Причинителите на туберкулоза принадлежат към рода Mycobacterium, семейството Mycobacteriaceae.
По роля в патологията има групи от представители на рода микобактерии:
I. Mycobacterium tuberculosis (типични щамове):
1. Микобактерии туберкулоза (M. hominis) - човешки тип;
2. Mycobacterium tuberculosis говежди - тип бик;
3. Mycobacterium tuberculosis africanum - Африкански тип.
II. Атипичните щамове причиняват микобактериози:
1. фотохромогенни - микобактерии, които синтезират пигмента в светлината (M. kansassi, M. marinum, M. sjmiae);
2. Скотохромогенни - микобактерии, синтезиращи пигмента в тъмното (M. gordonae, M. scrofulacum, M. szulgai, M. pa-vescens);
3. ахромогенни - микобактерии, които не синтезират пигмент (М. avium, M. paratuberculosis, M. intracellulare, M. xenopi, M. terrae, М. triviale);
4. бързорастящи микобактерии (M. fortuitum, M. smegmatis, M '. fridmanii, M. diernhoferi, M. vaccae).
С възможността да причинят туберкулозно увреждане При хората и животните (патогенност) се разграничават следните патогени:
1. задължителен патогененM. tuberculosis, M. bovis, M. africanum)
2. потенциално патогенни ( tМ. avium, M. kansassii, M. intracellulare и др.),
3. непатогенни или сапрофиги (M. gadium, M. auram, M. triviale и др.).
Патогенни за хората са: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. avium, M. hepore и M. fortuitum. Най-често туберкулозата при хора се среща по време на инфекция с човешки (92%) и говежди (5%) видове патогени.
Атипичните микобактерии причиняват заболявания - микобактериози, подобни на туберкулозния процес. Клиничните форми на микобактериоза са разнообразни, но по-често приличат на картина на белодробна туберкулоза. Има висока честота на образуване на кухини, тенденция към обобщаване на процеса. Трудности при лечението на заболявания, причинени от атипични микобактерии, са свързани с мултибактерии и имунодефицит, на фона на които се е развила микобактериоза.
Микобактерията туберкулоза е силно полиморфна. Типичните форми имат формата на извити пръти с дължина 1–6 µm и широчина 0,2–0,6 µm. Има разклонени, кокоидни, нишковидни, гранулирани форми. Бактериалната клетка се състои от микрокапсула, трислойна мембрана, цитоплазмена мембрана, цитоплазма с органели (вакуоли, рибозоми, гранули), ядрена субстанция. Клетъчната стена на микобактериите създава хидрофобна бариера, която затруднява проникването на водоразтворими съединения в клетката, в резултат на което микобактериите растат бавно. В клетъчната стена има специфични антигени (протеини), които причиняват развитие на реакция на свръхчувствителност от забавен тип (сенсибилизация) и образуването на антитела в микроорганизма. Способността на mycobacterium tuberculosis да повишава чувствителността на човешкото тяло е в основата на туберкулозната диагноза. В клетъчната стена е фактор, състоящ се от липиди и киселини с високо молекулно тегло, който определя вирулентността на Службата (способност за инфекция). Липидите осигуряват бактериална резистентност към киселини, алкохоли и основи. Така киселинно-устойчивата микобактерия (KUB) в оцветяването на боя върху Zil-Nielsen (багрилото е Fuchsin Tsil) остават оцветени в червен цвят дори с последващото третиране на лекарството с киселина. Останалите микроби се обезцветяват под действието на киселина и с допълнително оцветяване с метиленово синьо, стават сини.
Свойствата на офиса, определящи тяхната стабилност на физически и химически агенти:
1) наличието на 3 слоя на корпуса на офиса;
МВТ е неподвижен, не образува спори, флагела, мицел и капсули. Патогените се размножават чрез разделяне на клетките на две деца, времето за генериране е 14 - 24 часа.
Причинителните агенти на туберкулозата са по избор аероби, но могат да растат при незадължителни анаеробни условия, оптималната температура за култивиране е 37 ° С.
Растежът се наблюдава под формата на груби колонии под формата на "сбруи, плитки, въжета", техните тъкани (върху плътни хранителни среди, растежът се появява 14-20 дни след посяването на материала; в течни, 6-8 дни при посяване на чувствителни към наркотици и 12 —14 дневно устойчиви щамове МБТ.)
Микобактериите могат да бъдат модифицирани (L-форми), да станат резистентни към противотуберкулозните лекарства и да се задържат дълго време в човешкото тяло. В L-форми, образуването на клетъчната стена е нарушено, способността за възпроизвеждане се намалява, в макроорганизма те се запазват в продължение на години, поддържайки антитуберкулозен имунитет, но с намаляване на защитните сили на човешкото тяло, те са в състояние да възстановят своите вирулентни и патогенни свойства.
Относителен специфичен имунитет на туберкулозна инфекция подкрепяно от: 1) ваксинация,
2) патогени на заболяването, които са дълго време в латентно състояние.
Патогенността е потенциалната възможност на микроба да предизвика инфекциозен процес (способността на Службата да живее и да се размножава в тъканите на живия организъм и да предизвика специфични реакции, водещи до определена нозологична патология фирма, туберкулоза).
Вирулентността е мярка или степен на патогенност. Вирулентността е индивидуална черта на отделен щам.
микроб, характеризиращ се с интензивността на репродукцията на микроорганизма в тъканите. Той не е постоянен имот, той може да варира в отделните щамове. Пример за изкуствена промяна в вирулентността на микобактериите е щам на BCG ваксината.
Mycobacterium tuberculosis запазва патогенните си свойства за дълго време. В храчките те остават жизнеспособни и активни в продължение на месеци, в почвата, някои продукти (мляко, масло, сирене) в продължение на повече от шест месеца, в книги, бельо, в жилищни помещения за 4-5 месеца, и в уличен прах до 2 седмици. Те са устойчиви на гниещи процеси и могат да продължат няколко месеца в заровени трупове, в замразено състояние под вакуум - до 30 години. Микобактериите са устойчиви на йонизиращо лъчение.
Разрушителното действие върху патогена е пряка слънчева светлина (ултравиолетова радиация), автоклав, продължително кипене, излагане на хлорсъдържащи препарати, използвани за дезинфекция, или нови дезинфектанти без хлор (полидези, септоциди, триациди и др.), Ултразвук, парене. Сухият горещ въздух действа по-малко на микобактериите и ги убива при температура 100 ° C само след един час.
Източници на микобактерии туберкулоза в природата:
1) човек с туберкулоза, който освобождава микобактериите в околната среда с храчки, урина, фекалии, гной. Епидемиологично най-опасните индивиди са пациенти с белодробна туберкулоза с масивна бактериална екскреция (даващи милиард или повече МБТ на ден със слюнка). При слаба бактериална екскреция, вероятността от заразяване на други е значително намалена.
2) животни с туберкулоза (говеда).
Начини на предаване туберкулозна инфекция:
1) аерогенен (прах) - основен (90%) през дихателните пътища с въздух;
2) хранителни вещества, като се използва заквасена сметана, извара, сирене, сурово мляко от животни, страдащи от туберкулоза.
3) контакт - чрез увредена кожа и лигавици чрез средства за лична хигиена;
4) трансплацентарно (вертикално) - през плацентата от болната майка към бебето.
Начини за разпространение туберкулозна инфекция в организма: 1) хематогенна;
(с образуването на кухини възможно бронхогенно засяване на здрави области на белите дробове)
Насърчаване на инфекцията туберкулоза
1) нарушение на санитарния режим,
2) неспазване на правилата на асептиката, антисептиците,
3) усложнения от ваксинацията на БЦЖ.
Ето защо те поставят повишени изисквания към медицинския персонал и пациентите да спазват санитарния режим и да провеждат антиепидемични мерки.
