Обща информация за пациента.
Фамилия Име Отчество *****
Дата на раждане, възраст 2 март 1937 г. 67 години
Образование 7 класа на средното училище
Професия пенсионер, инвалид II група
Семейно положение женен
Дата на приемане 23 март 2004 г.
- тежка диспнея при усилие
- астматични пристъпи, придружени от трудности при вдишване и издишване
- персистираща непродуктивна кашлица с отделяне на храчки от вискозна мукоза
- главоболие и замаяност
- болка зад гръдната кост, която излъчва към лявото рамо
- обща слабост
- пастос крака
- сърцебиене
Медицинска история на заболяването (ANAMNESIS MORBI).
Първата атака на болестта е през 1978 година. При работа с des. С разтвори усетих пристъп на задушаване, придружен от трудности при издишване. След 6 месеца отидох при лекаря. Той е диагностициран с бронхиална астма, спряно от работа с дез. решения.
Тя е лекувана постоянно: претърпяла е терапия в ореол, направила масаж, през пролетта и през есента - 10 изстрела аминофилин. През този период пациентът отбелязва подобрено здраве.
През 2000 г. пациентът получава 2-ра група от общи увреждания.
Многократно е страдала пневмония, последна през октомври 2001 година. Пациентът отбелязва повишаване на температурата до 39 ° С, повишена кашлица, задух и обща слабост, лекува се трайно, получава антибиотична терапия, муколитици. Въз основа на терапията здравословното състояние се подобри.
В есенно-пролетния период се наблюдава обостряне на заболяването. Честотата на поява на атаки се увеличава (достига 5-6 годишно). След хипотермия, пациентът отбелязва повишена кашлица, повишено отделяне на храчки, чувство на липса на въздух.
През юни 2003 г. е хоспитализирана в Сл. Василенко диагностициран с обостряне на бронхиална астма. Получените бронходилататори, бенклометазон, на базата на терапията, подобриха състоянието й на здраве.
През март тази година тя усети нарастваща недостиг на въздух, постоянна непродуктивна кашлица, астматичен пристъп, увеличаване на нуждата от β t2 - Адреномиметици на кратко действие, във връзка с които е била хоспитализирана в Cl. Василенко.
История на живота (ANAMNESIS VITAE).
Роден в Сумска област, възрастта на майката към момента на раждането е на 33 години, на 6 деца в семейството. Кърменето, разходката започва до една година. На 9,5 месеца тя има двустранна пневмония. На 6-годишна възраст е ходила на училище, учила добре, не изоставала в психическото и физическото си развитие. Завършила е 7 класа, от 12-годишна възраст е отишла на работа поради трудното финансово положение в семейството.
Работила е на строителен обект като охрана, учителка в детската градина, сервитьорка в трапезарията, самолети на летището, чистачка в пералното помещение, работила като администратор в пансион в продължение на 31 години, а имало и по-чист персонал. Професионална вреда - работа с des. разтвори, солна киселина.
Храни без ограничения, нередовни, честота около 2-3 пъти на ден, без пристрастяване към пикантни, мазни храни
Фамилна анамнеза: Женен от 22 години. Той има 2 деца: дъщеря (44 години), син (39 години). Той живее в 2-стаен апартамент със съпруга си, апартаментът е с централно отопление, канализация, електричество, водопровод.
Гинекологична анамнеза: Менструацията започва на 14-годишна възраст, обилна, редовна, болезнена, продължителна. Бременности - 8, раждания - 2, аборти - 6. В 50 години - отстраняване на матката.
Отложени болести: На 9,5 месеца е имало двустранна пневмония. 1959 г. - пункция на максиларния синус, 1963 г. - апендектомия, 1983 г. - операция за фиброцистичен мастопит, 1988 г. - хистеректомия за миома, от 1990 г., страдаща от хипертония, ангина пекторис. На фона на малко физическо натоварване се появяват диспнея, главоболие, болка в гърдите и кръвно налягане, при които пациентът приема нитросорбид, валидол и препактал с добър ефект. През 1998 г. топката е хоспитализирана за възпаление на средното ухо в областна клиника в Одинцово, получена е антибиотична терапия, а след това е развита десния едностранно увреждане на слуха. От 2000 г. пациентът страда от хемороиди, има анална пукнатина, оплаква се от болка по време на движение на червата, изпражненията имат примеси в кръвта. Страдате от хроничен холецистит.
Алергична анамнеза: ангиоедем на реопирин.
Наследственост: майка е починала на 77-годишна възраст от пневмония, баща е починал на фронта през 1941 г. Бабата и дядото на майката починали рано, пациентът не си спомня причината за смъртта. Дядото на бащата е било алергично към прах.
Лоши навици: пациентът отрича.
дядо болен, алергичен към прах
Състоянието на пациента със средна тежест е принудително - ортопения, няма нарушения на позата и походката. Когато се гледа от главата, патологичните промени на врата не се наблюдават. Съзнанието е ясно, пациентът отговаря адекватно на околната среда. Конституцията е правилна, нормостеническа. Височина 158, телесно тегло 75 кг.
