Разрушително разпадане на белия дроб - разрушаване на здрава тъкан (паренхим) в резултат на инфекциозно-гнойни процеси. В засегнатия орган се появяват необратими конституционни (анатомични) промени, които впоследствие водят до функционално увреждане. Това е трудно патологично състояние за човек, тъй като възпалението и нагъването на белодробната тъкан е придружено от висока температура, силна болка и интоксикация на целия организъм.
Причини за патология
За да се образуват гнойно-разрушителни процеси, са необходими определени условия. Същата причина може да предизвика различни форми на патологичния некротичен процес. Следователно няма ясни разграничения в етиологията на заболяването.
Най-честата причина за разрушителния колапс на белия дроб е въвеждането на инфекциозен агент.
Аеробна и анаеробна флора, предизвикваща натрупване в тялото:
- Staphylococcus aureus;
- синя гной бацил;
- Klebsiella;
- Протей;
- ентеробактерии.
При аспирация (поглъщане на стомашно съдържание в бронхите) фузобактериите могат да причинят възпаление. Тези бактерии са опортюнистични и обитават лигавиците на дихателната и храносмилателната системи. Но някои видове микроби могат да доведат до разрушаване на белите дробове и развитието на гнойно-гангренозни процеси.
В страни с субтропичен и тропически климат заболяването се причинява от протозои. Има и случаи на гъбични инфекции, последвани от гнойна фузия и паренхимна смърт.
Учените правят предположения, че вирусите играят важна роля в етиологията на деструктивните процеси. В хода на дългосрочните наблюдения беше установено, че 60% от пациентите с диагноза гангрена или белодробен абсцес често са имали респираторни инфекции.
За неинфекциозни причини, причиняващи деструктивни промени, е нарушение на бронхиалната проходимост с последващо развитие на ателектаза (загуба на дял на органа). Некрозата на паренхима може да бъде предизвикана от нарушение или недостатъчност на регионалното кръвообращение.
Предразполагащи фактори, които увеличават риска от развитие на патология:
- хронични заболявания на дихателната система - бронхит, бронхиална астма;
- тютюнопушенето;
- ендокринни нарушения - диабет;
- имунодефицитни състояния - ХИВ, СПИН;
- продължително повръщане, рефлукс, хирургично лечение на горния стомашно-чревен тракт;
- доброкачествени или злокачествени новообразувания;
- механични наранявания, повреди, присъствие на чужди тела;
- Патология на ЦНС, епилепсия;
- алкохолизъм, наркомания;
- честа хипотермия;
- хормонална терапия.
Патогенезата на заболяването и развитието на белите дробове
Инфекцията навлиза в белите дробове по различни начини - във въздуха, хематогенна, лимфогенна. Но най-често това е трансбронхиален механизъм, когато патогенът от централните части на дихателната система се разпространява в отдалечените райони на бронхите и белите дробове. Това се осигурява чрез вдишване чрез аспирация.
След проникването на бактериите се появява инфекция на меките тъкани и постепенно се развива нагряване. При аспирация на бронхиалното дърво се нарушава дренажната функция, част от органа намалява, което дава тласък на развитието на инфекциозно-некротично разпадане на паренхима.
Хематогенното разрушаване на белите дробове е свързано със септични състояния на тялото. Инфекциозен материал - малки белодробни съсиреци, които се образуват в горните или долните крайници по време на продължителна инфузионна терапия (интравенозни течности) и с кръвния поток се доставят в белите дробове. Там те се утаяват и водят до образуване на гнойни огнища, абсцеси и пробиване на гнойно съдържание в бронхите.
Органите на дихателната система имат мощен механизъм, който се противопоставя на инфекцията:
- мукоцилиен клирънс - неспецифична локална защита на лигавицата от външни негативни ефекти;
- системата на алвеоларни макрофаги - клетки на имунната система, които предпазват белите дробове от чужди тела;
- Имуноглобулините в бронхиалната секреция са специфичен протеин, който се произвежда в отговор на въвеждането на инфекциозен агент.
За да започнат разрушителните процеси, защитните механизми трябва да бъдат преодолени. Това се улеснява от такива вътрешни фактори като локални промени в проходимостта на бронхите с различни размери, натрупване на патологична слуз и блокиране на лумена на дихателните пътища.
Ако разрушаването се развива според вида на гангрената, тогава патологичният фокус няма ясни граници между некротичната и здравата тъкан. Голямо количество разграждащи продукти навлиза в общия кръвоток, което води до тежка интоксикация на тялото.
В началото на образуването на абсцес на възпалението меките тъкани се уплътняват (инфилтрация). След това започва гнойният им синтез, постепенно се образува кухина, която се пълни с гной с различна консистенция.
При гангрена възниква масивна и обширна некроза на паренхима, без изразени граници с възпаление и оток на белите дробове. Образуват се множество кухини с неправилна форма, които след това се сливат.
Класификация на деструктивните трансформации
Белодробното разрушаване има 4 основни форми на структурна промяна:
- Абсцесната пневмония - образуването на гнойни огнища на фона на пневмония. Многобройни патологични новообразувания с малък диаметър (0.3-0.5 mm), по-често разположени в 1-2 сегмента, рядко прогресиращи. Близо до огнищата на паренхима се кондензира силно.
- Белодробен абсцес - некроза и дезинтеграция на тъканите на фона на гнойно възпаление, последвано от образуването на една, по-рядко няколко кухини, които са пълни с гной. Патологичният фокус е отделен от здравата тъкан от пиогенната капсула (гранулираща тъкан и влакнести влакна). Образува се в един сегмент.
- Гангренозен абсцес - гнойно-некротично увреждане на паренхима в 2-3 сегмента едновременно. Съществува ясно разделение на здравата и патологична тъкан. Съществува риск от секвестрация - фрагмент от некротична формация, който се намира свободно сред непокътнатия паренхим, постоянно поддържа процеса на възпаление и нагряване. Ако секвестри се сливат, може да се образува обширен абсцес или гангрена. Тя зависи от реактивността на всеки отделен организъм.
- Гангрената на белия дроб е дифузен, некротичен процес на фона на гнойно-гниещите промени в тъканите, с динамично прогресиране и влошаване на общото състояние. Придружени от тежка интоксикация, плеврални усложнения, кървене. Некрозата се разпространява в големи области на тялото.
Унищожаването е остра, подостра и хронична. Според разпространението, процесът се диагностицира като едностранно или двустранно, единично или многократно, като потокът не е сложен или сложен.
Класификация според усложненията:
- емпиема на плеврата - бактериално възпаление на листата на плеврата (висцерална и париетална) и натрупване на гной в плевралната кухина;
- pyopnematox - спонтанно отваряне на абсцес в плевралната кухина с тежко тъканно възпаление и белодробен колапс;
- флегмона в гръдния кош - гнойно дифузно възпаление на съединителната тъкан;
- сепсис - инфекция на кръвта и цялото тяло;
- бактериален шок - усложнение от инфекция с нарушена циркулация на кръвта в тъканите, което води до остър недостиг на кислород;
- белодробен кръвоизлив.
