата на рецидив, след което е възможно развитието на хроничен или облитериращ бронхит, чието лечение отнема до няколко месеца.
Лечение и профилактика на заболяването
Лечението на всяка форма на заболяването трябва да се извършва в комплекс. Освен антибиотици се предписват и антипиретични лекарства и прахообразни разредители. Ако заболяването е придружено от астма, тогава към споменатата терапия се добавят бронходилататорни лекарства.
Не започвайте болестта преди повтарящи се и хронични стадии, като използвате превантивни мерки: нормализиране на дневния режим, втвърдяване, вземане на комплексни витамини. Също така полезно за общото здравословно състояние е отхвърлянето на лошите навици, спорта и дългите разходки на чист въздух.
Какво е облитериращ бронхит, характеристики на потока
Облитерите на бронхит са тежка форма на бронхиална болест, която засяга бронхите, причинявайки дихателна недостатъчност. Развитието на такова заболяване може да предизвика инфекции, патогенни микроорганизми, като микоплазма, възпаление може да възникне при вдишване на частици прах, никотин или приемане на определени лекарства.
Симптомите на бронхит облитериращи са треска, слабост, задух, суха кашлица и хрипове. Неправилната диагноза или отказът от предписанията на лекаря може да доведе до следващия етап на заболяването - бронхиолит. След това, на нивото на малките бронхи, има възпаление, нарушение на кръвообращението на съдовете, стесняване на лумените на бронхите, свръхрастеж на съединителната тъкан, което води до атрофия на стените на бронхите, до пълно запушване на въздуха.
Късното започване на лечението може да доведе до необходимост от интензивно лечение и хоспитализация.
ВАЖНО! В случай на усложнения, поради неправилно предписване на лекарства или след лечение, бронхит облитериращи може да се усложни от белодробен емфизем, при пациенти в ранна детска възраст съществува риск от развитие на пневмония.
Облитеристите на бронхит се лекуват с:
Лекарствата могат да бъдат предписани за намаляване на налягането в белодробната артерия. Ефективно вдишване на кислород. Необходимо е приемане на витаминно-минерални комплекси.
Диагнозата на заличаващата се форма се среща с:
- ЕКГ;
- ехокардиография;
- Рентгенови лъчи;
- анализ на газ в кръвта;
- анализ на белодробната тъкан и някои други.
Данните за ЕКГ са в състояние да открият респираторно увреждане, причинено от ниско съдържание на кислород, стандартните рентгенограми показват стесняване на лумените и бронхиални сгъстявания - основните признаци на облитериращ бронхит. Най-ефективният диагностичен метод е биопсия на белодробната тъкан, използва се за изследване на склеротичните промени в тъканите.
Диференциална диагностика
Трудно е да се диагностицира облитериращ бронхит на ранен етап поради сходството на симптомите с други форми на бронхиални заболявания, а необратимостта на процесите на уплътняване на лумена и съдова атрофия показва, че лечението трябва да бъде подбрано от специалист.
Лечението на всяко остро инфекциозно заболяване, включително бронхит облитериращо, трябва да се извършва под наблюдението на лекар в съответствие с всички инструкции. Поддържането на здравословен начин на живот и правилното хранене значително намаляват риска от заболяване, но ако болестта все още се развива, трябва да се помни, че навременната диагноза ще направи хода на заболяването безболезнено и ще предотврати появата на възможни усложнения.
Облитериращ бронхиолит
Бронхиолит облитериращ - дифузно увреждане на бронхиолите, водещо до частично или пълно облитерация на техния лумен и развитие на дихателна недостатъчност. Бронхиолитният облитериращ се проявява със слабост, висока температура, суха компулсивна кашлица и нарастваща задух, отдалечено хриптене, в късния период - цианоза и "дишане". Диагнозата включва рентгенография и КТ на гръдния кош, функционални тестове, хистологичен анализ на белодробната тъкан. При лечението на облитериращи бронхиолити се използват кортикостероиди, муколитици, диуретици, антиоксиданти, антибиотици и антивирусни лекарства.
Облитериращ бронхиолит
Бронхиолитният облитериращ е обструктивно заболяване на "малките дихателни пътища", което се проявява с лезия на крайните бронхиоли - клони на бронхите с диаметър по-малък от 3 mm, без хрущялни плочи и жлези. Растежът на гранулата, който се развива в дисталните дихателни пътища, алвеоларните пасажи и алвеолите, води до прогресиране на дихателната недостатъчност, ранна инвалидност и смъртност. Облитериращият бронхиолит в пулмологията е доста рядък: разпространението му в педиатричната популация според различни източници варира от 0,2 до 4%. Голям размах на статистиката се обяснява с приликата на облитериращ бронхиолит с други заболявания на дихателните органи (бронхиална астма, бронхиектазии), както и трудности при диагностицирането.
Класификация на облитериращи бронхиолити
В съответствие с клиничната класификация, която се основава на етиологичния фактор, облитериращите бронхиолити се разделят на пост-инфекциозни, следтрансплантационни, пост-инхалационни, лекарствено-индуцирани, идиопатични. В зависимост от хистопатологичните промени, бронхиолит може да приеме остър (ексудативен) или хроничен (продуктивно-склеротичен) вариант на курса.
Сред хроничните облитериращи бронхиолити има пролиферативни (с образуването на луминален ексудат, бронхиоларен и алвеоларен Телец Masson) и констриктивен (със субепителиален растеж на фиброзна тъкан, лумен стеноза и ригидност на бронхиолните стени). Пролиферативните форми на заболяването са представени чрез облитериращ бронхиолит с организирана пневмония и криптогенна организирана пневмония; констриктивен - респираторен бронхиолит, дифузен панбронхиолит, фоликуларен бронхиолит.
При бронхиолитните облитериращи, възпалителни увреждания на малките дихателни пътища с развитието на ексудация, грануломатозна реакция и фиброза водят до необратими промени в стените на бронхиолите: концентрично стесняване и облитерация на лумена, най-силно изразени в крайните области. За облитериращ бронхиолит е характерно наличието на бронхиоларен (перибронхиоларен) възпалителен инфилтрат от лимфоцити, макрофаги и плазмени клетки, развитието на цилиндрична бронхиектазия със запушване на секрецията и образуването на лигавици.
