Хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ) и туберкулоза

Фарингит

Хроничното обструктивно белодробно заболяване (ХОББ) е предотвратимо състояние на лечение и лечение, характеризиращо се с непълно реверсивно обструкция на дихателните пътища. Ограничаването на дихателните пътища, обикновено прогресивно, е свързано с аномална възпалителна реакция на белите дробове към излагане на вредни частици или газове, особено на тютюнев дим. Въпреки че ХОББ засяга пациенти, това заболяване също причинява значителни системни нарушения.

Курсът на туберкулоза при пациенти с ХОББ е по-малко благоприятен. На първо място, необходимо е да се изследва храчките за наличие на нетуберкулозна микрофлора и нейната устойчивост към антибиотици, както и да се определи функцията на външното дишане (спирограма и крива на потока-обем) с оценка на обратимостта на бронхообструктивния синдром (тестова инхалация на бронходилататор при наличие на обструкция). В повечето случаи пациентите с ХОББ са пушачи. Известно е, че тютюневият дим засяга не само хората, но и микобактериите, които, от една страна, причиняват техните мутации да образуват резистентност към антибиотици и, от друга страна, активират техния метаболизъм и склонност да се възпроизвеждат, т.е. повишаване на ефективността на лечението срещу чувствителни щамове. С възрастта броят на пациентите с белодробна туберкулоза в комбинация с ХОББ се увеличава.

Тежестта на ХОББ е разделена на четири етапа въз основа на клиничните прояви и параметрите на спирограмата.

Основната терапия при умерено тежка и тежка ХОББ е къс холиноблокер (ипратропиев бромид) и дългодействащ (тиотропиев бромид); Можете да използвате фиксирана комбинация с бета-2-адреномиметиками (ипратропиум бромид с фенотерол, ипратропиум бромид със салбутамол). Формата на доставяне (дозиращ аерозолен инхалатор, инхалатор на прах или инхалатор) се избира от лекаря въз основа на наличието на лекарството, уменията и възможностите на пациента, индивидуалната толерантност. Ефективността на тези лекарства е доказана при пациенти с респираторна туберкулоза с бронхообструктивен синдром. Инхалаторните глюкокортикоиди (IGCC) трябва да се използват само с положителен тест (тест терапия IGX под контрола на спирометрията преди и след лечението). При повишаване на FEV1 от 12-15% (и не по-малко от 200 ml), препоръчително е да се използват инхалаторни кортикостероиди или фиксирани комбинации от инхалаторни кортикостероиди и дългодействащи бета-2-адреномиметици (будезонид с формотерол, флутиказон със салметерол). Теофилините с бавно освобождаване са предпочитаните лекарства, но поради високата вероятност за странични ефекти, инхалантите са предпочитани. Метаболизмът на теофилин нарушава рифамицините. Системните глюкокортикоиди, препоръчвани при ХОББ като двуседмична тестова терапия, при туберкулоза се използват с повишено внимание и само на фона на цялостна интегрирана етиотропна терапия. Муколитиците и мукорегулаторите (амброксол, ацетилцистеин) се предписват само при наличие на трудно отделяне на храчки.

По време на обостряне на ХОББ се използват късодействащи бета-2 адренергични миметици или комбинирани лекарства (дозиране на аерозолен инхалатор с спейсър или чрез инхалатор). Кратък курс на системни стероиди (например, преднизон с 30 mg на ден в продължение на 14 дни) се провежда само при съвместими пациенти, които получават пълноценно цялостно лечение и нямат противопоказания за терапия с кортикостероиди. В тежки случаи се препоръчва неинвазивна механична вентилация, прехвърляне на пациента в интензивното отделение, използване на ниско-текуща кислородна терапия.

Антибиотична терапия се предписва на пациенти с ХОББ в присъствието на признаци на бактериална инфекция (увеличаване на количеството на храчките, промяна в цвета на храчки - жълто или зелено, поява или повишаване на температурата). Избраните лекарства са аминопеницилини с инхибитори на бета-лактамаза, нови макролиди (азитромицин, кларитромицин). "респираторни" флуорохинолони (левофлоксацин, моксифлоксацин, хемифлоксацин). Трябва да се отбележи, че много флуорохинолони са ефективни срещу Mycobacterium tuberculosis и могат да бъдат включени в схеми за лечение на резистентни форми на туберкулоза.

Особености на туберкулозата при пациенти с ХОББ

Изследването е проведено с цел определяне на характеристиките на откриване и протичане на туберкулоза при пациенти с хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ). Изследвани са клиничните данни на 110 мъже с ХОББ, които са имали туберкулоза през 2007-2010 г. и 110 мъже от контролната група без признаци на ХОББ и активна туберкулоза, също идентифицирани през този период. Установено е, че туберкулозата при пациенти с ХОББ се открива по време на активно флуорографско изследване (Р = 0.764; 1R "0,706; 0.822). Често се наблюдава олигобацилус при COPD (Р = 0.345; 1R * 0.280; 0.410) и абацилярност (Р = 0.284; 1R * 0,222; 0.346), отрицателни резултати за пробата, използвайки Diakaresttest (Р = 0.619; 1R "0,553; 0.685). Туберкулозата при пациенти в тази категория може да доведе до бързо развитие на хронични форми (Р = 0.391; 1R"0324; 0.458) и образуването на лекарствена резистентност (Р = 0.082; 1R"0.044; 0,120), което често се дължи на липсата на подходяща бронходилататорна терапия, както и на особеностите на функционалните и морфологични промени в ХОББ.

Хроничната обструктивна белодробна болест (ХОББ) е често срещана при пациенти с туберкулоза, често при мъже на възраст над 40 години [1]. В същото време, ХОББ може да бъде пара-, мета- и пост-туберкулозен процес [2, 3]. И двете заболявания имат еднакви рискови фактори: пушене, нисък социално-икономически статус на индивида, нарушена имунна защита на организма [5, 6]. Сходен патогенетичен аспект на гореспоменатите нозологии е развитието на деструктивни промени в белодробния паренхим, причинени, по-специално, от нарушаване на метаболизма на металопротеиназите поради излагане на тютюнопушене или вирулентен фактор Mycobacterium tuberculosis (липоарибинаноман) [5]. Сред болестите, открити при аутопсии при пациенти, починали от туберкулоза в Тексас (САЩ) от 2000 до 2010 г., ХОББ е на 5-то място [7]. Данните за паратуберкулозния процес в това проучване не са идентифицирани отделно. В същото време опитът от 25-годишно проследяване на пациенти с ХОББ в Копенхаген показа, че сред всички причини за хоспитализациите в отделението по инфекциозни болести при пациенти с тази патология туберкулозата се нарежда на трето място, на второ място само с респираторни инфекции и пиоторакс [4]. Честотата на туберкулоза при пациенти с ХОББ в Швеция е била 3,0 на 10 000 човешки години в продължение на 25 години проследяване, докато в контролната група тя е била 0,9 на 10 000 човеко-годишни наблюдения. Има голяма вероятност за смърт на пациента в рамките на една година от момента на откриване на туберкулоза - 18,1% от всички случаи. В резултат на анализа 115 867 случая за 1987-2003. Шведски учени са открили, че рисковите фактори на тютюнопушенето, ниският индекс на телесна маса, нарушенията на мукоцилиарния клирънс, лечението с кортикостероиди могат да бъдат рискови фактори за туберкулоза при пациенти с ХОББ [6]. Изследователи от Тайван смятат, че този риск е по-висок, толкова по-голяма е дозата на инхалирания кортикостероид [8]. Целта на проучването е да се проучи развитието на респираторната туберкулоза, развила се при пациенти с дългосрочна ХОББ в момента на идентифицирането на процеса.

