Кой е причинителят на туберкулозата и каква е неговата съпротива?

Фарингит

Микобактерията или причинителят на туберкулозата е микроорганизъм, устойчив на различни състояния, характеризиращ се с резистентност към повечето лекарства. Това заболяване се развива доста дълго време, в някои случаи инкубационният период продължава една година, което е резултат от някои особености на микобактерията. Освен това е много трудно да се лекува туберкулоза и това е особено важно, като се има предвид, че около една трета от жителите на света са заразени с пръчки Koch, които могат да бъдат активирани по всяко време.

Описание на туберкулозния патоген

Както е описано по-рано, причинителят на туберкулозата е микобактерия, наречена палка на Кох. Източникът на това заболяване е човек, но понякога това могат да бъдат домашни животни, например, едър рогат добитък, при който патогените могат да се установят и да започнат своето размножаване в белите дробове, черния дроб и други органи. При хората чашата на Кох често се среща в белите дробове, което допринася за появата на белодробна туберкулоза. Освен това съществуват и други форми на заболяването, при които микобактериите се откриват в костите, бъбреците или сърцето.

Струва си да се знае, че хората често нямат специални прояви на заболяването, което означава, че те са просто носители на туберкулозен бацил. В този случай патогенът се открива случайно по време на изследване на белодробната кухина - флуорография или рентгенова снимка.

За да може заболяването да започне активното си разпределение в организма, е необходим провокиращ фактор, който е отслабване на имунната система.

Неговата причина може да бъде:

  • HIV инфекция;
  • злоупотреба с алкохол;
  • тютюнопушенето;
  • хронични заболявания.

Резистентност към патогени

Тъй като причинителят на това заболяване е особено устойчив на лекарства и променливост, в момента се използват 2-4 вида лекарства от определена категория за лечение.

Най-ефективните противотуберкулозни лекарства са:

  • рифампин;
  • изониазид;
  • стрептомицин;
  • ципрофлоксацин;
  • Ftivazid.

За да бъде лечението на заболяването ефективно, медикаментите трябва да се провеждат съгласно специфична схема, разработена индивидуално. Ако спрете приема на лекарствата преждевременно, тогава микобактериите могат да възобновят активността си и ще развият резистентност към употребявани преди това лекарства.

Не по-малко важна е резистентността на микобактериите към факторите на околната среда, което обяснява високия риск от инфекция с туберкулоза:

  1. Във водата кочката може да живее около 5 месеца.
  2. В домашни условия, за домашни предмети микобактериите могат да живеят няколко месеца.
  3. Директните лъчи на слънцето оказват отрицателно въздействие върху пръчката на Кох, под влияние на което бактериите умират в рамките на 90 секунди.
  4. Сух горещ въздух с температура 100 ° C убива микобактериите за 1 час.
  5. Когато водата се загрее до 60 ° С, палка Кох умира за 30 минути, до 70 ° С - микобактерията умира след 20 минути, до 80 ° С - за 5 минути. Ако водата се доведе до възпаление, тогава микобактериите могат да живеят само 1-2 минути, след което умират.
  6. Дезинфекциращата терапия с лекарства на основата на хлор има изразено бактерицидно действие, така че микобактерията умира след 5 часа.

Микобактерията туберкулоза в околната среда е нечувствителна към ниски температури, така че те могат да запазят своята жизнеспособност в продължение на няколко години. Това свойство на микобактериите се използва по време на съхранение в хладилник с диагностичен материал, който се изолира по време на проучването, както и по време на транспортиране в лаборатория в замразено състояние.

Тъй като причинителят на туберкулоза често се поглъща от болно животно, заслужава да се знае, че млечните продукти могат да бъдат източник на това заболяване. Например, в сурово мляко, клечката на Кох може да живее почти 3 седмици. Също така, Mycobacterium tuberculosis живее в кисело мляко за дълго време, тъй като те имат висока устойчивост към киселина. В маслото, което се съхранява на студено, пръчката на Кох не умира до 10 месеца, а в сиренето - до 260 дни.

Формата на заболяването и методите на заразяване

Има 2 форми на туберкулоза - затворени и отворени. В първия случай човек е просто носител на това заболяване и не представлява опасност за другите. Заболяването може да започне да се проявява в присъствието на провокиращи фактори, които причиняват отслабване на имунната система.

Ако пациентът страда от откритата форма на заболяването, тогава той е опасен за други хора и се нуждае от изолация. Особена опасност е, че понякога туберкулозата може да не прояви никакви симптоми, докато лице, заразено с отворена форма на туберкулоза, активно ще контактува с други хора.

Има няколко начина за заразяване с туберкулоза:

Най-често срещаният източник на туберкулоза е M.tuberculosis, който изисква само няколко клетки да причинят заболяването. Те проникват в човешките бели дробове по въздушен метод, а източникът на тези бактерии е животно или заразен човек. Микобактерията туберкулоза се секретира по време на говорене, кашлица, кихане и разпространение в рамките на 5 m от пациента. Освен това, палка Кох може да остане във въздушни маси за дълго време, така че е доста лесно да бъде уловена, тъй като причинителят на туберкулоза е устойчив на външни влияния.

Най-често инфекцията с туберкулоза се случва у дома, когато любим човек е болен с отворена или активна форма на заболяването. От особено значение за бързото разпространение на болестта е изтласкването на групи, в които голям брой хора са в една и съща стая за дълго време. Това е най-често в затвори, училища, болници и детски градини.

Причинителят на туберкулоза. Морфология, биология и културни свойства на причинителя на туберкулоза. Устойчивост на причинителя на туберкулоза.

Морфология, биология и култура на причинителя на туберкулоза

Причинителят на туберкулозата, микобактерия, принадлежи към семейството на Micobacteriaceae. Има туберкулозни микобактерии от човешки, говежди и птичи видове. За хората те са патогени. В допълнение към патогените за хората, сапрофитни микобактерии, или така наречените бацили на паратуберкулоза, са широко разпространени в природата. Те се намират в чешми и отпадъчни води, в мляко и масло, на зеленчуци и плодове. Те се откриват върху кожата, в измиването на стомаха и фаринкса, те се екскретират със слюнка, слюнка, изпражнения и урина.

Морфологично, те приличат на патогенни микобактерии, характеризират се с киселинна устойчивост. Поради тази причина са възможни грешки при разпознаването на природата на микобактериите, а оттам и на естеството на патологичния процес. Паратуберкулозните бацили, за разлика от патогените, не предизвикват типични промени в организма на хората и животните. Тяхната принадлежност към един или друг вид се установява основно въз основа на техните културни свойства и резултатите от ваксинирането на морски свинчета.

Mycobacterium tuberculosis (MBT) е открит от R. Koch в храчките на пациент с туберкулоза.