При бронхиолит се наблюдава намаляване на белодробния капилярен кръвен поток (с 25–75%), което причинява хипертония в белодробната циркулация, увеличаване на натоварването в дясната половина на сърцето и хипертрофия на дясната камера (“белодробно сърце”). Резултатът от облитериращ бронхиолит е ограничена пневмосклероза или дегенерация на белодробна тъкан без изразена склероза със значително увреждане на функционалния белодробен кръвен поток.
Причини за бронхиолитен облитериращ
Полиетиологичният характер на заболяването позволява да се разглежда като проява на неспецифични тъканни реакции на малките дихателни пътища към действието на различни увреждащи фактори.
Постинфекциозният бронхиолит се развива по-често при деца и е свързан с предишни инфекции, причинени от аденовирус, респираторен синцитиален вирус, цитомегаловирус, параинфлуенца, херпесен вирус. Развитието на остър бронхиолит облитериращ може да бъде причинено и от други патогени: микоплазма, клебсиела, легионела, гъби от рода Aspergillus, HIV.
Инхалаторен бронхиолитен облитериращ може да бъде причинен от вдишване на токсични газове (серен диоксид, азотен диоксид, хлор, амоняк), киселинни изпарения, органичен и неорганичен прах, никотин, кокаин. Лечебният облитериращ бронхиолит се предизвиква от приема на някои лекарства (цефалоспорини, пеницилини, сулфонамиди, амиодарон, лекарства от злато, цитостатици).
За идиопатични форми на бронхиолит включват случаи на болестта срещащи се в основата на дифузни заболявания на съединителната тъкан (ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус), синдром на Stevens - Johnson, външна алергичен алвеолит, аспирационна пневмония, процеси възпалителни стомашно-чревния тракт (улцерозен колит, болест на Крон), злокачествена хистиоцитоза, лимфоми и др.
Посттрансплантационният бронхиолитен облитериращ се развива при 20–50% от пациентите, подложени на трансплантация на органи и тъкани (сърдечно-белодробен комплекс, двата или един бял дроб, костен мозък).
Симптоми на облитериращ бронхиолит
Началото на бронхиолитния облитериращ е остър или подостра с развитието на симптоми на интоксикация - слабост, неразположение, висока температура или субфебрилна температура. Характеризира се с наличието на суха компулсивна кашлица, увеличаване на експираторна диспнея, първо с физическо натоварване, а след това и с най-малко усилие.
В ранните стадии се открива сухо свистене, а след това и хрипове, които често се чуват на разстояние (отдалечено). По-късно се наблюдава отслабване на дишането, подуване на гърдите. Рядко се наблюдава хемоптиза с облитериращ бронхиолит. Симптомите на дихателна недостатъчност и белодробна хипертония могат да продължат напредъка с образуването на хронично "белодробно сърце".
Ходът на патологията може да бъде рязък с редуващи се периоди на влошаване и относителна стабилизация на състоянието, но не се наблюдава подобрение или намаляване на заболяването. В късните стадии на облитериращ бронхиолит се забелязва цианоза; значително напрежение на спомагателните дихателни мускули на шията при дишане (т. нар. "дишане"). Пациенти с бронхиолитен облитериращ ефект в пулмологията се наричат "сини бухалки".
Диагностика на облитериращ бронхиолит
Диагностиката на облитериращ бронхиолит е трудна и се основава на анамнеза, клинични прояви, данни от физикални изследвания, рентгенови и КТ скенери на гръдните органи с висока резолюция, функционални тестове (изследвания на кръвния газ, респираторна функция, определяне на азотен оксид в издишан въздух), ЕКГ и EchoCG резултати., цитограми на бронхоалвеоларно отмиване, както и хистологичен анализ на белодробната тъкан.
При стандартно рентгеново изследване на гръдния кош с облитериращ бронхиолит се установява белодробна хипервентилация, леко разпространение на фокално-мрежестия вид, намаляване на обема на белите дробове. КТ на белите дробове, като по-чувствителен диагностичен метод, позволява in vivo откриване на характерните признаци на бронхиолитен облитериращ: директен (стесняване на лумена на бронхиолите, бъбречно-формирани израстъци, перибронхиални сгъстявания и бронхиолектози) и непряко (мозаично намаляване на псевдоматета). белодробна тъкан, отдалечена от мястото на облитерация).
Данните за ЕКГ и ЕхоКГ показват наличието на симптоми на белодробна хипертония, образуването на хронично "белодробно сърце". Нарушена обструктивна респираторна функция и белези на белодробен хипер-въздух се забелязват при констриктивен бронхиолитен облитериращ; рестриктивен тип респираторна недостатъчност и намален капацитет на дифузия на белите дробове - с облитериращ пролиферативния бронхиолит. Намаляването на газообмена се изразява в намалено съдържание на кислород и въглероден диоксид в артериалната кръв (хипоксемия и хипокапния).
Най-информативният метод за диагностика на бронхиолитните облитерирани остава трансбронхиална и торакоскопска биопсия с хистологично изследване на белодробната биопсия, което позволява да се идентифицират съществуващите пролиферативно-склеротични промени. Трябва да се извърши диференциална диагноза на облитериращ бронхиолит с хроничен бронхит, фиброзен алвеолит, обструктивна белодробна емфизем и бронхиална астма.
Лечение на облитериращ бронхиолит
Трудностите при ранната диагностика на бронхиолитните облитериращи, бързото прогресиране и необратимостта на промените в бронхиалната стена силно ограничават възможностите за лечение, което се свежда до предотвратяване на по-нататъшно развитие на възпалителния процес и фиброзна пролиферация в малките дихателни пътища и стабилизиране на състоянието на пациента.
Основните лекарства за бронхиолитните облитериращи са кортикостероидите - най-често преднизон (дексаметазон), понякога в комбинация с имуносупресори (циклофосфамид). Инхалационна терапия с будезонид, флутиказон, беклометазон намалява необходимостта от системни кортикостероиди чрез постигане на по-високи концентрации на лекарството в тъканите. В инфекциозната генеза на облитериращ бронхиолит в острата фаза на заболяването се използват антивирусни и антибактериални средства.