Клиничната картина на заболяването
Гнойният процес се формира средно в рамките на 10-12 дни. Първите признаци на заболяването са общи по характер - слабост, летаргия, неразположение, намалена физическа активност. Телесната температура се повишава до субфебрилни стойности, появяват се студени тръпки, което е свързано с увеличаване на интоксикацията.
Когато се образуват малки патологични огнища, се появява недостиг на въздух, неизразена кашлица. Флегмата е оскъдна. При защита на слуз от бронхиалното дърво се виждат 3 слоя:
- отгоре - бяла пяна с жълт цвят;
- средно - мътна течност, съдържаща гной;
- долна - серозна маса с фрагменти от белодробната тъкан и нейните продукти на разпад.
Тъй като патологията се развива, температурата достига 39 ° C, болките се появяват в гърдите, които се намират на мястото на поражението на паренхима. С дълбоко дишане те стават сурови и непоносими. Затова пациентите се опитват да дишат повърхностно. Често се наблюдава хемоптиза.
- бледа кожа със син оттенък;
- цианотично руж по лицето, което се проявява по-често от засегнатия орган;
- сърцебиене;
- малко по-ниско кръвно налягане.
Ако пациентът има гангрена, тогава всички симптоми са по-изразени, състоянието е изключително тежко. Нестабилна телесна температура (внезапни капки, от ниско към високо).
Когато се появи абсцес, през устата се екскретира голямо количество гнойна храчка. На ден се произвеждат от 0,25 до 0,5 литра патологичен ексудат. При гангрена количеството гной, произвеждано в белите дробове, е 1-1,5 литра.
Методи за лечение и елиминиране на патологията
Лечението на разрушаването на белите дробове се извършва само в болницата. Той предвижда две основни области - антибактериална терапия, според показания хирургично отстраняване на некротична тъкан.
Консервативното лечение е насочено към борба с инфекциите. Показани в неусложнени процеси. Средната продължителност на употребата на антибиотици е от 6 до 8 седмици. Преди да се предпише лечението, се извършва бактериологично изследване на храчките и тестове за чувствителност.
Начинът на приложение на антимикробни средства е парентерален, често интравенозен. препарати:
- амоксицилин;
- цефтазидим;
- Tiraktsillin;
- азитромицин;
- Clarithromycin.
Хирургичното лечение включва следните възможности:
- резекция на белия дроб - отстраняване на некротични области;
- плевропулмонектомия - изрязване на засегнатите белодробни и плеврални клетки;
- Лобектомия - отстраняване на целия лоб на органа.
Разрушителният белодробен колапс е сериозно остро заболяване, което може да бъде фатално. С навременна диагностика и квалифицирани грижи, резултатът от заболяването е благоприятен. Обширната гангрена често дава лоша прогноза.
Деструктивни белодробни заболявания
Книгата: "Заболявания на дихателните органи ТОМ 2" (Н. Р. Палеев; 1989)
Деструктивни белодробни заболявания
Заоблени огнища на хронична пневмония могат да бъдат предимно разрушителни и предимно продуктивни и се срещат при 5-8% от тези, които страдат от това заболяване.
В някои случаи дори морфолозите не успяват да разграничат тези образувания от слабо изцедени абсцеси. Само при някои пациенти тези трикове са повече или по-малко редовни, формата на рентгенография, получена в две проекции.
Често под формата на пневмоничен фокус, който се вижда закръглен в една проекция, се приближава само отдалечено в друг. В същото време такива огнища на възпаление в тяхната конфигурация са по-близки до сферичните образувания, отколкото сегменталните и лобарните лезии.
В преобладаващата част от наблюденията се определя един единствен фокус с диаметър 3-5 см. Интензивността на сянката й е като правило средна, а структурата е нехомогенна поради кариеси на разпад и бронхиектазии. Тези промени най-ясно се откриват при томограми.
Разпадните кухини обикновено са малки. Контурите на фокусите са размити, размазани, в някои области неусетно се сливат с околния паренхим. Наличието на множество островчета, издатини и контракции позволява да се характеризират външните контури на сферичния пневмоничен фокус като вълнообразен, полицикличен и хълмист.
Един от постоянните рентгенови признаци е промените в белодробната тъкан, заобикалящи патологичния фокус: направления, отклоняващи се от патологичния фокус, възпалителен път до белодробния корен, деформиран белодробен модел и различни изразени области на инфилтрация, карнизация, фиброза, ателектаза, малки белези и фокални формации.,
Сравнително рядко се наблюдават увеличени лимфни възли в корена на белия дроб. Възпалителният фокус може непрекъснато да се увеличава, въпреки съвременната комплексна терапия, като в същото време поддържа закръглена форма, остава същия размер или намалява. Стационарен и регресивен нодуларен ход
Деструктивни белодробни заболявания
се забелязва възпалителен фокус, когато болестта е малка и се запазва чувствителността на бактериалната флора към основните антибактериални лекарства.
Плевралната реакция в повечето случаи е умерена. Когато пневмоничният фокус е локализиран в близост до междулопарната пукнатина, междинната плевра се уплътнява, понякога се наблюдава разпространение на възпалителна инфилтрация.
От най-ясните бронхографски промени могат да бъдат идентифицирани следните характеристики:
- 1) бронхите проникват в патологичния фокус и се разширяват, образувайки сакуларна и смесена бронхиектазия;
- 2) деформираните бронхи изсмукват многобройните кухини на гниене, понякога общувайки помежду си (фиг. 10:59);
- 3) пречупване на деформираните бронхи в дебелината на възпалителния фокус;
- 4) деформирани и разширени бронхи се откъсват на ръба на патологичната сянка.
Абсцесът на белия дроб често се намира в горния десен лоб. На второ място по честота е долният лоб отляво (особено задните сегменти). В повечето случаи абсцесът е ограничен до един лоб или дори до сегмент. Въпреки това, при 10% от тези пациенти абсцес улавя два съседни дяла.
Обикновено белодробните абсцеси са самотни. Формата на абсцес зависи от стадия на заболяването. Още или
Деструктивни белодробни заболявания
остри абсцеси имат по-малко правилна сферична форма. С течение на времето формата на абсцеса претърпява значителни промени. Хроничният абсцес и макетната киста са склонни да получат погрешна конфигурация с множество издатини и джобове.
Размерите на абсцес са много променливи, но обикновено не по-малки от 3-4 cm в диаметър, което е важно при диференциалната диагноза с периферния рак и туберкулома.
Острите абсцеси често достигат гигантски пропорции, заемащи изцяло или частично един или два дяла на белия дроб. Максималният размер на хроничните абсцеси и фалшивите кисти варира от 4-8 cm.
Структурата на абсцесната сянка не е една и съща в различните етапи и зависи главно от наличието на съдържанието в кухината. Преди пробив в бронха, т.е. в първите дни на наблюдението, сянката на абсцес може да бъде доста еднаква.
