Микобактерията или причинителят на туберкулозата е микроорганизъм, устойчив на различни състояния, характеризиращ се с резистентност към повечето лекарства. Това заболяване се развива доста дълго време, в някои случаи инкубационният период продължава една година, което е резултат от някои особености на микобактерията. Освен това е много трудно да се лекува туберкулоза и това е особено важно, като се има предвид, че около една трета от жителите на света са заразени с пръчки Koch, които могат да бъдат активирани по всяко време.
Описание на туберкулозния патоген
Както е описано по-рано, причинителят на туберкулозата е микобактерия, наречена палка на Кох. Източникът на това заболяване е човек, но понякога това могат да бъдат домашни животни, например, едър рогат добитък, при който патогените могат да се установят и да започнат своето размножаване в белите дробове, черния дроб и други органи. При хората чашата на Кох често се среща в белите дробове, което допринася за появата на белодробна туберкулоза. Освен това съществуват и други форми на заболяването, при които микобактериите се откриват в костите, бъбреците или сърцето.
Струва си да се знае, че хората често нямат специални прояви на заболяването, което означава, че те са просто носители на туберкулозен бацил. В този случай патогенът се открива случайно по време на изследване на белодробната кухина - флуорография или рентгенова снимка.
За да може заболяването да започне активното си разпределение в организма, е необходим провокиращ фактор, който е отслабване на имунната система.
Неговата причина може да бъде:
- HIV инфекция;
- злоупотреба с алкохол;
- тютюнопушенето;
- хронични заболявания.
Резистентност към патогени
Тъй като причинителят на това заболяване е особено устойчив на лекарства и променливост, в момента се използват 2-4 вида лекарства от определена категория за лечение.
Най-ефективните противотуберкулозни лекарства са:
- рифампин;
- изониазид;
- стрептомицин;
- ципрофлоксацин;
- Ftivazid.
За да бъде лечението на заболяването ефективно, медикаментите трябва да се провеждат съгласно специфична схема, разработена индивидуално. Ако спрете приема на лекарствата преждевременно, тогава микобактериите могат да възобновят активността си и ще развият резистентност към употребявани преди това лекарства.
Не по-малко важна е резистентността на микобактериите към факторите на околната среда, което обяснява високия риск от инфекция с туберкулоза:
- Във водата кочката може да живее около 5 месеца.
- В домашни условия, за домашни предмети микобактериите могат да живеят няколко месеца.
- Директните лъчи на слънцето оказват отрицателно въздействие върху пръчката на Кох, под влияние на което бактериите умират в рамките на 90 секунди.
- Сух горещ въздух с температура 100 ° C убива микобактериите за 1 час.
- Когато водата се загрее до 60 ° С, палка Кох умира за 30 минути, до 70 ° С - микобактерията умира след 20 минути, до 80 ° С - за 5 минути. Ако водата се доведе до възпаление, тогава микобактериите могат да живеят само 1-2 минути, след което умират.
- Дезинфекциращата терапия с лекарства на основата на хлор има изразено бактерицидно действие, така че микобактерията умира след 5 часа.
Микобактерията туберкулоза в околната среда е нечувствителна към ниски температури, така че те могат да запазят своята жизнеспособност в продължение на няколко години. Това свойство на микобактериите се използва по време на съхранение в хладилник с диагностичен материал, който се изолира по време на проучването, както и по време на транспортиране в лаборатория в замразено състояние.
Тъй като причинителят на туберкулоза често се поглъща от болно животно, заслужава да се знае, че млечните продукти могат да бъдат източник на това заболяване. Например, в сурово мляко, клечката на Кох може да живее почти 3 седмици. Също така, Mycobacterium tuberculosis живее в кисело мляко за дълго време, тъй като те имат висока устойчивост към киселина. В маслото, което се съхранява на студено, пръчката на Кох не умира до 10 месеца, а в сиренето - до 260 дни.
Формата на заболяването и методите на заразяване
Има 2 форми на туберкулоза - затворени и отворени. В първия случай човек е просто носител на това заболяване и не представлява опасност за другите. Заболяването може да започне да се проявява в присъствието на провокиращи фактори, които причиняват отслабване на имунната система.
Ако пациентът страда от откритата форма на заболяването, тогава той е опасен за други хора и се нуждае от изолация. Особена опасност е, че понякога туберкулозата може да не прояви никакви симптоми, докато лице, заразено с отворена форма на туберкулоза, активно ще контактува с други хора.
Има няколко начина за заразяване с туберкулоза:
Най-често срещаният източник на туберкулоза е M.tuberculosis, който изисква само няколко клетки да причинят заболяването. Те проникват в човешките бели дробове по въздушен метод, а източникът на тези бактерии е животно или заразен човек. Микобактерията туберкулоза се секретира по време на говорене, кашлица, кихане и разпространение в рамките на 5 m от пациента. Освен това, палка Кох може да остане във въздушни маси за дълго време, така че е доста лесно да бъде уловена, тъй като причинителят на туберкулоза е устойчив на външни влияния.
Най-често инфекцията с туберкулоза се случва у дома, когато любим човек е болен с отворена или активна форма на заболяването. От особено значение за бързото разпространение на болестта е изтласкването на групи, в които голям брой хора са в една и съща стая за дълго време. Това е най-често в затвори, училища, болници и детски градини.
Жезълът на Кох: какво е това и какви са причинителите на туберкулозата?
Туберкулозата е доста тежка инфекциозна патология, която засяга главно белите дробове, но може да бъде локализирана и в други органи и системи (кости и стави, пикочни органи, храносмилателния тракт). И въпреки че днес медицината направи големи крачки, смъртността от туберкулоза е все още висока днес.
Основен виновник в развитието на тази патология е пръчката Коч, която, въпреки малкия си размер, води до сериозни последствия. Също така е доста стабилен във външни условия, така че е важно за един обикновен човек да разбере къде и при какви обстоятелства може да срещне тази бактерия, какъв е нейният живот и какви мерки могат да бъдат предприети за борба с нея.
Каква е пръчката на Кох и нейната форма?
Причинителят на туберкулозата при хора в почти 90% от случаите е Mycobacterium tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis). Те принадлежат към семейство Mycobacteriaceae, рода Mycobacterium, актът Actinomycetales и клас Shisomycetus.
Това са фиксирани грам-положителни аероби. По форма те приличат на пръчица, но понякога могат да образуват нишковидни структури, които наподобяват мицела на гъбичките, в резултат на което тази бактерия получава своето име.
Бактериите имат висока киселинна устойчивост, алкохолна резистентност, както и устойчивост на алкали, което се дължи на значителното съдържание (до 60%) на клетъчната им стена на липиди, фосфатиди и восък. Ето защо те са слабо оцветени с анилин или други конвенционални багрила и ги разкриват само чрез рисуване според Ziehl-Nielsen.
По патогенност за човешкото тяло и някои животински видове, микобактериите (MB) се разделят на три групи:
- патогенен (причинява развитието на туберкулоза): M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum;
- условно патогенни (M. fortinatum, M. avium). В някои ситуации (например, когато защитните механизми на тялото са отслабени), може да се развие микобактериоза, която прилича на туберкулоза;
- непатогенни сапрофити.
Mycobacterium tuberculosis е вид микобактерия, която причинява туберкулоза при хора. В някои случаи говедата (M. bovis), които причиняват заболявания при говедата и междинни видове (M. africanum), могат да причинят тази инфекциозна патология. Рядко патогени са М. microti и M. canetti.
Mycobacterium tuberculosis е типичен представител на MB. В оцветени мази, те са тънки, леко извити, хомогенни или разпръснати с пръчки с дължина от 1 до 5 μm и широки от 0,2 до 0,5 μm.
MBT се размножава бавно чрез нормално клетъчно делене. Едно клетъчно делене отнема от 14 до 18 часа. Те могат да се размножават както в макрофаги, така и в екстрацелуларно. Оптималната температура за растежа на M. tuberculosis е + 37... + 38 ° C. При клинични условия бактериите растат от около четири до шест седмици. На обогатените хранителни среди техните колонии нарастват до около един ден.