Човешкият патоген на туберкулоза: пръчици прави или извити 1,5–4 m дълги, с дебелина 0,3–0,5 m. Размерът на прътите зависи от възрастта на микроба и неговите условия на местообитание. В тъканите на живия организъм пръчиците могат да бъдат удължени, което очевидно зависи от бавното им разделяне. В казесовите маси палките са подредени в неравна купчина от 2–3 или повече. При различни условия на престой в тялото, пръчиците могат да образуват нишковидни, разклоняващи се форми с клубенообразни образувания на краищата на нишките. Полиморфизмът е характерно свойство на микобактерията. Киселиноустойчивият МБТ има способността бавно да възприема анилин бои. Следователно, тяхното оцветяване се извършва с помощта на разхлабител (карболова киселина). При нагряване най-често срещаните методи за оцветяване са както следва:

С тези петна се забелязват по-ярки червени или пурпурни гранули в пръчките. Изследването в електронния микроскоп ни позволи да установим сложната структура на техните стени от 3 слоя, както и наличието на ядрото и гранулите в цитоплазмата. В препарати от култури, особено върху течни среди, вирулентният МБТ се подрежда под формата на снопове. В препаратите почти винаги има заоблени тела (зърна) с различен цвят. Това са вегетативни форми, които се получават в резултат на размножаването на микроба чрез напречно разделяне и форми на развитие от зърна. Съществуването на

не-киселинно-резистентни култури на МВТ, които се наричат ​​L-форми. Тези форми могат да растат на обикновените среди и да се превърнат в бактерии. L-формите са представени под формата на Телец с корона, в който има 1 или 2 тела. Този предварителен не-киселино-устойчив етап е нормален стадий на микроб. Филтрираните форми, зърна, коки и пръчици представляват формите на редовно протичащи етапи на развитие на патогена. По-специално, се смята, че гранулираните форми, сред които могат да има малки филтриращи елементи, представляват неклетъчен етап, а кочните форми и пръчки, растящи от коки, са клетъчната фаза на микробно развитие.

Mycobacterium tuberculosis извън тялото расте в чисти култури върху плътни и течни среди, с добър достъп до въздух; те обаче могат да се развиват в относително анаеробни условия, но много бавно, слабо. На течна специална хранителна среда MBT растат по повърхността на средата под формата на набръчкан филм. MBT растат върху хранителни среди, съдържащи минерални соли, аминокиселини, въглехидрати, яйчен белтък и жълтък, и особено глицерин! Може да расте (по-лошо) в среди от минерални соли, особено амониеви. Оптималната температура за растеж е 37–38 ° C. На гъста хранителна среда, MBT расте под формата на лек кремообразен набръчкан или люспест сух цъфтеж, миризмата на култури е ароматна, много характерна, много рядко микобактериите от човешки тип могат да произведат гладки колонии. МБТ културите не винаги са типични (особено при пациенти с антибактериална терапия); те могат да бъдат малко влажни, да съдържат отделни гладки или пигментирани колонии. Туберкулозната природа на изолираните атипични култури се установява чрез "миши тест" (1 или 0,1 mg се инжектира в опашната вена при 2 бели мишки, смъртта настъпва със симптоми на генерализирана туберкулоза след 2-4 месеца) заедно с проба от патогенност при морски свинчета.

МВТ на екзотоксина не е изолиран. Въпреки това, филтратите на техните култури в течни хранителни среди са токсични за животни, страдащи от туберкулоза, което е свързано с освобождаването на ендотоксин в средата. Службата също така отделя летливи токсини. Особеността на тези токсични вещества е техният специфичен ефект само върху хора и животни, заразени и болни от туберкулоза.

Устойчивост на причинителя на туберкулоза

Поради специалната химична структура на микобактерията туберкулоза те притежават значителна устойчивост на физични и химични агенти. При мокро храчки, микобактериите могат да издържат на загряване в продължение на 30 минути при 75 ° С, умират при кипене след 5 минути. В изолираната храчка, MW умира при 100 ° С след 45 минути. В слюнката, изолирана и поддържана на тъмно при стайна температура, жизнеспособността на прътите се поддържа най-малко 4 месеца, при разсеяна светлина те умират за 1–1,5 месеца. Когато се овлажнява с температура 80 ° C, MW преживява в продължение на 2 часа в помещението за сухота въздух MW се съхранява в уличен прах за период до 10 дни и до 3 месеца на страниците на книгата. Във водата пръчиците оцеляват поне 150 дни след заразяването. MW поддържа процесите на гниене и може да се съхранява в погребани трупове в продължение на няколко месеца. Хлорните и йодните препарати работят добре за микобактериите.

Резистентни или устойчиви на лекарства микобактерии се появяват при пациенти с антибактериална химиотерапия, а понякога се появяват спонтанно (първична резистентност).

Когато се тества за лекарствена резистентност, трябва да се използват плътните хранителни среди на Helberg, Petranjani, Herold и течни хранителни вещества - синтетичната среда Soton (с плазма), кръвната среда или плазма.

Специфичният причинител на туберкулозата е провокатор на заболяването

Причинителят на туберкулозата има огромна стабилност във външната среда. Това му позволява да притежава висока активност срещу потенциална заплаха за човешкото здраве и някои бозайници. Специфичният причинител на туберкулоза може да се запази върху гладки повърхности на текстилните материали, в почвата, на храната и т.н. Разпределя се с всички физиологични средства на болния (слюнка, слюнка, кръв, урина, фекалии).

Виждането с невъоръжено око на причинителя на туберкулоза няма да работи, защото е микроскопичен организъм, лесно проникващ в човешкото тяло. Това увеличава риска от контакт със заразени повърхности. Единствената ефективна превенция е ваксинацията (ваксинациите). При ваксинираното лице причинителят на заболяването от туберкулоза няма никакъв шанс да се "вкорени" в организма и да причини разрушителни вреди. Този провокатор на болестта получава подходящ отпор от имунната система.

1. Познаване на причинителя на туберкулоза

През 1882 г. немският изследовател Роберт Кох, чрез своята научна работа, даде изчерпателни доказателства за инфекциозния характер на туберкулозата. Той идентифицира и описва характеристиките на причинителя на туберкулоза, затова е обичайно да се нарича бактерия Koch (BK) или mycobacterium tuberculosis (MW). Представлява голяма група микобактерии, свързани с по-ниски растителни организми - лъчисти гъби.

Нека започнем нашето запознаване с характеристиката на причинителя на туберкулоза: дължината на микроб варира от 1,5 до 6 μm (микроникрон), дебелината - от 0,2 до 0,5 μm. Микробът може да бъде кръгъл, с форма на боб или извит (дъгообразен), може да има уплътняване на единия или двата края.

Съдържа протеини, мазнини и полизахаридни вещества. Основният биологично активен компонент се счита за протеинов и се дължи на алергичното действие на бактериите. Мастните компоненти дават на бактериалната клетъчна киселина устойчивост и създават условия за селективна пропускливост на нейните мембрани.

Причинителите на туберкулозата са устойчиви на различни фактори на околната среда. В почвата, водата, домашния прах, в млечните продукти (мляко, масло, сирене) бактериите остават жизнеспособни за около година; в книги - до 4 месеца, в погребани трупове - няколко месеца, в уличния прах - до 8-12 дни. Причинителите на туберкулозата са устойчиви на киселини, основи и алкохоли. Директното слънце и ултравиолетовите лъчи убиват микобактерията туберкулоза в рамките на няколко минути, загрява се до 70 ° С за 30 минути, кипенето убива патогените за 5 минути.

През последните 5-7 години се появиха много нови дезинфектанти, които се използват широко в фтизиологията. Дезинфектанти като:

  • 5% разтвор на карболова киселина;
  • 5% разтвор на формалин;
  • 2% разтвор на белина;
  • 1% разтвор на натриев хипохлорит;
  • 1% разтвор на хлорамин.

Те не само имаха разрушителен ефект върху причинителя на туберкулоза, но и увредиха дихателните пътища и кожата на ръцете.