След проникване в бронха, въздухът, проникващ в абсцесната кухина, се намира или под формата на сърп (с плътно съдържание в абсцесната кухина), или причинява типична картина на хоризонталното ниво на течността в кухината (фиг. 10.60). Понякога абсцесите имат форма на затъмнение с неправилна форма с единично или множествено просветление в центъра.
Най-добрият метод за изследване на структурата на абсцеси е томографията (по-добре в ортопозицията). В първите дни след проникване на абсцес в бронха, формата на кухината обикновено е неправилна и се определя като малка ексцентрично разположена светкавица, или заема целия обем на лезията и съдържа течност, която образува хоризонтално ниво.
Стените на абсцеса са неравномерни по дебелина и вътрешно контури. С отхвърлянето на некротичните маси и формирането на капсулата, абсцесната кухина придобива повече или по-малко правилна форма с еднаква дебелина и гладки вътрешни контури.
Хоризонталното ниво на течността е по-често при остър абсцес, но често се наблюдава при пациенти с хроничен абсцес и фалшиви кисти. С голямо количество съдържание в кухината, за да се определи състоянието на стените на абсцеса и да се идентифицират секвестри, е препоръчително да се приложи мултипозиционно изследване.
Секестери се наблюдават както при остър, така и при хроничен абсцес. За разлика от течността, която не винаги показва активността на процеса, секвестрацията показва активната фаза на възпалителния процес. В някои случаи секвестри в кухината на абсцеса се определят заедно с хоризонталното ниво на флуида, издигайки се над него или нарушавайки хода на хоризонтална линия.
Секвесторите могат да бъдат многократни и единични, с размери от един до няколко сантиметра (фиг. 10.61). Запълването на абсцесната кухина до една или друга степен, големите единични секвестри дават на рентгеновата снимка характерен вид: на закръглено затъмнение областите на просветление под формата на полумесец или сърп се определят на един от полюсите или в определени области.
Тази характеристика, която има голяма диференциална диагностична стойност, най-добре се открива при томографско изследване. При остър абсцес, секвестри, подобно на други прояви на болестта, са забележително динамични, с хронична - те не могат да променят размера и конфигурацията си за дълго време.
Вътрешните контури на абсцесната кухина в повечето случаи са равномерни и ясни. Неравномерността на контурите се дължи на почти стеновите секвестрации и неприеманите некротични маси при остри абсцеси или деформация на стените при хронични абсцеси и фалшиви кисти.
Външните контури на абсцеса обикновено са размити. Тази размита се изразява неравномерно. Зоните на външния контур, образувани от междулистната пукнатина, са доста различни. Размити контури в тези отдели показват, като правило, прехода на възпалителния процес към съседния дял.
При остър белодробен абсцес външните контури са замъглени; при хроничен абсцес и изчистена кухина, те се образуват от множество влакнести нишки, излъчващи се от кухината под формата на лъчи в околния паренхим. Обикновено белодробната тъкан, заобикаляща абсцеса, се променя. При острия абсцес е трудно да се очертае границата между репродуктивната зона
Деструктивни белодробни заболявания
парене и непокътната белодробна тъкан. При хроничен абсцес и фалшива киста се вижда зона на склеротични промени около кухината. В някои случаи, и далеч от абсцеса, можете да видите бронхогенни скрининг под формата на пневмонични лезии с динамична.
В основата на белия дроб понякога е възможно да се видят хиперпластични лимфни възли. Плевралната реакция най-често е под формата на ограничено уплътняване и деформация на крайбрежната или междулабарната плевра. По-рядко могат да се наблюдават плеврит, емпиема, пневмопулрит, спонтанен пневмоторакс.
С насочена бронхография, когато катетърът се доближи до кухината на абсцеса, той може да бъде контрастиран (Фиг. 10.62) както при остър, така и при значително по-лек при хроничен абсцес. Характерна контрастна кухина чрез два или повече дрениращи бронхи.
Бронхите около абсцеса се деформират; понякога контрастната маса навлиза ретроградно в бронхиалните клони през абсцесната кухина. При някои пациенти около белодробния абсцес се определят бронхиектазии.
Понякога има гигантски абсцеси, които заемат лоб, два лопасти и дори цялото белия дроб. Такива гигантски абсцеси трябва да бъдат диференцирани от гигантски огнища на казеозна пневмония,
Деструктивни белодробни заболявания
големи периферни ракове, по-рядко - от ехинококови кисти в етапа на проникване в бронха.
MA Khachatryan (1986) предлага следните диференциални диагностични критерии. 1. За разлика от гигантските абсцеси, които обикновено са размити, но мъгливи контури, външните контури на периферния рак са по-ясно определени и бучки, понякога излъчващи. Заобикалящата белодробна тъкан при периферния рак е почти непокътната.
Най-значимият признак на ехинококовата киста е цепнатината между фиброзната капсула и хитиновата мембрана с нарушение на хоризонталната линия на флуида, дължащо се на плаващата хитинова мембрана.
Трябва да се отбележи, че лобарната и билобарната инфилтративна белодробна туберкулоза с прогресивно течение, което се основава на инфилтративно-казеозна и казеозна пневмония, дава много сходна картина с огнища на гнойни. Острото начало на заболяването с висока телесна температура, тежка кашлица, изобилие от слуз-гнойни храчки (понякога с миризма), хемоптиза, левкоцитоза, висока СУЕ изискват подходяща диференциация.
Бързото развитие на казеоза, смъртта на засегнатата тъкан води до появата на големи разпадни кухини с секвестрация и ниво на течност. В същото време, затъмнението, което приема един или два лоба, може да се приближи до закръглена форма, която е много подобна на рентгеновата картина на гигантския абсцес на белия дроб.
С тази диагноза пациентите обикновено идват в клиниката (фиг. 10.63). Бронхогенни и лимфогенни скрининги в същия и противоположния бял дроб са показателни за туберкулоза.
При гигантски абсцеси в засегнатите и контралатерални белодробни области могат да се видят и фокално-потъмняващи области, но тези огнища са много по-динамични: те се разтварят, разтварят и се избистрят по-бързо. При туберкулоза фокалните сенки, като основното потъмняване, се променят по-бавно (виж Таблица 10.1).
ОСТРИТИ ДЕСТРУКТУРНИ ПРОЦЕСИ В ПЛЪТНИЦИТЕ - Бележки от лекциите по темата Патологична анатомия
Всяка студентска работа е скъпа!
100 п бонус за първата поръчка
Остри разрушителни процеси в белите дробове включват абсцес и гангрена на белия дроб.