Материали и методи

Проучването включва 110 мъже с ХОББ, при които туберкулозата е диагностицирана от 2007 до 2010 г. Средната възраст е 51 ± 3 години. Срокът от момента на първото посещение при лекаря за ХОББ до момента на откриване на туберкулоза е 3 ± 1 година. Според метода „копие-двойка” за контролната група са избрани 110 мъже с активна туберкулоза, също открити от 2007 до 2010 г. Средната възраст е 50 ± 2 години. ХОББ не са имали.

В допълнение към клиничното изследване, всички пациенти са подложени на рентгеново изследване с помощта на компютърна томография с висока резолюция, спирометрия, бронхоскопия, лабораторни и бактериологични изследвания, включително луминесцентна микроскопия на храчки, култура на храчки на твърда хранителна среда и определяне на лекарствена резистентност на Mycobacterium tuberculosis (MBT). Срокът на проследяване е 2-5 години. За статистическа обработка се използва софтуерният пакет Statistica 8.0 за Windows. Изчислени са следните статистически стойности: вероятността за събитие Р, 85% доверителен интервал за вероятността от събитие 1R, критерий z за сравняване на качествени променливи (аналог на t-критерия на Студент), критерий на Х2 на Pearson, ниво на значимост p (p 0,05 се счита за статистически значимо). Всички лица с фибро-кавернозна туберкулоза не са били изследвани преди четири години и повече.

Всички пациенти са имали повече от 40 опаковки годишно (средна продължителност 49 опаковки годишно), но с края на антитуберкулозната терапия 52 души (P = 0.473; 1R"0,404; 0.542). В контролната група има пациенти, които никога не пушат - 8 (7,2%), отказват да пушат - 39 (35,5%), продължават да пушат - 63 (57,3%). Средният опит за пушене е 25 опаковки годишно, което е по-ниско от това на основната група (р 0.05).

При 39 пациенти (Р = 0.354; 1R "0288; 0,420) при бронхоскопия установени признаци на гноен бронхит. В контролната група симптомите на гнойния бронхит са открити при 30 души (Р = 0,273; 1R "0.212; 0.334) (р> 0.1).

Химиотерапията е предписана на всички пациенти в съответствие с Наредба № 3 на Руската федерация № 109 от 21 март 2003 г. Положителна клинична и радиологична динамика е постигната при 61 души (Р = 0.555; 1R"0,487; 0.623). Резултат от циротичната форма се наблюдава при един пациент (Р = 0.009; L "0.000; 0.018). При 43 пациенти (Р = 0.391; 1R * 0.324; 0,458) с инфилтративна и разпространена туберкулоза, отбелязано е прогресирането на процеса и развитието на фиброзно-кавернозната форма при 6 пациенти с фибро-кавернозна туберкулоза (Р = 0.055; 1R"0.024; 0.086) не успя да постигне клинично значим ефект. Несъответстващ химиотерапевтичен режим на 11 души (Р = 0,100; 1R"0059; 0,141), инхалационна терапия на ХОББ се използва от 40 души на нередовно основание (Р = 0.364; 1 "0.298; 0.430). При 65 пациенти (Р = 0,591; 1R "0,524; 0,658), в допълнение към пещерите, имало множество бикове в белите дробове, по-често вдясно в горните части - 44 (Р = 0.400; 1R * 0.333; 0.467). Установена е значителна корелация между наличието на булозни промени и развитието на фибро-кавернозна туберкулоза (cf = 0.6754; p 0.05). Постоянно прекратяване на екскрецията на бактерии е постигнато при значително по-голям брой пациенти - 79 (77.4%) (P = 0.718; 1R"0,656; 0.780) (p

Хронична обструктивна белодробна болест и съпътстваща инфекциозна патология

В статията са представени данни за разпространението и характеристиките на патологичния процес при комбиниране на туберкулоза и хронично обструктивно белодробно заболяване.

Тази статия представя данни за туберкулозата и хроничната обструктивна белодробна болест.

Хроничната обструктивна белодробна болест (ХОББ) се характеризира с хронично възпаление на дихателните пътища с прогресивно влошаване на белодробната функция и естествено се счита за една от основните причини за заболеваемост, инвалидност и смъртност на населението - четвъртата водеща причина за смърт. Хроничният бронхит засяга 6,4% от населението, емфизем - 1,8% и бронхиална обструкция - 9,2%.

Принос за развитието на ХОББ, на първо място, на тютюнопушенето, замърсяването на въздуха, излагане на определени газове, инфекции, история на белодробна туберкулоза, астма, тежка социално-икономическа ситуация и генетични фактори. Разпространението на ХОББ сред непушачите е 6,6%, но около 25–45% от пациентите с ХОББ никога не са пушили. В Южна Африка, национално проучване показа, че в области, ендемични за туберкулоза, туберкулозата на белите дробове е сериозен рисков фактор за развитие на ХОББ [1, 5].

Туберкулозата е глобална заплаха за общественото здраве и остава водещата причина за смъртност при инфекциозните болести, особено в слаборазвитите и развиващите се страни. Въпреки че туберкулозата може да се появи във всеки орган или тъкан, увреждането на дихателната система е най-често срещано явление. Без лечение за туберкулоза се развива специфично хронично възпаление и само 50% изпитват 5-годишен етап. Въпреки че стандартното лечение е много ефективно, то допринася за бързото разрешаване на клиничните симптоми с нисък риск от рецидив, неговото ненавременно появяване остава основна пречка за бързото възстановяване. След завършване на лечението за белодробна туберкулоза, приблизително две трети от пациентите имат нарушена белодробна функция [2, 3].

Важно изискване за лекарството, предписано на пациенти с обостряне на ХОББ е минималното ниво на резистентност към него от основните етиологично значими микроорганизми. Особено важно е наличието на микробна резистентност при пациенти с рискови фактори (наличие на тежки съпътстващи заболявания, старост, предишна антибиотична терапия, наличие на тежки съпътстващи заболявания). Най-истинският проблем на резистентността на S. pneumoniae към пеницилини и макролиди (кръстосана резистентност), както и увеличаване на честотата на β-лактамаза, произвеждащи щамове H. influenzae и M. catarrhalis. Ако разрушителният ефект на β-лактамазата може да бъде преодолян чрез предписване на защитени пеницилини (амоксицилин + клавуланова киселина), тогава резистентните щамове на S. pneumoniae са нечувствителни към защитени пеницилини. Въпреки това, има доказателства, че амоксицилин + клавуланова киселина са ефективни срещу S. pneumoniae с ниска чувствителност към пеницилин. Тази активност се дължи на оптималните фармакокинетични и фармакодинамични параметри на лекарството, което ви позволява да създадете висока минимална инхибираща концентрация за резистентни щамове на S. pneumoniae. Този ефект е особено изразен, когато се използва амоксицилин + клавуланова киселина в доза 875/125 mg.