Отличителна характеристика на M. tuberculosis е, че те са способни да произвеждат значителни количества никотинова киселина (ниацин). Тестът за ниацин е важен метод за диференциране на микобактериите. Освен това, съществуват и различни форми на Mycobacterium tuberculosis. Бактериите имат значителен полиморфизъм, който се проявява при образуването на различни форми: филаментозни, актиномикотични, гранулирани, кокоидни, киселинно-устойчиви и др.
Обикновените бактерии, с обичайната си структура, под въздействието на неблагоприятни фактори (например, приемащи противотуберкулозни лекарства или активиращи защитните сили на организма) могат да образуват така наречените L-форми. Те се различават от обичайните форми или от наличието на определени дефекти, или от дефицит на клетъчната стена.
Те също имат намален метаболизъм, имат ниска вирулентност, когато се изпускат в околната среда, те умират бързо, а в макроорганизма могат да продължат дълго време. В допълнение към L-формите, те отделят и филтриращи форми (малки фрагменти от МБТ), но тяхното клинично значение в механизмите на развитие на тази инфекциозна патология все още не е проучено. Разнообразието от микробни форми показва неговата адаптивна пластичност.
Свойства на причинителя на туберкулоза
Причинителите на туберкулоза - микобактерии - притежават такива свойства като патогенност, вирулентност и имуногенност:
- патогенност - свойството на бактериите като вид, което се проявява със способността да причинява заболяване. Основната причина за патогенност е факторът на кабела. Това са гликолипидни мембрани, които осигуряват способността да се образува натрупване на бактерии, както и да инхибират миграцията на полиморфонуклеарни лимфоцити;
- вирулентността е мярка за патогенност. Той характеризира способността на бактериите да растат и да се размножават в даден организъм и да предизвикат специфични патологични аномалии в органите. За вирулентен щам вземете такава доза от 0,1-0,01 mg, която в последствие провокира развитието на туберкулоза и смъртта на експерименталното морско свинче (с тегло до 300 g) за два месеца;
- Имуногенността е свойство на МБТ, което доказва, че в резултат на взаимодействието с клетъчните и хуморалните фактори на имунитета се създава специфичен антитуберкулозен имунитет. Имуногенността на тези бактерии се дължи главно на антигенни комплекси, които са разположени в микобактериалната клетъчна мембрана.
Колко дълго живее туберкулозен бацил и как умира?
Микобактериите са широко разпространени в природата. Те са доста устойчиви на въздействието на различни физични и химични фактори. Освен това те са част от нормалната микрофлора на почвата. Броят и видовия състав на МЗ в почвата зависи от геоложките, географските и климатичните фактори, както и от природата и хранителните вещества в почвата. Тяхната честота зависи от биологичната активност на тази почва. МБ култури могат да бъдат разграничени от всички видове почви, но най-вече от полето (86-100%), по-рядко от горски (40%) почви.
Устойчивост на патогена в околната среда
Устойчивостта на MB зависи от средата, в която се намират. Високите температури оказват неблагоприятно въздействие върху всички видове микобактерии, поради което разпространението на тези бактерии в околната среда е различно. Но също така и устойчивостта на температурния фактор също се влияе от дебелината на суспензията на микобактериите.
Някои видове в подходящи условия могат да се размножават не само в живия организъм, но и в околната среда. В някои случаи, M. tuberculosis е изолиран от чешмяна вода и дори от течаща вода от пречиствателна станция. Микобактериите бяха изолирани от жаби, кърлежи, земни червеи и много други живи обекти.
През лятото, на открито, M. tuberculosis във водата оцелява 12 дни на светлина и в тъмнина при стайна температура в продължение на две години. През лятото, в почвата MBT губят своите вирулентни свойства след 4-5 месеца, продължителността на оцеляването им е 7-8 месеца. През есента, в почвата, микобактериите могат да запазят вирулентността си до 7 месеца, а времето им на оцеляване е 21 месеца.
Резистентност на пръчицата на Кох
В замразените почви бактерията запазва своята жизненост и патогенност на повърхността до 12 месеца, а на дълбочина от 10–20 cm - до 36 месеца. В градския прах MB може да продължи 10 дни.
В дренажните тръби остават 11-15 месеца, в реките - 2.5 месеца, във водите на градското водоснабдяване - половин година, а в течаща вода - повече от година.
Важно е да се знае при каква температура умира пръчката Кох. При нагряване до +60 ° C, M. tuberculosis умира в рамките на 30-50 минути, до +80 ° C - след 5 минути. М. avium издържа нагряване до +65 ° C, M. bovis - до +75 ° C. M. tuberculosis, които остават в течната храчка, умират от кипене в продължение на 5 минути, в изсушената слюнка - само след 45 минути.
При сух горещ въздух (100 ° С) причинителите на туберкулоза умират само след един час. Сушенето, гниенето и ниските температури се понасят добре от МВ. При температура от + 23 ° C, тяхната жизнеспособност продължава до 7 години. Когато са замразени до -76 ° С, микобактериите остават живи до 180 дни.
Директната слънчева светлина неутрализира МБТ на човешкия вид след 60 минути експозиция, Mycobacterium tuberculosis на видовете птици - след 40-50 минути, разсеяната слънчева светлина убива Mycobacterium tuberculosis след 40-80 дни. Летните слънчеви лъчи неутрализират M. tuberculosis след 30 минути, пролетта и есента - след 1 час, а зимата - след 2 часа. Ултравиолетовите лъчи убиват офиса след 2-3 минути.
на закрито
В условията на стаята (включително дрехи, мебели и други домакински вещи), Службата може да оцелее до 6 седмици. На страниците на книгите микобактериите могат да живеят повече от три месеца.
Устойчивост на микроорганизма в помещението
M. tuberculosis дълго време може да оцелее в млечните продукти. В масло, което се съхранява в хладилника, те остават жизнеспособни до 300 дни, в сирене - до 260 дни, в мляко - 14-18 дни. М. avium е добре запазен в яйца. При стръмно сварените яйца, M. avium остава жизнеспособна и не губи своята вирулентност. При замразено месо бактериите продължават до 1 година.
В млякото и сметаната, замразени до -8 ° С, микобактериите умират след 120 дни. За да се унищожи микобактерията туберкулоза в млякото, тя трябва да се доведе до температура от + 65 ° С и да се съхранява най-малко 30 минути или да се вари в продължение на 5 минути.
Какво се страхува от туберкулозата и как да убие туберкулозен бацил?
Въпреки високата резистентност на M. tuberculosis, съществуват обстоятелства, при които той бързо умира.
Бактериите са много чувствителни към късовълново ултравиолетово лъчение, при което 92,3% от микобактериите умират в рамките на 30 минути. Кочовите пръчици умират и с инфрачервено електрическо нагряване при температура от +75 ° С за 60 секунди.
Бързо неутрализира микобактериите и 50-70% алкохол. Бактерицидният за МБТ е 1% разтвор на хлорамин, смесен с 1% разтвор на амониев хлорид. 5% разтвор на карболовата киселина унищожава MBT след 5 часа и 3% разтвор на Lysol - в рамките на 12 часа.
Дезинфекция с туберкулоза
Ако човек е бил в контакт с пациент с туберкулоза или е член на семейството, важно е да се знае и разбере как бързо да се неутрализира бактерията. За кратко време причинителят на туберкулоза умира под влияние на:
- ултравиолетова (в рамките на две до три минути);
- слънчева радиация (в рамките на 1-1.5 часа);
- кипене (най-малко 15 минути);
- дезинфекция (домакински артикули, съдове, храчки) хлорни разтвори (за поне пет часа).
Ако човек все още е заразен, тогава антибиотиците (изониазид, рифампицин, етамбутол, пиразинамид) са ключови в борбата срещу пръчицата на Кох. Те имат за цел да забавят растежа и спирането на репродукцията на микроба и по този начин да потискат възпалителния процес. Необходимо е обаче да се приема антибиотична терапия стриктно по лекарско предписание за дълъг период от време, в противен случай няма да се получи пълно клинично възстановяване.