В момента са разработени ефективни, безопасни за дихателните пътища и кожни кожни покрития, притежаващи сертификат за качество:

  • "Forispot" - бързодействащ агент за повърхностна обработка в аерозол, задържащ 5 минути;
  • "Foriserf" - дезинфектант за третиране на помещения, медицинско оборудване, отпадъци, медицински продукти, оборудване и др., Стареене - 30 минути;
  • "Фориклин" - дезинфектант за почистване на кожата, има антибактериално действие;
  • Forex Chlorocomplit е ефективен срещу спори на бактерии и тъкани, ефективни в течна форма;
  • "Forisept" - ефективен срещу вируса на хепатит B, гъбички, патогени на туберкулоза, замества измиването на ръцете;
  • "Форицид" - унищожава всички вегетативни бактерии и вируси, включително патогени на туберкулоза, стареене - 20 минути при температура 20 ° С.

2. Разнообразие от форми на патогени на туберкулоза

II Mechnikov открити и описани различни форми на патогени на туберкулоза, проявява в тяхната промяна под влияние на факторите на околната среда: те губят киселина или алкохол резистентност; променят се биологичните им свойства, туберкулозната бактерия променя структурата си, образувайки такива необичайни форми, при които микробът губи черупката си, като запазва способността си да се възпроизвежда и при определени условия може отново да премине в първоначалното си състояние.

Причинителите на туберкулозата са способни да образуват лекарствено-резистентни форми, липсата на ефект при лечението с противотуберкулозни лекарства води до удължаване на периодите на лечение или преминаване на болестта към хронично състояние. Резистентността към лекарства е наследствена черта, фиксирана от потомството на микробните клетки.

Има няколко вида лекарствена резистентност на туберкулозните патогени:

  • първично - когато пациентът се заразява с резистентни към лекарства микроби;
  • вторично - възниква при лечението на пациенти с противотуберкулозни лекарства и може да се прояви с едно, две, три или повече лекарства;
  • група - за всички лекарства, принадлежащи към една от групите лекарства, използвани при лечението на туберкулоза.

Съществуват няколко вида патогени на туберкулоза, които могат да причинят заболявания при хората:

  • човешки видове;
  • възходящ външен вид;
  • птичи изглед;
  • изглед на мишката;
  • африкански изглед.

При хората туберкулозата в 92-95% от случаите причинява човешкия вид патогени, а в 3-5% от случаите - бичи видове. Другите два вида патогени на туберкулоза - птичи и миши - почти не са опасни за хората. През 1969 г. в страните от Централна Африка за първи път е изолиран подвид от патогени на туберкулоза, наречен африкански.

3. Източници на инфекция и основните начини на заразяване

Така човек с туберкулоза е основният източник на инфекция сред населението.

Инфекция на човек може да възникне в няколко начина на предаване на причинителя на туберкулоза:

  • във въздуха - при говорене, придружено от кашлица, кихане на болен;
  • инфекция с прах във въздуха с туберкулоза - когато частиците на слюнката на пациента попаднат в тялото на здрав човек заедно с прах;
  • хранителният път на заразяване с причинителя на туберкулоза е проникването на инфекция в организма чрез храна от говеда, страдащи от туберкулоза (мляко, сирене, сметана, извара, масло, месо);
  • път на контакт - проникването на инфекция през кожата, лигавиците;
  • вътрематочна инфекция - когато плодът е заразен с околоплодната течност, ако плацентата е засегната от туберкулоза при майка, страдаща от туберкулоза.

Последният път на заразяване с туберкулоза е много рядък, но в литературата са описани около 100 случая в света.

Вторият по големина източник на причинител на туберкулоза е болен говеда, като по-редките източници на патогени включват пациенти с туберкулоза на други домашни животни: прасета, овце, камили, котки, кучета, птици и др. Човек може да се зарази от болно животно с въздушни капчици, въздушен прах, контактни пътища, както и чрез консумиране на без варено мляко и други млечни продукти, по-рядко - месо от болно животно. Животновъдите и членовете на техните семейства са изложени на най-голям риск от заразяване с туберкулоза от болни животни. Това са основните начини за заразяване с туберкулоза, но не трябва да се изключва предаването на инфекция чрез кръв и лимфна течност.

Понастоящем туберкулозата остава една от най-разпространените инфекциозни заболявания в света, водеща до висока смъртност.

4. Епидемичната ситуация в Русия

Световната здравна организация обяви туберкулозата за заплашителен медицински и социален проблем. В света ежегодно се регистрират 8-10 милиона нови случаи на туберкулоза, а около 3 милиона души са болни.

Туберкулозата отнема повече животи, отколкото всяка друга инфекция. Смята се, че Mycobacterium tuberculosis е заразен с около 2/3 от населението на планетата. Заболяването се развива предимно при хора с отслабена имунна система при неблагоприятни условия на живот и намаляване на резистентността на тялото.

Всички държави по света са разделени в три категории според степента на разпространение на тази ужасна инфекция в страната (честотата на туберкулозата се изчислява по броя на случаите за първи път и броя на случаите на активни туберкулозни пациенти на 100 000 годишно).

  • I група страни - най-развити, с ниска честота на туберкулоза: по-малко от 25 на 100 хиляди население.
  • Група II - със среден жизнен стандарт и средно ниво на заболеваемост: повече от 25 - до 100 пациенти на 100 хиляди души.
  • III група - слаборазвити страни с висока честота на туберкулоза: над 100 пациенти на 100 хил. Души.
  • 48,6% от всички пациенти с туберкулоза на планетата са в страните от Югоизточна Азия.
  • 11% от всички хора с туберкулоза в света са африканци.
  • 6.6% са от Централна и Южна Европа.
  • 6.2% - населението на Латинска Америка.

Епидемията от туберкулоза в Русия в следвоенния период доведе до широко разпространено заразяване на няколко поколения от населението на страната ни.

До края на 80-те години заболеваемостта от туберкулоза достигна минимум (в някои райони тя е била по-малко от 20 души на 100 хил. души). Но дори тогава фтизиатрите отбелязаха негативни тенденции в развитието на епидемиологичната ситуация в страната. Това се случи на фона на промяна в социално-икономическия и политическия живот. От началото на 90-те години. наблюдава се рязко влошаване на ситуацията: заболеваемостта в Русия за седем години повече от два пъти.

Една от най-важните причини за интензификацията на туберкулозния процес е намаляването на държавния контрол върху тази инфекция през 1992-1995 година. По това време руското правителство рязко намали финансирането на общественото здравеопазване: програмата за контрол на туберкулозата и системата за централизирано осигуряване на пациенти с противотуберкулозни лекарства бяха прекратени.

През последните години се наблюдава изключителна промяна в околната среда на човека. Дългосрочен, хроничен стрес, рязък спад в жизнения стандарт на по-голямата част от руското население през 90-те години. През 2000–2010 г. недостатъчното, небалансирано хранене, конфликтните ситуации в страната и появата на така наречените “горещи точки”, естествено предизвикаха нов кръг от епидемично избухване на туберкулоза.

В Русия повече от 90% от децата имат различни отклонения в здравословното си състояние. 40% от подрастващите и 67% от възрастните страдат от хронични заболявания и в резултат на това продължителността на живота намалява в продължение на десет години. Отслабена от хронични заболявания, човешкото тяло е особено податливо на туберкулоза.

Причинители на туберкулоза.

Tuberculum- броня. - туберкула. Туберкулозата е инфекциозно заболяване, причинено от микобактерии и се характеризира с лезии на белите дробове, храносмилателния тракт, кожата, костите и урогениталната система.

Причинителите на туберкулозата са от вида Mycobacterium (myces- fungus), семейството Mycobacteriaceae, част от Firmicutes. Като цяло туберкулозата се причинява от 3 вида: Mycobacteriumtuberculosis е бацили от човешки тип, причинява заболяване в 90% от случаите, бацили от тип M. bovis-bacillus и M.africanum. Те се различават по морфологични, културни, биохимични свойства и патогенност.