Дата на добавяне: 2015-02-09; Видян: 157; Нарушение на авторското право
Фтизиатрична тетрадка - туберкулоза
Всичко, което искате да знаете за туберкулозата
Свойства на причинителя на туберкулоза
VI Голишевская Е.В. Севастьянова, М.V. Шулгин
Причинителят на туберкулозата, Mycobacterium tuberculosis, е открит от немския учен Роберт Кох на 24 март 1882 г. Mycobacterium tuberculosis принадлежи към рода Mycobacterium. Характерна особеност на микроорганизмите, принадлежащи към този род, е наличието на изключително устойчива на външни влияния хидрофобна клетъчна стена. Високата му хидрофобност се дължи до голяма степен на присъствието на остатъци от миколова киселина в неговия пептидогликолипиден слой. Особеността на структурата на клетъчната стена причинява способността на микобактериите да оцветяват с киселинна устойчивост, както и тяхната по-висока поносимост към киселини и основи в сравнение с други бактерии.
Така микобактериите (които включват Mycobacterium tuberculosis) са устойчиви на киселини, алкално-устойчиви и алкохолно-устойчиви и са обединени от обща черта - способността да се поддържа стабилно възприемания цвят дори след излагане на киселини и кисели алкохол. Това свойство е от първостепенно значение за микобактериите, тъй като на него се основават почти всички методи на микробиологично откриване и идентифициране на тези микроорганизми.
Способността за киселинно-резистентно оцветяване се използва в клиничната микобактериология със специфично оцветяване на диагностичен материал при микроскопия, устойчивост към киселини и основи - със селективна обработка на диагностичен материал с цел елиминиране на нетуберкулозната микрофлора преди засяване. Трябва да се отбележи, че способността за киселинно-резистентно оцветяване не е изключителна собственост на Mycobacterium tuberculosis: това свойство до известна степен е присъщо на други, включително сапрофитни, микобактерии, както и на други бактерии и живи обекти, например представители на родовете Corinobacterium и Nocardia, спори на B. Cereus. Способността на микобактериите към киселинно-резистентно оцветяване е устойчивост на обезцветяване с кисели или минерални киселини във високи концентрации (например 25% сярна киселина) след оцветяване на микобактериите с анилинови багрила (основен фуксин или аурамин О) в 5% фенолен разтвор (т.е., фуксин или карболитен аурамин).
Киселинната резистентност на микобактерията туберкулоза е свързана с високо съдържание на липиди в тяхната цитоплазма, както и с целостта на тяхната клетъчна структура и се определя от два основни фактора: първо, наличието на киселинно-резистентни липиди на микобактериите в цитоплазмата (миколовата киселина е единственото киселинно резистентно вещество в микобактериите) туберкулоза), и второ - специалните свойства на клетъчната стена, които възпрепятстват обратния изход на багрилото, когато са изложени на киселина и алкохол.
По този начин, киселинната резистентност на Mycobacterium tuberculosis е с двойна природа и се дължи, на първо място, на задържането на багрилото вътре в бактериалната клетка и, второ, на свързването на багрилото с остатъците на миколовите киселини на клетъчната стена. Свързването на багрилото с пептидогликолипидите на клетъчната стена увеличава хидрофобността му и допринася за задържането на багрилото в цитоплазмата, което определя яркостта на цвета. Киселоустойчивостта се открива само с помощта на специални багрилни методи, като се използват карболови производни на анилин бои. Един такъв метод е методът на оцветяване по Ziehl-Nielsen.
Друга особеност на Mycobacterium tuberculosis е техният дълъг цикъл на развитие. Ако in vitro разделянето на Escherichia coli е около 20 минути, то за Mycobacterium tuberculosis на плътна среда достига 24 часа. Това свойство на патогенните микобактерии причинява, от една страна, дългите срокове на тяхната микробиологична диагноза, а от друга - продължителността на инфекцията и продължителността на курсовете на химиотерапия. Родът Mycobacterium понастоящем включва около 100 вида, патогенни и непатогенни. Повечето от представителите на този род принадлежат към сапрофитни микроорганизми и само малък брой от тях имат клинично значение.
Патогените включват патогени на туберкулоза при хора и животни, както и причинител на проказа. Останалите членове на рода Mycobacterium принадлежат или към така наречените атипични микобактерии, или са сапрофити, които са широко разпространени в природата. Атипичните микобактерии, класифицирани като нетуберкулоза, причиняват определени патологични промени при хората и животните и, в зависимост от техните биологични качества и клинично значение, заемат средно място между типичните микобактерии на туберкулоза и сапрофитни микобактерии.
Човешките патогени на туберкулоза при хора са най-често (в 92% от случаите) микобактерии туберкулоза на човешкия вид Mycobacterium tuberculosis. Видовете Mycobacterium bovis (Mycobacterium bovis) и микобактериите на междинните видове (Mycobacterium africanum) причиняват развитието на туберкулоза при хората съответно в 5 и 3% от случаите.
Необходимо е да се разграничи микобактерията туберкулоза от сапрофитни микобактерии. Кисело-резистентните сапрофитни микобактерии могат да бъдат разграничени както от външната среда, така и от материала на здравия човек, както и от патологичния материал. Наличието на сапрофитни микобактерии в слюнката, слюнката, стомашните и бронхиалните измивания, урината, изпражненията и др. Може да не е свързано с наличието на заболяването и да служи като източник на сериозни диагностични грешки. Откриването на киселинно-устойчиви сапрофити в храчките на пациентите може да доведе до погрешна диагноза на туберкулоза.
Типични представители на причинителя на туберкулоза - Mycobacterium tuberculosis - имат формата на тънки, прави или леко извити, хомогенни или гранулирани прътовидни форми с дължина от 1 до 10 микрона (микрона) и ширина от 0,2 до 0,6 микрона с леко заоблени краища. Те са неподвижни, не образуват ендоспори, конидии и капсули. Обикновено в патологичния материал на микобактерията туберкулоза се наблюдават едно по едно, под формата на малки групи от по 2-3 пръчки, а понякога и в малки групи, в които пръчиците са случайно разположени.
Mycobacterium tuberculosis се характеризира с ясно изразено разнообразие от форми на съществуване, голям полиморфизъм и широк диапазон на вариабилност на биологичните свойства. Микобактериалният полиморфизъм не позволява да се заключи, че киселинно-резистентните микобактерии се откриват чрез микроскопия за определен патогенен или сапрофитен вид.
Морфологията и размерът на микобактериалните клетки, както и тяхната способност за киселинно-устойчиво оцветяване, са обект на значителни колебания и до голяма степен зависят от възрастта на микроорганизма и особено от условията на неговото съществуване и състава на хранителната среда. Описани са многобройни морфологични варианти на микобактерии: гигантски форми с удебелени кълбови клони, нишковидни, мицелоподобни и клубно-формирани, дифтероидни и актиномикотични форми. Микобактерията туберкулоза може да бъде по-дълга или по-къса, по-дебела или по-тънка от обикновено, хомогенна или гранулирана. Понякога те са вериги или отделни групи от кокоидни зърна. Многобройни изследвания са доказали способността на микобактериите да образуват филтрационни форми, „видими, но не растящи“ форми със слаба жизнеспособност, не-киселинно-устойчиви форми. Но биологичната и патогенетичната роля на тези форми не е напълно изяснена.
Mycobacterium tuberculosis е силно устойчив на фактори на околната среда - студ, топлина, влага, светлина. При естествени условия, при отсъствие на слънчева светлина, тяхната жизнеспособност може да продължи няколко месеца (и дори години), при дифузна светлина, патогените умират за 1–1,5 месеца. В уличния прах микобактериите продължават 10 дни, на страниците на книгите - до 3 месеца, във вода - до 5 месеца. Според Edwards et al. (Bull Hlth Organ 1952; 5: 333-336), титърът на жизнеспособните BCG бактерии намалява от 107 до 5 х 101 под въздействието на пряка слънчева светлина за 60 минути и под влиянието на дифузна слънчева светлина - за 240 минути. В лабораторни условия, микобактериалните култури могат да бъдат запазени без презасаждане до 1 година, а когато са лиофилизирани в замразена форма, те остават жизнеспособни до 30 години.