При повишаване на бронхиалната обструкция предписани муколитични лекарства (амброксол чрез инхалация или ентерално), бета2-адреномиметики (салбутамол); при белодробна хипертония - диуретици (фуроземид, спиронолактон), метилксантини (аминофилин), силденафил, простациклинови аналози (илопрост), АСЕ инхибитори (каптоприл); с развитието на хипоксемия - кислородна терапия. При лечението на облитериращи бронхиолити се използват антиоксиданти (коензим Q10, малдоний) в комбинация с витамини, физиотерапия, масаж на гръдния кош и бронхоалвеоларен лаваж.
Прогноза на облитериращ бронхиолит
Bronchiolitis obliterans - бързо прогресиращо заболяване, обикновено с лоша прогноза. Усложнена от развитието на емфизем, хипертония на белодробната циркулация, увеличаване на белодробната и сърдечна недостатъчност. Дори адекватната фармакотерапия на бронхиолитните облитериращи не позволява да се възстанови нормалното морфофункционално състояние на дихателните пътища и белодробната тъкан.
ЗАБРАНЯВАЩ БРОНХИОЛИТ
За статията
Автори: Авдеев С.Н. (ФСБИ "Научноизследователски институт по пулмология" ФМБА Русия, Москва), Авдеева О.Е. Чучалин А.Г.
За справка: Авдеев С.Н., Авдеева О.Е., Чучалин А.Г. ОБЛИТЕРИРАЩ БРОНХИОЛИТ // BC. 1998. №4. S. 2
Bronchiolitis obliterans (OB) е рядко заболяване, засягащо бронхиолите. Посттрансплантационната АБ се развива при 20–50% от пациентите, които са претърпели комплекс от сърдечно-белодробни заболявания, или едната трансплантация на белия дроб. Тъй като към момента на диагностицирането в бронхиолите вече има брутни фибротични промени, целта на терапията е да се стабилизират възпалителните и фибропролиферативните процеси и да се предотврати по-нататъшното прогресиране на заболяването.
Bronchiolitis obliterans (OB) е рядко заболяване, засягащо бронхиолите. Посттрансплантационната АБ се развива при 20–50% от пациентите, които са претърпели комплекс от сърдечно-белодробни заболявания, или едната трансплантация на белия дроб. Тъй като към момента на диагностицирането в бронхиолите вече има брутни фибротични промени, целта на терапията е да се стабилизират възпалителните и фибропролиферативните процеси и да се предотврати по-нататъшното прогресиране на заболяването.
Bronchiolitis obliterans (BO) е заболяване, което засяга бронхиолите.
Posttransplantation BO се развива при 20–50% от пациентите, подложени на операция на присаждане на сърдечно-белодробни, двойни или единични белодробни операции. Тъй като се диагностицира, това е процес на стабилизиране на възпалителните и фибропролиферативните процеси и предотвратява прогресирането на заболяването.
SN Авдеев, О.Е. Авдеева, А.Г. Chuchalin
Научно-изследователски институт по пулмология на Министерството на здравеопазването на Руската федерация, Москва
Сер Авдеев, О.Е. Авдеева, А.Г. Chuchalin
Научно-изследователски институт по пулмология, Министерство на здравеопазването на Руската федерация, Москва
Bronchiolitis obliterans (OB) е рядко заболяване от групата на "малките респираторни заболявания", което засяга бронхите - дихателните пътища (DP) с диаметър по-малко от 2 до 3 mm, без хрущялна основа и лигавични жлези [1]. Има терминални и дихателни бронхиоли. Терминалните (мембранни) бронхиоли са въздухопроводящи (проводящи) DP, тяхната стена съдържа гладкомускулни клетки. Всяка вторична белодробна лобула съдържа от 4 до 8 терминални бронхиоли със съответните им първични лобъли (ацини) (K. Garg et al. 1994). Стената на респираторните бронхиоли съдържа реснични епителни клетки и алвеолоцити и няма гладкомускулни клетки, поради което дихателните бронхиоли са преходни DP, т.е. участват в поведението на въздуха и в газообмена. Концепцията за "малко DP" започва да се развива благодарение на J. Hogg et al. (1968), в изследвания с помощта на ретроградна катетърна техника се измерва устойчивостта на PD. Както се оказа, делът на малките ДП, общата площ на напречното сечение на които (53 - 186 см3) е много пъти площта на трахеята (3-4 см3) и големите бронхи (4-10 см3), представлява само 20% от общата резистентност на ПД. Следователно, поражението на бронхиолите в ранните етапи може да бъде асимптоматично и да не бъде съпътствано от промени в традиционните функционални тестове; промените са отбелязани, като правило, вече с далечното разгръщане на малкото ДП.
Честотата на развитие на ОВ не е точно установена. Според J. LaDue [3], OB е намерен само в един случай от 42 хиляди аутопсии, а в проучването на К. Харди и др. [4], посветен на анализа на 3 хиляди педиатрични аутопсии, в 7 случая. Смята се, че голям пулмологичен университетски център годишно е домакин на поне 2 до 4 пациенти с OB [5].
Първото класическо описание на ОВ е направено през 1901 г. от W. Lange [1], който подробно разглежда морфологичната картина на белите дробове на двама пациенти, починали от бързо прогресираща дихателна недостатъчност. Въпреки това, от няколко десетилетия почти не се споменава за това заболяване. През 1977 г., D. Geddes et al. [6] описва клинично-морфологичната картина на ОВ като един от вариантите на увреждане на белите дробове при ревматоиден артрит.
Може би най-голямо внимание към този проблем започва да се плаща след работата на G. Epler et al. [7], който анализира около 2500 проби от открита биопсия на белите дробове, извършени в продължение на 30 години в Университетската болница в Бостън, и намери 67 случая на ЗА. В 10 проби са засегнати само терминалните и дихателните бронхиоли; „Класически” или изолиран бронхиолит, а в 57 случая, заедно с бронхиолната лезия, се наблюдава особена картина на участие в възпалителния процес на алвеолите с наличието на организиран ексудат в лумена - този синдром се нарича „облитериращ бронхиолит с организирана пневмония” (OBOP).