Морфология: M. tuberculosis - тънки дълги пръчици, леко извити, M. bovis с къса дебелина, M. africanum - тънки, дълги полиморфни пръчки. Не образувайте спори, флагела, капсули.

Tinctorial свойства: Грам "+", но боядисани с трудности. Те са много устойчиви на киселини, алкохоли. алкали, така че те се наричат ​​устойчиви на киселини, защото съдържат до 40% мазнини - това е восък, миколова, стеаринова киселина. Те не са боядисани с прости методи, затова са боядисани със специален метод, използвайки метода на Ziehl-Nielsen (те са боядисани в червено).

Културни свойства: прътовете от човешки тип са задължителни аероби, изискващи хранителни среди, растящи върху среди с добавка на яйчен белтък и глицерин (среда Levenshtein-Iensev). В глицериновия бульон те растат под формата на хлабав филм, а върху гъстата среда се получават жълтеникави, бородавни колонии в R-форма, които растат бавно в продължение на 2-3 седмици. Вирулентните щамове на M.tuberculosis, когато се отглеждат на чаши в течна среда, образуват колонии под формата на "плитки" и "снопове", тъй като имат фактор на кабела. Останалите 2 вида растат на прости носители при температура 40–42 ° С. Биохимични свойства: разлагат нитрати, урея, никотинамиди Антигенна структура: те имат голям набор от протеинови и липополизахаридни антигени, които участват в ХЗТ и имат защитна активност. През 1890 г. Кох изолира протеинова субстанция от туберкулозни бацили, наречена туберкулин. Има алергенни свойства. Вирулентността на туберкулозните бацили е свързана със съдържанието на миколовата киселина и се нарича фактор на сърцевината - фактор на верулентност Съпротива: туберкулозните пръчки са стабилни във външната среда, 10 дни остават в прах, храчките са до 10 месеца. При кипене умират след 5 минути. Те умират под действието на активиран разтвор на хлорамин и перхлорна киселина.

Епидемиология на заболяването. Туберкулозата е позната на човечеството от древни времена. Това хронично инфекциозно заболяване е широко разпространено. Според СЗО около 10 милиона души се разболяват от туберкулоза. Около 3 милиона умира. Туберкулозата е социално заболяване. По-често хората, които живеят в лоши условия, са болни.

Източникът на инфекция е болен човек. Пациенти с отворена форма на туберкулоза, които излъчват патоген в околната среда, представляват опасност от епидемия.

1) във въздуха - основният път на предаване;

2) контакт и домакинство - по-рядко (заразени ястия).

Можете да се заразите чрез храна (млякото на болни крави) през плацентата от болна майка с прогресивна форма на туберкулоза.

По принцип децата, юношите, младите хора са болни от туберкулоза, а възрастните хора понякога се разболяват.

Патогенеза и клиника. Когато са заразени с въздушни капчици, те по-лесно попадат в десния бял дроб. Проникването на микобактериите в организма не означава задължително развитие на заболяването, защото човек има естествена резистентност към тази инфекция. Най-често първата среща с туберкулозните бацили завършва безопасно. Около 80% от хората са заразени с туберкулозни бацили, но не се разболяват, най-вече на възраст под 20 години. Но 5-15% от заразените могат да се разболеят, което се случва, когато защитните сили на микроорганизма са намалени.

Най-често се развива белодробна туберкулоза. На мястото на проникване и размножаване на микобактериите в белите дробове се появява ексудативното възпаление, последвано от некроза. Това възпалително място се нарича първичен туберкулозен комплекс (първичен афект или Gon сърце). Освен това, процесът се простира до плеврата, лимфните съдове, регионалните лимфни възли (казеозен лимфаденит). Развитието на първичния комплекс зависи от състоянието на организма, може да се наблюдава заздравяването на първичния комплекс или прогресията му и хроничното протичане. При неблагоприятни условия на труд и живот основният фокус може да се разпространи (генерализация на процеса) към други органи (органи на урогениталната система, кости, стави, стомаха, мозъчни мембрани, очи), при които се образуват нови туберкулозни огнища, които са склонни към разпад. Туберкулозата се среща в различни форми - от леки до тежки септични форми.

Инкубационен период: 3-8 седмици. Началният стадий на заболяването се характеризира с повишаване на температурата до 37 ° С. студени тръпки, изпотяване през нощта, поява на суха кашлица, намаляване на апетита, представяне При значително увреждане на белите дробове настъпва хемоптиза (в белите дробове се образуват кухини) и белодробни кръвоизливи. Ако не се лекува, настъпва смърт. Когато се лекува, възпалителната област в белите дробове може напълно да се разтвори или да се образува туберкула, напоена с калциеви соли, в която туберкулозните лапи могат да останат в живо състояние в продължение на много години и дори за цял живот. Такива хора, от една страна, са имунизирани. От друга страна, подобен фокус е източник на нова туберкулозна инфекция. Болести като грип, морбили, захарен диабет, наркомания, алкохолизъм, СПИН, както и хипотермия, гладуване, психическа и физическа травма могат да доведат до активиране на стари огнища и развитие на вторична туберкулоза.

Имунитетът при туберкулоза е нестерилен или инфекциозен, т.е. тя е свързана с наличието на живи микобактерии в организма. Имунитетът на туберкулозата е нестабилен и се запазва само когато има микобактерии в организма. В основата на този имунитет е свръхчувствителност от забавен тип (ХЗТ), при която основна роля играят Т-лимфоцити със специфична чувствителност към Mycobacterium tuberculosis, както и макрофаги, извършващи фагоцитоза. Фагоцитозата често е недовършена. Факторите на хуморална защита (т.е. антитела) са приложими само при новородени. Откриването на HHV се използва при диагностициране на туберкулоза.

Изследваният материал: слюнка, бронхиални измивания, урина, гръбначно-мозъчна течност Методи на изследване: 1) Бактериоскопски мазилки се приготвят и оцветяват съгласно Tsil-Nielsen; този метод е ефективен само при високи концентрации на микобактерии в изследвания материал; За повишаване на концентрацията се използват различни методи за обогатяване: центробежен метод, флотационен метод, 2) бактериологичен: засяване върху средата на Levenshtein-Jensen и изолиране на чиста микобактериална култура; За този метод са необходими 3-4 седмици, тъй като микобактериите растат бавно; Като ускорен метод се използва методът на Price - расте върху слайд в цитратна плазма: микроколониите растат на стъклото след 5-7 дни, оцветявайки по Ziehl-Nielsen; ако микобактериите са силно вирулентни (т. е. имат фактор на сърцевината), колониите имат формата на „плитка“ или „снопчета“; 3) биологична - инфекция на морски свинчета, 4) алергични кожни тестове на Pirke или Mantoux с туберкулин (РPD пречистен протеинов продукт от mycobacterium tuberculosis) за откриване на GST: туберкулинът се прилага вътрешно, ако тялото има живи микобактерии (при пациент или ваксиниран човек), мястото на инжектиране на туберкулин след 48 часа развива локална възпалителна реакция (зачервяване, уплътняване); инфилтрация (папула) се измерва с линийка в mm; средният размер на инфилтрата при индивиди с постваксинална алергия (ваксинирани лица) е 7–9 mm, а при индивиди с постинфекциозни алергии (заразени с реални микобактерии) - 11–13 mm; след ваксинационните тестове постепенно отслабват, но след инфекцията - не; индивиди с отрицателни проби са незаразени и трябва да бъдат ваксинирани с ваксина БЦЖ. Методът за ранно откриване на туберкулоза е флуорографски метод.