По принцип късното назначаване на терапия и неспазването на протоколите могат да увеличат продължителността и тежестта на възпалителните промени в дихателните пътища и съответно разрушаването на белите дробове, което може да доведе до развитие на ХОББ. Въпреки това, връзката между навременността на антитуберкулозната терапия и развитието на ХОББ все още не е проучена [4].

Както ХОББ, така и белодробната туберкулоза са важни причини за бронхопулмонална заболеваемост и смъртност. Те имат сходни рискови фактори, като тютюнопушене, нисък социално-икономически статус и увредена имунна защита. Туберкулозата и ХОББ могат да повлияят отделно на хода на всяко заболяване. Туберкулозата може да бъде рисков фактор за развитието, обострянето и прогресирането на ХОББ, а ХОББ, като коморбидна болест, може да промени типичния курс на туберкулоза, което затруднява диагностицирането и лечението [5, 6].

Целта на тази работа е да се проучат клиничните и епидемиологичните особености на хода на туберкулозата при пациенти с ХОББ.

Материали и изследователски методи

Проучването включва пациенти с новодиагностицирана туберкулоза. Ретроспективно проучване. Общо 230 пациенти, приети в диспансера на туберкулозата с новодиагностицирана туберкулоза (142 мъже (57.5) и 88 жени (42.5%), средна възраст 42.3 ± 1.1 години) бяха изследвани. Всички пациенти са събрани анамнеза, клинични, лабораторни и инструментални изследвания, записани са резултатите от проучвания, проведени по-рано. Проведено изследване на дихателната функция. Очаквана принудителна жизнеспособност (FVC), принуден експираторен обем през първата секунда (FEV1 в литри и в проценти на дължимите стойности), Tiffno test (FEV1/ FZHEL). От 230 изследвани 74, диагностицирани с ХОББ, 156 - без ХОББ, 170 души са имали история на пушене. Според съществуващите насоки, спирометрията е основният метод за проверка на обструкцията и тежестта на ХОББ. Основните параметри бяха взети FEV1 и индекс Tiffno. Прегледът на пациентите е извършен първоначално при приемане в болницата. Диагнозата туберкулоза е установена на базата на клинични, лабораторни и радиологични методи на изследване с определяне на формата, наличието или отсъствието на бактерии и дезинтеграция.

Статистическата обработка на данните беше извършена с помощта на Statistica 6.0 и Windows XP.

Резултати и дискусия

Проучването включва всички пациенти с ново диагностицирана туберкулоза в резултат на самостоятелно обръщане или по време на профилактично рентгеново изследване, което за определен период от време е постъпило в болницата за лечение, групата на изследването е 230 души, от които 170 (73,9%) имат повече или по-малко тютюнопушене., Пациентите след допълнително изследване (събиране на оплаквания, анамнеза, спирометрия) бяха разделени на 2 групи: Група I - с ХОББ, II група - без ХОББ. Група I включва 74 (32.2% от общия брой на пациентите), II група - 156 (73.8%). Може да се предположи, че разпространението на ХОББ на 1000 пациенти с туберкулоза ще бъде 321.7. Такава често срещана поява на тази патология при пациенти с туберкулоза може да доведе до промяна в хода на заболяването или да се превърне в един от рисковите фактори за неговото развитие.

Пушенето е основен рисков фактор за ХОББ. В първата група пушачи са 66 души (89.2%), пушачният опит е 23.1 ± 2.3 години, а цигарите са 14.7, пушачът е 17.6. А в групата без ХОББ пушачите са 67,7% (111 души), интензивността и продължителността на тютюнопушенето им са по-ниски, което към момента на проучването не води до развитие на ХОББ. Опитът от тютюнопушене е 15,4, а цигарите са пушени на ден - 10,1, индексът на пушене е 12,8.

За да се потвърди диагнозата ХОББ при всички пациенти, независимо от историята на пушене, беше проведено изследване на дихателната функция. При изследване на показателите за спирометрия в група I, средната стойност на FEV1 - 57.2 ± 2.1, FVC - 81.1 ± 2.7, FEV1/ FVC - 57.9 ± 1.4, което потвърждава диагнозата ХОББ, още повече, че пациентите с тежка и средна тежест на заболяването са по-чести. В група II FEV1 - 73.9 ± 2.0, FZHEL - 76.4 ± 2.2, FEV1FZHEL - 82.5 ± 0.8.

При анализа на формите на туберкулоза най-честа форма при двете групи е инфилтративната туберкулоза (съответно 86,5% и 65,2%). Но при пациенти с ХОББ по-чести са общите процеси с разрушаване (83.2% срещу 67.4%; p = 0.01) и бактериалната екскреция (92.7% срещу 73.8; p = 0.02). В групата на пациентите с ХОББ, лекарствената резистентност се наблюдава по-често, което изисква назначаването на по-агресивна лекарствена терапия (схема IIB - 43.2%, схема IV - 10.8%).

заключение

Данните, получени в резултат на проучването, показват висока честота на пушене и ХОББ при пациенти с туберкулоза. ХОББ, като системно възпалително заболяване, може да бъде провокиращ фактор за развитието на туберкулозна инфекция. Установено е, че при пациенти с ХОББ по-чести са обичайните форми с деструкция и бактериална екскреция, с ниска ефикасност на противотуберкулозната терапия.

Сред пациентите с ХОББ има по-чести умерени и тежки форми на заболяването, които първоначално изискват медицинска корекция, която не е извършена в туберкулоза, вероятно оптимизиране на подходите за лечение на ХОББ ще подобри ефективността на лечението на туберкулозата и ще намали епидемиологичния риск в тази категория пациенти.

данни

Така, ХОББ се наблюдава при 32,2% от пациентите с новооткрита туберкулоза, които възлизат на 321,7 на 1000 пациенти с туберкулоза. Високата честота на поява на деструктивни форми и бактериална екскреция, най-лошите резултати от лечението, дават право да се предположи, че ХОББ може да послужи като основа за присъединяването и активното развитие на туберкулозната инфекция, както и като предиктор за неблагоприятно протичане и изход от заболяването. Въвеждането на стандартизирано лечение на ХОББ в режима на лечение на пациенти с комбинирана патология може да помогне за подобряване на ефективността на лечението.