Таблица 1. Основни състояния, свързани с облитериращ (констриктивен) бронхиолит
OBOP се представя като нов клиничен и морфологичен синдром, различен от изолирания OB, идиопатичния фиброзиращ алвеолит или общ интерстициален пневмонит. Малко преди G. Epler, подобен синдром е описан от A. Davison et al. [8], обаче, те използват термина "криптогенно организиращ пневмонит" - CPC. Както се оказа, въпреки същите термини, клинико-морфологичните синдроми, описани от D. Geddes и G. Epler са по същество напълно различни видове патология. OB, разглеждан от D.Geddes [6], принадлежи към групата на обструктивни малки PD заболявания, характеризиращи се с клинична картина на непрекъснато прогресираща диспнея, рентгенова картина на повишена прозрачност на белодробните полета, липса на реакция към стероиди и лоша прогноза. OBOP, описан от G.Epler [7], принадлежи към групата на интерстициалните белодробни заболявания (IZL), характеризиращи се с кратко присъствие на кашлица, недостиг на въздух, треска, слабост, рентгенова картина на дифузни петнисти инфилтрати в белите дробове, добър отговор към стероиди и благоприятна прогноза.
Необходимостта от ясно разграничение между тези две болести доведе до многобройни дискусии на страниците на водещи медицински списания [9-11]. За да се избегне терминологичното объркване, беше предложено да се използва терминът "констриктивен бронхиолит", въведен през 1973 г., като синоним на "изолиран" AB B. Gosink et al. [12], и като синоними на OBOP са термините "криптогенен организиран пневмонит" и "пролиферативният бронхиолит", предложен първоначално от A. Davison през 1983 г. и съответно T. King през 1994 г. (K. Garg et al. 1994),
Заедно с ОВ и ОБОП, съществуват и други, също рядко срещани заболявания на малка АР: дифузен панбронхиолит - заболяване на жителите на Тихия океан, характеризиращо се с поражение на синусите, бронхиолите, развитие на бронхиектазии, колонизация на Pseudomonas aeruginosa и постоянно увеличаване на дихателната недостатъчност [13]; респираторен бронхиолит, свързан с IZL, е белодробно заболяване, свързано изключително с тютюнопушене, придружено от неизразени симптоми на диспнея и кашлица, което е добре податливо на стероидна терапия или саморегулиране при отказване от тютюнопушенето [14].
Таблица 2. Клинична класификация на облитериращ бронхиолитен синдром на Международната асоциация за трансплантация на сърце и бял дроб
• Определете базовото ниво на ОФВ 1 като средната стойност на двете най-добри предишни измервания.
• Сравнете текущата стойност на FEV 1 с оригинала
0 степен: FEV 1 повече от 80% от оригинала
I степен: FEV 1 - 66 - 79% от оригинала
Ниво II: FEV 1 - 51 - 65% от оригинала
III степен: FEV 1 по-малко от 50% от оригинала
• Оценява хистологичната картина за признаци на OB:
A - няма признаци на облитериращ бронхиолит (или няма биопсия)
Б - морфологични признаци на облитериращ бронхиолит
Интересът към OB се е увеличил значително през последните 12-15 години, поради бързото развитие на трансплантологията в целия свят. Първото съобщение за ОВ, развито след трансплантацията, принадлежи на S. Burke et al. [15], който описва развитието на отделна болест, проявяваща се с увеличаване на диспнея и обструкция на дихателните пътища при пациенти, които успешно са преминали трансплантация на сърцето. Авторите подчертават, че описаният синдром е подобен на ОВ, причинен от други причини, но се различава от хроничен бронхит, обструктивна белодробна емфизем и бронхиална астма.
Етиология и патогенеза
Причините и за двете са доста разнообразни. Това заболяване обикновено настъпва след трансплантация на сърдечно-белодробния комплекс [15-17], два или един белодробен [18, 19], костен мозък [20], след вирусни инфекции [2, 4, 21], вдишване на токсични вещества [5, 22]. на фона на дифузни заболявания на съединителната тъкан (DZST) [6, 23 - 26], възпалителни заболявания на червата [27], на фона на приема на определени лекарства [28], лъчева терапия [29], синдром на Stevens-Johnson [30], IgA - нефропатия (J. Hernandes et al., 1997). Основните причини за ОВ са изброени в таблица 1. В повечето случаи е възможно да се определи причината за развитието на ОВ, идиопатични или криптогенни форми са по-рядко срещани (М. Kraft et al., 1993). Най-добре проучените форми на ОВ се развиват след трансплантация.
Смята се, че ОВ е проява на неспецифични тъканни реакции към различни увреждащи стимули на нивото на малък ДП. След увреждане на епитела на бронхиолите възниква миграция и пролиферация на мезенхимните клетки в лумена и стената на бронхиолите, което в крайна сметка води до отлагане на съединителната тъкан в тях.
Основното събитие при ОВ често е некроза на бронхиоларния епител и денудация на базалната мембрана в отговор на увреждащи стимули (токсични двойки, вируси), което води до прекомерно производство на различни регулаторни пептиди: растежни фактори, цитокини и адхезионни молекули. При автоимунната, лекарствена, следтрансплантационна ЗАПЕРАТИВНА ПАТОГЕНЕЗА, може да има повишаване на експресията на МНС антигени (основен хистосъвместим комплекс - клас II основен хистосъвместим комплекс) върху клетките на бронхиоларния епител, което е резултат от местното производство на цитокини [31]. Тези нарушения водят до представяне на автоантигени, Т-клетъчно активиране, развитие на възпаление и фиброза в малки DPs, т.е. същата верига от събития се развива като при много други автоимунни заболявания [5]. Възпалението при ОВ обикновено се свързва с наличието на цитотоксични Т-лимфоцити при възпалителни инфилтрати (V. Holland et al., 1990).