Лечение. химиотерапия; 1-ви ред лекарства - изониазид, 11-ти ред - стрептомицин. Използвайте и лекарства, които стимулират естествените защитни сили на организма. Лечение 6-8 месеца Средно 1 година.

Предотвратяване. Обща превенция: ранно откриване на заболяването (навременна флуорография, регистрация на семействата) и лечение, ако е необходимо, медицински преглед; прилагане на санитарни и хигиенни мерки Специфична профилактика: ваксинация на новородени с жива ваксина БЦЖ (за 5-7 дни от живота). Реваксинацията се извършва за 5-7 години до 30 години (на 7, 1, 2, 7 и т.н. години). Ваксините от микобактерии се вкореняват в тялото, образувайки безвредни огнища и създават нестерилен имунитет. Преди реваксинацията се провежда тест на Манту. Реваксинацията се извършва само за лица с отрицателна разбивка. Ако след 5 - 7 години туберкулиновият тест е положителен, това означава, че човекът е заразен с “истински” туберкулозен бацил и не е необходимо да се ваксинира с БЦЖ. Ваксинацията 80% предпазва хората от болестта. Ако човек се зарази, то има доброкачествена туберкулоза.

Устойчивост на микобактериална туберкулоза в околната среда

Mycobacterium tuberculosis имат значителна резистентност в околната среда. При нагряване до 60 ° С микобактериите умират след 30 минути, до 70 ° С - след 20 минути и при 80 ° С - след 5 минути. Кипенето я убива след няколко минути.

Сух горещ въздух при 100 ° C действа върху микобактериите по-малко активни и ги убива само след 1 час.

Капки от аерозол, съдържащи МВ, се натрупват от въздуха по повърхността на масата, пода, стените и се смесват с прах. Такива частици са много по-големи от инфекциозните ядра, но могат да се издигнат във въздуха при конвенция и да разпространяват инфекцията. В суха капка от храчки на пациент с микобактерии, те могат да продължат до 10 месеца, а в същата капка, която е на тъмно, те запазват своята жизнеспособност от 1 до 3 години. MW влияе на слънчевата светлина. Под действието на пряка слънчева светлина, бактериите умират за няколко часа, а в дифузна светлина за няколко дни. При суха слюнка на пациент, туберкулозата MW може да продължи до 10 месеца, а в същата храчка, но съхранявана на тъмно, се запазват 1-3 години. Проверете знанията си, преминете тестове за инфекциозни заболявания.

Mycobacterium tuberculosis в зъбната мухи преживява 16 дни, в изпражненията 13 дни.

Микобактерията туберкулоза не е много чувствителна към ниски температури.При температура от -6 ° С, -10 ° С, те остават жизнеспособни в продължение на няколко седмици, при температура от -23 ° С - до 7 години. MBT може да издържи дори температурата на течния въздух - 190 ° C.

Свойството на микобактерията да поддържа своята жизнеспособност при ниски температури се използва на практика при съхранение на диагностичния материал в хладилника и изпращането му в лаборатория в замразено състояние.

Инфекция с Mycobacterium tuberculosis е възможна и хранителна, като основният им източник се счита за млечни продукти от туберкулоза на едър рогат добитък. В сурово мляко МБТ оцелява до 14-18 дни. При кисело мляко микобактериите не умират, тъй като имат значителна киселинна устойчивост. В маслото, съхранявано в студа, те не умират до 10 месеца, а в сиренето - до 260 дни.

Абонирайте се за нови материали

Беше отбелязана и висока устойчивост на МБТ по отношение на редица дезинфектанти. Те остават жизнеспособни в 5-10% разтвор на сярна и солна киселина в продължение на 24 дни. 3% разтвор на живачен хлорид убива MBT за 6-10 часа, 10% разтвор на лизол - 12 часа, 5% разтвор на фенол - 24 часа.

Хлор-съдържащите лекарства са много по-активни по отношение на МВТ. Така, 1% разтвор на хлорамин с добавка на 1% разтвор на амониев хлорид (активиран хлорамин) убива микобактериите в рамките на 2 часа, а при хлориране на вода, заразена с микобактерии от туберкулоза, се постига 100% бактерициден ефект с доза 8 mg / l при контакт за 1 час и остатъчен хлор 7 mg / l. За текущата и крайната дезинфекция се използва 5% разтвор на хлорамин или 1% активиран хлорамин.

Всичко това трябва да се има предвид при организирането на текущата и окончателната дезинфекция в домашните огнища на туберкулозата и в организирането на санитарно-епидемични мерки в професионалните училища.

Причинител на туберкулоза

Появата и протичането на туберкулозата зависи от характеристиките на патогена, реактивността на организма и санитарните условия. Настоящото наименование на патогена е Mycobacterium tuberculosis. Старото име е бактерията Koch (BK). 24 март 1882 г. R. Koch демонстрира чиста култура на патогена под микроскоп и също така доказа своята инфекциозна природа чрез заразяване на животни. Следователно, микробът е кръстен на него. Трябва да се отбележи, че на 18 март 1882 г. Баумгартен, също германски учен, показал бацил от туберкулоза, изолиран от органи на заек, засегнат от туберкулоза, но само под микроскоп.

Причинителят на туберкулозата принадлежи към рода микобактерии, семейството на актиномицетите и шизомицетичния клас. Причинителят на проказата и група сапрофити също са открити в рода микобактерии. г.

Разделянето на микобактериите чрез патогенност

По патогенност за хората и за някои видове микобактерии са разделени в 2 групи. Първата група е действителната патогенна микобактерия туберкулоза, сред която има три вида. Втората група - атипични микобактерии, сред които има сапрофити - непатогенни за хора и животни и условно патогенни микобактерии - при определени условия могат да причинят микобактериоза, която прилича на туберкулоза.

Атипична микобактерия

Според една от класификациите те са разделени в четири групи (в зависимост от скоростта на растеж и образуване на пигмент).

  • Група I - фотохромогенна микобактерия - образува лимоновожълт пигмент по време на излагане на култура на светлина, колониите растат в рамките на 2-3 седмици. Източник на инфекция могат да бъдат говеда, мляко и други млечни продукти.
  • Група II - микобактерии мистични бацили, които образуват оранжево-жълт пигмент в тъмното. Разпределени във вода и в почвата.
  • Група III - нефохромогенни микобактерии. Културите са слабо пигментирани или непигментирани, видимият растеж е вече 5-10 дни. Различни по вирулентност и оптимална температура на растеж. Разпространяват се в почвата, във вода, при различни животни (прасета, овце).
  • Група IV - микобактерии, които бързо растат върху хранителни среди. Растежът се дава за 2-5 дни.

Атипичните микобактерии се определят в 0.3-3% от културите, най-често поради замърсяване на околната среда. Тяхната етиологична роля се счита за доказана, ако те се пресаждат от патологичен материал и техният растеж се характеризира с голям брой колонии и няма други патогени.

Заболяването, причинено от атипични щамове на микобактерията туберкулоза, се нарича микобактериоза. От щамовете на атипичните микобактерии се получава продуктът от тяхната жизнена активност, сензитин. При вътрекожно приложение на сензитин при пациенти с микобактериоза се появява положителна реакция. Според клиничното протичане микобактериозата прилича на туберкулоза, понякога придружена от хемоптиза, тя бързо напредва.