Но това не означава, че туберкулозата може да бъде толкова лесно заразена, колкото изглежда на пръв поглед. В края на краищата, за да се получи инфекция, е необходимо в тялото да се въведе определено количество микобактерии, които могат да причинят заболяване. Единичен контакт с пациент с туберкулоза също не гарантира инфекция. За инфекция е необходимо да присъствате при пациент с отворена форма на туберкулоза в една стая най-малко един ден, и освен това, чувствителният човек трябва да има отслабена имунна система.
И ако съществува риск от инфекция, важно е да се помни, че на първо място е необходимо да се следват правилата за лична хигиена. При престой близо до пациента не могат да се използват същите ястия, хигиенни продукти. Необходимо е да се проветрява помещението всеки ден и да се прави мокро почистване с помощта на дезинфектанти.
Устойчивост на микобактериална туберкулоза в околната среда
Mycobacterium tuberculosis имат значителна резистентност в околната среда. При нагряване до 60 ° С микобактериите умират след 30 минути, до 70 ° С - след 20 минути и при 80 ° С - след 5 минути. Кипенето я убива след няколко минути.
Сух горещ въздух при 100 ° C действа върху микобактериите по-малко активни и ги убива само след 1 час.
Капки от аерозол, съдържащи МВ, се натрупват от въздуха по повърхността на масата, пода, стените и се смесват с прах. Такива частици са много по-големи от инфекциозните ядра, но могат да се издигнат във въздуха при конвенция и да разпространяват инфекцията. В суха капка от храчки на пациент с микобактерии, те могат да продължат до 10 месеца, а в същата капка, която е на тъмно, те запазват своята жизнеспособност от 1 до 3 години. MW влияе на слънчевата светлина. Под действието на пряка слънчева светлина, бактериите умират за няколко часа, а в дифузна светлина за няколко дни. При суха слюнка на пациент, туберкулозата MW може да продължи до 10 месеца, а в същата храчка, но съхранявана на тъмно, се запазват 1-3 години. Проверете знанията си, преминете тестове за инфекциозни заболявания.
Mycobacterium tuberculosis в зъбната мухи преживява 16 дни, в изпражненията 13 дни.
Микобактерията туберкулоза не е много чувствителна към ниски температури.При температура от -6 ° С, -10 ° С, те остават жизнеспособни в продължение на няколко седмици, при температура от -23 ° С - до 7 години. MBT може да издържи дори температурата на течния въздух - 190 ° C.
Свойството на микобактерията да поддържа своята жизнеспособност при ниски температури се използва на практика при съхранение на диагностичния материал в хладилника и изпращането му в лаборатория в замразено състояние.
Инфекция с Mycobacterium tuberculosis е възможна и хранителна, като основният им източник се счита за млечни продукти от туберкулоза на едър рогат добитък. В сурово мляко МБТ оцелява до 14-18 дни. При кисело мляко микобактериите не умират, тъй като имат значителна киселинна устойчивост. В маслото, съхранявано в студа, те не умират до 10 месеца, а в сиренето - до 260 дни.
Абонирайте се за нови материали
Беше отбелязана и висока устойчивост на МБТ по отношение на редица дезинфектанти. Те остават жизнеспособни в 5-10% разтвор на сярна и солна киселина в продължение на 24 дни. 3% разтвор на живачен хлорид убива MBT за 6-10 часа, 10% разтвор на лизол - 12 часа, 5% разтвор на фенол - 24 часа.
Хлор-съдържащите лекарства са много по-активни по отношение на МВТ. Така, 1% разтвор на хлорамин с добавка на 1% разтвор на амониев хлорид (активиран хлорамин) убива микобактериите в рамките на 2 часа, а при хлориране на вода, заразена с микобактерии от туберкулоза, се постига 100% бактерициден ефект с доза 8 mg / l при контакт за 1 час и остатъчен хлор 7 mg / l. За текущата и крайната дезинфекция се използва 5% разтвор на хлорамин или 1% активиран хлорамин.
Всичко това трябва да се има предвид при организирането на текущата и окончателната дезинфекция в домашните огнища на туберкулозата и в организирането на санитарно-епидемични мерки в професионалните училища.
Какво е причинител на туберкулоза
В продължение на много десетилетия хората не са знаели какво причинява болестта и как възниква инфекцията.
Първият прогрес в изследването на туберкулозата е откриването на инфекциозния характер на заболяването. Откритието е резултат от експериментите на Уилман. Един учен заразил заек с фтиза след подкожно инжектиране на серум, направен от тъканта на пациентите.
Причинителят на туберкулоза е открит през 1882 г. от немския микробиолог Роберт Кох в резултат на множество експерименти. Ставайки учен, чието име е влязло в историята на микробиологията.
Кочовите пръчки принадлежат към рода микобактерии. Представителите на таксони се обединяват от сапрофитност, широко местообитание и подобна морфология.
Причинителят на такава болест като туберкулозата е анаеробен организъм, поради което заболяването най-често засяга белите дробове, като най-окисления орган. Това са стабилни и неподвижни грамположителни пръчковидни бактерии, които могат да бъдат както прави, така и извити във форма.
Mycobacterium species
Има два вида микобактерии, които причиняват човешки заболявания: човешки (Mycobacterium tuberculosis), говеда и други животни (M. bovis).
Първият причинява развитието на болести в 92% от случаите.
Размножаване на Mycobacterium tuberculosis
Най-често пръчката на Кох се умножава асексуално, т.е. чрез разделяне на половината. В резултат се получават две нови идентични дъщерни клетки от майчината клетка.
Микроорганизмът се разделя на всеки 15-18 часа при благоприятни условия. Въпреки че отнема малко по-малко от 30 минути за стафилококи. Това усложнява процеса на изучаване на патогена. Бактериите се размножават както вътре, така и извън клетките.
Характеристики на микобактериите
Стената на причинителя на туберкулоза е покрита с гъста восъчна обвивка. Следователно, палка Кох е трудно да се разграничат класическите багрила, които се използват в микробиологията.
Прилага се специфичен метод според Ziehl-Nielsen. Този метод за визуализация се основава на свойството на киселинната устойчивост на патогена. Лекарството се оцветява с метиленово синьо до червено. Това прави бацилите особено забележими на фона на синкавия оттенък на основните тъкани.
Характеристиките на структурата на клетъчната стена допринасят за високата устойчивост на микроорганизмите в околната среда.
Бактериите могат да съществуват без вода и с резки колебания в температурата, защото, когато са изложени на неблагоприятни условия, клетката попада в състояние на анабиоза.
Причинителят на заболяването е устойчив на киселини, основи и алкохол. Благодарение на това, пръчките Кох имат висока оцеляваемост във външната среда: 3-4 месеца се съхраняват върху обекти, повече от седмица в прах, около 150 дни във вода.
Микобактерията туберкулоза се убива чрез ултравиолетова радиация или кипи в продължение на 30 минути. Най-важното е, че клетките се разрушават от слънчева светлина за 6-8 часа. Това трябва да се помни при извършване на дезинфекционна работа.
Начини на заразяване
Механизмът е аерогенен и основният начин да го вземете е във въздуха - капчица и прашна, точно както при дифтерия. Но има и хранителен (с разпространение на M. bovis), контакт и вътрематочен вид инфекция с туберкулоза.
Източникът на патогена са болни хора с консумация или носители. Благоприятните условия за развитие на епидемичния фокус създават огромни тълпи от хора, затова в нашата страна най-голямо значение имат затворите, големите работни групи, училищата и детските градини. Тъй като тази категория жители е най-трудно да се контролира за наличието на туберкулоза.
Заболяването често се развива при ХИВ-позитивни пациенти.
Фокусът на туберкулозната инфекция може да бъде особено опасен в случаите, когато човек страда от отворена форма, при която микроорганизмите могат да се разпространят в околната среда.
Значението на инфекцията с болест има дълъг контакт с носителя на бацили със здрави хора.
Входната врата за инфекцията е устната лигавица, лимфен фарингеален пръстен и други органични системи. В зависимост от мястото на инвазия на патогена, основният фокус варира в зависимост от локализацията на болестта.