Въпреки това някои видове физическо и химическо облъчване водят до смърт на микобактерии. Например, микобактериалната култура, облъчена със слънчева светлина, умира в рамките на 1,5 часа. Ултравиолетовите лъчи убиват микобактериите за 2-3 минути. При кипене микобактериите се разрушават след 45 минути (t = 100 °). Надеждна дезинфекция срещу Mycobacterium tuberculosis може да се постигне чрез използване на лекарства, които освобождават свободен активен хлор (3-5% разтвори на хлорамин, 10-20% разтвори на белина и др.), Които причиняват смъртта на Mycobacterium tuberculosis в рамките на 3-5 часа.
Предвид факта, че причинителят на туберкулозата е рискован и прътовиден, се препоръчва да се придържа към термина “mycobacterium tuberculosis” (mycos - гъбички, бактерии - пръчици) в името на патогена. Патогенът на туберкулозата не трябва да се нарича бацил, тъй като микроорганизмите, способни да образуват спори, се наричат бацили.
Таксономия на микобактериите
Причинителят на туберкулоза принадлежи към групата Mycobacterium, съдържаща един вид Mycobacterium. В момента броят на микобактериалните видове наближава 100. По-голямата част от микобактериалните видове са сапрофитни микроорганизми, които са широко разпространени в нашата околна среда и нямат клинично значение. Групата на задължителните паразити сред микобактериите е числено незначителна, но практическото й значение е високо и се определя от включването на микобактериите на М. tuberculosis, които са причинители на туберкулоза при хора и животни. Причинителят на проказата, M. leprae, също принадлежи към рода на микобактериите.
Наскоро броят на видовете микобактерии, причиняващи заболявания при хората и животните, т.нар. Микобактериози, значително се е увеличил. Като правило, тези заболявания причиняват опортюнистични микроорганизми, чийто преход от категорията на сапрофитния към патогенния и развитието на причинените от тях заболявания се дължи на разпространението на имунодефицитни състояния. Сред атипичните микобактерии, които причиняват заболявания при птиците и земноводните, съществуват микобактерии, които могат да причинят заболявания при хората, класифицирани като микобактериоза.
Все пак, въпреки нарастващата клинична значимост на нетуберкулозните микобактерии, все още не са известни случаи на предаване от човек на човек, което позволява да се характеризира епидемичното им значение като незначително. През 50-те. На базата на скоростта на растеж и способността на различни типове микобактерии към пигментно формиране, е разработена система за класификация на микобактериите по Runan. Такава класификация се оказа изключително удобна за идентифициране на даден вид.
Въпреки това, с откриването на нови видове микобактерии и появата на все по-голям брой междинни форми, присвояването на които към една или друга подгрупа причинява значителни трудности, а също и поради развитието на лабораторните технологии, отделянето на микобактериите от тяхното клинично значение става все по-актуално. В бъдеще развитието на молекулярни генетични технологии ще създаде по-точна таксономия на рода микобактерии. Въпреки това, за медицински цели, най-удобно е отделянето на микобактерии според клиничното им значение.
Понастоящем, заедно с класификацията на Раньон, се използва разпределението на клинично значимите микобактерии в комплекси:
- M. tuberculosis complex - микобактериален туберкулозен комплекс е комплекс от микобактерии, които причиняват туберкулоза (M. tuberculosis, M. bovis, M. bovis BCG, M. africanum, M. microti, M. canetti),
- М. avium комплекс (М. avium, М. intracellulare),
- комплекс M. fortuitum,
- комплекс M. terrae.
Тази класификация ви позволява да комбинирате типовете микобактерии със същото клинично значение. В повечето клинични случаи не се изисква по-фина характеристика на видовете.
Свойство на причинителя на туберкулоза
Микобактериите са неподвижни, не образуват спори и капсули.
Протеините (туберкулопротеини) са основните носители на антигенните свойства на офиса и показват специфичност в реакциите на свръхчувствителност от забавен тип. Тези протеини включват туберкулин, използван при формулирането на кожни алергични тестове на Манту. Откриването на антитела в серума на пациенти с туберкулоза е свързано с полизахариди. Липидните фракции допринасят за устойчивостта на микобактериите към киселини и основи. Поради киселинно-устойчивата мембрана, МБТ са нечувствителни към ефектите на най-често срещаните антибиотици.
калкулатор
Безплатна оценка на разходите
- Попълнете заявление. Експертите ще изчислят цената на вашата работа
- Изчисляването на цената ще дойде по пощата и SMS
Номерът на вашата кандидатура
В момента ще бъде изпратено автоматично писмо за потвърждение до пощата с информация за приложението.
Причинител на туберкулоза
През последните години се наблюдава увеличаване на инфекциозната патология на туберкулозата, причинителят на туберкулозата е широко разпространен и трябва да се страхува.
Страховете от това, че са само заразени с туберкулоза, съществуват дълго време, когато Хипократ подозираше, че болестта е силно заразна. Но поради факта, че медицината е на ниско ниво и няма модерна технология, стана възможно да се разбере кои бактерии причиняват болестта едва през деветнадесети век. Изследователят Vilmen през 60-те години на 19-ти век провежда експерименти и разкрива спецификата на болестта, подозира, че болестта е взета от някакъв източник, причинител на туберкулоза. Трудно е да се идентифицира микроорганизма, усложнява всичко и факта, че бактерията притежава редица специфични свойства, свързани със специфична устойчивост на киселини и алкохоли. Просто боя не може. Въпреки това, ученият Робърт Кох е в състояние да докаже това, през 1882 г. той показва на всички, че Mycobacterium е причинител на туберкулоза и е в състояние да определи неговите свойства.
Свойства на бактерии
Този вид бактериална инфекция е един от родовете на Micobacterium, устойчиви на киселини. Когато се събира слюнка за анализ, тънки пръчици (кочови пръчки) се виждат в намазка, размерите им са малки, от 1,5 до 4 микрона, грам-положителни. Когато са засадени на хранителни среди, те растат достатъчно дълго, за да образуват разклонени форми. Формите им винаги са разнообразни, те могат да приличат на кръг, нишка, зърно, пръчка и др. Тяхната вариабилност може да намали киселинната устойчивост, като по този начин образуват така наречените мухови зърна.
Външно, бактериите са подобни един на друг, те се култивират в една и съща хранителна среда и са добре оцветени по метода на Ziehl-Nielsen.
В състава на бактерията е намерен ендотоксин, като липидите в щамовете включват липиди, наречени коркови фактори. Инфекциозността на болестта с патогени зависи от наличието на фтионна и миколова киселина и техните комплекси с полизахариди.
В работата си Кох е успял да получи от бактерии отровно вещество, състоящо се от протеин. Тя се нарича туберкулин. Туберкулинът има отрицателен ефект само в заразеното тяло, може да предизвика алергична реакция, поради което в момента се използва като индикатор за инфекцията на човешкия организъм с туберкулоза.
Съществуват няколко вида туберкулинови лекарства: туберкулинов алт, който е мъртва едномесечна микобактерия, отглеждана в среда от глицеринов бульон; "Нов туберкулин" е суха бактерия, която след това се натрошава и смесва с глицерин. Да се изолира туберкулин, като се използва говежди микобактерии. По-чистото лекарство е PPD и PT.
По отношение на резистентността на бактериите, има дългосрочна жизнеспособност в околната среда. Така, при обичайното плюене на пациент, бактерията живее около 10 месеца. При 70 градуса по Целзий, жизнената му активност продължава около 20 минути, докато кипенето продължава 5 минути. Той реагира на дезинфекционните разтвори по различни начини. Например при белина причинителят на туберкулоза умира, както в хлорамин, и е достатъчно устойчив на останалите. В химически реактиви, например, разтвор на лизол, той убива бактериите за един час, карболовата киселина и сублимат на ден.
Туберкулозата е често срещана при домашните животни: едър рогат добитък, пилета, дребен добитък и свине. Човешкият тип микобактерии е експериментално въведен в тялото на някои животни. Чувствителни към него са морски свинчета и зайци.