Белодробният абсцес може да има пневмогенен и бронхогенен произход. Пневмогенен белодробен абсцес възниква като усложнение от пневмония от всякаква етиология, обикновено стафилококова и стрептококова. Насищането на лезията от пневмония обикновено се предшества от некроза на възпалената белодробна тъкан, последвана от гнойно сливане на лезията. Разтопената гнойно-некротична маса се секретира през бронхите с храчки, образува се абсцесна кухина. В гной и в възпалената белодробна тъкан се открива голям брой пиогенни микроби. Остър абсцес се локализира по-често в II, VI, VIII, IX и X сегменти, където обикновено се намират центровете на острата бронхопневмония. В повечето случаи абсцесът се свързва с лумена на бронхите (дренажни бронхи), през които се отделя гной с храчки. Бронхогенен белодробен абсцес се появява, когато стената на бронхиектазии е разрушена и възпалението преминава в следващата белодробна тъкан с последващо развитие на некроза в него, нагъване и образуване на кухина - абсцес. Стената на абсцеса се образува като бронхиектазия и уплътнена белодробна тъкан. Бронхогенните белодробни абсцеси обикновено са множествени. Остър абсцес на белите дробове понякога лекува спонтанно, но по-често отнема хроничен курс. Хроничният абсцес на белия дроб обикновено се развива от остра и се локализира по-често в II, VI, IX и X сегментите на дясната, по-рядко в левия бял дроб, т.е. в онези части на белите дробове, където обикновено се появяват огнища на остра бронхопневмония и остри абсцеси. Структурата на стената на хроничния белодробен абсцес не се различава от хроничния абсцес на друга локализация. В началото на процеса се включва лимфен дренаж на белия дроб. В хода на лимфния дренаж от стената на хроничния абсцес до белодробния корен се появяват белезникави слоеве на съединителната тъкан, което води до фиброза и деформация на белодробната тъкан. Хроничният абсцес е източник на бронхогенно разпространение на гнойно възпаление в белия дроб. Може би развитието на вторична амилоидоза.
Белодробната гангрена е най-тежкият тип остър деструктивен белодробен процес. Обикновено това усложнява пневмония и абсцес на белите дробове при всякакъв генезис, когато са приложени гниени микроорганизми. Белодробната тъкан претърпява мокра некроза, става сиво-замърсена, излъчва неприятна миризма. Белодробната гангрена обикновено води до смърт.
ОСТРИТИ ДЕСТРУКТИВНИ ПРОЦЕСИ В ПЛЪТНИТЕ
Остри разрушителни процеси в белите дробове включват абсцес и гангрена на белите дробове.
Белодробният абсцес може да бъде както пневмогенен, така и бронхогенен. Пневмогенен абсцес на белите дробове възниква като усложнение от пневмония от всякаква етиология, главно стафилококова и стрептококова. Насищането на фокуса на пневмонията се предшества предимно от некроза на възпалената белодробна тъкан, последвана от гнойно сливане на фокуса. Разтопената гнойно-некротична маса се секретира през бронхите с храчки, образува се абсцесна кухина. При гнойни и възпалителни белодробни тъкани има голям брой гнилостни микроби. Остър абсцес се локализира по-често в II, VI, VIII, IX и X сегменти, където се намират центровете на острата бронхопневмония. В повечето случаи, абсцес се свързва с лумена на бронхите (дренажни бронхи), през които се отделя гной с храчка. Бронхогенен абсцес на белия дроб се появява, когато стената е разрушена от бронхиектазии и възпалението преминава в следващата белодробна тъкан със следващото развитие на некроза в него, нагъване и образуване на кухина - абсцес. Стената на абсцеса се образува като бронхиектазия и уплътнена белодробна тъкан. Бронхогенните абсцеси на белите дробове са предимно множествени. Остър абсцес на белите дробове понякога лекува спонтанно, но по-често приема хроничен курс.
Хроничният абсцес на белите дробове се развива от остра и се локализира по-често в II, VI, IX и X сегменти на дясната, по-рядко в левия бял дроб, т.е. в онези части на белия дроб, където в по-голямата си част има остри бронхопневмонии и остри абсцеси. Структурата на стената на хроничния белодробен абсцес не се различава от хроничния абсцес на друга локализация. В началото на процеса лимфен дренаж на белите дробове. В хода на лимфния дренаж от стената на хроничния абсцес до корена на белите дробове се появяват бели слоеве на съединителната тъкан, което води до фиброза и деформация на белодробната тъкан. Хроничният абсцес е източник на бронхогенно разпространение на гнойно възпаление в белите дробове. Може би развитието на вторична амилоидоза.
Белодробната гангрена е най-тежкият тип остър деструктивен белодробен процес. Той е усложнен от пневмония и абсцес на белия дроб от всякакъв произход с добавянето на гнилостни микроорганизми. Белодробната тъкан е податлива на мокра некроза, става сива мръсна, има лоша миризма. Белодробната гангрена води до смърт.
194.48.155.245 © studopedia.ru не е автор на публикуваните материали. Но предоставя възможност за безплатно ползване. Има ли нарушение на авторските права? Пишете ни Свържете се с нас.
Деактивиране на adBlock!
и обновете страницата (F5)
много необходимо
Остри разрушителни процеси в белите дробове
абсцес
Абсцес е кухина, изпълнена с възпалителен ексудат. Абсцесът на белия дроб може да бъде пневмогенен в природата, след това първо се появява некроза на белодробната тъкан и нейното гнойно сливане. Разтопената гнойно-некротична маса се секретира през бронхите с храчки, образува се кухина. С бронхогенния характер на абсцеса, разрушаването на стената на бронха става първо, последвано от прехвърляне в белодробната тъкан. Стената на абсцеса се формира както от бронхиектазии, така и от удебелена белодробна тъкан.
гангрена
Белодробната гангрена се характеризира като тежък резултат от възпалителен процес в белите дробове. Белодробната тъкан претърпява мокра некроза, става сиво-замърсена и има зловонна миризма.
Хронични неспецифични белодробни заболявания
Хроничен бронхит
Хроничният бронхит е продължителен остър бронхит. Микроскопската картина е разнообразна. В някои случаи преобладават явленията на хронична лигавица или гноен катар, с увеличаване на мукозната атрофия, кистозна жлезарна трансформация, метаплазия на покриващия призматичен епител в многопластов плосък и увеличаване на броя на бокалните клетки. В други случаи, в стената на бронха и особено в лигавицата, се проявяват клетъчно възпалителна инфилтрация и растеж на гранулационна тъкан, които набъбват в лумена на бронха под формата на полип (полипозен бронхит). Когато гранулиращата тъкан узрее и съединителната тъкан расте в бронхиалните стени, мускулният слой атрофира и бронхите се деформират (деформиращ хроничен бронхит).
bronchiectasia
Бронхиектазията е разширение на бронхите под формата на цилиндър или торба, които могат да бъдат вродени или придобити, единични или многократни. Микроскопски: кухината на бронхиектазите е облицована с призматичен или многопластов епител. Признаци на хронично възпаление се забелязват в стената на бронхиектазии. Еластичните и мускулните влакна се заменят с съединителна тъкан. Кухината е пълна с гной. Белодробната тъкан, която обгражда бронхиектазите, е драстично променена. В него има абсцеси и полета на фиброза. В съдовете се развива склероза. При множествена бронхиектазия се появява хиперплазия в белодробната циркулация и хипертрофия на дясната камера на сърцето. Така се образува белодробно сърце.