Диагностика на откриване на микобактерии
Първоначалната стъпка за определяне на микобактериите е откриването на пациенти с анамнеза за туберкулоза, характерни за туберкулоза. Пациентът има слабост и субфебрилна температура. При по-нататъшно развитие на патологията се наблюдава суха кашлица и храчки.
Признаци, разкрити от общопрактикуващ лекар, когато са приети в болница. Той извършва и диференциален анализ с други белодробни заболявания.
Диагнозата туберкулоза ще помогне на флуорографията. Методът, който е основният скринингов тест за откриване на заболяването сред населението. Тя се извършва на всички граждани веднъж на всеки две години.
Ако има съмнение за развитие на заболяването, се извършва рентгеново изследване на гръдните органи, за да се изясни диагнозата. Необходима е диференциална диагноза на туберкулоза от рак на белия дроб.
Но този тип изследване е нечувствително към затворената форма на заболяването.
Методите за откриване на туберкулоза включват анализ на храчки за патогена. Оцветяването с биологичен флуид се извършва според Zil-Nielsen. Ако изследваната намазка съдържа повече от 5 микобактерии в едно зрително поле, то рискът от развитие на заболяването е изключително висок.
За окончателната диагноза, проучването трябва да покаже положителен резултат поне 3 пъти. Наред с микроскопския анализ на храчките, в развитите страни сеитбата на екскретите на пациента се извършва върху избирателни среди. Въпреки това, колониите растат много бавно - първата поява се отбелязва след 4-8 седмици.
За диагнозата се използва кръвен тест, въпреки че няма специфични промени. Резултатите могат да се видят признаци на възпалителна реакция, която се проявява с левкоцитоза, увеличаване на броя на лимфоцитите, плазмено-ядрено изместване, ESR, моноцитоза.
Тест за Манту. Туберкулинът се използва за този тест. Вещество, което Роберт Кох изолира от отпадъчните продукти от пръчици. Той предизвиква реакция само при хора, които преди това са били чувствителни към микобактерии или са ваксинирани.
Принадлежността към една от тези групи може да се определи от степента на развитие на специфична алергична реакция от забавен тип. Разтворът се инжектира интрадермално. След ден-два се образува инфилтрационен център и се оценява състоянието на мястото на туберкулиновото инжектиране на рамото за третото и се прави описание на размера на кожната реакция с помощта на линийка.
Един от новите методи за откриване на патогена се основава на селективна амплификация на нуклеинови киселини, използвайки полимеразна верижна реакция (PCR). Най-често се използва за екстрапулмонални форми на заболяването.
Изследването е информативно при избора на терапия на пациента, тъй като позволява да се определи бактериалният щам и неговата устойчивост към различни видове антибиотици.
Лечение на туберкулоза
Това е дълъг процес, който отнема от 6 месеца до 2 години. Продължителността на лечението зависи от лекарствената резистентност на щама. Лечението се извършва през цялото време и с използването на противотуберкулозни лекарства с различен спектър на експозиция.
Липсата на компетентно лечение в последствие може да доведе до смърт.
Признаци за възстановяване на пациента са заздравяването на туберкулозни промени, липсата на симптоми и възстановяването на трудоспособността. Следователно, неправилното лечение може да доведе до инвалидност на пациента.
Основните методи за лечение на заболяването са:
1) Химиотерапия.
Методът на третиране с химически реактиви. Химиотерапията има за цел да намали скоростта на разделяне на Mycobacterium tuberculosis (бактериостатичен ефект) или тяхното унищожаване в тялото на пациента (бактерициден ефект).
2) Санаториален и хигиенни режим и здравословна храна. Да бъдеш в санаториум е необходимо да се предотврати развитието на усложнения, както и многократни обостряния.
3) Приемане на хормонални лекарства.
Глюкокортикоидите имат противовъзпалителен ефект и антисклеротичен ефект поради антифиброластичния ефект и разрушаването на образувания фибрин. И също така намаляват степента на развитие на алергична реакция.
4) Антитуберкулозна терапия;
Използват се две групи продукти:
- Лекарства от първа линия: изониазид, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, етамбутол, фтивазид;
- Лекарства от втора линия (при липса на ефект на приемане на лекарства от първа линия): амикацин, каномицин, натриев аминосалицилат (PAS), дапсон, циклосерин и други.
5) Хирургично лечение.
Показания за операция.
- Фиброзна - кавернозна туберкулоза.
- Ниска ефективност на лекарствената терапия в продължение на 4-6 месеца.
- Кръвоизлив, развитие на хематоми или кървене.
- Туберкулома на белите дробове.
- За калцинирани площи с големи размери.
Основните методи на лечение могат да бъдат допълнени с народни средства. Използването на всички препоръки на лекаря води до бърза ремисия на заболяването и благоприятна прогноза.
Превенция на туберкулозата
- По-ранна идентификация на източника на патогена чрез провеждане на скрининг проучване сред населението. Лекарят е длъжен да посочи в доклада броя на заразените лица. Изолиране на инфекциозни хора от обществото.
- Провеждане във фокуса на развитието на заразния процес на токова и окончателна дезинфекция, които представляват почистване с използване на дезинфектанти.
- Специфична профилактика с ваксинация (БЦЖ). Намалените бактерии се инжектират вътрешно през първата седмица от живота на детето. След тази процедура, келоидният белег остава на рамото.
Също така на възраст от 7 и 14 години се провежда реваксинация. Тази ваксина има добри прегледи и се е утвърдила като ефективна превантивна мярка.
Причинители на туберкулоза.
Tuberculum- броня. - туберкула. Туберкулозата е инфекциозно заболяване, причинено от микобактерии и се характеризира с лезии на белите дробове, храносмилателния тракт, кожата, костите и урогениталната система.
Причинителите на туберкулозата са от вида Mycobacterium (myces- fungus), семейството Mycobacteriaceae, част от Firmicutes. Като цяло туберкулозата се причинява от 3 вида: Mycobacteriumtuberculosis е бацили от човешки тип, причинява заболяване в 90% от случаите, бацили от тип M. bovis-bacillus и M.africanum. Те се различават по морфологични, културни, биохимични свойства и патогенност.
Морфология: M. tuberculosis - тънки дълги пръчици, леко извити, M. bovis с къса дебелина, M. africanum - тънки, дълги полиморфни пръчки. Не образувайте спори, флагела, капсули.
Tinctorial свойства: Грам "+", но боядисани с трудности. Те са много устойчиви на киселини, алкохоли. алкали, така че те се наричат устойчиви на киселини, защото съдържат до 40% мазнини - това е восък, миколова, стеаринова киселина. Те не са боядисани с прости методи, затова са боядисани със специален метод, използвайки метода на Ziehl-Nielsen (те са боядисани в червено).
Културни свойства: прътовете от човешки тип са задължителни аероби, изискващи хранителни среди, растящи върху среди с добавка на яйчен белтък и глицерин (среда Levenshtein-Iensev). В глицериновия бульон те растат под формата на хлабав филм, а върху гъстата среда се получават жълтеникави, бородавни колонии в R-форма, които растат бавно в продължение на 2-3 седмици. Вирулентните щамове на M.tuberculosis, когато се отглеждат на чаши в течна среда, образуват колонии под формата на "плитки" и "снопове", тъй като имат фактор на кабела. Останалите 2 вида растат на прости носители при температура 40–42 ° С. Биохимични свойства: разлагат нитрати, урея, никотинамиди Антигенна структура: те имат голям набор от протеинови и липополизахаридни антигени, които участват в ХЗТ и имат защитна активност. През 1890 г. Кох изолира протеинова субстанция от туберкулозни бацили, наречена туберкулин. Има алергенни свойства. Вирулентността на туберкулозните бацили е свързана със съдържанието на миколовата киселина и се нарича фактор на сърцевината - фактор на верулентност Съпротива: туберкулозните пръчки са стабилни във външната среда, 10 дни остават в прах, храчките са до 10 месеца. При кипене умират след 5 минути. Те умират под действието на активиран разтвор на хлорамин и перхлорна киселина.