Начини на заразяване
Основният път на заразяване е във въздуха. След това идва инкубационният период, който продължава от 2 седмици до един месец. Ако микобактерията е влязла в тялото, характерните туберкули се образуват (туберкулумът на латински означава туберкула). Техният състав: левкоцити и гигантски клетки, в центъра се намира в самата микобактерия. С добър имунитет около туберкулата се образува плътен пръстен от съединителна тъкан, предотвратяващ освобождаването на бактерии. Жизнеспособността на инфекцията се запазва дори и при най-малкото отслабване на тялото и влиянието на негативните фактори, започва процесът на възпроизвеждане. След това, поради голямото количество инфекция, туберкула “се разлага”, засягайки тъканите на органа, често белите дробове.
Клиничната картина на туберкулозата
В медицинската практика е обичайно да се прави разлика между белодробна и екстрапулмонална, при която се засягат други органи на костно-ставната система, кожата, бъбреците и т.н.
Заболяването се характеризира с периоди на ремисия, когато пациентът чувства облекчение и периоди на обостряне. Самата микобактерия засяга това състояние. Развитието в зависимост от обстоятелствата е или остро, или хронично. Симптомите са умора, слабост, нощни изпотявания, липса на апетит, кашлица и ниска температура. При наличието на такава картина, задължително се извършва белодробна флуороскопия, върху която се открива потъмняване или дифузна лезия.
За туберкулозната инфекция хората имат силен имунитет. Ако инфекцията е настъпила в детска възраст, тогава се образуват първични лезии, които впоследствие се калцират и се наричат поражения на Gon. Така полученият имунитет се счита за нестерилен. Тя ще защитава тялото, докато е в нея. В повечето случаи настъпва белодробна туберкулоза. Лесно е да се вземе на обществено място (обществен транспорт, големи събития, търговски центрове, училища и други образователни институции), в влажни зони (места за задържане), с намален имунен статус.
Туберкулозата на белите дробове и другите органи е разделена на отворени и затворени форми. Отворената форма може да бъде много опасна за хората наоколо, тъй като микобактериите се освобождават в околната среда чрез освобождаване на биологични течности, като например слюнка, урина, изпражнения и др. С лезии на белите дробове, дори без бактерии, има клиника на разпадане на органи. В тази позиция пациентът е много заразен, болестта се разпространява с висока скорост към близките му хора.
Затворената форма се счита за безопасна за околната среда на пациента, дори и с помощта на лабораторни и инструментални мерки, не е възможно да се идентифицира коковата пръчка в биологични среди.
Заболяването, без да се вземат мерки за получаване на квалифицирана медицинска помощ и своевременно лечение в специални клиники при човек, причинява сериозни усложнения: хемоптиза, постепенно превръщаща се в белодробно или друго кървене, спонтанен пневмоторакс и др.
Диагностика на откриване на микобактерии
Пациенти с туберкулоза са тествани за микроскопия, микробиология и серология. Микроскопичният метод е широко използван, не се нуждае от скъпо оборудване и няма времеви разходи. За това се получават гнойни съсиреци от храчки и се нанасят върху предметно стъкло в тънък слой, сушат се, фиксират се и се оцветяват по метода на Ziehl-Nelsen, след което се поставят под микроскоп. Светлочервените тънки пръчици с извити съвети са ясно видими на син фон. За по-точно определяне на този патоген се използват разтвор на антиформин и алкали, които почистват материала от други видове бактерии, оставяйки само пръчките на Кох.
Друг добър метод е плаващият метод, който причинява образуване на пяна с микобактерии в материала чрез разклащане с натриев каустик в дестилирана вода и ксилен на биоматериала. След това пяната се отстранява и се поставя върху предметно стъкло, суши се и се търси патоген под микроскоп.
Луминесцентната микроскопия се счита за по-чувствителна. Разликата е във фиксация, като се използва смес от Никифоров и оцветяване с аурамин. След това се получава обезцветяване и оцветяване на фуксин. Фуксинът потиска яркостта на други клетки, като левкоцити, парчета тъкан и спомага за създаването на остър контраст. Под микроскоп на черен фон се виждат ярко светло зелени пръчки. Но този метод също дава неверни резултати, ако материалът съдържа киселинно устойчиви сапрофити. Ако микроскопията не работи, се извършва микробиологичен и биологичен анализ на пациента с туберкулоза. За тях биоматериалът се почиства със сулфатен разтвор, така че другите микроорганизми да не пречат на получаването на надежден резултат.
С помощта на микробиологично изследване могат да бъдат открити до 100 микобактериални единици в намазка. Въпреки това, недостатъкът е дългото време на метода, тъй като микроорганизмите растат много дълго върху хранителни среди, ще отнеме 2 или 3 месеца. За да направите това, учените са разработили методи, които да помогнат за ускоряване на процеса на растеж, те са наречени метод на цена и Школникова. Отнема седмица, за да се проведе. След нанасяне на намазка върху стъклото, той се третира със сулфат и се промива с физиологичен разтвор. Полученият материал се полага в среда, съдържаща цитрат в кръвта. След средно 5 дни, те се изваждат, оцветяват се по метода на Ziehl-Nielsen и се поставят под микроскоп. Пръчките образуват колонии, наподобяващи плитки или плитки.
Биологичният метод е доста жесток. За да направите това, вземете патологичния материал и го въведете в слабините на морското свинче. Болестта в животното се проявява през първата седмица, периферните лимфни възли започват да растат. В последния има голям брой бактерии. И в рамките на 21-45 дни паротитът умира поради процеса на обобщаване.
Гореспоменатият туберкулин в продължение на много години, успешно използван като тест Манту, се инжектира интрадермално. Перкутанен метод - Pirke образец. Ако човек е инфектиран с туберкулоза, след 2-3 дни се появява подуване и зачервяване на мястото на прилагане на пробата.
Превантивни мерки и лечение
Профилактиката на туберкулозата се извършва в семейни поликлиники по метода на ежегодния медицински преглед, за да се идентифицира пациентът с туберкулоза и да продължи да се провежда специфично лечение. Неутрализиране на млечните продукти, месо от болни животни или птици също се извършва. Докато са все още в родилното отделение, хората се имунизират по метода на вътрекожно приложение на жива BCG ваксина в лявото рамо. След това, според календара на ваксината, реваксинирани на редовни интервали. Ваксинацията дава висока устойчивост на инфекции с туберкулоза. Благодарение на тях смъртността от това заболяване е намаляла драстично.
Пълна диета помага за поддържане на имунитета и стои твърдо срещу микобактериите, така че преди да излезете, трябва да се храните добре, като се предпазвате от това заболяване. Терапевтичните мерки се провеждат по специални програми с антибактериални лекарства и химиотерапия. В съвременния свят програмите DOTS + и DOTS дават голям успех. Продължителността на лечението зависи от състоянието на пациента и титъра на бактериите в организма. В някои случаи трябва да се извърши операция. Трябва да се помни, че туберкулозата е напълно лечима, затова е необходимо напълно да се доверите на експертите и да завършите лечението.
Причинителят на туберкулозата и неговите свойства
Причинителите на туберкулозата са киселоустойчиви микобактерии (род Mycobacterium). Известни са общо 74 вида такива микобактерии. Те са широко разпространени в почвата, водата и сред хората. Туберкулозата при хората обаче е причинена от Mycobacterium tuberculosis (човешки вид), Mycobacterium bovis (бичи вид) и Mycobacterium africanum (междинни видове). Тези видове микобактерии са способни да проникнат, да живеят и да се размножават в човешкото тяло. Тяхното присъствие предизвиква специфични морфологични и функционални промени в органите и тъканите, които клинично се проявяват като инфекциозна болест - туберкулоза.
Основната характеристика на вида MBT е патогенността. Степента на патогенност се проявява в тяхната вирулентност. Вирулентността е важна и много динамична специфична характеристика на причинителя на туберкулоза. Основата на вирулентността формират генетичната структура и физико-химичните характеристики на микробния щам. Вирулентността може значително да се промени под влиянието на фактори на околната среда и да се прояви по различни начини в зависимост от състоянието на микроорганизма, който е подложен на бактериална агресия. Нарушаването на защитните бариерни механизми, имунодефицит, хормонален дисбаланс, метаболитни нарушения намаляват резистентността към туберкулозна инфекция. При тези условия се увеличава степента на патогенност на микобактериите, а вероятността от заразяване с туберкулоза се увеличава.