литература

  1. Глобална стратегия за диагностика, лечение и профилактика на хронична обструктивна белодробна болест. Ревизия на 2011 г. М.: Атмосфера, 2012. 85 с.
  2. Велика О.В., Руснак А.С. Скринингово изследване на респираторната функция при пациенти с белодробна туберкулоза // Системен анализ и управление в биомедицински системи. 2012. № 2, V. 11. P. 455–458.
  3. Завражнов С. П., Долматов В. В., Собкин А. Л., Батурова Г. А. Терапия на екзацербациите на ХОББ при пациенти с белодробна туберкулоза // Туберкулоза и белодробни заболявания. 2011. № 4, том 88. С. 147.
  4. Респираторна медицина: Ръководство за лекари / Под. Ед. А. Г. Чучалина. В 2 vol.: T. 1. M.: GEOTAR-Media, 2007. 797 p.
  5. Чучалин А. Г. Хронична обструктивна белодробна болест. М.: БИНОМ. 2000. 512 p.
  6. De Mello K.G., Mello F.C., Borga L., Rolla V., Duarte R.S., Sampaio E.P., Holland S.M., Prevots D. R., Dalcolmo M.P. Клинични упражнения, белодробна нетуберкулозна микобактериална болест, Бразилия, 1993–2011 // Emerg Infect Dis. 2013. № 19 (3). С. 393-399.
  7. Hsing S.C., Weng S.F., Cheng K.C., Shieh J.M., Chen C.H., Chiang S.R., Wang J. J. Повишен риск от белодробна туберкулоза при пациенти с предишно нетуберкулозно микобактериално заболяване // I nt J Tuberc Lung Dis. 2013. № 17 (7). P. 928–933.

А. В. Мордик *, д-р, професор
О. Г. Иванова *, кандидат медицински науки
D. A. Sulim **
Н. В. Багишев *, 1, кандидат медицински науки

* GBOU VPO OmGMA MH RF, Омск
** Болница "Спешна болница № 1", Омск

Хобл и туберкулоза

Туберкулозата остава важен глобален обществен здравен проблем, който засяга 8,8 милиона души всяка година, тъй като е важна причина за заболеваемост и смъртност в световен мащаб [9].

В Русия около 100 хиляди души се диагностицират всяка година за първи път с активната форма на туберкулоза, а много повече страдат от хронични форми на туберкулоза. Въпреки стабилизацията и лекото намаляване на основните показатели за разпространението на туберкулоза, всяка година се наблюдава увеличение на броя на пациентите, които секретират Mycobacterium tuberculosis (MBT), резистентни към противотуберкулозни лекарства. Тази ситуация се дължи на редица политически и икономически трансформации, които се случиха в Русия през деветдесетте години [22]. Основните причини за влошаването на епидемиологичната ситуация по отношение на туберкулозата у нас са ниският социално-икономически стандарт на живот на повечето сегменти от населението, големият обем на миграционните процеси, нарастването на броя на социално изкривените групи от населението [15]. В пенитенциарната система има и голям резервоар на инфекция. Всички тези факти изиграха роля за повишаване на интензивността на епидемичната ситуация с туберкулоза [18, 24].

Известно е, че специфичен процес често се развива на фона на други патологични състояния, които също могат да допринесат за развитието на туберкулоза [28]. Наред с високите нива на туберкулоза, през последните години броят на пациентите със съпътстващи неспецифични респираторни заболявания се увеличава.

Според редица проучвания разпространението на ХОББ в света при хора над 40 години е 10,1% (11,8% при мъжете и 8,5% при жените) [42]. COPD се разглежда като заболяване, което може да бъде предотвратено и лекувано, характеризиращо се с трайно ограничаване на скоростта на въздушния поток, което обикновено напредва и е свързано с повишена хронична възпалителна реакция на белите дробове към действието на патогенни частици или газове; При някои пациенти обострянията и съпътстващите заболявания могат да повлияят на общата тежест на ХОББ [11]. Водещият рисков фактор за ХОББ е тютюнопушенето, социално-икономическото състояние, професията, замърсяването на околната среда и бронхопулмоналната патология. Но според общоприетото мнение, основният етиологичен фактор в развитието на ХОББ е в 70-80% от случаите, тютюнопушенето. В патогенезата на ХОББ е от голямо значение инхибирането на клетъчния и хуморалния имунитет, което води до нарушаване на мукоцилиарния клирънс и вследствие на нарушаване на дрениращата функция на бронхиалното дърво. Това води до по-нататъшно намаляване на локалната имунологична защита с висок риск от развитие на обостряне и добавяне на инфекция с развитието на бронхопулмонарно възпаление [7, 16, 45, 47]. Честото развитие на екзацербации при пациенти с ХОББ води до бързо прогресиране на заболяването и до декомпенсация на съпътстващи хронични заболявания [2, 29, 43, 45].

Наскоро ХОББ се разглежда като заболяване, характеризиращо се със системни прояви: сърдечно-съдови заболявания, остеопороза и увреждане на стомашно-чревния тракт [4, 10, 21]. Установено е, че при пациенти с гастроинтестинална дисфункция, екзацербацията на ХОББ се проявява с по-изразено увреждане на бронхиалната проходимост и висока активност на възпалителния процес [5]. Наличието на хронична венозна недостатъчност също е фактор, засилващ хода и прогресията на ХОББ [17].

Наличието на други заболявания на бронхо-белодробната система може да допринесе за началото и развитието на ХОББ [48, 50]. Наблюдава се повишаване на разпространението на неспецифични белодробни заболявания при пациенти с туберкулоза [12, 44].

С развитието на инфекцията на фона на съществуващите заболявания и, напротив, с развитието на комбинирана патология на фона на туберкулозата, курсът им се претегля заедно: от една страна се наблюдават хронични общи форми на туберкулоза, а от друга се наблюдава по-тежко протичане на съпътстващи заболявания. В комбинация с респираторната туберкулоза, ХОББ подпомага патологичния процес, забавя ремонта, усложнява протичането на туберкулозата и води до неблагоприятен изход от развитието [19, 25, 26, 36]. Туберкулозният процес при такива пациенти с ХОББ се характеризира с по-тежки форми с по-голяма честота на образуване на кариеси, бактериална екскреция в храчките, наличие на усложнения, бавна динамика [39].

Основните фактори, допринасящи за началото на ХОББ, са развитието на мета- и пост-туберкулозна пневмосклероза, бронхиална деформация, нарушаване на структурата на бронхиалната лигавица, което води до развитие на мукоцилиарна недостатъчност и нарушаване на “локалната” отбранителна система. Развитието на бронхиална обструкция при пациенти с туберкулоза също допринася за реакцията на лигавицата на бронхите, под формата на бронхиална хиперреактивност, на туберкулозна интоксикация или токсико-алергични реакции в отговор на противотуберкулозната терапия. В същото време, наличието на ХОББ е рисков фактор за обичайните форми на белодробна туберкулоза, допринася за неговия торпиден ход, бавна и частична резорбция на инфилтративни явления и развитие на изразени пост-възпалителни пневмосклеротични промени. Наличието на бронхиална обструкция при белодробна туберкулоза допринася за регионалното влошаване на газообмена, нарушена бронхиална проходимост, развитие на дихателна недостатъчност, образуване на хронична белодробна болест на сърцето, което е причина за висока инвалидност и смъртност при пациенти с хронични форми на туберкулоза [25, 33, 39].