Видове микобактериоза

Има три вида микобактериоза, които зависят от вида на микобактериите и имунния статус на организма:

1. Генерализираната инфекция с развитието на патологични промени, видими с невъоръжено око, наподобява външно туберкулоза, но се различава хистологично от тях. В белите дробове се наблюдават дифузни интерстициални промени без грануломи и кариеси на гниене. Основните симптоми са повишена температура, двустранно разпространение в средната и долната част на белите дробове, анемия, неутропения, хронична диария и коремна болка. Диагнозата се потвърждава от наличието на патоген в храчките, изпражненията или биопсията. Ефективността на лечението е ниска, смъртността е висока и достига 20%. За лечение на микобактериоза са ефективни циклосерин, етамбутол, канамицин, рифампицин и частично стрептомицин.

2. Локализирана инфекция - характеризираща се с наличие на макро- и микроскопични лезии, открити в определени области на тялото.

3. Инфекция, която възниква без развитие на видими лезии; патогенът е в лимфните възли.

Туберкулозата при хора е предимно (95-97%) поради човешка инфекция, по-рядко (3-5%) с говеда и каустични видове птици от микобактерии туберкулоза. M. africanum причинява туберкулоза при хора в тропическа Африка.

Mycobacterium tuberculosis е под формата на тънки, дълги или къси, прави или извити пръчки, с дължина 1.0-4.0 μm и диаметър 0.3-0.6 μm; фиксирани, спори и капсули не образуват грам-положителни, имат голям полиморфизъм.

Mycobacterium tuberculosis на човешкия вид е по-тънък и по-дълъг от говедата. Видът на Mycobacterium bovine е по-малко патогенен за хората и причиненото от тях заболяване е много по-рядко срещано. За да се определи МБТ на човешкия вид, се използва тестът на ниацин. Той се основава на факта, че МВТ на този вид отделя повече ниацин (никотинова киселина).

Младите бактерии са хомогенни, в процеса на тяхното стареене се образува гранулираност (мухови зърна), която се изучава по-подробно с електронна микроскопия. Гранулираната форма на микобактерията туберкулоза се формира и под въздействието на антимикобактериални лекарства. След въвеждането на зърна при животни, те развиват кахексия, подути лимфни възли или туберкулозна болест с развитието на типични щамове на Mycobacterium tuberculosis. Описани раздробени форми на микобактерията туберкулоза. Причинителят на туберкулоза може да съществува и под формата на филтриращи се форми.

Под влияние на противотуберкулозни лекарства се променят морфологичните и физико-химичните свойства на Mycobacterium tuberculosis. Микобактериите стават къси, приближавайки се към кокобацила, тяхната киселинна устойчивост намалява, следователно, когато са оцветени от Tsil-Nielsen, те се обезцветяват и не се откриват.

Размножаване на Mycobacterium tuberculosis

Mycobacterium tuberculosis се размножават чрез напречно разделяне, разклоняване или пъпкуване на отделни зърна. Mycobacterium tuberculosis расте върху хранителни среди в присъствието на кислород. Но те са опционални аероби, т.е. расте и когато въздухът няма достъп - те получават кислород от въглехидрати. Следователно, отглеждането на микобактерии изисква хранителна среда, богата на въглехидрати.

Ефективна гъста среда, която включва яйца, мляко, картофи, глицерин. Често се използва среда Levenstein-Jensen, Helberg, Finn-2, Middlebrook, Ogawa.
Mycobacterium tuberculosis расте бавно. Първите колонии се появяват на 12-30-ия ден, а понякога и след 2 месеца. За да се осигури растежа на микобактерията туберкулоза към хранителните среди се добавя 3-6% глицерол. Микобактериите растат по-добре в слабо алкална среда, въпреки че могат да растат в неутрална среда.

Добавянето на жлъчката към хранителната среда забавя растежа им. Това обстоятелство е използвано от Calmette и Guerin в разработването на ваксината. На течна хранителна среда с добавка на глицерин микобактерията туберкулоза расте под формата на филм. Колониите на микобактериите могат да бъдат груби (K.-варианти) и по-рядко - гладки, сливащи се помежду си (8 варианта). K.-варианти на микобактерии са вирулентни за хората и животните и 8-варианта са по-често невирулентни.

Съставът на микобактериите

Микобактерията се състои от клетъчната стена и цитоплазмата. Клетъчната мембрана е трислойна и се състои от външен, среден и вътрешен слой. При вирулентни микобактерии тя е с дебелина 230-250 nm.

Външният слой около клетката се нарича микрокапсула. Той се образува от полизахариди и съдържа фибрили. Микрокапсулата може да обгражда цяла популация от микобактерии и може да бъде разположена в местата на прилепване на микобактериите един към друг. Отсъствието или наличието на растеж, неговата интензивност и състава на микрокапсулите зависят от това колко много е извлечен фактор на сърцевината от цитоплазмата в клетъчната стена. Колкото по-силно се екстрахира кабелният фактор, толкова по-добре се изразява микрокапсулата на микобактерията туберкулоза.

Клетъчната мембрана участва в регулирането на метаболитните процеси. Той съдържа видово-специфични антигени, поради което клетъчната стена е място, където се наблюдават реакции на свръхчувствителност с бавен отговор и образуване на антитела, тъй като тя, като действителна повърхностна структура на бактериална клетка, е първата, която влиза в контакт с тъканите на микроорганизма.

Под клетъчната мембрана има трислойна цитоплазмена мембрана, тясно съседна на цитоплазмата. Състои се от липопротеинови комплекси. В него има процеси, които определят спецификата на реакцията на микобактериите към фактори на околната среда.

Цитоплазмената мембрана на mycobacterium tuberculosis чрез центростремителната инвагинация формира в цитоплазмата интрацитоплазмена мембранна система - mesos. Мезозомите са полу-функционални структури. Те съдържат много ензимни системи. Те участват в синтеза и образуването на клетъчната стена и действат като посредник между ядрото и цитоплазмата на бактериалната клетка.

Цитоплазмата на микобактериите се състои от гранули и включвания. При младата микобактерия туберкулозата цитоплазмата е по-хомогенна и компактна, отколкото в старите, които имат повече вакуоли и кухини в цитоплазмата. Основната маса на гранулираните включвания се състои от рибозоми, които се намират в свободното състояние на цитоплазмата или образуват полисом - натрупване на рибозоми. Рибозомите са съставени от РНК и протеин и синтезират специфичен протеин.

Имуногенността на микобактерията туберкулоза се дължи главно на антигенните комплекси, съдържащи се в мембраните на микобактериалните клетки. Рибозомите, рибозомният протеин и цитоплазмата на микобактериите имат антигенна активност в реакции със забавен тип.

Химическият състав на микобактерията туберкулоза

Химичният състав на микобактерията туберкулоза е проучен доста добре. Те съдържат 80% вода и 2-3% пепел. Сухият остатък се състои от половината от протеините, главно туберкулопротеините, липидите - от 8 до 40%, същото количество полизахариди. Предполага се, че туберкулопротеините са пълноценни антигени и могат да причинят анафилаксия при животните. Липидната фракция води до резистентност на причинителя на туберкулоза и полизахаридът участва в имуногенезата.

Туберкулопротеините и липидните фракции определят токсичността на микобактерията туберкулоза, която е присъща не само на живите, но и на убити микроорганизми. Открити са три фракции липиди: фосфатиди, мастни и восъчни. Високото съдържание на липиди отличава Mycobacterium tuberculosis от други видове микроорганизми и дава следните свойства:

1. Устойчивост на киселини, основи и алкохоли (главно поради наличието на миколова киселина).

2. Устойчивост на конвенционални дезинфектанти.