Епидемиология на заболяването. Туберкулозата е позната на човечеството от древни времена. Това хронично инфекциозно заболяване е широко разпространено. Според СЗО около 10 милиона души се разболяват от туберкулоза. Около 3 милиона умира. Туберкулозата е социално заболяване. По-често хората, които живеят в лоши условия, са болни.
Източникът на инфекция е болен човек. Пациенти с отворена форма на туберкулоза, които излъчват патоген в околната среда, представляват опасност от епидемия.
1) във въздуха - основният път на предаване;
2) контакт и домакинство - по-рядко (заразени ястия).
Можете да се заразите чрез храна (млякото на болни крави) през плацентата от болна майка с прогресивна форма на туберкулоза.
По принцип децата, юношите, младите хора са болни от туберкулоза, а възрастните хора понякога се разболяват.
Патогенеза и клиника. Когато са заразени с въздушни капчици, те по-лесно попадат в десния бял дроб. Проникването на микобактериите в организма не означава задължително развитие на заболяването, защото човек има естествена резистентност към тази инфекция. Най-често първата среща с туберкулозните бацили завършва безопасно. Около 80% от хората са заразени с туберкулозни бацили, но не се разболяват, най-вече на възраст под 20 години. Но 5-15% от заразените могат да се разболеят, което се случва, когато защитните сили на микроорганизма са намалени.
Най-често се развива белодробна туберкулоза. На мястото на проникване и размножаване на микобактериите в белите дробове се появява ексудативното възпаление, последвано от некроза. Това възпалително място се нарича първичен туберкулозен комплекс (първичен афект или Gon сърце). Освен това, процесът се простира до плеврата, лимфните съдове, регионалните лимфни възли (казеозен лимфаденит). Развитието на първичния комплекс зависи от състоянието на организма, може да се наблюдава заздравяването на първичния комплекс или прогресията му и хроничното протичане. При неблагоприятни условия на труд и живот основният фокус може да се разпространи (генерализация на процеса) към други органи (органи на урогениталната система, кости, стави, стомаха, мозъчни мембрани, очи), при които се образуват нови туберкулозни огнища, които са склонни към разпад. Туберкулозата се среща в различни форми - от леки до тежки септични форми.
Инкубационен период: 3-8 седмици. Началният стадий на заболяването се характеризира с повишаване на температурата до 37 ° С. студени тръпки, изпотяване през нощта, поява на суха кашлица, намаляване на апетита, представяне При значително увреждане на белите дробове настъпва хемоптиза (в белите дробове се образуват кухини) и белодробни кръвоизливи. Ако не се лекува, настъпва смърт. Когато се лекува, възпалителната област в белите дробове може напълно да се разтвори или да се образува туберкула, напоена с калциеви соли, в която туберкулозните лапи могат да останат в живо състояние в продължение на много години и дори за цял живот. Такива хора, от една страна, са имунизирани. От друга страна, подобен фокус е източник на нова туберкулозна инфекция. Болести като грип, морбили, захарен диабет, наркомания, алкохолизъм, СПИН, както и хипотермия, гладуване, психическа и физическа травма могат да доведат до активиране на стари огнища и развитие на вторична туберкулоза.
Имунитетът при туберкулоза е нестерилен или инфекциозен, т.е. тя е свързана с наличието на живи микобактерии в организма. Имунитетът на туберкулозата е нестабилен и се запазва само когато има микобактерии в организма. В основата на този имунитет е свръхчувствителност от забавен тип (ХЗТ), при която основна роля играят Т-лимфоцити със специфична чувствителност към Mycobacterium tuberculosis, както и макрофаги, извършващи фагоцитоза. Фагоцитозата често е недовършена. Факторите на хуморална защита (т.е. антитела) са приложими само при новородени. Откриването на HHV се използва при диагностициране на туберкулоза.
Изследваният материал: слюнка, бронхиални измивания, урина, гръбначно-мозъчна течност Методи на изследване: 1) Бактериоскопски мазилки се приготвят и оцветяват съгласно Tsil-Nielsen; този метод е ефективен само при високи концентрации на микобактерии в изследвания материал; За повишаване на концентрацията се използват различни методи за обогатяване: центробежен метод, флотационен метод, 2) бактериологичен: засяване върху средата на Levenshtein-Jensen и изолиране на чиста микобактериална култура; За този метод са необходими 3-4 седмици, тъй като микобактериите растат бавно; Като ускорен метод се използва методът на Price - расте върху слайд в цитратна плазма: микроколониите растат на стъклото след 5-7 дни, оцветявайки по Ziehl-Nielsen; ако микобактериите са силно вирулентни (т. е. имат фактор на сърцевината), колониите имат формата на „плитка“ или „снопчета“; 3) биологична - инфекция на морски свинчета, 4) алергични кожни тестове на Pirke или Mantoux с туберкулин (РPD пречистен протеинов продукт от mycobacterium tuberculosis) за откриване на GST: туберкулинът се прилага вътрешно, ако тялото има живи микобактерии (при пациент или ваксиниран човек), мястото на инжектиране на туберкулин след 48 часа развива локална възпалителна реакция (зачервяване, уплътняване); инфилтрация (папула) се измерва с линийка в mm; средният размер на инфилтрата при индивиди с постваксинална алергия (ваксинирани лица) е 7–9 mm, а при индивиди с постинфекциозни алергии (заразени с реални микобактерии) - 11–13 mm; след ваксинационните тестове постепенно отслабват, но след инфекцията - не; индивиди с отрицателни проби са незаразени и трябва да бъдат ваксинирани с ваксина БЦЖ. Методът за ранно откриване на туберкулоза е флуорографски метод.
Лечение. химиотерапия; 1-ви ред лекарства - изониазид, 11-ти ред - стрептомицин. Използвайте и лекарства, които стимулират естествените защитни сили на организма. Лечение 6-8 месеца Средно 1 година.
Предотвратяване. Обща превенция: ранно откриване на заболяването (навременна флуорография, регистрация на семействата) и лечение, ако е необходимо, медицински преглед; прилагане на санитарни и хигиенни мерки Специфична профилактика: ваксинация на новородени с жива ваксина БЦЖ (за 5-7 дни от живота). Реваксинацията се извършва за 5-7 години до 30 години (на 7, 1, 2, 7 и т.н. години). Ваксините от микобактерии се вкореняват в тялото, образувайки безвредни огнища и създават нестерилен имунитет. Преди реваксинацията се провежда тест на Манту. Реваксинацията се извършва само за лица с отрицателна разбивка. Ако след 5 - 7 години туберкулиновият тест е положителен, това означава, че човекът е заразен с “истински” туберкулозен бацил и не е необходимо да се ваксинира с БЦЖ. Ваксинацията 80% предпазва хората от болестта. Ако човек се зарази, то има доброкачествена туберкулоза.
Причинител на туберкулоза
Появата и протичането на туберкулозата зависи от характеристиките на патогена, реактивността на организма и санитарните условия. Настоящото наименование на патогена е Mycobacterium tuberculosis. Старото име е бактерията Koch (BK). 24 март 1882 г. R. Koch демонстрира чиста култура на патогена под микроскоп и също така доказа своята инфекциозна природа чрез заразяване на животни. Следователно, микробът е кръстен на него. Трябва да се отбележи, че на 18 март 1882 г. Баумгартен, също германски учен, показал бацил от туберкулоза, изолиран от органи на заек, засегнат от туберкулоза, но само под микроскоп.
Причинителят на туберкулозата принадлежи към рода микобактерии, семейството на актиномицетите и шизомицетичния клас. Причинителят на проказата и група сапрофити също са открити в рода микобактерии. г.
Разделянето на микобактериите чрез патогенност
По патогенност за хората и за някои видове микобактерии са разделени в 2 групи. Първата група е действителната патогенна микобактерия туберкулоза, сред която има три вида. Втората група - атипични микобактерии, сред които има сапрофити - непатогенни за хора и животни и условно патогенни микобактерии - при определени условия могат да причинят микобактериоза, която прилича на туберкулоза.