Бронхообструктивен синдром се проявява при всички форми на белодробна туберкулоза. Съществуват 3 форми на неговата комбинация с респираторна туберкулоза [8]: t

1) паратуберкулоза - предшестваща белодробна туберкулоза, ХОББ, диагностицирана в 21% от случаите; 2) метатуберкулоза, развиваща се с продължително хронично протичане на респираторна туберкулоза в 76% от случаите; 3) след туберкулоза, възникнала след отложена туберкулоза на фона на остатъчни промени след туберкулоза.

При фокална туберкулоза бронхиалната обструкция настъпва при 52,7%, инфилтративна - при 56,6%, фибро-кавернозна - при 76,9%, при дисеминирана - при 88,2% [35]. Установено е, че при инфилтративна туберкулоза в комбинация с бронхообструктивен синдром, бактериалната екскреция трае 1,5-2 месеца повече, отколкото при пациенти без съпътстваща бронхиална обструкция [34].

Според A.A. Баранчукова, Е.Ю. Pushkareva [3] метатуберкулозен произход на ХОББ в структурата на хроничните обструктивни респираторни заболявания при изследвани пациенти с туберкулоза е 74,3%, а в структурата на хроничните неспецифични белодробни заболявания метатуберкулозен произход - 51%. Пациентите с посттуберкулозни промени в изследването на толерантността към физическо натоварване показват намаляване на респираторната функция при 58% и наличие на бронхообструктивни нарушения при 44% от пациентите [32].

Лечението на ХОББ в съчетание с белодробна туберкулоза остава уместно, съвременните високоефективни бронходилататори като тиотропий при пациенти с туберкулоза почти не се използват [24, 25].

Проблемът с лечението на туберкулоза е един от най-значимите проблеми, който според повечето експерти е свързан с лекарствената резистентност на офиса. Това значително намалява ефективността на химиотерапията и от своя страна води до натрупване на контингенти от пациенти с лекарствено-резистентна белодробна туберкулоза и създава условия за формиране на нов резервоар на инфекция [14, 20].

Целта на фармакотерапията за ХОББ е да се намали тежестта на симптомите, да се намали честотата и тежестта на екзацербациите, да се подобри толерантността към здравето и физическата активност (GOLD, 2011). Естеството на терапията зависи от фазата на процеса, използването на лекарства за инхалиране с ефекта на бронходилатация е за предпочитане пред основната терапия както във фазата на ремисия, така и в острата фаза, за предпочитане е да се използват дългодействащи лекарствени форми β.2-агонисти и антихолинергици. Определяне на тежестта на ХОББ, честотата на обострянията, тежестта на симптомите на заболяването е от решаващо значение за избора на оптимално лечение и води до намаляване на честотата и продължителността на обострянията на година и има положителен ефект върху качеството на живот [2, 3, 27].

С лека тежест на ХОББ в ремисия, инхалирани антихолинергични лекарства - Ипратропиум бромид или β t2-агонисти (салутамол, фенотерол) се предписват при поискване, когато един от белодробните симптоми се появи в пациента [1, 41]. В случай на умерена, тежка и изключително тежка ХОББ е необходимо лечение с бронходилататори с удължено освобождаване, прилагане на инхалаторни глюкокортикостероиди. Приложение β2-агонисти, антихолинергични лекарства, метилксантини и техните комбинации зависи от наличието на лекарството и ефективността на лечението [11, 13, 28].

Така, комбинацията от белодробна туберкулоза и ХОББ е взаимно влошаваща се и изисква навременна диагностика, превенция и дългосрочно лечение на двете заболявания. Това е възможно само при условия на приемственост в работата на институциите на службата за туберкулоза и общата медицинска мрежа.

рецензенти:

Бурлачук В.Т., доктор на медицинските науки, професор, проректор по медицинска работа, ръководител. Катедра по обща медицинска практика (Семейна медицина) IDPO GBOU VPO "Воронежска държавна медицинска академия. NN Бурденко Министерство на здравеопазването на Руската федерация ", Воронеж.

Почивалов А.В., д.м.н., професор, ръководител. Катедра по пропедевтика на детските болести и педиатрията на Воронежската държавна медицинска академия NN Бурденко Министерство на здравеопазването на Руската федерация ", Воронеж.

Фтизиатрична тетрадка - туберкулоза

Всичко, което искате да знаете за туберкулозата

Бронхообструктивен синдром и неговата корекция при пациенти с белодробна туберкулоза

E.I.Shmelev

Централен изследователски институт по туберкулоза, Руска академия на медицинските науки, Москва

Бронхообструктивен синдром (BFB) е универсален патологичен синдром, характерен за повечето заболявания на дихателната система, включително белодробна туберкулоза (TL).

Наличието на BFB влошава хода на основното заболяване [1, 2]. BFB се среща във всички форми на ТЛ, честотата на нейното откриване зависи от продължителността на специфичния процес [3, 4] и тежестта на остатъчните промени в белите дробове [5].

При фокална туберкулоза бронхиалната обструкция възниква при 52,7%, инфилтративна - 56,6%, фибро-кавернозна - 76,9% [6-8], дисеминирана - 88,2%.

Разпространението на BFB сред хората с пост-туберкулозни промени в белите дробове се наблюдава 2-3 пъти по-често, отколкото сред останалата част от населението, вариращо от 59.5 до 83.9% [6, 9, 10] и е една от основните причини за временна нетрудоспособност, увреждане. и преждевременната смърт на тези пациенти [6, 10, 11].

Съществуват 3 форми на комбинация от BFB и THB [12]:

  1. Паратуберкулоза (предишна ТЛ) като проявление на хроничен обструктивен бронхит (ХОББ) или хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ).
  2. Метатуберкулоза BFB възниква по време на дългосрочно активна TL.
  3. Посттуберкулозна BOS, развиваща се след лечение на активна туберкулоза на фона на остатъчни посттуберкулозни промени в белите дробове [13, 14].

Бронхиалната обструкция, предшестваща ТХБ, най-често е проява на ХОББ или ХОББ и се диагностицира в 21% от случаите [8]. През последните 15-20 години се наблюдава значително увеличаване на честотата на ХОББ, което причинява значителни икономически щети на обществото както поради честата временна нетрудоспособност и увреждания [15-17].

Метатуберкулоза BFB се среща при продължителна туберкулоза в 75,8% от случаите [6, 15, 18]. В същото време тежестта на специфичен процес в белите дробове засяга тежестта на бронхиалната обструкция.

При пациенти с ограничени процеси в 40,1% от случаите са открити изразени и изразени нарушения на бронхиалната проходимост, а при широко разпространени промени - в 83,3% от случаите [14, 18].