3. Патогенност на туберкулозни микобактерии.

Екзотоксините не са идентифицирани, но микобактериалните клетки са токсични - водят до частично или пълно разграждане на левкоцитите. В неорганичния остатък на Mycobacterium tuberculosis се определят соли на желязо, магнезий, манган, калий, натрий, кобалт. Антигенната структура на микобактериите е сложна и все още не е напълно проучена.

антигени

Микобактериите имат специфични видове и междувидови антигенни връзки. В отделни щамове се откриват различни антигени. Въпреки това, без изключение, микобактериите съдържат вещества, които са устойчиви на топлина и ефектите на протеолитични ензими - полизахариди, които са общ антиген.

В допълнение, различни видове микобактерии имат свои специфични антигени. А. П. Лисенко (1987) доказа, че всички щамове на M. bovis имат идентичен антигенен спектър с 8 антигена, 5-6 от които са обичайни и реагират с антисеруми срещу микобактерии от други видове: 6 с M. tuberculosis, 3-5 - M. kansasii и др.

Патогенност на микобактерията туберкулоза

Патогенността е специфично свойство на Mycobacterium tuberculosis, тя се оказва възможност да причини заболяване. Основният фактор за патогенност са токсични гликолипиди - фактор на кордовете. Това е вещество, което лепи вирулентни микобактерии, така че те растат на хранителни среди, под формата на снопове. Факторът на кабела предизвиква токсичен ефект върху тъканите и предпазва туберкулозните бацили от фагоцитоза, блокирайки оксидативното фосфорилиране в митохондриите на макрофагите. Затова, погълнати от фагоцитите, те се размножават в тях и причиняват смъртта им. Кисело-резистентните сапрофити не образуват кордов фактор.

Вирулентност - степента на патогенност; възможността за растеж и размножаване на микобактериите в даден макроорганизъм и способността да причиняват специфични патологични промени в органите. Микобактериалният щам се счита за вирулентен, когато причинява туберкулоза в доза от 0,1-0,01 mg, а след 2 месеца - смърт на морско свинче с тегло 250-300 g. Когато след въвеждането на тази доза животното умира след 5-6 месеца, този щам се счита за слабо вирулентен. Вирулентността не е неизменна характеристика на микобактериите. Той намалява с отглеждането на култури или расте върху изкуствени хранителни среди и в процеса на лечение на пациенти. При преминаване през животни или при обостряне на туберкулозния процес се увеличава вирулентността.

Генетика и вариабилност на микобактериите

Преносителите на генетична информация на Mycobacterium tuberculosis са хромозоми и екстрахромозомни елементи - плазмиди. Основната разлика между хромозомите и плазмидите е техният размер. Плазмидът в сравнение с хромозомата е много по-малък и следователно носи по-малко количество генетична информация. Поради малкия си размер, плазмидът е добре приспособен да пренася генетична информация от една микобактериална клетка към друга.

Плазмидите могат да взаимодействат с хромозомата. Гените за устойчивост на Mycobacterium tuberculosis срещу химиотерапевтични лекарства се локализират както в хромозомите, така и в плазмидите.

Mycobacterium има ДНК, която функционира като основен носител на генетична информация. Последователността на нуклеотидите в ДНК молекулата е ген. Генетичната информация, която носи ДНК, не е стабилна или непроменена. Тя е променлива и еволюира, подобрява се. Единичните мутации обикновено не са придружени от големи промени в информацията, вградена в генома. Няколко различни фенотипа (или признаци, получени от действието на гените при определени условия), които са резистентни към конкретно антимикобактериално лекарство, могат да възникнат от един щам.

Мутацията може да се прояви и в промяна в морфологията на колониите. Така, ако вирулентността на микобактерията туберкулоза се промени, морфологията на мутантните колонии може също да се промени.

Трансдукция е трансферът на генетичен материал (ДНК частици) от една микобактерия (донор) към друга (реципиент), което води до промяна в генотипа на реципиентната микобактерия.

Трансформацията е вмъкване на ДНК фрагмент от друга микобактерия (донор) в хромозомата или плазмид на микобактерии (реципиента) в резултат на трансфера на изолирана ДНК.

Конюгирането е контактът на клетките Mycobacterium tuberculosis, по време на които се осъществява трансферът на генетичен материал (ДНК) от една клетка в друга.

Трансфекцията е възпроизвеждане на вирусната форма на микобактерията туберкулоза в клетка, която е заразена с изолирана вирусна нуклеинова киселина.

Описаните хипотетични начини за предаване на генетична информация все още не са проучени. Няма съмнение обаче, че тези генетични процеси са основа за появата на лекарствена резистентност както в отделните микобактерии, така и в цялата бактериална популация, присъстваща в тялото на пациента.

Променливост на микобактериите

Променливостта на микобактериите е собственост на тях за придобиване на нови или / и загуба на стари признаци. Поради факта, че микобактерията туберкулоза има кратък период на генериране, висока честота на мутации и рекомбинации, обмен на генетична информация, променливостта в тях е много висока и честа (Н. А. Василев и др., 1990).

Има фенотипна и генотипна вариабилност. Фенотипната мутация също се нарича модификация, която се характеризира с висока честота на промените и честото им връщане към първоначалната форма, адаптиране към промените във външната среда, липсата на промени в генетичния код. Не се предава наследствено.

Генотипната мутация настъпва поради мутации и рекомбинации.

Мутациите са стабилни наследени промени в нуклеотидния състав на генома на микобактерии, включително плазмиди. Те са спонтанни и индуцирани. Спонтанни мутации се проявяват със специфична скорост за даден ген. Повечето от тях се дължат на грешки в репликацията и репарация на ДНК. Възможни са индуцирани мутации в резултат на излагане на мутагени (ултравиолетови лъчи, йонизиращи лъчения, химикали и др.). Мутациите често водят до появата на фенотип на нова черта или загуба на стара черта (в сравнение с родителската форма).

Генетичната рекомбинация е процесът на генериране на потомство, съдържащ характеристиките на донора; и получателя.

Един от видовете вариабилност на микобактерията туберкулоза е образуването на филтрируеми форми. Това са много малки форми, които са невидими с конвенционалната микроскопия и имат много ниска вирулентност, те могат да бъдат открити само по време на реверсия, като се използват повторни пасажи върху морски свинчета. В тези случаи понякога се откриват киселинно устойчиви пръчки с много ниска вирулентност.

Филтрираните форми са малки фрагменти от Mycobacterium tuberculosis, които се образуват при неблагоприятни условия на съществуване и са способни на реверсия. Естеството на тези форми, тяхната структура, както и тяхната значимост в патогенезата на туберкулозата, все още не са напълно установени.

L-форми на Mycobacterium tuberculosis

L-формите на микобактерията туберкулоза имат или дефекти, или липса на клетъчна стена. Те се характеризират с рязко променена морфология на бактериалната клетка и намален метаболизъм. Те имат ниска вирулентност и бързо се разрушават в околната среда. Поради отсъствието или увреждането на микобактериалната туберкулозна мембрана, L-формите се боядисват с обикновени багрила, затова те не могат да бъдат открити бактериоскопски в мази. Превръщането на микобактерията туберкулоза в L-форми се осъществява под действието на противотуберкулозни лекарства под влияние на защитните сили на микроорганизма и други фактори.

L-формите на микобактерията туберкулоза могат да бъдат в макроорганизъм в стабилно и нестабилно състояние, т.е. обратно към оригиналната микробна форма с възстановяването на вирулентността. Вирулентните свойства на стабилни L-форми на микобактерии са драстично намалени в сравнение с вирулентността на нестабилните форми.