Един от най-вероятните растежни фактори, участващи в стимулирането на фибробластна пролиферация в OB, е тромбоцитен растежен фактор (TGF). Повишени нива на TGF бяха открити в бронхоалвеоларен лаваж (BAL) при пациенти с активен OB (M. Hertz et al., 1992). Сред цитокините важна роля в ОВ играят g - интерферон (g - IFN) и интерлевкин 1b (IL - 1 b), чиято генна експресия се увеличава при това заболяване (V. Whitehead et al. 1993). IL-1b регулира растежа на лимфоцитите, тяхната диференциация и цитотоксичност по време на автоимунни и инфекциозни процеси, а g-IFN индуцира експресията на МНС клас II антигени върху епителни клетки и регулира производството на имуноглобулини.
Важна роля в АБ патологията играят епителните клетки. Те секретират фибронектин, който е хемоатрактант за фибробластите (R. Pardi et al. 1992). Регенериращите епителни клетки могат да повишат пролиферацията на фибробластите и производството на компоненти на извънклетъчната матрица (S. Rennard et al., 1994).
През последните години все повече внимание се обръща на изучаването на ролята на интегрините в фибропролиферативните процеси, тъй като интегрините изпълняват функцията на адхезия на мезенхимните клетки към компонентите на извънклетъчната матрица. Основните клетъчни компоненти на гранулиращата тъкан са фибробласти и ендотелни клетки, а основните протеини на екстрацелуларния матрикс са фибронектин и фибрин / фибриноген [19]. Клетъчната адхезия към фибронектин възниква при използване на 5 b 1 -интегрин, към фибриноген - при използване на 5b3-интигрин. Блокадата на процесите на клетъчна адхезия - матрицата може да инхибира реакциите на фиброгенеза и да предотврати развитието и прогресията на ОВ, така че се проучва възможността за намеса в възпалителния процес на този етап (S. Walh et al. 1994).
Хистологичната картина на ОВ се характеризира с концентрично стесняване на преобладаващо терминални бронхиоли, които са частично или почти напълно заличени от груба цикатрична съединителна тъкан, разположена в субмукозния слой и / или в адвентиция [9, 12]. Други важни характеристики на морфологичната картина са бронхиоларната или перибронхиолна хронична възпалителна инфилтрация с различна плътност, развитието на бронхиоректазия със стаза на секрециите и натрупването на макрофаги, които образуват лигавични пробки в луминалния участък на бронхиолите. Възможни елементи на хистологичната картина могат да бъдат хипертрофия на гладката мускулатура на терминалните бронхиоли и некроза на бронхиоларния епител, хиперплазия на бомбените жлези и метаплазия на бронхиалния епител [19]. В ранните стадии на развитие, ОВ може да бъде представена от картина на бронхиоларно възпаление с минимално белези или само лимфоцитно възпаление без признаци на фиброза (лимфен оцитен бронхиолит) [32]. Ако фибропролиферативните процеси са придружени от перибронхиоларни лимфоцитни инфилтрати, то ОО се счита за активно, но ако липсват лимфоцитни инфилтрати, то ОА се счита за неактивно [19]. Моделът на морфологично увреждане обикновено се "засипва", т.е. Наред с грубите промени в паренхима са запазени структурни анатомични единици [1].
С OB, терминалните бронхиоли обикновено са засегнати; дихателни бронхиоли, алвеоларни пасажи, алвеоларни торбички и алвеоли, като правило, не участват във възпалителния процес. Може да се наблюдава развитие на интерстициална фиброза, но никога не достига до такава тежест, както при класическия ILV. Освен малките ДП, в процеса на възпаление участват и големи бронхи, които често показват развитието на цилиндрична бронхиектазия, образуването на лигавици, гноен ексудат и хроничен възпалителен инфилтрат, състоящ се от лимфоцити, макрофаги и плазмени клетки [32].
В случая на пост-трансплантационната АБ характерна морфологична находка е лезия на белодробните съдове: фрагментация на мембраната на основата, склеротични промени в мускулни и еластични артерии и в малки вени и венули (J. Scott, 1997). Тези промени са характерни за реакцията на хронично отхвърляне, наблюдавана в други твърди органи.
Диагнозата ОВ обикновено се основава на анамнеза, клинична картина, физически преглед, рентгенография на гръдния кош и други изследвания (анализ на газова артериална кръв, BAL), но най-надеждният диагностичен метод е хистологичен.
Клиничната картина на ОВ в голяма степен зависи от неговата причина. По този начин заболяването се развива остро след инхалиране на НС1 и SO2, или след вирусни инфекции, "забавени", т.е. след лек период - след вдишване на NO2 и незабелязано - с DZST и след трансплантация [5]. Клиничната картина отговаря на класическото описание на D.Geddes et al. [6]. Прогресивна диспнея е кардинален признак на заболяването. Отначало диспнея се появява само по време на физическо натоварване, но след това се забелязва доста бързо нарастване на тежестта на диспнеята, а най-малкото напрежение причинява недостиг на въздух. Задухът често е придружен от непродуктивна кашлица. По време на аускултацията в ранните стадии на развитие на заболяването се чува сухо задухване, особено в базалните части, понякога се чува характерен вдъхновяващ „надничар”, но с увеличаване на хиперинфлацията на белите дробове дишането намалява. В някои случаи дебютът на заболяването прилича на картина на вирусен бронхит: остра или подостра поява, суха кашлица, хрипове, ниска температура. Но симптомите са „замразени” - няма подобрение или отзвучаване на болестта [33]. Въпреки че OB е заболяване на малки PD, в процеса често участват големи бронхи, което се проявява чрез клинични симптоми на бактериална суперинфекция или бронхиектазии. Както при други видове бронхиектазии, често се открива хронична колонизация на Pseudomonas aeruginosa и Aspergillus fumigatus, като тези патогени обикновено продължават, когато обемът на принудителния експиратор намалява за 1 s (FEV)1 ) до 1,5 литра, или 40% от нормата (J. Scott et al., 1997). Високата температура и продуктивната кашлица обикновено са признаци на бактериална суперинфекция, която понякога може да бъде директната причина за смърт за пациента ЗА (S. Chaparo et al., 1994). Прогресирането на заболяването при много пациенти е стъпаловидно или постепенно, като периоди на влошаване на общото състояние и функционални параметри се редуват с периоди на относително стабилно състояние [19]. В по-късните стадии на заболяването се развива дифузна топла цианоза, има подчертан стрес по време на дишането на спомагателните дихателни мускули на шията, "издуване" на дишането, което води до появата на S. Burke et al. [15] да назове пациента OB "сини бухалки".