Също така, развитието на бронхиална обструкция в присъствието на ТХБ допринася за хирургичното лечение на заболяването, когато в резултат на хирургическа намеса се нарушава архитектурната структура на структурните елементи на белодробната тъкан и се деформират бронхите.

Такива форми са кавернозни, фибро-кавернозни, циротични, разпространени TL [14, 18, 19].

Отличителна черта на появата на бронхиална обструкция при туберкулоза е комбинация от “неспецифични” етиологични фактори: тютюнопушене, хронично дразнене, свързано с домашен или промишлен прах и действие на дразнители със специфичен компонент (интоксикация, дразнене на дренажни бронхи).

При пациенти с пост-туберкулозни промени в белите дробове бронхиалната обструкция се открива в 23,8% от случаите [7, 20]. Етиологичните фактори за развитието на ЛС в тази група пациенти са разнообразни.

Често заболяването възниква на фона на остатъчните промени, прехвърлени на ТХБ [10]. Честотата на бронхиална обструкция нараства с 2-3 пъти в сравнение с останалата част от населението [3, 6, 10, 21]. Установено е, че колкото по-големи са остатъчните пост-туберкулозни промени в белите дробове, толкова по-висока е честотата на BFB [6].

Наред с добре познатите етиологични фактори, водещи до образуването на ХОББ, пациентите с ТХБ имат допълнителни патогенетични компоненти на развитието на бронхиална обструкция.

Доказано е, че бос при пациенти с ТХЛ е свързан с туберкулинова алергия, при развитието на която хистаминът играе важна роля [14, 19].

В допълнение, бронхиалната хиперреактивност се разглежда като параспецифична реакция на лигавицата на дихателните пътища, причинена от рефлекторния ефект на туберкулозната интоксикация, активирането на биологично активни вещества [6, 18, 22, 23].

В хода на многобройни проучвания е установено, че тежестта на патологичните промени в долните дихателни пътища се увеличава с интензивността на ексудативната фаза на туберкулозния процес и намалява при неговото спадане [6, 8].

При широко разпространен туберкулозен процес се наблюдават дистрофични промени на бронхиалната лигавица с наличието на елементи на неспецифично възпаление, което в процеса на заздравяване на специфичен процес води до преструктуриране на стената на бронха и образуване на промени, водещи до развитие на бронхиектазии в 50% от случаите [6].

При новодиагностициран TL BOS се наблюдава от 57.4 до 63.8%, с продължителност на заболяването над 4 години - в 80% от случаите [1, 3, 4]. От признаците на бронхиална обструкция, увеличаване на бронхиалната резистентност при издишване и намаляване на специфичната бронхиална проходимост (39,5%), най-често се наблюдава повишаване на бронхиалната резистентност при вдишване (29,2%). В 24.1% от случаите се наблюдава повишение на общата бронхиална резистентност [24].

Наличието на бронхиална обструкция в ТЛ допринася за регионалното влошаване на газообмена, развитието на хипоксемия и хиперкапния, нарушена бронхиална проходимост, развитие на дихателна недостатъчност, образуване на хронично белодробно сърце, което от своя страна води до висока инвалидност и смъртност при пациенти с хронични форми на туберкулоза [5, 12, 24].

Курсът на туберкулоза при пациенти с бронхиална обструкция има свои характеристики. Установено е, че при такива пациенти има по-изразена симптоматика с по-голяма честота на усложнения и формиране на кариеси с бактериална секреция, по-честа (с 3,4 пъти) вълнообразен ход и нежелани реакции към химиотерапевтични лекарства (1,6 пъти) [14, 25, 26] ].

Редица изследвания [4, 26, 27] установяват, че всички инфилтративни процеси, протичащи в комбинация с бронхообструктивния синдром, имат фаза на дезинтеграция с бактериологична секреция, периодите на прекратяване на които са с 1,5–2 месеца по-дълги, отколкото при пациенти без съпътстваща бронхообструкция.

Честотата на развитие на дихателната недостатъчност зависи от формата на туберкулозния процес и се диагностицира от 25% с инфилтративна туберкулоза до 75% с фибро-кавернозна туберкулоза [5].

Туберкулозната химиотерапия на ТЛ, комбинирана с биофидбек, трае повече от 12 месеца, предполага най-лошия резултат от заболяването и най-голяма вероятност от остатъчни промени [28–31].

По този начин, TL е заболяване, което предразполага към развитието на бронхиална обструкция.

Основните фактори, допринасящи за възникването му, са развитието на мета-и пост-туберкулозна пневмосклероза с нарушена архитектоника на белодробната тъкан, бронхиална деформация, образуване на бронхиектазии, възпалителни промени в бронхиалната лигавица с нарушение на “локалната” защита [6, 23].

Поради тази причина, функционалното състояние на белите дробове при пациенти с респираторна туберкулоза е обект на постоянно внимание от страна на лекарите в продължение на няколко десетилетия [24, 27].

Според резултатите от тестовете с бронходилататори, функционално обратимият характер на обструктивните нарушения в ТХБ, според резултатите на различни автори, се среща с честота 44-88% [32]. Следователно, за да се намали честотата на необратимата дисфункция на външното дишане, наред с анти-туберкулозната химиотерапия, се използват патогенетични средства за компенсация на BOS [10, 33, 34].

Ефективната комплексна антитуберкулозна терапия е в основата на лечебната програма и в 43,3% от случаите тя самостоятелно води до подобряване на бронхиалната обструкция [1, 5, 24], но използването на таргетна терапия за Бос при пациенти с ТБ е общоприето.

Много работи са посветени на лечението на биофидбек при TL. Използването на еуфилин, атропин, трипсинови аерозоли, както и медицинска физическа култура, масаж и ултравиолетово облъчване на кръвта водят до положителна бронхиална проходимост, особено при наличие на смесена обструкция [35, 36].

Обаче влиянието на всеки от тези методи на лечение върху хода на БОС в отделни форми на белодробен ТЛ не е проучено. Проучванията върху употребата на еднократна инжекция туберкулин в комбинация с антибиотична терапия при лечение на пациенти с ХОББ с остатъчни пост-туберкулозни промени в белите дробове показват, че туберкулиновата терапия има положителен ефект върху клиничното протичане на COB: с 20% увеличава броя на пациентите, постигащи пълна ремисия, намалява периодите на обостряния ( 2 седмици) и увеличава продължителността на ремисия 3 пъти.

Еднократна употреба на туберкулин спомага за подобряване на реологичните свойства на храчките - неговият вискозитет и адхезивност намаляват с 17%. В основата на клиничния ефект на туберкулина са промените в клетъчната фармакокинетика на антибиотиците, повишавайки тяхната концентрация в алвеоларните макрофаги [20].