Белодробен емфизем
Белодробният емфизем е патологично състояние, характеризиращо се с излишък на въздух в белите дробове и увеличаване на техния размер. Има 6 вида емфизем.
1. Хроничен дифузен обструктивен белодробен емфизем. Причината обикновено е хроничен бронхит или бронхиолит. Макроскопски: белите дробове са уголемени, покриват предния медиастинум с ръбове, подути, бледи, меки, не падат и се нарязват с хрускам. Стените на бронхите са удебелени, в лумена им е мукополивният ексудат. Микроскопски: слизестата мембрана на бронхите е пълна с кръв, с наличието на възпалителна инфилтрация и голям брой бокални клетки. Налице е разширение на стената на ацинуса. Ако те са напълно разширени, тогава се случва паникарен емфизем и ако само проксималните части са разширени, централният емфизем. Разтягането на ацините води до разтягане и изтъняване на еластични влакна, разширяване на алвеоларните пасажи, промени в алвеоларните прегради. Стените на алвеолите се изтъняват и изправят, интералвеоларните прегради се разширяват, а капилярите - празни. Така, бронхиолите се разширяват, алвеоларните торбички се скъсяват и колагеновите влакна (интракапиларна склероза) растат в междуланвеолните капиляри. Появява се алвеоларен капилярен блок, който води до хипертония на белодробната циркулация и образуване на белодробно сърце.
2. Хронична фокална емфизем или перифокална цикатриална емфизем. Всички горепосочени патологични промени настъпват в локалната област на белите дробове. По правило това се предшества от туберкулозен процес или от наличие на белези след инфаркт. Не е типична хипертрофията на белодробната циркулация.
3. Викозна (компенсаторна) белодробна емфизем възниква след отстраняване на част или лоб на белия дроб. Има хипертрофия и хиперплазия на структурните елементи на белодробната тъкан.
4. Първичен (идиопатичен) пангазитен емфизем е морфологично представен от атрофията на алвеоларната стена, намаляването на капилярната стена и тежката хипертония на белодробната циркулация.
5. Сенилен емфизем, патологично проявен като обструктивен, но възниква в резултат на физиологично стареене на организма.
6. Интерстициалният емфизем се различава от другите случаи на разкъсвания в алвеолите и потока въздух в интерстициалната тъкан, след което се разпространява в медиастинума и подкожната тъкан на шията.
Бронхиална астма
Бронхиалната астма е заболяване, характеризиращо се с пристъпи на експираторна диспнея, които възникват в резултат на нарушена проходимост на бронхите. Причините за това заболяване са алергени или инфекциозни агенти или комбинация от тях. Не забравяйте за лекарства, които, действайки на? -Рецептори, могат да причинят бронхообструктивни. Тези лекарства включват група от бета-блокери. Патологичната анатомия в белите дробове с астма може да бъде различна. И така, в острия период (по време на атака) се забелязва рязко множество от микросудинни съдове и увеличаване на тяхната пропускливост. Развива се оток на лигавицата и субмукозния слой. Те са инфилтрирани от мастоцити, базофили, еозинофили, лимфоидни и плазмени клетки. Основна мембрана на бронхите се сгъстява и набъбва. Хиперсекреция на слуз се дължи на бокални клетки и лигавични жлези. В лумена на бронхите се натрупва мукозна секреция, смесена с еозинофили и десквамирани епителни клетки, което предотвратява преминаването на въздуха. Ако се появи алергична реакция, тогава имунохистохимичното изследване разкрива IgE светлина върху клетъчната повърхност. При многократни пристъпи в стените на бронхите, дифузно хронично възпаление, удебеляване и хиалиноза на базалната мембрана се развива склероза на интералвеоларните прегради и хроничната обструктивна белодробна емфизема. Настъпва хипертония на белодробната циркулация, която води до образуване на белодробно сърце и в резултат на това на сърдечна недостатъчност.
Хроничен абсцес
В хода на лимфния дренаж от стената на хроничния абсцес до белодробния корен се появяват белезникави слоеве на съединителната тъкан, което води до фиброза и деформация на белодробната тъкан.
Хронична пневмония
При това заболяване областите на карнимация и фиброза се комбинират с кухините на хроничните пневмогенни абсцеси. Хронично възпаление и фиброза се развиват по протежение на лимфните съдове, в междолапните прегради, в периваскуларната и перибронхиалната тъкан, което води до емфизем на белодробната тъкан. В съдовата стена на малък и среден калибър се появяват възпалителни и склеротични процеси, до тяхното заличаване. Обикновено се образуват бронхиектазии и възпалителни огнища, които допълнително се склерозират и деформират белодробната тъкан.
белодробна фиброза
Пневмофиброзата е патологично състояние, което се проявява чрез растежа на съединителната тъкан в белия дроб. Белодробната фиброза е завършила развитието на различни процеси в белите дробове. С други думи, цялата бронхопулмонарна система се заменя с съединителна тъкан, което води до деформация на белите дробове.
Рак на белия дроб
Има следната класификация на рак на белия дроб.
1. По локализация:
1) радикална (централна), която идва от стъблото, лобарната и началната част на сегменталния бронх;
2) периферно, преминаващо от периферната част на сегменталния бронх и неговите клони, както и от алвеоларния епител;
2. По естеството на растежа:
1) екзофитен (ендобронхиален);
2) ендофитни (екзобронхиални и перибронхиални).
3. В микроскопска форма:
3) ендобронхиална дифузна;
4. С микроскопичен изглед:
1) плоскоклетъчен (епидермоиден);
2) аденокарцином, недиференциран анапластичен рак (малка клетка и голяма клетка);
3) рак на жлезиста плоскоклетъчна;
4) карцином на бронхиалната жлеза (аденоидна кистозна и мукопидермална).
Радикалният рак се развива в лигавицата на стъблото, лобарната и началната част на бронхов сегмент. Първоначално се образува плака, а по-късно, в зависимост от естеството на растежа, става микроскопична. Радикалният рак често има плоскоклетъчна клетъчна структура в сравнение с други видове. Периферният рак често има жлезист и се развива от алвеоларния епител, така че е безболезнено и се открива случайно по време на рутинни прегледи или когато отива при плеврата. Плоскокаменният епидермален рак с висока диференциация се характеризира с образуването на кератин в много клетки и образуването на ракови перли. Митозата и клетъчният полиморфизъм са характерни за умерено диференциран рак. Нискокачественият рак се проявява с още по-голям клетъчен полиморфизъм, голям брой митози, кератин се определя само в отделни клетки. При силно диференциран аденокарцином клетките на ацинарни, тубуларни или папиларни структури произвеждат слуз. Умерено диференцираният аденокарцином има жлезисто-солоидна структура, съдържа голям брой митози. Слабо диференцираните се състоят от твърди структури, а полигоналните му клетки произвеждат слуз. Недиференциран анапластичен рак на белия дроб е малка клетка и голяма клетка. Малкият клетъчен рак се състои от малки лимфоидни или овесени клетки с хиперхромно ядро, клетките растат под формата на слоеве или въжета. Големият клетъчен карцином е представен от големи полиморфни и многоядрени клетки, които произвеждат слуз. Ракът на жлезите на плоскоклетъчен жлези е смесен рак, тъй като е комбинация от аденокарцином и рак на плоскоклетъчни клетки.