Атипична микобактерия
Според една от класификациите те са разделени в четири групи (в зависимост от скоростта на растеж и образуване на пигмент).
- Група I - фотохромогенна микобактерия - образува лимоновожълт пигмент по време на излагане на култура на светлина, колониите растат в рамките на 2-3 седмици. Източник на инфекция могат да бъдат говеда, мляко и други млечни продукти.
- Група II - микобактерии мистични бацили, които образуват оранжево-жълт пигмент в тъмното. Разпределени във вода и в почвата.
- Група III - нефохромогенни микобактерии. Културите са слабо пигментирани или непигментирани, видимият растеж е вече 5-10 дни. Различни по вирулентност и оптимална температура на растеж. Разпространяват се в почвата, във вода, при различни животни (прасета, овце).
- Група IV - микобактерии, които бързо растат върху хранителни среди. Растежът се дава за 2-5 дни.
Атипичните микобактерии се определят в 0.3-3% от културите, най-често поради замърсяване на околната среда. Тяхната етиологична роля се счита за доказана, ако те се пресаждат от патологичен материал и техният растеж се характеризира с голям брой колонии и няма други патогени.
Заболяването, причинено от атипични щамове на микобактерията туберкулоза, се нарича микобактериоза. От щамовете на атипичните микобактерии се получава продуктът от тяхната жизнена активност, сензитин. При вътрекожно приложение на сензитин при пациенти с микобактериоза се появява положителна реакция. Според клиничното протичане микобактериозата прилича на туберкулоза, понякога придружена от хемоптиза, тя бързо напредва.
Видове микобактериоза
Има три вида микобактериоза, които зависят от вида на микобактериите и имунния статус на организма:
1. Генерализираната инфекция с развитието на патологични промени, видими с невъоръжено око, наподобява външно туберкулоза, но се различава хистологично от тях. В белите дробове се наблюдават дифузни интерстициални промени без грануломи и кариеси на гниене. Основните симптоми са повишена температура, двустранно разпространение в средната и долната част на белите дробове, анемия, неутропения, хронична диария и коремна болка. Диагнозата се потвърждава от наличието на патоген в храчките, изпражненията или биопсията. Ефективността на лечението е ниска, смъртността е висока и достига 20%. За лечение на микобактериоза са ефективни циклосерин, етамбутол, канамицин, рифампицин и частично стрептомицин.
2. Локализирана инфекция - характеризираща се с наличие на макро- и микроскопични лезии, открити в определени области на тялото.
3. Инфекция, която възниква без развитие на видими лезии; патогенът е в лимфните възли.
Туберкулозата при хора е предимно (95-97%) поради човешка инфекция, по-рядко (3-5%) с говеда и каустични видове птици от микобактерии туберкулоза. M. africanum причинява туберкулоза при хора в тропическа Африка.
Mycobacterium tuberculosis е под формата на тънки, дълги или къси, прави или извити пръчки, с дължина 1.0-4.0 μm и диаметър 0.3-0.6 μm; фиксирани, спори и капсули не образуват грам-положителни, имат голям полиморфизъм.
Mycobacterium tuberculosis на човешкия вид е по-тънък и по-дълъг от говедата. Видът на Mycobacterium bovine е по-малко патогенен за хората и причиненото от тях заболяване е много по-рядко срещано. За да се определи МБТ на човешкия вид, се използва тестът на ниацин. Той се основава на факта, че МВТ на този вид отделя повече ниацин (никотинова киселина).
Младите бактерии са хомогенни, в процеса на тяхното стареене се образува гранулираност (мухови зърна), която се изучава по-подробно с електронна микроскопия. Гранулираната форма на микобактерията туберкулоза се формира и под въздействието на антимикобактериални лекарства. След въвеждането на зърна при животни, те развиват кахексия, подути лимфни възли или туберкулозна болест с развитието на типични щамове на Mycobacterium tuberculosis. Описани раздробени форми на микобактерията туберкулоза. Причинителят на туберкулоза може да съществува и под формата на филтриращи се форми.
Под влияние на противотуберкулозни лекарства се променят морфологичните и физико-химичните свойства на Mycobacterium tuberculosis. Микобактериите стават къси, приближавайки се към кокобацила, тяхната киселинна устойчивост намалява, следователно, когато са оцветени от Tsil-Nielsen, те се обезцветяват и не се откриват.
Размножаване на Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium tuberculosis се размножават чрез напречно разделяне, разклоняване или пъпкуване на отделни зърна. Mycobacterium tuberculosis расте върху хранителни среди в присъствието на кислород. Но те са опционални аероби, т.е. расте и когато въздухът няма достъп - те получават кислород от въглехидрати. Следователно, отглеждането на микобактерии изисква хранителна среда, богата на въглехидрати.
Ефективна гъста среда, която включва яйца, мляко, картофи, глицерин. Често се използва среда Levenstein-Jensen, Helberg, Finn-2, Middlebrook, Ogawa.
Mycobacterium tuberculosis расте бавно. Първите колонии се появяват на 12-30-ия ден, а понякога и след 2 месеца. За да се осигури растежа на микобактерията туберкулоза към хранителните среди се добавя 3-6% глицерол. Микобактериите растат по-добре в слабо алкална среда, въпреки че могат да растат в неутрална среда.
Добавянето на жлъчката към хранителната среда забавя растежа им. Това обстоятелство е използвано от Calmette и Guerin в разработването на ваксината. На течна хранителна среда с добавка на глицерин микобактерията туберкулоза расте под формата на филм. Колониите на микобактериите могат да бъдат груби (K.-варианти) и по-рядко - гладки, сливащи се помежду си (8 варианта). K.-варианти на микобактерии са вирулентни за хората и животните и 8-варианта са по-често невирулентни.
Съставът на микобактериите
Микобактерията се състои от клетъчната стена и цитоплазмата. Клетъчната мембрана е трислойна и се състои от външен, среден и вътрешен слой. При вирулентни микобактерии тя е с дебелина 230-250 nm.
Външният слой около клетката се нарича микрокапсула. Той се образува от полизахариди и съдържа фибрили. Микрокапсулата може да обгражда цяла популация от микобактерии и може да бъде разположена в местата на прилепване на микобактериите един към друг. Отсъствието или наличието на растеж, неговата интензивност и състава на микрокапсулите зависят от това колко много е извлечен фактор на сърцевината от цитоплазмата в клетъчната стена. Колкото по-силно се екстрахира кабелният фактор, толкова по-добре се изразява микрокапсулата на микобактерията туберкулоза.
Клетъчната мембрана участва в регулирането на метаболитните процеси. Той съдържа видово-специфични антигени, поради което клетъчната стена е място, където се наблюдават реакции на свръхчувствителност с бавен отговор и образуване на антитела, тъй като тя, като действителна повърхностна структура на бактериална клетка, е първата, която влиза в контакт с тъканите на микроорганизма.
Под клетъчната мембрана има трислойна цитоплазмена мембрана, тясно съседна на цитоплазмата. Състои се от липопротеинови комплекси. В него има процеси, които определят спецификата на реакцията на микобактериите към фактори на околната среда.
Цитоплазмената мембрана на mycobacterium tuberculosis чрез центростремителната инвагинация формира в цитоплазмата интрацитоплазмена мембранна система - mesos. Мезозомите са полу-функционални структури. Те съдържат много ензимни системи. Те участват в синтеза и образуването на клетъчната стена и действат като посредник между ядрото и цитоплазмата на бактериалната клетка.
Цитоплазмата на микобактериите се състои от гранули и включвания. При младата микобактерия туберкулозата цитоплазмата е по-хомогенна и компактна, отколкото в старите, които имат повече вакуоли и кухини в цитоплазмата. Основната маса на гранулираните включвания се състои от рибозоми, които се намират в свободното състояние на цитоплазмата или образуват полисом - натрупване на рибозоми. Рибозомите са съставени от РНК и протеин и синтезират специфичен протеин.
Имуногенността на микобактерията туберкулоза се дължи главно на антигенните комплекси, съдържащи се в мембраните на микобактериалните клетки. Рибозомите, рибозомният протеин и цитоплазмата на микобактериите имат антигенна активност в реакции със забавен тип.