Включването на курсове по климатотерапия на южния бряг на Крим в комплексното лечение на пациенти с хроничен бронхит води до намаляване на честотата на обострянията с 1,7 пъти, подобрение на нивата на временна нетрудоспособност. Повтарящите се курсове по климатотерапия на южния бряг на Крим предотвратяват образуването на COB при пациенти с туберкулоза, намаляват тежестта на обструкцията, намаляват честотата на обострянията на заболяването и броя на дните на инвалидност [3, 10, 11].

Санаторно лечение при туберкулозни санаториуми в комбинация с химиопрофилактика с изониазид и лечение на неспецифичен процес в белите дробове намалява честотата на рецидиви на туберкулоза с 9,2 пъти [21].

През последните години успешно се използват екстракорпорални методи при лечението на ХОБ при пациенти с ТЛ: плазмофереза ​​и екстракорпорално ултравиолетово облъчване на кръвта, които могат да намалят тежестта на бронхиалната обструкция, да намалят дневната нужда от В2-агонисти, да увеличат принудителния обем на издишване за 1 секунда (FEV1) [ 14, 25, 26, 37, 39].

Установено е, че най-голям ефект при използване на плазмафереза ​​се наблюдава при пациенти с ограничени процеси (фокален, инфилтративен) и по-малко - при хронични форми на ТЛ (кавернозен, фибро-кавернозен, дисеминиран) [38].

Използването на екстракорпорално ултравиолетово облъчване на кръв при пациенти с THB в комбинация с COB води до намаляване на тежестта на клиничните симптоми (намаляване на тежестта на задух, интензивност на сухи хрипове в белите дробове) повишава FEV1 с 23% от правилните стойности и белодробния капацитет (VEL) с 12,6%, допринася за нормализирането на периферната кръв (намаляване на левкоцитозата, намаляване на СУЕ и увеличаване на броя на лимфоцитите).

Комбинацията от EUFOC с антибактериална терапия значително намалява бактериалната екскреция (с 39,8%) и потиска растежа на микрофлората на храчките 10 пъти [25, 35].

Тези материали показват различни подходи за компенсиране на биофидбек при пациенти с ТХБ. Някои от тях са озадачаващи (инхалации на протеолитични ензими), други (инхалации на атропин и аминофилин) са исторически.

Последното десетилетие е белязано от висока интензивност на работата по проблема с най-често срещаното хронично заболяване на дихателната система - ХОББ, и създаването на международни и национални препоръки за лечение на ХОББ. Използването на тези препоръки систематизира и рационализира методите на лечение, което доведе до значителен успех в лечението на ХОББ.

Разбира се, не е възможно да се приравнят ХОББ и БФБ при пациенти с ТХБ, но е възможно да се правят аналогии. Ние [40] адаптирахме и модифицирахме препоръките за лечение на ХОББ за пациенти с туберкулоза с BOS. При избора на обема на бронходилататорната терапия в самото начало на употребата му е необходимо да се има предвид тежестта на бронхиалната обструкция.

Общоприетият критерий за тежестта на бронхиалната обструкция е FEV1: степен 1 ​​- FEV1> 70%, степен 2 - FEV1 = 69–50%, степен 3 - FEV1<50% должных величин.

При степен 1 ​​BOS, пациентите обикновено имат достатъчно монотерапия с b2-агонисти или краткодействащи антихолинергици (салбутамол, фенотерол, тиотропиум бромид) под формата на инхалации. Ако е невъзможно да се използват тези лекарства (индивидуална непоносимост и т.н.), се препоръчва използването на удължени форми на теофилин.

Трябва да се вземат предвид възможните ефекти върху нивото на теофилин в кръвта на противотуберкулозните лекарства, което може значително да промени метаболизма на теофилина. При тези условия е оптимално систематично да се определя нивото на теофилин в кръвта, което не е достъпно за всички институции. При степен 2 и 3 може да има недостатъчна ефективност на началната (стартовата) бронходилататорна терапия.

В такива случаи се използва принципът на стъпалотерапия с увеличаване на интензивността на лечението. За пациенти със степени на биофидбек 2 и 3 се предлагат различни варианти за стъпалотерапия.

Етапна терапия за BOS при 2 степени на бронхиална обструкция при пациенти с туберкулоза:

  • Етап 1 - комбинация от В2-агонисти и късодействащи антихолинергични лекарства;
  • Етап 2 - заместване на краткодействащ b2-агонист с удължен (салметерол, формотерол);
  • Етап 3 - придържане към лекарствени продукти на ниво 2 инхалаторни кортикостероиди (800-1000 mcg беклометазон);
  • Етап 4 - използване на системни кортикостероиди вместо инхалация.

Началната терапия (етап 1) с степен 2 BOS е най-добре да се започне с комбинация от b2-агонисти и антихолинергични лекарства, тъй като тяхната ефективност е значително по-висока от всяка от лекарствата поотделно. Тази позиция се потвърждава от многогодишния международен и руски опит [17, 41].

Най-удобната за практическа употреба е фиксираната комбинация - ипратропиум + фенотерол в 1 бутилка, известна като „berodual“. Ефективността на терапията на етап 1 се оценява в рамките на 3-5 дни. При липса на значителен положителен ефект върху клиничните и функционалните показатели на бронхиалната обструкция, се използват средствата от етап 2.

Б-агонистът с краткотрайно действие се заменя с едно от удължените лекарства - салметерол или формотерол. Понастоящем се появи продължително антихолинергично лекарство Tiotropium Bromide, което се е доказало в лечението на пациенти с ХОББ.

Не е изключено, че комбинацията от удължен b2-агонист и тиотропиум ще бъде ефективна при лечение на биофидбек при пациенти с ТХБ, но резултатите от клиничните проучвания, потвърждаващи това предположение, все още не са получени. В случаите, когато препарати от етап 2 не са достатъчно ефективни, към тях трябва да се свържат глюкокортикостероиди. В етап 3 - инхалационни форми, на етап 4 - подмяна на инхалаторни глюкокортикостероиди със системни.

При степен 3 на бронхиална обструкция при пациенти с ТЛ, стъпалотерапията е както следва:

  • Етап 1 - комбинация от В2-агонисти и късодействащи антихолинергични лекарства + системни глюкокортикостероиди;
  • Стъпка 2 - заместване на краткодействащ b2-агонист с удължен (салметерол, формотерол) + системни глюкокортикостероиди.

Каква е ефективността на предложената терапия? На голям клиничен материал (повече от 400 пациенти) са установени разлики в ефективността на стадийната бронходилататорна терапия при различни форми на ТХВ.

Максималният ефект върху тежестта на респираторните симптоми се наблюдава при инфилтративна белодробна туберкулоза (ИТ), минималната - с фиброзно-кавернозна (FCT). Така, при ИТ, в тримесечния период на лечение, респираторните симптоми, характерни за РЕ, намаляват повече от 5 пъти, а при РСТ - повече от 2 пъти.

В същото време се наблюдава значително намаляване на тежестта на респираторните симптоми през първия месец от прилагането на бронходилататорна терапия при всички форми на туберкулоза.