плеврит
Плеврит - възпаление на плеврата. Етиологията може да бъде много разнообразна - например, при токсични или алергични плеврити, висцералната плевра става тъпа при наличието на точни кръвоизливи. Понякога се покрива с влакнести покрития. При плеврит в плевралната кухина се натрупва серозен, серозно-фибринозен, фибринозен, гноен или хеморагичен ексудат. Когато на плеврата има фибринозни покрития и няма излив, те говорят за сух плеврит. Натрупването на гноен ексудат се нарича плеврален емпием.
ПРЕДЛОЖЕНИЕ "ЗАБОЛЯВАНИЯ НА СИСТЕМИТЕ ЗА ХРАНЕНЕТО"
план
4. Пептична язвена болест
8. Болест на Крон
10. Чревни тумори
13. Цироза
15. Рак на жлъчния мехур
17. Рак на панкреаса
Заболявания на хранопровода
Най-честите заболявания са дивертикули, възпаления и тумори.
Дивертикул на хранопровода
Дивертикулът на хранопровода е ограничено сляпо изпъкване на неговата стена, което може да се състои от всички слоеве на хранопровода (истински дивертикул) или само на лигавичните и субмукозните слоеве (мускулен дивертикул).
езофагит
Езофагитът е възпаление на лигавицата на хранопровода. Има хроничен и остър езофагит. Острият може да бъде катарален, фибринозен, флегмонен, язвен и гангренозен. Хроничен езофагит се проявява с хиперемия и оток на лигавицата, със зони на разрушаване на епитела, левкоплакия и склероза.
Рак на хранопровода
Ракът на хранопровода често се локализира на границата на средната и долната трета от продължителността му. Различават се следните микроскопични форми: пръстеновидна, плътна, папиларна и язвителна. Кръговият гъст рак е туморна формация, която кръвообращението покрива стената на хранопровода в определена област. Папилният рак на хранопровода лесно се разпада и се образуват язви, които могат да проникнат в съседни органи и тъкани. Язва на рак е ракова язва, която е овална форма и се простира по хранопровода. Микроскопски се различават следните форми на рак на хранопровода: карцином in situ, сквамозен клетъчен карцином, аденокарцином, жлезисто-клетъчна клетка, жлезисто-кистозна, мукоепидермална и недиференцирана
Болести в стомаха
Най-честият гастрит, пептична язва и рак.
гастрит
Гастритът е възпаление на стомашната лигавица. Има остри и хронични гастрити. При остър гастрит възпалението може да покрие целия стомах (дифузен гастрит) или определени части от него (фокален гастрит). Последният се разделя на фундален, антрален, пилороантрален и пилородуоденален гастрит. В зависимост от характеристиките на морфологичните промени в стомашната лигавица се отличават следните форми на остър гастрит:
1) катарално или просто;
3) гноен (рефлукс);
При катарален гастрит, слизестата мембрана на стомаха е удебелена, подута, хиперемична, повърхността му е обилно покрита със слизести маси, виждат се многобройни малки кръвоизливи и ерозия. Микроскопски открита дистрофия, некробиоза и десквамация на повърхностния епител. Жлезите леко се различават. Слизестата мембрана е проникната от серозен, серозно-лигазен или серозно-левкоцитен ексудат, а собственият му слой е пълен и подут, инфилтриран с неутрофили. При фибринозен гастрит на повърхността на удебелената слизеста мембрана се образува фибринов филм със сив или жълто-кафяв цвят. Според дълбочината на проникване, некрозата може да бъде повърхностна (крупа) и дълбока (дифтерийна). В случай на гнойни гастрити, стената на стомаха става рязко удебелена, гънките са груби, с наличие на кръвоизливи и фибрино-гнойни покрития. Некротизиращият гастрит обикновено се появява с химическо изгаряне на стомаха. Некрозата може да покрие повърхностните или дълбоките участъци на лигавицата и се различава между коагулацията и размножаването.
. Хроничният гастрит се характеризира с дълготрайни дистрофични и некробиотични промени в епитела на лигавицата, което води до нарушаване на неговата регенерация и преструктуриране на лигавицата.
Пептична язва
Пептичната язва е хронично рецидивиращо заболяване, морфологично експресирано чрез образуване на стомашни или дуоденални язви. Локализирани секретни язви, разположени в пилородуоденальната зона или в тялото на стомаха, въпреки че има комбинирани форми.
Причините за язвата са различни: инфекциозен процес, алергични, токсични и стрес фактори, лекарствени и ендокринни фактори, както и следоперативни усложнения (пептични язви). Важно е да се отбележи наличието на предразполагащи фактори - това е старост, мъжки пол, първа кръвна група и т.н. По време на образуването на язва, важна роля играе ерозията, която е дефект в лигавицата, която не прониква в мускулния слой. Ерозията се образува в резултат на некроза на областта на лигавицата, последвана от хеморагия и отхвърляне на мъртва тъкан. На дъното на ерозията е солна хематин, а в краищата му - левкоцитна инфилтрация. Ерозията е лесно епителизирана, но с развитието на пептична язва някои ерозии не заздравяват, дълбоките слоеве на стомашната стена започват да се подлагат на некроза.
Острата язва има неправилна кръгла или овална форма и прилича на фуния. Тъй като се изчиства от некротични маси, се открива дъното на остра язва, представена от мускулния слой. Дъното е оцветено (поради хематин) в мръсно сиво или черно.
Хроничната язва има ясна овална или кръгла форма, с размери от няколко милиметра до 5-6 cm, прониква в стената на стомаха до различна дълбочина до серозния слой. Дъното на язвата е гладка, понякога груба, ръбовете са подобно на ролка и плътни. Ръбът на язвата, насочен срещу хранопровода, е подкопан и слизестата мембрана виси над нея, а противоположният край е леко наклонен.
Има периоди на ремисия и обостряне. По време на ремисия в ръбовете на язвата, белегната тъкан, слизестата мембрана по краищата е удебелена и хиперемична. В областта на дъното е разрушен мускулен слой, заменен с белег, в който има много съдове с удебелени стени. Нервните влакна и ганглиозните клетки претърпяват дистрофични промени и гниене. В периода на обостряне се появява широка зона на фибриноидна некроза в дъното и ръбовете на язвата. Фибрино-гнойният или гноен ексудат се намира на повърхността на некротичните маси. Областта на некроза е ограничена от гранулиращата тъкан с голям брой тънкостенни съдове и клетки, сред които има много еозинофили. По-долу е представена груба фиброзна тъкан.