Службата не отделя ендо- или екзотоксини, следователно няма клинични симптоми при заразяване. След това, тъй като МВТ се размножава и тъканите стават по-чувствителни към туберкулопротеини, първите признаци на инфекция се появяват под формата на положителна реакция към туберкулин.
Жизнеспособност. Службата е много устойчива на екологични фактори. Извън човешкото тяло, те могат да останат жизнеспособни в продължение на много дни и дори до 5 месеца във вода. В същото време, пряката слънчева светлина убива Службата за 1,5 часа, а ултравиолетовите лъчи за 2-3 минути. Кипящата вода причинява смърт на МБТ в мокра храчка за 5 минути и в изсушена за 25 минути. Дезинфектантни разтвори, съдържащи хлор, убиват в рамките на 5 часа МВТ, абсорбиран от макрофагите в процеса на фагоцитоза, запазва жизнеспособността си за дълго време. При определени условия те могат да причинят заболяване след много години безсимптомно съществуване. Изменчивост. Под действието на различни фактори, МБТ са подложени на биологична вариабилност, която се проявява чрез образуването на нишковидни, актиномицетни, гранулирани, кокоидни форми на патогени на туберкулоза. Тези промени често са придружени от загуба на киселинна устойчивост и намаляване на вирулентността. Един от признаците на биологична вариабилност е образуването на така наречените L-форми на МВТ,
Контролни групи
ГРАЖДАНСКИ НАБЛЮДЕНИЯ И СЧЕТОВОДНИ СЧЕТОВОДНИ ГРУПИ
КОНТИНГЕНТ НА АНТИТУБЕРКУЛЕЗНИ ИНСТИТУЦИИ
1.1. Нулева група - (0)
В нулевата група се наблюдават индивиди с неуточнена активност на туберкулозния процес и нуждаещи се от диференциална диагноза, за да се установи диагноза туберкулоза при всяка локализация. Лицата, които трябва да изяснят активността на туберкулозните промени, включват в нулевата А подгрупа (0-А). Лицата за диференциална диагноза на туберкулоза и други заболявания са включени в нулевата B подгрупа (0-B).
1.2. Първата група - (I)
В първата група се наблюдават пациенти с активни форми на туберкулоза от всякаква локализация. Има 2 подгрупи:
First-A (I-A) - пациенти с новооткрита болест;
Първо В (IB) - с рецидив на туберкулоза.
И в двете подгрупи се изолират пациенти с бактериална екскреция (I-A-MBT +, I-B-MBT +) и без бактериална секреция (I-A-MBT-, I-B-MBT-).
Освен това, пациентите са изолирани (подгрупа I-B), които са прекъснали лечението или не са били изследвани в края на курса на лечение (резултатът от тяхното лечение е неизвестен).
1.3. Втората група - (II)
Във втората група се наблюдават пациенти с активни форми на туберкулоза при всяка локализация с хронично протичане на заболяването. Тя включва две подгрупи:
вторият е А (II-А) - пациенти, при които в резултат на интензивно лечение може да се постигне клинично излекуване;
второ-В (II-Б) - пациенти с далечен процес, чието лечение не може да бъде постигнато с никакви методи и които се нуждаят от общо укрепване, симптоматично лечение и периодични (ако има такива) антитуберкулозна терапия.
Пациентът се прехвърля (кредитира) в подгрупа II-A или II-B въз основа на становището на CCEC, като се отчитат индивидуалните особености на хода на туберкулозния процес и състоянието на пациента.
Пристигащи пациенти с активна туберкулоза са включени в група от наблюдения, съответстващи на тяхното състояние.
1.4. Третата група - (III)
В третата група (контрола) се вземат предвид лицата, излекувани от туберкулоза от всяка локализация с големи и малки остатъчни промени или без остатъчни промени.
В рамките на I, II и III групите за проследяване и регистрация са изолирани пациенти с респираторна туберкулоза (TOD) и екстра-белодробна локализация туберкулоза (TB).
1.5. Четвъртата група - (IV)
Четвъртата група отчита лицата, които са в контакт с източници на туберкулозна инфекция. Той е разделен на две подгрупи:
четвърто-А (IV-A) - за лица, които са в домакинство и в промишлени контакти с източника на инфекция;
четвърто-В (IV-B) - за лица, които имат професионален контакт с източника на инфекция.
3. Туберкулоза на женската полова система: патогенеза, клиника, диагностика, диференциална диагноза, лечение. Женската генитална туберкулоза може да се появи на всяка възраст, но най-често нейното начало е свързано с периода на разпространение на първичната туберкулоза в детска или юношеска възраст. Незабелязано в ранните стадии на развитие, гениталната туберкулоза най-често се среща при жени на възраст 20-40 години, които съставляват основния контингент на туберкулозните диспансери.
Клинична картина. В резултат на хематогенното и по-рядко лимфогенно разпространение на туберкулозния процес към вътрешните полови органи, се засягат първите и най-чести (почти 100%) фалопиевите тръби, което е свързано с особеностите на локалната микроциркулация.
Сравнително бързото начало на оклузията на яйцепроводите води до загуба на основните им функции и безплодие. Поради анатомичната близост на фалопиевите тръби, яйчниците участват във възпаление, но туберкулозните огнища в този орган се срещат само при 5-15% от пациентите и патологичните промени в него са по-често параспецифични по природа.
В бъдеще процесът се развива в посока надолу, като се разпространява в 25-40% от пациентите до тялото на матката. Неотдавна много рядко са наблюдавани цервикални, вагинални и вулварни лезии и са признак за пренебрегване на заболяването.
В зависимост от патологичните признаци се различават продуктивни, инфилтративни, ексудативни, казеозни и белези.
Острият ход на гениталната туберкулоза при жените е много рядък и обикновено се свързва с присъединяването на вторична инфекция. Сравнително рядко - средно при 15-17% от пациентите - има и подостър курс.
При по-голямата част от жените бавно развиващото се заболяване става хронично, дълготрайно латентно или с много оскъдни симптоми, което е една от основните причини за късната идентификация на пациентите.
Симптоми: изразено повишаване на телесната температура, промени в периферната кръв, обща слабост, нощно изпотяване и др. Значителна част от пациентите се оплакват от болки в долната част на корема, които са постоянни, но сравнително рядко интензивни.
Най-устойчивият симптом на гениталната туберкулоза е безплодието, диагностицирано при повече от 90% от пациентите. С изтритите клинични форми, безплодието е основната и често единствената причина за жените да посещават лекар.
Менструалната дисфункция се наблюдава при около половината от пациентите с генитална туберкулоза.
При вагинален преглед при пациенти с генитална туберкулоза се срещат увеличени и болезнени придатъци в различна степен, във фазата на инфилтрация те съдържат гъста нодоза, а при наличието на ексудат имат еластична консистенция.
С прогресията и високото разпространение на процеса се определят възпалителни конгломерати на придатъците и тялото на матката, които са заварени към околните органи и тъкани. Матката с туберкулоза може да бъде с нормален размер, но по-често от обикновено е хипопластична, ограничена в движение и фиксирана при ретрофлексия.
Диагностика и диференциална диагностика. Въпреки някои особености, клиничната картина на гениталната туберкулоза има много общо с симптомите на неспецифичен аднексит, който, заедно със специфичното възпаление на симптомите, създава големи трудности при разпознаването на болестта.
На първо място е необходимо задълбочено да се разгледа гинекологичната и обща история с акцент върху пренесените заболявания на туберкулозната природа и контакти с пациенти с туберкулоза. Сред методите на специално изследване хистологичните и бактериологичните изследвания са най-убедителни по отношение на диагнозата.
Туберкулозните язви на шийката на матката, влагалището и вулвата са лесно достъпни биопсии, но тези локализирани процеси са казуистично редки.
Най-широко използваното хистологично изследване на ендометриума, получено чрез диагностичен кюретаж, което е в отсъствието на противопоказания за броя на задължителните диагностични мерки.
Още по-рядко диагнозата може да бъде потвърдена чрез бактериологичен метод. Нормата на посяване на МБТ при гениталната туберкулоза е много ниска (в рамките на 10%), въпреки факта, че менструалната кръв, остъргванията и аспирациите от матката, екстрактите и измиванията от гениталния тракт, пункциите от придатъците могат да бъдат изпратени за засяване.