Стандартните рентгенограми на гръдния кош не показват промени, въпреки че може да има признаци на белодробна хиперзененост, по-рядко изразени слабо разпространени чрез фокално-ретикуларен тип. Понякога белодробните обеми са дори намалени, като например, при синдрома на Mackleod или след трансплантация на ABP. Като цяло промените в рентгеновата картина се откриват в не повече от 50% от всички случаи на ОВ [34].
По-чувствителен диагностичен метод е компютърната томография с висока резолюция (HRCT), чрез която се откриват промени в повече от 70% от случаите [34]. Непроменените бронхиоли, особено интралобуларно разположени (с диаметър по-малък от 2 mm), не се визуализират чрез HRCT, тъй като тяхната дебелина на стената не надвишава 0.2 mm, което е по-малко от разделителната способност на метода [35]. Бронхиолите стават видими, когато в тях се развие патологичен процес, тъй като поради перибронхиално възпаление, фиброза, екстензивно разширяване на съединителната тъкан и ендобронхиално развитие на гранулиращата тъкан, се наблюдава значително удебеляване на стената на бронхиолите. Разграничават директните и индиректните диагностични признаци на ОВ, които могат да бъдат открити с помощта на ХРЧТ. Директните признаци на ОВ включват фини разклонени затъмнения или центролобуларни възли, отразяващи перибронхиалните сгъстявания, запушвания на слуз и бронхиолектоза. Преките признаци се срещат само в 10-20% от случаите [35].
Най-честите индиректни признаци на ОВ, особено добре открити при издишване (приблизително в 70% от случаите), са бронхиектазии и петна на мозаечна олигемия (Е. Stern et al., 1995). При синдрома на Маклеод, истинската бронхиектазия се открива в 30–100% от случаите чрез HRCT (T. Hartman et al., 1994; G. Teel et al., 1996).
Мозаечната олигемия има „петнисто” или „географско” разпространение и е резултат от хиповентилация и „въздушен капан” в сегментите и лобулите, съответстващи на заличените бронхиоли [35]. Забраняването на бронхиолите е съпроводено с вторична вазоконстрикция, развиваща се на фона на локална хипоксия. Мозаечната олигемия може да бъде единствената HRCT на бронхиолната лезия и понякога се открива единствено при изтичане (G. Teel et al., 1996). Зоните на белодробния паренхим, съответстващи на непроменени бронхиоли, стават по-плътни, докато издишвате, докато засегнатите сегменти остават свръхпрозрачни, тъй като унищожаването на бронхиолите предотвратява пълното евакуация на въздуха - феномена "въздушен капан". Поради разликата в плътността на нормалния и засегнатия паренхим (нормалните сегменти изглеждат по-плътни - псевдо-затъмнени), както и преразпределението на кръвния поток в посока на незасегнатите сегменти, може да се появи феноменът "псевдоматно стъкло" [35]. Въпреки това, това явление се различава от модела на заболяванията със знаци на истинско "матирано стъкло" от факта, че по време на последното съдовете от същия ред и разположени на едно и също ниво (в райони с висока и ниска плътност) имат един и същ калибър и, освен това, при издишване t не се установява „въздушен капан“ [34].
Признаци на дезорганизация и разрушаване на белодробния паренхим, билозни промени в ОВ, като правило, липсват, което прави възможно ясното разграничаване на ОВ от емфизема на белите дробове (G. Teel et al., 1996). HRCT също така позволява да се разграничи OB от друга по-честа причина за обструкция на АТ - бронхиална астма: например, след фармакологични тестове с бронходилататори за астма зоните „въздушен капан“ или изчезват, или значително намаляват.
В онези редки случаи, в които бронхиолната лезия е дифузна и няма неравномерно или „зацапващо” разпределение на промените в HRCT, основната диагностична характеристика, заедно с повишената прозрачност и дифузната олигемия, е липсата на намаляване на белодробните обеми по време на изтичане [34].
Функционални тестове. Според тестовете на дихателната функция (дихателната функция) се открива обструктивен модел: изравняване на кривата на потока - обем, намаляване на скоростите на потока, увеличаване на статичните белодробни обеми. Обструкцията обикновено е необратима. Най-чувствителната функционална промяна е намаляването на максималния среден експираторен поток (ICP 25-75%) [1]. Инфекциите на дихателните пътища също могат да доведат до промяна в този показател, и въпреки че V. Starnes et al. (1989) показват, че 25-75% намаление на МСП е по-изразено с OB отколкото с инфекциозен бронхобронхиолит, такава информация трудно може да помогне при диференциалната диагноза. процеси. Налице са определени модели на промяна на функционалните параметри: на първо място е намаляването на МСП с 25-75% при относително нормална стойност на ОФВ1, след това скоро се наблюдава и намаляване на принудителната жизнена способност на белите дробове (FVC), придружено от значително увеличаване на остатъчния обем на белите дробове (OL). FEV индикатор 1 претърпява големи промени в сравнение с FVC, което естествено води до намаляване на съотношението FEV 1 / FVC (съотношение Tiffno).
Много чувствителен метод за откриване на увреждане на малки ДП е тестът за измиване на азота с един дъх. Така, в едно скорошно проучване на М. Giljam et al. (1997) беше показано, че с пост-трансплантационната OB, наклона на алвеоларното плато (фаза 3) е по-ранен и по-специфичен показател от FEV 1.