Рак на стомаха
Има следната класификация на рак на стомаха.
1. Според локализацията има: пилорично, малка извивка на тялото с преход към стените, сърдечна, по-голяма извивка, фундал и общо.
2. По естеството на растежа има три форми:
1) с преобладаващо екзофитен растеж (плака, полипозна, гъбична или гъбична и улцерирана);
2) с преобладаващо ендофитен инфилтриращ растеж (инфилтративно-улцерозен, дифузен);
3) с екзо-ендофитен растеж или смесен.
3. Микроскопски секретират аденокарцином (тубуларен, папиларен, муцинозен), недиференциран (твърд, scyrrotic, париетални клетки), сквамозен, жлезист плоскоклетъчен (adenocancroid) и некласифициран рак.
Патологична анатомия. Ракът на плаката засяга субмукозния слой. Полипозният рак е сиво-розов или сиво-червен на цвят и е богат на кръвоносни съдове. Тези две форми на рак имат хистологична структура на аденокарцином или недиференциран рак. Ракът на гъбичките е плетена форма с ерозии на повърхността, както и хеморагии или фибрино-гнойни покрития. Туморът е мек, сиво-розов или сиво-червен и добре ограничен; хистологично представен от аденокарцином. Язва на рак от генезис е злокачествен тумор, той е представен от първично-улцерозен, тинестичен рак и рак от хронична язва (язва-рак). Първичен язвен рак е микроскопски представен от недиференциран рак. Ракът с форма на чинийка е кръгла бучка, достигаща големи размери, с цилиндрични, белезникави ръбове и язви в центъра. Дъното на язвата може да бъде представено от други (съседни) органи. Хистологично представен от аденокарцином. Рак на язвата се характеризира с образуване на язва на мястото и се проявява чрез растежа на белег, склероза и съдова тромбоза, разрушаване на мускулния слой в дъното на язвата и удебеляване на лигавицата около язвата. Хистологично той има появата на аденокарцином, по-рядко недиференциран рак. Инфилтративно-язвеният рак се характеризира с тежка инфилтрация на рак на стената и язва на тумора и хистологично представена от аденокарцином или недиференциран рак. Дифузният рак се проявява чрез удебеляване на стомашната стена, туморът е плътен, белезникав и неподвижен. Лигавицата има неравна повърхност, а гънките с неравномерна дебелина с ерозия. Лезиите могат да бъдат ограничени и общи. Тъй като туморът расте, стомашната стена се свива. Хистологично, ракът е представен от недиференцирана форма на карцином. Преходните форми имат различни клинични и морфологични форми.
Болест на червата
ентерит
Ентерит или възпаление на тънките черва: локализацията отличава възпаление на дванадесетопръстника (дуоденит), йеюнум (иеунит) и илеум (илеит). Ентеритът може да бъде хроничен и остър. Остър ентерит може да бъде хистологично катарален, фибринозен, гноен и некротично-язвен. В случай на катарален ентерит, лигавицата е пълноценна, едематозна, покрита със серозен, серозно-лигазен или серозно-гноен ексудат. Възпалителният процес покрива субмукозния слой. Епителът претърпява дистрофия и десквамация, бокалните клетки са хиперпластични, има леки ерозии и кръвоизливи. В случай на фиброзен ентерит, лигавицата е некротизирана и проникната от фибринозен ексудат, на повърхността са сиви или сиво-кафяви покрития. В зависимост от дълбочината на некрозата, възпалението може да бъде кръстосано и дифтерично, а когато последното се отхвърли, се образуват дълбоки язви. В случай на гноен ентерит, чревните стени са наситени с гной или пустули. В случай на некротично-улцерозен ентерит, деструктивни процеси протичат в групови и самостоятелни лимфни фоликули на червата или в лигавицата извън връзката с лимфния апарат. При всякакъв вид процес се развива хиперплазия и ретикуломакрофагална трансформация на чревния лимфен апарат. При хроничен ентерит се различават две форми - без атрофия на лигавицата и атрофичен ентерит. За ентерит без атрофия на лигавицата се характеризира с неравномерна дебелина на вълните и появата на клубено-сгъстяване на техните дистални области. Цитоплазмата на винтовите ентероцити е вакуолизирана. Между ентероцитите на апикалните участъци на съседните вълни се появяват сраствания, а съдовата строма се инфилтрира с плазмени клетки, лимфоцити и еозинофили. Клетъчната инфилтрация се спуска от криптата, която може да се разшири кистично. Инфилтратът изтласква криптите и стига до мускулния слой на лигавицата.
Когато атрофията на вълните се съкрати, расте заедно и се деформира - в тях има срутване на аргирофилни влакна. Вакуолизация на ентероцити. Появява се голям брой бокални клетки. Криптата се атрофира или кистично разширява, както и инфилтрира с лимфохистиоцитни елементи и се заменя с израстъци на колагенови и мускулни влакна. Ако атрофичните процеси се осъществяват само в ворсингите, то това е хиперрегенеративен вариант на атрофия, а ако и врилите, и криптите са атрофични, тогава има хипорегенеративен вариант на атрофия.
колит
Колитът е възпаление на дебелото черво. Когато става въпрос за преобладаващо сляпо увреждане, те говорят за tiflite, за напречния участък на дебелото черво - за трансверзита, за сигмоида - за сигмоидита и за ректума - за проктит. Възпалението на цялото дебело черво се нарича панколит. Възпалението може да бъде хронично и остро.
Остър колит има 7 форми. Катаралният колит се проявява с хиперемия и оток на лигавицата, а на повърхността му има серозен, лигавичен или гноен ексудат. Възпалителният инфилтрат инфилтрира целия мукозен и субмукозен слой и се визуализират кръвоизливи. Дистрофията и некробиозата на епитела се комбинират с десквамация на повърхностния епител и хиперсекреция на жлезите. Фибринозният колит, в зависимост от дълбочината на некроза на лигавицата и проникването на фибринозен ексудат, може да бъде кръстосан и дифтериен. Гнойният колит се характеризира с флегмонозно възпаление. При хеморагичен колит се появяват многобройни кръвоизливи в чревната стена и се напоява с кръв. В случай на некротизиращ колит, не само на лигавицата, но и на субмукозния слой се излага на некроза. Гангренозният колит е некротичен вариант. При улцерозен колит се образуват язви в лигавицата на червата и в резултат на това възникват дистрофични или некротични промени в чревната стена. Хроничният колит се случва без атрофия на лигавицата и атрофия. При хроничен колит без атрофия на лигавицата, последният е подут, тъп, гранулиран, сиво-червен или червен, с наличието на множество кръвоизливи и ерозии. Призматичният епител претърпява десквамация и удебеляване. Броят на бокалните клетки в криптите се увеличава и криптите се съкращават с разширен лумен. Слизестата мембрана е инфилтрирана с лимфоцити, плазмени клетки, еозинофили, с наличие на кръвоизливи. Степента на инфилтрация може да бъде умерена до тежка дифузна. При хроничен атрофичен колит призматичният епител се сгъстява, броят на криптите намалява, а гладките мускулни елементи са хиперпластични. Хистифоцитната инфилтрация и пролиферация на съединителната тъкан доминират в лигавицата.