Нестабилните L-форми на Mycobacterium tuberculosis причиняват генерализирана туберкулоза при морските свинчета и стабилните L-форми причиняват само морфологични промени, близки до процеса на ваксиниране. Стабилни L-форми на микобактерии се съдържат предимно в неактивни туберкулозни огнища. Тези огнища допринасят за появата на туберкулозен имунитет при здрави заразени хора.

За ефективното лечение на пациенти с туберкулоза е необходимо да се определи чувствителността на патогена, тъй като резистентността към антимикобактериални лекарства прави лечението по-трудно. Обикновено в организма на пациента резистентността на микобактериите срещу лекарства може да се съхранява 1-2 години след тяхното отнемане.

Лекарствената резистентност на Mycobacterium tuberculosis е резистентността на МВТ срещу друго антимикобактериално лекарство или повече.

Видове лекарствена резистентност

Първична лекарствена резистентност е резистентността, открита при новодиагностицирани пациенти, които никога не са приемали противотуберкулозни лекарства.

Първоначалната лекарствена резистентност е резистентността на Службата, идентифицирана при новодиагностицирани пациенти, лекувани с противотуберкулозни лекарства за не повече от 4 седмици или при пациенти без данни от предишно лечение. Вторична (придобита) лекарствена резистентност - MBT резистентност, е установена при пациенти, на които са предписани противотуберкулозни лекарства за повече от 4 седмици. Монорезистентността е резистентността на МВТ срещу 1 от 5 лекарства от първата серия (изониазид стрептомицин, рифампицин, етамбутол, пиразинамид).

В Украйна, честотата на първична резистентност на причинителя на туберкулоза срещу лекарства от първата серия се отбелязва в 23-25%, а вторичната - в 55-56% от случаите. Многократна лекарствена резистентност - резистентност към МБТ срещу две или повече лекарства. Мултирезистентността е вид мултилекарствена резистентност и това е резистентността на патогена само срещу комбинацията от изониазид + рифампицин или близо до други лекарства.

Резултатът от определянето на чувствителността на микобактерията туберкулоза към антитуберкулозни лекарства се нарича антибиограма.

Причини за лекарствена резистентност:

1. Биологично - недостатъчна концентрация на лекарството, индивидуалните характеристики на тялото на пациента (степента на инактивиране на лекарствата)

2. Причини, дължащи се на пациента - контакт с пациенти с хеморезистентна туберкулоза, нередовно лечение, преждевременно преустановяване на лечението, лоша поносимост на медикаменти, неадекватно лечение.

3. Фактори, свързани с болестта - при промяна на дози от лекарства, с голям брой МВТ в зоните на засегнатия орган, може да се получи определено рН, което предотвратява активното действие на лекарствата, лечение с едно лекарство, недостатъчна доза или продължителност на лечението.

Геном на Mycobacterium tuberculosis

През последните години интензивно се провеждат генетични изследвания на щам M. tuberculosis. Количеството на гуанин-цитозиновите бази, които се разпределят по спиралата на дезоксирибонуклеиновата киселина (ДНК), е 65,5%. Геномът съдържа много вмъкнати последователности, мултигенни семейства, усилени (удвоени) места на собствения си метаболизъм.

РНК молекулите кодират около 50 гена, по-специално:

  • три вида рибозомна РНК, които се синтезират от уникален рибозомен оперон;
  • гените, кодиращи 108-РНК, са включени в процеса на разрушаване на протеини (разкрито е, че тези 108-РНК са кодирани от така наречените анормални и РНК посланици);
  • гени, кодиращи RNA компонент RNase Р;
  • транспортни РНК гени.

M. tuberculosis има 11 рецептор-зависими хистидин кинази, няколко цитоплазмени кинази и няколко гени, включени в регулаторните каскади. В M. tuberculosis е група от еукариотни протеин кинази, отговорни за фосфорилирането в бактериална клетка.

За осъществяване на липидния метаболизъм в M. tuberculosis се синтезират около 250 ензима. Окисляването на мастни киселини се осигурява от следните ензимни системи:

1. Слаби / RabV-Р-оксидазни комплекси.

2. Тридесет и шест ацил-СоА синтетази и група от тридесет и шест протеини, свързани с ацил-СоА синтетаза.

3. Пет ензима, завършват окислителния цикъл (реакция на тиолиза от 3 кетоестера).

4. Четири хидроксиацил-СоА-дехидрогенази.

5. Двадесет и един вида протеини от групата на еноил-СоА хидратаза-изомераза.

Патогенността на M. tuberculosis се причинява и от такива фактори като:
1) антиоксидазна каталаза-пероксидазна система;

3) ITU оперон, кодиращ вътреклетъчни инвазивни протеини;

4) фосфолипаза С;

5) ензими, които произвеждат компоненти на клетъчната стена;

6) подобни на хематоглобин ре-свързващи протеини, които осигуряват дългосрочно анаеробно съществуване на микобактерии;

7) естерази и липази;

8) значителна антигенна лабилност;

9) наличието на различни начини за осигуряване на антибиотична резистентност;

10) наличието на акториоцини с цитотоксичен ефект (някои поликетини).

Устойчивост на причинителя на туберкулоза във външната среда

Причинителят на туберкулозата е устойчив на фактори на околната среда. На страниците на книгата, микобактериите се съхраняват в продължение на 2-3 месеца, в уличен прах - около 2 седмици, в сирене и масло - от 200 до 250 дни, в сурово мляко - 18 дни (кисело мляко не причинява смърт на микобактерии), в стая с разпръснати с дневна светлина - от 1 до 5 месеца, а във влажни мазета и в помийни ями - до 6 месеца.

Оптималната температура на растеж на патогена е 37-38 ° С, при температура 42-43 ° С и под 22 ° С, растежът и размножаването му престават. За птичи вид Mycobacterium tuberculosis оптималната температура на растеж е 42 ° C. При температура 50 ° C, Mycobacterium tuberculosis умира след 12 часа, 70 ° C - след 1 минута. В протеиновата среда тяхната стабилност е значително повишена. Така, микобактерията туберкулоза в млякото може да издържи температура от 55 ° С за 4 часа, 60 ° С - 1 час, 70 ° С - 30 минути, 90 95 ° С - от 3 до 5 минути.

Особено повишава резистентността на микобактериите туберкулоза в изсушената слюнка. За да се неутрализира течната храчка, те трябва да ври в продължение на 5 минути. В изсушената храчка микобактерията туберкулоза умира при 100 ° С след 45 минути. В тънък слой от течна храчка под влиянието на ултравиолетовите лъчи на Mycobacterium tuberculosis умират след 2-3 минути, а в сухия храчки и на тъмно място те могат да останат жизнеспособни в продължение на 6-12 месеца. Въпреки това, под въздействието на пряко или разпръснато слънчево лъчение в продължение на 4 часа, сухият слюнка губи способността да причинява инфекция на животни с туберкулоза. Mycobacterium tuberculosis не се открива в изсушената на слънце слюнка.

Ако слюнката навлезе в отпадъчните води или напоителните полета, микобактерията туберкулоза запазва вирулентността си за повече от 30 дни. На разстояние 100 м от мястото на заустване на отпадъчни води от туберкулоза санаториум Mycobacterium tuberculosis не е намерен.

Микобактерията туберкулоза не е еднакво устойчива на ефектите на различни дезинфектанти. Така, двойно количество от 5% разтвор на хлорамин убива микобактериите в храчките след 6 часа, 2% разтвор на белина за 24-48 часа.