При липса на хистологично и бактериологично потвърждение, диагнозата се установява въз основа на всички резултати от клиничния преглед. Водеща роля в това играе рентгеновото изследване.
Някои признаци на генитална туберкулоза могат да бъдат открити вече на рентгенография на таза под формата на калцирани зони и сенки на казео. Основната информация се дава чрез хистеросалпингография (ГСГ), по време на която е необходимо да се използват само водоразтворими контрастни вещества (верографин или негови аналози).
Патогномоничните рентгенологични признаци на заболяването се считат за твърди, често с разширен лумен, фалопиеви тръби, имащи формата на палка, тръба, клубове, а понякога и поради стриктури, които са под формата на мъниста или броеници. Дисталните тръбни секции могат да се разширяват под формата на луковица или памучен тампон.
В по-напредналите случаи има цикатриална деформация на матката с частично или пълно изтриване, понякога с характерната форма на трилистника и крайната фаланга на пръста. В някои случаи се променят и цервикалният канал, придобивайки вретенообразна форма или форма на колба с назъбени контури.
- Диагностичните тестове, широко използвани в фтизиогинекологията, включват провокативен туберкулинов тест (TAP). При оценката на неговите резултати се отдава основно значение на фокалната реакция, която се определя чрез сравняване на гинекологичния статус на пациента преди и 2 дни след подкожно приложение на туберкулин.
Външният вид след теста за признаци на обостряне на възпалението се разглежда като положителна фокална реакция, показваща активна туберкулоза. Ако промените не са ясно изразени, реакцията се счита за съмнителна. Запазването на необработени данни е знак за негативна реакция.
Обхватът на заболяванията, при които туберкулозата на женските полови органи трябва да се диференцира, е доста широк, но предимно и най-често се отнася до хроничен аднексит на неспецифична и гонорейна етиология, както и ендометриоза.
Лечение. В момента лечението на женската генитална туберкулоза е доминирано от специфична консервативна химиотерапия, чиято интензивност и продължителност се определя от клиничната форма на заболяването, разпространението и фазата на процеса. В комбинация с различни комбинации от туберкулостатици се използват методи на патогенетична терапия, които допринасят за ефективността на лечението.
- Хирургичното лечение на гениталната туберкулоза се извършва на средно 20-30% от балните зали в съответствие със следните основни показания: неефективност на консервативната терапия за 1–2 години, казеозни форми на увреждане на матката, наличие на големи възпалителни аднекстексори, комбинация с други гинекологични заболявания. При извършване на операции за млади жени, хирургът трябва да се стреми да намали до минимум обема, ако е възможно, за да произвежда органични интервенции.
Прогноза. По отношение на клиничното лечение, прогнозата за гениталното осакатяване на жените е доста благоприятна. Много по-лош е случаят с рехабилитацията на детето, тъй като заболяването се диагностицира късно, когато, като правило, вече има почти необратими анатомични и функционални промени в маточните тръби.
Предотвратяване. Сред дейностите, извършвани с цел своевременно откриване на пациенти с генитална туберкулоза, заемат важно място превантивни прегледи. Те се провеждат от фтизиогинеколог в диспансер за туберкулоза заедно с лекарите от общата медицинска мрежа, за да се определят групите с повишен риск от туберкулоза.
Жените с тръбна форма на първично и по-рядко вторично безплодие, хроничен аднексит, които не са податливи на традиционно противовъзпалително лечение, както и менструални нарушения, предимно от типа на хипоменорея, опсоменорея и аменорея, се изпращат в специализирани институции за целенасочено изследване.
Билет 10
2. 1. Специфична патогенна ДНК област: 20 PCR цикъла водят до методи за откриване на причинителя на туберкулоза
3. Бактериоскопични методи. Откриването на патогена започва с най-простите и бързи бактериоскопски методи: светлинна микроскопия с оцветяване с Ziehl-Nielsen и луминесцентна микроскопия с флуорохроматично оцветяване.
4. Културни изследвания. Изследването на културата е признато като „златен стандарт“ за идентифициране на МБТ. В Русия, яйчни среди се използват за засаждане на патологичен материал: Levenshteyn-Jensen, Finn-II, Mordovskiy и др. За увеличаване на процента на микобактериални секрети патологичният материал се засява на няколко среди, включително течност, което позволява да се задоволят всички културни нужди на патогена. Културите се инкубират
5. до 2.5 месеца, при отсъствие на растеж до този момент сеитбата се счита за отрицателна.
6. Методът на биологичните проби. Най-чувствителният метод за откриване на МБТ се счита за биологичен пробен метод - инфекция с диагностичен материал от високо чувствителни към туберкулоза морски свинчета.
7. Молекулярно-генетична диагноза. полимеразна верижна реакция (PCR), насочена към идентифициране на ДНК на микобактерии в диагностичния материал. PCR дава експоненциално увеличение на съдържанието на оригиналната ДНК в 1 милион пъти, което позволява да се визуализират резултатите чрез електрофореза в агарозен гел.
8. Имуноанализ. Съществуват техники за определяне на антитела към МБТ в различни биологични субстрати, като се използва ензимен имуноанализ.
2. Казеозна пневмония. Патогенеза, клиника, диагноза, диференциална диагноза, лечение, изход на засегнатата белодробна тъкан все още не са се образували. Ситуацията се променя от втората седмица. Казеозната пневмония е една от най-тежките форми на белодробна туберкулоза. Тя може да се прояви като самостоятелно заболяване при преди това здрав човек на фона на рязко потискане на имунитета или като ужасно усложнение на друга форма на туберкулоза. Характеристиките на казеозната пневмония са ясно изразен казеозно-некротичен компонент на туберкулозното възпаление, бързо прогресиране и образуване на множество кухини на гниене. Смъртността при казеозна пневмония достига 50-60%.
През последните години се наблюдава казеозна пневмония при 3-5% от новодиагностицираните пациенти с туберкулоза. Възрастните от определени рискови групи са най-чувствителни към казеозна пневмония: инфектирани с HIV, алкохолици и наркомани. Вторичният имунодефицит често се среща и в социално слаби граждани без определено място на пребиваване, бежанци, принудителни мигранти, в местата за задържане. Като цяло, около половината от пациентите с казеозна пневмония имат обременена социална история. Вероятността от казеозна пневмония е по-висока при пациенти, лекувани дълго време с кортикостероиди и цитостатични лекарства. Важен фактор, който увеличава риска от развитие на казеозна пневмония, се счита за инфекция на човека с високо вирулентен, устойчив на лекарства MW.
Има две клинични форми на казеозна пневмония: лобарна и лобуларна. Лобарната казеозна пневмония обикновено се развива като самостоятелна клинична и анатомична форма на туберкулоза, а лобуларната често усложнява други форми на белодробна туберкулоза. Патогенеза и патологична анатомия. Появата на казеозна пневмония е свързана с интензивно размножаване на MW в белодробната тъкан, което се случва на фона на изразения имунодефицит. Характерен признак на имунодефицит е метаболитният неуспех на фагоцитните клетки и лимфоцитите, които показват повишена склонност към апоптоза. Функционалният потенциал на такива клетки се намалява драстично и те са неспособни на ефективно междуклетъчно взаимодействие.
Патологичното повишаване на апоптозата на клетките, участващи в имунния отговор, е водещ патогенетичен фактор за развитието на казеозна пневмония. Ниската функционална активност на макрофагите и лимфоцитите води до дълбоки нарушения в клетъчния компонент на имунната система. Популацията на функционално активни Т-лимфоцити (Т-хелпери и Т-супресори) намалява значително и концентрацията на имуноглобулин G в серума се увеличава. В резултат на това ефективната защита срещу вирулентни микобактерии става почти невъзможна. MW активно се размножават и отделят голям брой токсични вещества. Те имат пряк увреждащ ефект върху клетъчните мембрани, което допълнително усложнява взаимодействието на имунокомпетентните клетки, макрофагите и влошава имунодефицита. Наред с това, микобактериалният фактор предотвратява образуването на фаголизозомни комплекси и синтезата на IL-1 в макрофагите, инхибира синтеза на гама-интерферон от Т-хелперите. Последните губят способността да синтезират HJI-2 и гама-интерферон. Налице е порочен кръг: микобактериите не се разрушават поради първоначалния имунодефицит, а тяхното размножаване води до по-нататъшно задълбочаване на имунните заболявания, развитието на вторичен имунодефицит и прогресиране на туберкулозата.