В случая на посттрансплантационната OB, може да има и малък рестриктивен компонент, който се проявява чрез намаляване на общия белодробен капацитет (OEL), което е най-вероятно резултат от следоперативни промени в гърдите (J. Theodore, 1990). Дифузионният капацитет на белите дробове обикновено е умерено намален. Промените в газовия състав на артериалната кръв обикновено са малко по-различни от тези при други обструктивни белодробни заболявания - по-често се откриват хипоксемия и хипокапния, хиперкапния е изключително рядка [15]. Характерно разширение на алвеолоартериалния градиент до 20 mm Hg. и по-горе.
Друг диагностичен тест, който може да има специфична стойност за оценката на OB активността, е определянето на азотен оксид в издишания въздух. Издишаният NO (eNO) е признат като адекватен маркер за неинвазивна оценка на възпалението на ВР при бронхиална астма, кистозна фиброза, бронхиектазии (S. Singhn et al., 1997). Изследванията на дефиницията на eNO при OB не са многобройни и техните резултати са доста противоречиви. Така, в проучването на С. Лок и др. (1997), нямаше разлики в нивото на еНО в периода след трансплантацията между пациентите с и без. От друга страна, G. Verleden et al. (1997), също посветена на пост-трансплантационната OB, показват значителни разлики в нивата на eNO между здрави доброволци (9 ± 3 ppb), пациенти без OB (11 ± 3 ppb) и пациенти с OB (22 ± 12 ppb).
Бронхоскопия, биопсия на белите дробове и BAL. Бронхологичната картина обикновено няма характерни черти, тъй като патологичните промени са локализирани дистално на бронхите, които са достъпни за прегледа, но бронхоскопията позволява получаване на биопсичен материал и извършване на БАЛ. Трансбронхиалната биопсия (TBB) е призната като доста ценен диагностичен метод за OB, тъй като може да се извърши многократно при един и същ пациент, но чувствителността на TBB варира от 15 до 60% в сравнение с “златния” стандарт за диагноза - отворена белодробна биопсия [19]. Ниската чувствителност е свързана с неравномерно разпределение на патологичните промени и малко количество биопсичен материал [37]. Специфичността на TTB е доста висока, т.е. при наличието на биопсия на морфологичната картина на АВ, вероятността за развитие на АВ е висока. CT сканирането може да помогне за по-точно определяне на локализацията за евентуална белодробна биопсия. Ефективността на TBB се увеличава чрез вземане на няколко проби от биопсия, някои автори препоръчват вземане на 6 до 12 биопсични проби [19]. Когато проби от белодробна тъкан, получени от TBB, са неинформативни, се извършва открита биопсия на белия дроб или торакоскопска биопсия. Обещаващ метод за ранна диагностика на посттрансплантационната OB е определянето на експресията на антиген на МНС клас II върху бронхиолни епителни клетки, получени в TBB [31].
Цитологичният анализ на БАЛ практически не носи никаква информация за развитието на ОВ, по-голямо значение има при изследването на неклетъчни компоненти (или разтворими фактори) на БАЛ, които са потенциални маркери на имунно-възпалителни процеси в ОВ. В посттрансплантационната АВ значимостта на такива разтворими BAL фактори като IL-2 рецептори (S. Jordan et al., 1992), IL-6 цитокини и туморен некрозисен фактор а (V. Hausen et al., 1994), IL-8 ( G. Riise et al., 1997). Въпреки че тези фактори могат да отразяват процесите на имунна активация и възпаление на PD, нито един от тези маркери няма достатъчна чувствителност, специфичност и прогностична стойност, когато се наблюдава възпаление в OB. По-универсално значение има хиалуроновия маркер за активиране на фибробласти, който е един от основните компоненти на извънклетъчния матрикс и се секретира от фибробласти. Значението на нивото на този маркер в BAL е показано в няколко проучвания върху ILL (N. Milman et al., 1995). J. Scott et al. (1997) предлагат да се използва определението за хиалуронан за оценка на активността на възпалението и ОВ. Понастоящем практически няма маркери на ранната ОВ фаза - увреждане на бронхиоларния епител, може би вътреклетъчният ензим креатин киназа може да стане такъв маркер (J. Scott et al., 1997).
Характеристики на някои форми на ЗА
Посттрансплантационната АБ заема важно място в структурата на заболеваемостта и смъртността при пациенти, претърпели трансплантация на сърдечно-белодробния комплекс, два белия дроб, по-рядко едно белия дроб (S. Levine et al., 1995). През 80-те години след трансплантация бронхиолит се развива в 50-80% от случаите след трансплантация на сърдечно-белодробния комплекс, смъртността от това усложнение надхвърля 80% (J. Scott et al., 1997). Използването на по-агресивни режими на имуносупресия, включително циклоспорин А, азатиоприн, кортикостероиди, значително намалява честотата на OB - до 20 - 50% (R. McCarthy et al., 1990). Счита се, че този синдром е проява на хронична реакция на отхвърляне - болест на присадката срещу приемника (W. Griffith et al., 1988). Също така, не е изключена и ролята на инфекциозен фактор, като вирусни инфекции (респираторен синцитиален вирус - RSV, цитомегаловирус - CMV, вируси на параинфлуенца, към които пациентът след трансплантацията е особено чувствителен) (J. Dauber et al., 1990). CMV пневмонит и OB (R. Rubin, 1989) Друг рисков фактор за развитието на OB е хроничната исхемия на DP на трансплантиран бял дроб, свързана с васкуларни лезии по време на реакцията на отхвърляне (K. Bando et al. 1995). чао възможно след трансплантацията, въпреки че най-типичните е началото на заболяването след 8 - 12 месеца след операцията.
С оглед на особено неблагоприятната прогноза на ОВ, сега се счита за оправдано ранните повторни инвазивни диагностични тестове - ТВВ, BAL, които могат значително да подобрят диагнозата на това опасно усложнение. Тъй като пациентите могат да имат хистологични признаци на ОВ без клинични и лабораторни нарушения, и обратно, съществува вероятност за получаване на фалшиво-отрицателни резултати от ТБД при наличие на прогресивна диспнея и промени в дихателната функция, счита се за оправдано да се изолира синдром ОВ. За да се стандартизира оценката на тежестта и да се определят терапевтичните програми на OB, Международната асоциация по трансплантация на сърце и бял дроб е разработила клинична класификация на синдром OB (Таблица 2) [18].