Химическият състав на микобактерията туберкулоза
Химичният състав на микобактерията туберкулоза е проучен доста добре. Те съдържат 80% вода и 2-3% пепел. Сухият остатък се състои от половината от протеините, главно туберкулопротеините, липидите - от 8 до 40%, същото количество полизахариди. Предполага се, че туберкулопротеините са пълноценни антигени и могат да причинят анафилаксия при животните. Липидната фракция води до резистентност на причинителя на туберкулоза и полизахаридът участва в имуногенезата.
Туберкулопротеините и липидните фракции определят токсичността на микобактерията туберкулоза, която е присъща не само на живите, но и на убити микроорганизми. Открити са три фракции липиди: фосфатиди, мастни и восъчни. Високото съдържание на липиди отличава Mycobacterium tuberculosis от други видове микроорганизми и дава следните свойства:
1. Устойчивост на киселини, основи и алкохоли (главно поради наличието на миколова киселина).
2. Устойчивост на конвенционални дезинфектанти.
3. Патогенност на туберкулозни микобактерии.
Екзотоксините не са идентифицирани, но микобактериалните клетки са токсични - водят до частично или пълно разграждане на левкоцитите. В неорганичния остатък на Mycobacterium tuberculosis се определят соли на желязо, магнезий, манган, калий, натрий, кобалт. Антигенната структура на микобактериите е сложна и все още не е напълно проучена.
антигени
Микобактериите имат специфични видове и междувидови антигенни връзки. В отделни щамове се откриват различни антигени. Въпреки това, без изключение, микобактериите съдържат вещества, които са устойчиви на топлина и ефектите на протеолитични ензими - полизахариди, които са общ антиген.
В допълнение, различни видове микобактерии имат свои специфични антигени. А. П. Лисенко (1987) доказа, че всички щамове на M. bovis имат идентичен антигенен спектър с 8 антигена, 5-6 от които са обичайни и реагират с антисеруми срещу микобактерии от други видове: 6 с M. tuberculosis, 3-5 - M. kansasii и др.
Патогенност на микобактерията туберкулоза
Патогенността е специфично свойство на Mycobacterium tuberculosis, тя се оказва възможност да причини заболяване. Основният фактор за патогенност са токсични гликолипиди - фактор на кордовете. Това е вещество, което лепи вирулентни микобактерии, така че те растат на хранителни среди, под формата на снопове. Факторът на кабела предизвиква токсичен ефект върху тъканите и предпазва туберкулозните бацили от фагоцитоза, блокирайки оксидативното фосфорилиране в митохондриите на макрофагите. Затова, погълнати от фагоцитите, те се размножават в тях и причиняват смъртта им. Кисело-резистентните сапрофити не образуват кордов фактор.
Вирулентност - степента на патогенност; възможността за растеж и размножаване на микобактериите в даден макроорганизъм и способността да причиняват специфични патологични промени в органите. Микобактериалният щам се счита за вирулентен, когато причинява туберкулоза в доза от 0,1-0,01 mg, а след 2 месеца - смърт на морско свинче с тегло 250-300 g. Когато след въвеждането на тази доза животното умира след 5-6 месеца, този щам се счита за слабо вирулентен. Вирулентността не е неизменна характеристика на микобактериите. Той намалява с отглеждането на култури или расте върху изкуствени хранителни среди и в процеса на лечение на пациенти. При преминаване през животни или при обостряне на туберкулозния процес се увеличава вирулентността.
Генетика и вариабилност на микобактериите
Преносителите на генетична информация на Mycobacterium tuberculosis са хромозоми и екстрахромозомни елементи - плазмиди. Основната разлика между хромозомите и плазмидите е техният размер. Плазмидът в сравнение с хромозомата е много по-малък и следователно носи по-малко количество генетична информация. Поради малкия си размер, плазмидът е добре приспособен да пренася генетична информация от една микобактериална клетка към друга.
Плазмидите могат да взаимодействат с хромозомата. Гените за устойчивост на Mycobacterium tuberculosis срещу химиотерапевтични лекарства се локализират както в хромозомите, така и в плазмидите.
Mycobacterium има ДНК, която функционира като основен носител на генетична информация. Последователността на нуклеотидите в ДНК молекулата е ген. Генетичната информация, която носи ДНК, не е стабилна или непроменена. Тя е променлива и еволюира, подобрява се. Единичните мутации обикновено не са придружени от големи промени в информацията, вградена в генома. Няколко различни фенотипа (или признаци, получени от действието на гените при определени условия), които са резистентни към конкретно антимикобактериално лекарство, могат да възникнат от един щам.
Мутацията може да се прояви и в промяна в морфологията на колониите. Така, ако вирулентността на микобактерията туберкулоза се промени, морфологията на мутантните колонии може също да се промени.
Трансдукция е трансферът на генетичен материал (ДНК частици) от една микобактерия (донор) към друга (реципиент), което води до промяна в генотипа на реципиентната микобактерия.
Трансформацията е вмъкване на ДНК фрагмент от друга микобактерия (донор) в хромозомата или плазмид на микобактерии (реципиента) в резултат на трансфера на изолирана ДНК.
Конюгирането е контактът на клетките Mycobacterium tuberculosis, по време на които се осъществява трансферът на генетичен материал (ДНК) от една клетка в друга.
Трансфекцията е възпроизвеждане на вирусната форма на микобактерията туберкулоза в клетка, която е заразена с изолирана вирусна нуклеинова киселина.
Описаните хипотетични начини за предаване на генетична информация все още не са проучени. Няма съмнение обаче, че тези генетични процеси са основа за появата на лекарствена резистентност както в отделните микобактерии, така и в цялата бактериална популация, присъстваща в тялото на пациента.
Променливост на микобактериите
Променливостта на микобактериите е собственост на тях за придобиване на нови или / и загуба на стари признаци. Поради факта, че микобактерията туберкулоза има кратък период на генериране, висока честота на мутации и рекомбинации, обмен на генетична информация, променливостта в тях е много висока и честа (Н. А. Василев и др., 1990).
Има фенотипна и генотипна вариабилност. Фенотипната мутация също се нарича модификация, която се характеризира с висока честота на промените и честото им връщане към първоначалната форма, адаптиране към промените във външната среда, липсата на промени в генетичния код. Не се предава наследствено.
Генотипната мутация настъпва поради мутации и рекомбинации.
Мутациите са стабилни наследени промени в нуклеотидния състав на генома на микобактерии, включително плазмиди. Те са спонтанни и индуцирани. Спонтанни мутации се проявяват със специфична скорост за даден ген. Повечето от тях се дължат на грешки в репликацията и репарация на ДНК. Възможни са индуцирани мутации в резултат на излагане на мутагени (ултравиолетови лъчи, йонизиращи лъчения, химикали и др.). Мутациите често водят до появата на фенотип на нова черта или загуба на стара черта (в сравнение с родителската форма).
Генетичната рекомбинация е процесът на генериране на потомство, съдържащ характеристиките на донора; и получателя.
Един от видовете вариабилност на микобактерията туберкулоза е образуването на филтрируеми форми. Това са много малки форми, които са невидими с конвенционалната микроскопия и имат много ниска вирулентност, те могат да бъдат открити само по време на реверсия, като се използват повторни пасажи върху морски свинчета. В тези случаи понякога се откриват киселинно устойчиви пръчки с много ниска вирулентност.
Филтрираните форми са малки фрагменти от Mycobacterium tuberculosis, които се образуват при неблагоприятни условия на съществуване и са способни на реверсия. Естеството на тези форми, тяхната структура, както и тяхната значимост в патогенезата на туберкулозата, все още не са напълно установени.
L-форми на Mycobacterium tuberculosis
L-формите на микобактерията туберкулоза имат или дефекти, или липса на клетъчна стена. Те се характеризират с рязко променена морфология на бактериалната клетка и намален метаболизъм. Те имат ниска вирулентност и бързо се разрушават в околната среда. Поради отсъствието или увреждането на микобактериалната туберкулозна мембрана, L-формите се боядисват с обикновени багрила, затова те не могат да бъдат открити бактериоскопски в мази. Превръщането на микобактерията туберкулоза в L-форми се осъществява под действието на противотуберкулозни лекарства под влияние на защитните сили на микроорганизма и други фактори.