Необходимо е да се подчертае модела: с по-слабо изразена бронхиална обструкция се наблюдава по-изразена регресия на респираторните симптоми, която е свързана и с обратимостта на бронхиалната обструкция в ранните стадии на заболяването.

В тази връзка можем да заключим, че биофидбек трябва да се коригира и при наличие на лека степен на бронхиална обструкция при пациенти с ТХБ. Задухът е огромен симптом, който прогресира без лечение, значително намалява качеството на живот и води до ограничаване на изпълнението на много познати функции.

В хода на изследването е установено, че именно диспнея е единственият клиничен симптом на БОС, надеждно намаляващ само с използването на модернизирана бронходилататорна терапия.

При оценката на промените в респираторната функция при пациенти с ТЛБ беше установено, че използването на бронходилататорна терапия води до известно подобрение на индекса на FEV1 в ИТ и FCT групите. Най-голямото увеличение на FEV1 се наблюдава през първия месец от лечението, след което бронходилататорната терапия ви позволява да запазите FEV1 индикатора на постигнатото ниво.

При изследването на въздействието на съвременната БФС терапия върху хода на ТЛ е установено, че употребата на инхалаторни бронходилататори може значително да ускори периодите на абацилиране при ИТ пациенти с 16,8%, а при пациенти с РСТ - с 14,8%.

Под влияние на бронходилататорна терапия, намаляването на тежестта на инфилтрацията в белодробната тъкан се наблюдава с 63,81% в ИТ; Каверните са затворени с 44,11% за 3-месечно лечение, което е свързано с подобряване на дренажната функция на бронхите и съответно увеличаване на оксигенацията на белодробната тъкан, в резултат на което се ускорява възстановяването и заздравяването на белите дробове.

Намалява се възможността за поставяне на вторична инфекция и развитието на обостряне на хроничната ХОББ. В резултат на специално проучване е установено, че използването на съвременна бронходилататорна терапия не влияе върху тежестта на интоксикацията с ТЛ.

Ефективната терапия с бронходилататори може значително да подобри качеството на живот на пациентите. При пациенти с ИТ качеството на живот се подобрява с 26,9%, при пациенти с РСТ - с 19,6%, при пациенти с пост-туберкулозна пневмосклероза - с 26,1%.
По този начин ранното започване на модерната бронходилататорна терапия при пациенти с ТХБ, срещащи се с биофидбек, значително повишава ефективността на лечението на тази група пациенти.

литература

  1. Василиева М.В. Сб научно-практическа конференция на млади учени. М., 2001; а. 62-4.
  2. Davidson PT et al. Наркотици 1992; 43 (5): 651-73.
  3. Kovganko A.A. Автор. Dis.... д-р мед Науките. М., 1990.
  4. Худзик Л.Б., Лупалова Н.Р., Морозова Т.И. Probl. грудка. 1994; 2: 24
  5. Нефедов В.Б., Шергина Е.А. Probl. грудка. 1996; 4: 12–3.
  6. Wilderman A.M. Хронична неспецифична белодробна болест и туберкулоза. Кишинев, 1988.
  7. Маслова В.Г., Чиркина С.С., Макарова О.В. Probl. грудка. 1991; 4: 26–8.
  8. Омаров Т.О. Dis.... д-р мед Науките. М., 1991; а. 21-34.
  9. Бирон М.Г. Proc. представител. V Национален конгрес по респираторни заболявания. М., 1995; 1305.
  10. Старилова И.П. Автор. Dis.... Кандидат. мед. Науките. М., 1986.
  11. Kovganko A.A. Автор. Dis.... д-р мед Науките. М., 1990.
  12. Хоменко А.Г., Мамиляев Р.М., Мацулевич Т.В. Москов. rentgenol. и radiol. 1992; 1: 24–5.
  13. Bobkov A.G., Ryabukha N.A., Eckert H. et al. 1992; Приложение 4: Реф. 252.
  14. Хронична обструктивна белодробна болест. Редактирана от А. Г. Чучалина. М., 1998.
  15. Илченко В.И. Автор. Dis.... Кандидат. мед. Науките. SPb., 1993.
  16. Ovcharenko S.I. Инж. мед. Zh. 2001; 9 (5).
  17. Глобална инициатива за хронична обструктивна белодробна болест. СЗО, 2003.
  18. Министър В.А. Probl. грудка. 1985; 7: 7-10.
  19. Кужко М.М. Научна статия резюме А. 2000.
  20. Климахин Ю.Д. Автор. Dis.... Кандидат. мед. Науките. М., 1989.
  21. Колодина Л.А., Александрова М.И., Суховская О.А. Proc. доклад на Националния конгрес за респираторни заболявания. М., 1995; Част 9: s. 322.
  22. Ariel B.M., Kotovich V.M. Proc. доклад на VI Национален конгрес за респираторни заболявания. М., 1996; 1750.
  23. Морозова Т.И., Худзич Л.Б., Ребров А.П. Probl. грудка. 1995; 4: 14–7.
  24. Шергина Е.А. Автор. Dis.... Кандидат. мед. Науките. М., 1990.
  25. Кувшинчикова В.Н. Автор. Dis.... Кандидат. мед. Науките. М., 1997.
  26. Шмелев Е.И., Кувшинчикова В.Н. Хронична обструктивна белодробна болест. Редактирано от acad. RAMS Chuchalina A.G. SPb., 1998; 57-65.
  27. Коровина, О.В., Комлев, АД, Соболева, Л.Т. и др. V Национален конгрес по респираторни заболявания. М., 1995: 1327.
  28. Хоменко А.Г., Дорожкова И.Р. Probl. грудка. 1991; 5: 66-9.
  29. Хоменко А.Г., Жилин Ю.Н. Probl. грудка. 1993; 1: 11–4.
  30. Чучалин А.Г. Пулмология. 1992; Приложение 1: 8–15.
  31. Къртис JR, Deyo RA, Hudson LD. Thorax 1994; 94: 162-70.
  32. Khalfiev I.N. Автор. Dis.... Кандидат. мед. Науките. М., 2000.
  33. Игнатиев В.А. Пулмология. 1992; Приложение 4: Реф. 715.
  34. Старостенко Е.В., Селицкая Р.П., Салпагаров А.М. и др. 2001; 1: 12–5.
  35. Мингалимова Р.Т., Василиева Г.Г., Карзакова Л.М. и др. грудка. 1995; 5: 27–9.
  36. Палеев Н.Р., Ветчинникова О.Н. Москов. RAM памети. 1993; 3: 3-6.
  37. Абубикиров А.Ф. Автор. Dis.... Кандидат. мед. Науките. М., 1994.
  38. Шмелев Е.И. Драганюк А.Н. Probl. грудка. 1992; 11, 12: 39-42.
  39. Шмелев Е.И., Степанян И.Е. Probl. грудка. 1996; 6: 57–60.
  40. Шмелев Е.И., Куклина Г.М. Пулмология. 2001; 1: 23–7.
  41. Хронична обструктивна белодробна болест. Федералната програма. М., 1999.

Допълнителни Статии За Ларингит