След трансплантация на костен мозък ОВ се развива по-рядко - при 10% от пациентите с реакции на отхвърляне. Бронхиолит обикновено се развива 6 месеца след трансплантацията, въпреки че развитието е възможно по всяко време в рамките на 2 до 20 месеца [20]. Пациенти, подложени на алогенна трансплантация на костен мозък при апластична анемия или хронична миелоидна левкемия (S. Wyatt et al., 1984), страдат по-често. Развитието на ОВ обаче не винаги е възможно да обясни реакциите на отхвърляне: N. Paz et al. (1992) описва развитието на OB при двама пациенти, които са били подложени на автоложна трансплантация на костен мозък за лимфом. Клиничната и морфологична картина на ОВ от този тип не се различава от тази на различен характер, въпреки че някои автори подчертават, че протичането на ОВ след трансплантация на костен мозък може да се усложни от развитието на белодробни инфекции, пневмоторакс и пневмомедиастинум [20]. Смъртността в OB 3 години след трансплантацията е около 65% (J. Clark et al., 1989).
Друга голяма група заболявания, за които може да се появи АБД, е DZST. Почти изключително AB се открива при ревматоиден артрит [6, 36], въпреки че има отделни съобщения за възможността за развитие на заболяването при ювенилен ревматоиден артрит [25], системен лупус еритематозус [24, 26] и при синдрома на Sjogren (Y. Nemeto et al. 1991). Както вече бе споменато, за първи път ОВ в ревматоиден артрит е описан от D.Geddes et al. [6]. Въпреки това, все още има съмнения дали OT е усложнение на основното заболяване или резултатът от лечението на тези пациенти с D-пенициламин. По-често OT се развива при пациенти с дълга история на ревматоиден артрит, главно при жени на възраст 50 - 60 години. Заболяването се характеризира с устойчивост на стероидна терапия, развитие на постепенно прогресираща дихателна недостатъчност, водеща до смърт. При рентгеново изследване на белите дробове се наблюдава изразена хиперинфлация, а функционалните белодробни изследвания показват обструктивен тип нарушение. Прогнозата на ОВ на фона на ДЗСТ е изключително неблагоприятна: оцеляването на пациентите не надвишава 1 - 1,5 години.
И двете могат да бъдат усложнение на някои белодробни инфекции. Най-честите причини са вирусни инфекции: RSV, аденовирус, риновирус, коронавирус, варицела зостер - херпес, CMV и др. [2,5]. Особено често развитието на ОВ след вирусни инфекции се наблюдава при деца на възраст под две години. Развитието на ОВ е описано при пневмония Mycoplasma (М. Prabhu et al., 1991). В детска възраст най-често срещаните заболявания за развитието на ОВ са белодробната дисплазия при недоносени бебета и евентуално кистозна фиброза [4]. F. Diaz et al. [21] описва развитието на ОВ при пациент с HIV инфекция (със съдържание на: CD4 лимфоцити 0.168 х 109 / L, 17%) при отсъствие на други инфекциозни усложнения. Последствията от вирусен бронхиолит може да бъде синдромът на MacLeod или Swier-James (Swyer-James): развитието на едностранно извън-ясен бял дроб, хипоплазия на белодробната артерия и бронхиектазии. Друга рядка причина за инфекциозен ОВ е плесен Aspergillus fumigatus, заболяването е описано при двама пациенти с тежки имунни нарушения, в един случай ОВ е комбиниран с бронхоцентричен гранулом (S. Sieber et al., 1994).
Лекарството ОТНОС е относително рядко срещано. Асоциацията на това заболяване с употребата на такива лекарства като D-пенициламин (G. Epler et al., 1979), сулфасалазин (Е. Gabazza et al. 1992), препарати от злато (L. Holness et al. 1983) тиопронин (A. Demaziere et al., 1993), амфотерицин В (A. Roncoroni et al., 1990). Клиничната картина и протичането на заболяването напомнят за ОВ на фона на DZST или след трансплантация. В близост до лекарствения продукт е ОВ, развиващ се на фона на консумацията на храна. През август 1995 г. в Тайван са описани 23 случая на ОВ за млади жени и жени на средна възраст, които са взели сока от тропически зеленчуци Sauropus androgynus с цел намаляване на теглото (R. Lai et al. 1996).
Асоциацията на postingal OB е маркирана с широка гама от токсични вещества, като азотен диоксид, серен диоксид, хлор, амоняк, фосген, хлоропикрин, цинков хлорид и стеарат, трихлоретилен, серен и флуороводород, никелов въглерод и желязо, серен пентахлорид. ролята на термичния фактор също не е изключена (S. Tasaka et al., 1995). Обикновено работниците на промишлени предприятия, особено тези, които произвеждат или използват запалими материали, са обект на вдишване на токсични вещества, топене на метали, заваряване и др. [33]. Бронхиолите са повредени по различни начини, но най-често вредните вещества са или силни киселини, или силни основи, или окислители. Морфологичните увреждания често се развиват под влияние на няколко фактора. Може би тази форма на ОВ е най-меката по отношение на потока и благоприятна от гледна точка на прогнозата в сравнение с ОВ от различно естество. Клиничните симптоми обикновено са постоянни, възможно е пълно възстановяване, но могат да се развият тежки морфологични лезии, водещи до тежка дихателна недостатъчност (N. Jaspar et al., 1982).
OB се счита за заболяване с изключително лош отговор към терапията и следователно неблагоприятна прогноза. Поради факта, че болестта най-често се диагностицира в стадия на развитие в бронхиолите на груби фиброзни промени, никаква противовъзпалителна терапия не може да предизвика обратното развитие на процеса. Целта на терапията не е да се възстанови нормалното морфофункционално състояние на белите дробове, а да се стабилизират възпалителните и фибропролиферативните процеси и да се предотврати по-нататъшното прогресиране на заболяването (I. Paradis et al., 1993). Понякога при ранната диагностика на заболяването, когато няма брутни фибротични промени в бронхиолите, "агресивната" терапия позволява регресия на патологичния процес.
В статията са представени практически препоръки за определяне на конкретно клинично заболяване.