L-формите на микобактерията туберкулоза могат да бъдат в макроорганизъм в стабилно и нестабилно състояние, т.е. обратно към оригиналната микробна форма с възстановяването на вирулентността. Вирулентните свойства на стабилни L-форми на микобактерии са драстично намалени в сравнение с вирулентността на нестабилните форми.
Нестабилните L-форми на Mycobacterium tuberculosis причиняват генерализирана туберкулоза при морските свинчета и стабилните L-форми причиняват само морфологични промени, близки до процеса на ваксиниране. Стабилни L-форми на микобактерии се съдържат предимно в неактивни туберкулозни огнища. Тези огнища допринасят за появата на туберкулозен имунитет при здрави заразени хора.
За ефективното лечение на пациенти с туберкулоза е необходимо да се определи чувствителността на патогена, тъй като резистентността към антимикобактериални лекарства прави лечението по-трудно. Обикновено в организма на пациента резистентността на микобактериите срещу лекарства може да се съхранява 1-2 години след тяхното отнемане.
Лекарствената резистентност на Mycobacterium tuberculosis е резистентността на МВТ срещу друго антимикобактериално лекарство или повече.
Видове лекарствена резистентност
Първична лекарствена резистентност е резистентността, открита при новодиагностицирани пациенти, които никога не са приемали противотуберкулозни лекарства.
Първоначалната лекарствена резистентност е резистентността на Службата, идентифицирана при новодиагностицирани пациенти, лекувани с противотуберкулозни лекарства за не повече от 4 седмици или при пациенти без данни от предишно лечение. Вторична (придобита) лекарствена резистентност - MBT резистентност, е установена при пациенти, на които са предписани противотуберкулозни лекарства за повече от 4 седмици. Монорезистентността е резистентността на МВТ срещу 1 от 5 лекарства от първата серия (изониазид стрептомицин, рифампицин, етамбутол, пиразинамид).
В Украйна, честотата на първична резистентност на причинителя на туберкулоза срещу лекарства от първата серия се отбелязва в 23-25%, а вторичната - в 55-56% от случаите. Многократна лекарствена резистентност - резистентност към МБТ срещу две или повече лекарства. Мултирезистентността е вид мултилекарствена резистентност и това е резистентността на патогена само срещу комбинацията от изониазид + рифампицин или близо до други лекарства.
Резултатът от определянето на чувствителността на микобактерията туберкулоза към антитуберкулозни лекарства се нарича антибиограма.
Причини за лекарствена резистентност:
1. Биологично - недостатъчна концентрация на лекарството, индивидуалните характеристики на тялото на пациента (степента на инактивиране на лекарствата)
2. Причини, дължащи се на пациента - контакт с пациенти с хеморезистентна туберкулоза, нередовно лечение, преждевременно преустановяване на лечението, лоша поносимост на медикаменти, неадекватно лечение.
3. Фактори, свързани с болестта - при промяна на дози от лекарства, с голям брой МВТ в зоните на засегнатия орган, може да се получи определено рН, което предотвратява активното действие на лекарствата, лечение с едно лекарство, недостатъчна доза или продължителност на лечението.
Геном на Mycobacterium tuberculosis
През последните години интензивно се провеждат генетични изследвания на щам M. tuberculosis. Количеството на гуанин-цитозиновите бази, които се разпределят по спиралата на дезоксирибонуклеиновата киселина (ДНК), е 65,5%. Геномът съдържа много вмъкнати последователности, мултигенни семейства, усилени (удвоени) места на собствения си метаболизъм.
РНК молекулите кодират около 50 гена, по-специално:
- три вида рибозомна РНК, които се синтезират от уникален рибозомен оперон;
- гените, кодиращи 108-РНК, са включени в процеса на разрушаване на протеини (разкрито е, че тези 108-РНК са кодирани от така наречените анормални и РНК посланици);
- гени, кодиращи RNA компонент RNase Р;
- транспортни РНК гени.
M. tuberculosis има 11 рецептор-зависими хистидин кинази, няколко цитоплазмени кинази и няколко гени, включени в регулаторните каскади. В M. tuberculosis е група от еукариотни протеин кинази, отговорни за фосфорилирането в бактериална клетка.
За осъществяване на липидния метаболизъм в M. tuberculosis се синтезират около 250 ензима. Окисляването на мастни киселини се осигурява от следните ензимни системи:
1. Слаби / RabV-Р-оксидазни комплекси.
2. Тридесет и шест ацил-СоА синтетази и група от тридесет и шест протеини, свързани с ацил-СоА синтетаза.
3. Пет ензима, завършват окислителния цикъл (реакция на тиолиза от 3 кетоестера).
4. Четири хидроксиацил-СоА-дехидрогенази.
5. Двадесет и един вида протеини от групата на еноил-СоА хидратаза-изомераза.
Патогенността на M. tuberculosis се причинява и от такива фактори като:
1) антиоксидазна каталаза-пероксидазна система;
3) ITU оперон, кодиращ вътреклетъчни инвазивни протеини;
4) фосфолипаза С;
5) ензими, които произвеждат компоненти на клетъчната стена;
6) подобни на хематоглобин ре-свързващи протеини, които осигуряват дългосрочно анаеробно съществуване на микобактерии;
7) естерази и липази;
8) значителна антигенна лабилност;
9) наличието на различни начини за осигуряване на антибиотична резистентност;
10) наличието на акториоцини с цитотоксичен ефект (някои поликетини).
Устойчивост на причинителя на туберкулоза във външната среда
Причинителят на туберкулозата е устойчив на фактори на околната среда. На страниците на книгата, микобактериите се съхраняват в продължение на 2-3 месеца, в уличен прах - около 2 седмици, в сирене и масло - от 200 до 250 дни, в сурово мляко - 18 дни (кисело мляко не причинява смърт на микобактерии), в стая с разпръснати с дневна светлина - от 1 до 5 месеца, а във влажни мазета и в помийни ями - до 6 месеца.
Оптималната температура на растеж на патогена е 37-38 ° С, при температура 42-43 ° С и под 22 ° С, растежът и размножаването му престават. За птичи вид Mycobacterium tuberculosis оптималната температура на растеж е 42 ° C. При температура 50 ° C, Mycobacterium tuberculosis умира след 12 часа, 70 ° C - след 1 минута. В протеиновата среда тяхната стабилност е значително повишена. Така, микобактерията туберкулоза в млякото може да издържи температура от 55 ° С за 4 часа, 60 ° С - 1 час, 70 ° С - 30 минути, 90 95 ° С - от 3 до 5 минути.
Особено повишава резистентността на микобактериите туберкулоза в изсушената слюнка. За да се неутрализира течната храчка, те трябва да ври в продължение на 5 минути. В изсушената храчка микобактерията туберкулоза умира при 100 ° С след 45 минути. В тънък слой от течна храчка под влиянието на ултравиолетовите лъчи на Mycobacterium tuberculosis умират след 2-3 минути, а в сухия храчки и на тъмно място те могат да останат жизнеспособни в продължение на 6-12 месеца. Въпреки това, под въздействието на пряко или разпръснато слънчево лъчение в продължение на 4 часа, сухият слюнка губи способността да причинява инфекция на животни с туберкулоза. Mycobacterium tuberculosis не се открива в изсушената на слънце слюнка.
Ако слюнката навлезе в отпадъчните води или напоителните полета, микобактерията туберкулоза запазва вирулентността си за повече от 30 дни. На разстояние 100 м от мястото на заустване на отпадъчни води от туберкулоза санаториум Mycobacterium tuberculosis не е намерен.
Микобактерията туберкулоза не е еднакво устойчива на ефектите на различни дезинфектанти. Така, двойно количество от 5% разтвор на хлорамин убива микобактериите в храчките след 6 часа, 2% разтвор на белина за 24-48 часа.