Първоначалният стадий на казеозна пневмония (ацинозен, ацинобиобуларен, сливен лобуларен), при който острото туберкулозно възпаление е ограничено до границите на сегмента, се характеризира с масова смърт на клетъчните елементи в засегнатата област и образуването на обширна зона на казеозна некроза. Патологичният процес бързо преминава в следващия, по-често срещан и необратим етап. В същото време казеозно-некротичните промени се разпространяват извън първоначално засегнатия сегмент. В съседната белодробна тъкан се образуват казусни огнища и огнища, които се сливат една с друга. MW прониква в лумена на малките бронхи, лимфните и кръвоносните съдове. Разпространението и прогресията на казеозните промени в рамките на 2-3 седмици водят до широко разпространено увреждане на белите дробове.
Обширни казеозни некротични промени в зоната на главната лезия, както и множество казусни огнища и огнища в двата белия дроб са ясно видими макроскопски. Казеозната некроза се открива не само в белодробната тъкан, но и във висцералната и париетална плевра. Лимфогематогенното разпространение на MW може да доведе до туберкулозно увреждане на други органи и системи. Микроскопското изследване в засегнатата област показва картина, характерна за пневмония от смесен тип. Казеозните маси запълват алвеолите и бронхиолите. Алвеоларните прегради първоначално запазват своята структура, но по-късно също се подлагат на казеозна некроза. Около масивната зона на казеозната некроза, която вече е била образувана, обикновено има оскъдна клетъчна инфилтрация, представена от епителиоидни клетки, лимфоцити с признаци на дистрофия и групи от полинуклеари. Макрофагите рядко се откриват. Те се характеризират с повишена склонност към апоптоза, ниско ниво на синтез на IL-1 и активното образуване на TNF-a.
Морфологичната характеристика на казеозна пневмония е рязко преобладаване на казеозни некротични промени в сравнение с други специфични промени в белодробната тъкан. В механизма на дезинтеграция на белодробната тъкан е от голямо значение увреждащото действие на метаболитни отпадъчни продукти от МВт. Това води до цитолиза на макрофагите и навлизането на агресивни лизозомни ензими, про-стагландини и TNF-a в белодробната тъкан. Тяхното въздействие причинява разрушаване на белодробната тъкан. Важна патогенетична връзка при образуването на казеозно-деструктивни лезии е комбинираният дефицит на 1-протеазен инхибитор и 2-макроглобулин, характерни за пациенти с казеозна пневмония. Значителни нарушения на микроциркулацията, причинени от некротичен васкулит, също допринасят за разпадането на лятната тъкан.
Топенето на казеозни маси води до образуването на множество кухини с различни размери - остри кухини. Нек-ротизирани области на белия дроб могат да се превърнат в свободно лежащи секвестри. Разрушителният процес в белия дроб е придружен от временно увеличаване на частичното напрежение на кислорода в засегнатата област, което създава оптимални условия за интензивното размножаване на МБТ. Отпадъчните продукти на дихателните пътища и токсичните вещества, образувани по време на разграждането на белодробната тъкан, причиняват системни увреждания на микроваскулатурата не само в белите дробове, но и в други органи, значително нарушават метаболизма. Сериозни промени в хомеостазата се проявяват с хиперфибриногенемия, повишаване на плазмената фибринолитична активност, поява на паракоагулационни продукти в кръвния поток и рязко намаляване на концентрацията на преалбумин.
Нелекуваната казеозна пневмония често води до смърт. Нейната основна причина е белодробна болест на сърцето, която се развива на фона на разрушаването на белодробната тъкан и изразената интоксикация. Когато комплексното лечение започне във времето, бързото развитие на процеса спира. Постепенната организация на фибринозните маси причинява появата на области на карнимация, кухините се трансформират във влакнести кухини, казеозно-некротичните огнища се капсулират с фиброзна тъкан. Така казеозната пневмония, при която промените в белите дробове са до голяма степен необратими, се трансформира във фибро-кавернозна белодробна туберкулоза.
Клинична картина. Типична казеозна пневмония се развива остро. В началния етап, когато се образуват казеозни некротични маси в засегнатата област, преобладава интоксикационният синдром. Пациентът е бледа, трескава руж може да се види от страна на засегнатия бял дроб. Телесната температура се повишава до 38-39 ° C. Може да се появят тръпки, слабост, силно изпотяване, задух, рязко намаляване на апетита, диспепсия. Кашлицата е предимно суха, понякога е трудно да се отдели малко количество слюнка. След топене на казеозно-некротичните маси и образуването на множество упадъци в белите дробове рязко се увеличава тежестта на бронхопулмонарно-плевралния синдром. Кашлицата става влажна, с много храчки. Пациентите, загрижени за болка в гърдите. В храчките може да се появи смес от кръв. Задухът се увеличава (до 40 вдишвания за 1 минута), развива се акроцианоза. Забелязва се забързана треска от грешен тип, често кахексия.
Физическото изследване на засегнатите области на белия дроб разкрива скъсяване на белодробния звук, отслабено бронхиално дишане, влажно фино хриптене. След образуването на кухини на разпад, хриптенето става звучно, много, средно и голямо мехурче. Отбелязана тахикардия и акцент II тонус на белодробната артерия. Често се наблюдава увеличаване на черния дроб.
Клиничната картина на лобуларна казеозна пневмония, която се развива с прогресиращия ход на друга клинична форма на туберкулоза, до голяма степен се определя от неговите особености. Въпреки това, винаги сложно протичане на заболяването с развитието на казеозна пневмония се характеризира със значително повишаване на симптомите на интоксикация, появата или увеличаването на броя на хриптенето в белите дробове и прогресирането на дихателната недостатъчност. Диагноза. Диагнозата казеозна пневмония се основава на клинично, лабораторно и радиологично изследване на пациента. Специално внимание трябва да се обърне на анамнестични данни, предполагащи наличие на имунодефицит и висока вероятност от туберкулозна етиология на възпалението в белия дроб. Тежък клиничен ход на заболяването е съпроводен с рязко намаляване на кожната реакция към туберкулин. Типичен симптом е отрицателна анергия, която се установява с теста Манту с 2 ТЕ.
През първата седмица на заболяването пациентите с казеозна пневмония почти не отделят храчки. Бактериологичното изследване на бронхиалното съдържание не позволява откриването на причинителя на заболяването, тъй като в гнойната тъкан се образуват множество гниещи кухини и когато на фона на значително увеличаване на микобактериалната популация се образуват множество гниещи кухини. Появява се обилно слюнка и с директната си бактериоскопия с оцветяване на Zil-Nelsen може да се открие голям брой MW. Идентифицирането им е от решаващо значение при диагнозата. MW често имат мултирезистентност, която се установява по време на културното изследване. В храчките, заедно с MW, често се срещат различни неспецифични и гъбични флори. В тази връзка, успоредно с изследването на MW произвеждат бактериограма, а също и изследване на храчките за гъбички. Получените данни са важни за медицинската тактика.
Рентгеновото изследване на гръдните органи разкрива широко разпространени и груби промени. При пациенти с лобарна казеозна пневмония, наклонена рентгенова снимка при пряка проекция определя потъмняването на целия или на повечето лоб на белия дроб. Отначало потъмняването е хомогенно, но с напредването на болестта се появяват петна на просветление на неправилна форма на залив с размити контури. Освен това, както казеозните маси отхвърлят, кухините придобиват характерните черти на кухина с постепенно образуваща се стена. В съседните сегменти на белия дроб се откриват огнища на бронхогенно засяване, а в другите белодробни огнища на бронхогенни семена също често се наблюдават.