Улцерозен колит е хронично, рецидивиращо заболяване, което се проявява като възпаление на дебелото черво с нагряване, язви, кръвоизливи и резултат в склеротичната деформация на стената. Това е заболяване от алергичен характер, характеризиращо се с автоимунна агресия. Локализира се в ректума, сигмоида или напречно дебело черво. Понякога патологичният процес се локализира в дебелото черво. Морфологично разграничава остри и хронични форми на улцерозен колит. В остра форма чревната стена е подута, хиперемична, с наличието на множество ерозии и повърхностни язви с неправилна форма. Понякога язви могат да проникнат дълбоко в мускулния слой. На дъното на язвата и в зоната на некроза се наблюдават съдове с фибриноидна некроза и стенна арозия. Понякога язвата перфорира и настъпва чревно кървене. Отделните язви гранулират и образуват грануломатозни псевдополипи. Лигавицата се инфилтрира с лимфоцити, плазмени клетки и еозинофили. В хронична форма има изразено деформиране на червата - става по-късо, сгъстява се и се сгъстява. Просветът на червата е стеснен. Преобладават репаративните склеротични процеси. Язвите гранулат и белег, епителизирани непълно. Образуват се псевдополипи. При съдовете се отбелязва продуктивен ендоваскулит, стените се склерозират.
Възпалението е продуктивно и се проявява под формата на инфилтрация на чревната стена от лимфоцити, хистиоцити, плазмени клетки.
Болест на Крон
Болестта на Crohn е хронично повтарящо се заболяване на стомашно-чревния тракт, характеризиращо се с неспецифична грануломатоза и некроза. Причината за това заболяване е неизвестна. В червата се случват автоимунни процеси. Често засяга тънките черва.
Патологична анатомия. Слизестата мембрана е удебелена, едематозна, хълмиста (наподобява калдъръмена настилка) поради редуването на дълги, тесни и дълбоки язви, които са подредени в паралелни редове по дължината на червата. Може да има и разкъсани язви, разположени в червата. Серозната мембрана е покрита с адхезии и множество белезникави възли. Просветът на червата се стеснява и в дебелото черво се образуват свисти. Микроскопски проявява неспецифична грануломатоза, която покрива всички слоеве на чревната стена. Грануломите имат структура, наподобяваща саркоид и се състоят от епителиоидни и гигантски клетки от типа Пирогов-Лангханс. Подмукозният слой е подут и дифузно инфилтриран с лимфоцити, хистиоцити и плазмени клетки. Болестта на Крон се счита за предраково състояние на червата.
апендицит
Апендицитът е възпаление на апендикса. Има две клинични и анатомични форми на апендицит - хроничен и остър апендицит. Остър апендицит морфологично може да бъде представен като прост, повърхностен и деструктивен. Остър апендицит е нарушение на кръвообращението и лимфната циркулация под формата на застой в капилярите и венулите, оток, кръвоизливи, натрупване на сидерофаги, както и маргинално положение на левкоцитите и левкодиапедезата. С повърхностната форма на апендицит, на фона на дисциркуляторни промени, се появяват огнища на ексудативното гнойно възпаление на лигавицата. В горната част на фокуса се забелязват дефекти на повърхностния епител. Допълнителните процеси са необратими и представляват деструктивен апендицит. Левкоцитната инфилтрация се разпространява по цялата дебелина на стената на процеса и се развива флегмонен апендицит. Серозната мембрана е тъпа и пълна с фибринозен цъфтеж. Ако има много гнойни пустули, те говорят за апостематичен апендицит и ако язвите, те говорят за флегмонозен и улцерозен апендицит. Гангренозният процес завършва всичко по-горе. Хроничният апендицит се характеризира със склеротични и атрофични процеси, срещу които могат да се появят възпалителни и деструктивни промени. Гранулиращата тъкан расте в стената и в лумена на червата, след това узрява и се превръща в белег. По този начин всички стени на процеса се склерозират и атрофират, докато луменът на апендикса се стеснява. Между капката и околните тъкани се появяват шипове.
Чревни тумори
Доброкачествените тумори са представени от аденом и са локализирани в ректума, след това по честота - в сигмоидната, напречна, слепа и тънка. Сред чревните аденоми се разпределят тубуларни, тубуларни и вилкови. Вилусовият аденом е розово-червена тъкан с вълниста повърхност. Ракът е по-често срещан в дебелото черво, отколкото в малкия. В тънките черва патологичният процес е по-често локализиран в областта на зърното на Vater. В зависимост от естеството на растежа се изолират екзофитни (плака, полипозни и големи хълмове) и ендофитни (улцерозни и дифузно-инфилтративни). От хистологичните типове рак на червата се разграничават аденокарцинома, мицезен аденокарцином, крикоиден пръстен, сквамозни клетки, жлезисто плоскоклетъчен, недиференциран и некласифицируем рак.
Чернодробно заболяване
стеатоза
Хепатозата е заболяване на черния дроб, характеризиращо се с дистрофия и некроза на хепатоцитите. Може да бъде наследствен и придобит характер. Токсична дистрофия на черния дроб се развива в резултат на вирусна инфекция, алергия и интоксикация. Микроскопски, в първите дни се наблюдава мастна дегенерация на хепатоцитните центрове на лобулите, която бързо се редува с тяхната некроза и автолитична дезинтеграция с образуването на гипротеинов детрит, съдържащ левцин и тирозин. Докато прогресира, патологичният процес улавя всички части на лобулите до втората седмица. Този етап се нарича стадий на жълта дистрофия. На трета седмица започва да се развива червена дистрофия, която се проявява чрез намаляване на размера на черния дроб и червения цвят. В този случай мастният протеинов детрит се фагоцитира и резорбира, стромата става гола и се визуализират изпълнени с кръв синусоиди. В резултат на това настъпва постнекротична цироза.
Мастната хепатоза е хронично заболяване, характеризиращо се с повишено натрупване на мазнини в хепатоцитите. Причината са метаболитни и ендокринни нарушения. В същото време черният дроб е голям, жълт или червено-кафяв, повърхността му е гладка. Мазнината се определя в хепатоцитите. Липидите изтласкват съхранените органели в периферията. При тежка хепатоза чернодробните клетки умират и се образуват мастни кисти. Според разпространението се разграничава дисеминираното затлъстяване (засегнати са изолирани хепатоцити), зонални (хепатоцитни групи) и дифузно затлъстяване. Затлъстяването от хепатоцити може да бъде пулверизирано, малко и голямо. Разграничават се три етапа на мастна хепатоза - просто затлъстяване, затлъстяване в комбинация с некробиоза на хепатоцитите и мезенхимална клетъчна реакция и затлъстяване с началото на реорганизация на лобуларната структура на черния дроб.