При КТ в уплътнения лоб на белия дроб ясно се разграничава луменът на разширения среден и голям бронхи - „въздушна бронхография“. Засегнатият белодробен лоб намалява в резултат на загуба на еластичност. При лобуларна казеозна пневмония на рентгенография в директна проекция се наблюдават големи фокални сенки и малки огнища с диаметър около 1,5 см. Сенките имат неправилна форма, средна или висока интензивност, неясни контури. Често те са доста симетрични в двата белия дроб. При томография в белите дробове се открива множествена кавитация.
Бронхоскопия на пациенти с казеозна пневмония може да бъде показана в нарушение на трахеобронхиалната проходимост, остро развита ателектаза, белодробно кръвоизлив, а понякога и за диференциални диагностични цели. Откриването в диагностичния материал, получено по време на бронхоскопското изследване на елементи от казеозна некроза, потвърждава етиологията на туберкулозата на лезията. Пълната кръвна картина при пациенти с казеозна пневмония съответства на тежестта на туберкулозната интоксикация и възпалителните промени в белите дробове. Има умерена левкоцитоза - обикновено 13.0-15.0 • 109 / l, рядко повече от 20.0-109 / l. Прогресията на процеса се характеризира с намаляване на броя на левкоцитите под нормата. Наблюдава се значително увеличаване на неутрофилите (25-30%) и тежка лимфопения (до 5-7%). ESR (40–60 mm / h) се увеличава рязко, често се развива хипохромна анемия.
В общия анализ на белтъка на урината се откриват левкоцити, излужени еритроцити и хиалинови цилиндри. Биохимичният състав на кръвния серум е значително променен: хипопротеинемия, диспротеинемия с намаляване на съдържанието на албумин и повишаване на нивото на глобулини, хипонатриемия. Тежката интоксикация и широко разпространеното увреждане на белите дробове са причина за сериозно увреждане на белия дроб и сърдечната функция. Получената дихателна недостатъчност е от смесен тип, често с преобладаване на рестриктивния компонент. Сърдечните нарушения се проявяват чрез миокардна исхемия, тахикардия, артериална хипотония.
Диференциална диагноза. В клиничната практика често се наблюдават диагностични грешки, свързани с забавена диагностика на казеозна пневмония поради неправилна интерпретация на резултатите от изследването на пациента. По този начин, отрицателна реакция към туберкулин и отсъствието на бактериална екскреция в началото на заболяването погрешно се разглеждат като признаци, които изключват туберкулозната етиология на лезията. Междувременно негативната реакция на туберкулин е следствие от отрицателна анергия - типичен признак на казеозна пневмония. Трябва също да се има предвид, че бактериалната екскреция при пациенти с казеозна пневмония обикновено се появява само на 2-ра или 3-та седмица от заболяването. Познаването и отчитането на тези важни обстоятелства дават възможност да се избегнат големи и много опасни диагностични грешки.
3. Санитарна профилактика на туберкулозата. Очаквания от туберкулозна инфекция: рискови критерии за инфекция, мерки за възстановяване. санитарна профилактика на туберкулоза. Концепцията за избухването на туберкулозна инфекция. Работата на клиниката при избухването на туберкулозна инфекция.
Фокусът на туберкулозната инфекция е условна концепция. Което включва мястото на пребиваване на излъчвателя на бактериите и неговата среда (хора, стая, околна среда).
5 групи огнища на туберкулозна инфекция:
1) мястото на пребиваване на пациенти с белодробна туберкулоза, които са установили бактериална екскреция. Наличието в сърцето на деца, юноши, лица с повишена чувствителност към офиса, лоши обществени условия на живот, неспазване на антиепидемичния режим.
2) огнища, при които има пациенти с белодробна туберкулоза, които подчертават офиса, но живеят в отделни комфортни апартаменти без деца и юноши и наблюдават сан-концертния режим.
3) огнища. при които пациентите с активна белодробна туберкулоза живеят без установени по време на регистрацията на МБТ, но има деца и юноши или лица с повишена чувствителност към последните, това включва и пациенти с екстрапулмонална туберкулоза и наличие на язви и фистули.
4) мястото на пребиваване на пациенти с активен туберкулез на белите дробове, които са установили прекратяване на разпределението на службата. Няма деца и тийнейджъри, лица с повишена чувствителност. Утежняващ соц. Няма фактори. Тук са и фокусите след изхвърлянето на бактериалния емитер.
5) огнища със зоонозен произход.
Работата на клиниката в епидемията: -epid. Изследване на огнищата, оценка на риска от инфекция при огнище, разработване на план за превантивни мерки, динамично наблюдение на огнището
-хоспитализация и лечение на пациента
-изолиране на пациента в рамките на огнището, ако той не е хоспитализиран
-първоначален преглед на лицата за контакт
-наблюдение на лицата за контакт и тяхното динамично изследване
- Реваксинацията на БЦЖ е неинфектирана контактна личност. химиопрофилактика
- обработка на заявлението за окончателна дезинфекция
- документи за подобряване на условията на живот
- определяне на условията, при които фокусът може да бъде отстранен от наблюдението на фокусната карта
Номер на билет 11
2. Видове лекарствена резистентност на причинителя на туберкулоза
Разграничаване на лекарствената резистентност:
Първично-резистентните микроорганизми включват щамове, изолирани от пациенти, които преди това не са получавали специфична терапия или които са получавали лекарства за един месец или по-малко. Когато е невъзможно да се изясни употребата на противотуберкулозни лекарства, се използва терминът „първоначална резистентност”. Ако резистентен щам е изолиран от пациент на фона на противотуберкулозната терапия, провеждана за един месец или повече, резистентността се счита за „придобита”. Честотата на първична лекарствена резистентност характеризира епидемиологичното състояние на популацията на причинителя на туберкулоза. Придобитата лекарствена резистентност сред новодиагностицираните пациенти се счита за резултат от неуспешно лечение - т.е. има фактори, които водят до намаляване на системната концентрация на химиотерапевтичните лекарства в кръвта и тяхната ефективност, като едновременно с това задействат защитни механизми в микобактериалните клетки.
В структурата на лекарствената резистентност на микобактерията туберкулоза има:
- Монорезистентност - резистентност към едно от противотуберкулозните лекарства, запазва се чувствителността към други лекарства. Когато се използва комплексна терапия, монорезистентността се открива много рядко и като правило стрептомицин (в 10-15% от случаите сред новодиагностицираните пациенти).
- Полирезистентност - резистентност към две или повече лекарства.
- Многократна лекарствена резистентност (MDR) - резистентност към изониазид и рифампицин едновременно (независимо от наличието на резистентност към други лекарства). Обикновено се съпровожда с резистентност към стрептомицин и т.н. В момента MDR на патогените на туберкулозата се е превърнал в епидемиологично опасно явление. Изчисленията показват, че откриването на патогени с MDR в повече от 6,6% от случаите (сред новодиагностицираните пациенти) изисква промяна в стратегията на Националната програма за туберкулоза. В Русия, според мониторинга на лекарствената резистентност, честотата на MDR сред но диагностицираните пациенти варира от 4 до 15%, сред рецидиви - 45–55%, а сред случаите на неуспешно лечение - до 80%.
- Супер стабилност - мултирезистентност в комбинация с резистентност към флуорохинолони и към един от инжекционните препарати (канамицин, амикацин, капреомицин). Туберкулозата, причинена от щамове със свръхчувствителност, представлява пряка заплаха за живота на пациентите, тъй като останалите противотуберкулозни лекарства от втора линия нямат изразен ефект. От 2006 г. в някои страни е организиран мониторинг на разпространението на микобактериални щамове със свръхчувствителност.
- Кръстосана резистентност - когато появата на резистентност към едно лекарство води до резистентност към други лекарства. При M. tuberculosis резистентните мутации обикновено не са взаимосвързани. Особено често се открива кръстосана резистентност в рамките на една и съща група лекарства, например, аминогликозиди, което се дължи на същата "цел" на тази група лекарства. Глобалната тенденция е да се намали ефективността на антибактериалните лекарства, като към днешна дата основното лечение за туберкулоза е многокомпонентна анти-туберкулозна химиотерапия.