Телесна температура: 36.7%.
Бледа кожа, цианоза на устните, акроцианоза, голяма пулсираща хемангиома на гърба, болезнена при палпация, множество папиломи в цялото тяло, не се наблюдават кожни обриви. Кожата е еластична, нормална влага. Не се нарушава растежа на косата. Ноктите не се променят. Видимите лигавици не се променят: в устната кухина розово, без обриви. Нападение на езика липсва. Подкожната мастна тъкан е умерено развита, равномерно разпределена. Млечните жлези не се визуално променят. Подуване на краката, пастос крака.
Когато се разглеждат лимфните възли не се виждат. Не са палпирани задна, ушна, паротидна, субментална, повърхностна цервикална, супраклавикуларна, аксиларна, лакътна, ингвинална, подколенни лимфни възли; осезаеми единични субмандибуларни лимфни възли, еднакво изразени от двете страни, 1 cm в диаметър, меко-еластична консистенция, безболезнен, не заварен към околните тъкани.
Скелетната система - при изследването на костите на черепа, гръдния кош, гръбначния стълб, таза, крайниците, деформацията и болката не е отбелязана.
Мускулната система се развива нормално, но има обща мускулна загуба. Не се откриват хиперкинетични нарушения. Болестта към палпация отсъства.
Преглед на ставите: ставите имат нормална конфигурация; оток, деформация, болка при палпация, зачервяване на кожата в ставите, не се наблюдават промени в периартикуларните тъкани. Обемът на активните и пасивни движения в ставите е напълно запазен; болка, хрускам и крепитус по време на движенията липсват.
Преглед на дихателната система
Дишането през носа е свободно, няма усещане за сухота в носа, не се наблюдава изпускане от носните проходи; липсва кървене в носа, запазва се обоняние. Не е отбелязана болка в корените и задната част на носа, в областта на челните и челюстните синуси. Гласът е силен, ясен. Устойчива непродуктивна кашлица с отделяне на вискозно слизесто храчки. Кашлица по-лоша сутрин.
Гръден кош с форма на бъчви, симетрична, лека кифоза. Предензорният размер е увеличен, междуребрените пространства са уголемени, ходът на ребрата е близо до хоризонтално, над- и подклавните ямки са маркирани слабо, еднакво изразени отдясно и отляво. Епигастричният ъгъл е тъп. Лопатките са стегнати към гърдите. Спомагателните мускули не участват в дишането. Екскурзии на гръдния кош + -1 см. Видът на дишането е смесен, предимно гърдите; дихателна честота - 24 в минута, ритъм на дишане правилен. Гласовият тремор дифузно отслабва.
Палпация: болки в гърдите не са маркирани; еластичността е нормална. Сравнителна перкусия: перкусионна звукова кутия по цялата повърхност на белите дробове. Топографска перкусия: двустранен пропуск на долната граница на белите дробове:
История на случая. Клинична диагноза: инфилтративна туберкулоза S1-S2 на десния бял дроб, фаза на дезинтеграция и засяване, BC + (бактериоскопски); емфизем, пневмосклероза, DN 1-2 градуса. Хроничен бронхит
Работни страници
Фрагмент на текста на творбата
I. Паспортна част.
Домашен адрес: X, ул. X
Дата на допускане в клиниката: X
Клинична диагноза: инфилтративна туберкулоза S1-S2 на десния бял дроб, фаза на дезинтеграция и засяване, BC + (бактериоскопски); емфизем, пневмосклероза, DN 1-2 градуса. Хроничен бронхит.
II. Жалби при допускане в клиниката.
По време на прегледа пациентът няма оплаквания.
III. История на живота
Пушенето, злоупотребата с алкохол отрича.
Развива се и се развива нормално. Отложени болести: детски инфекции, пневмония.
Той е опериран с перфорирана стомашна язва през 1982 година.
Ежегодно се извършва флуорографско изследване. С най-новата флуорография, извършена преди 2 години, не е открита патология.
IV. Анамнеза на настоящото заболяване.
В началото на септември 2001 г. е бил лекуван в болница за инфекциозни болести за ИПТ. При провеждане на рентгенография е установена патология в белите дробове. Диагнозата е установена: инфилтративна туберкулоза на горния лоб на десния бял дроб, фаза на дезинтеграция и разпространение. BK +.
V. Епидемиологична история.
Разкрит е контактът на пациента с туберкулозния пациент - синът. Останалите членове на семейството са здрави.
VI. Обективни данни.
Задоволително състояние. Позицията е активна. Изграждане на нормостенически. Кожа и видими лигавици с нормален цвят. Подкожната мастна тъкан е нормална. Мускулно-скелетен апарат без белези. Периферните лимфни възли не са осезаеми.
Ключови жизнени показатели.
Пулс - 76 удара / мин, ритмичен, нормален пълнеж и напрежение. Ад - 125/80 мм. Hg. Чл.НПВ - 16 / мин. Тегло - 77 кг, височина 178 см. Телесна температура - 36.7С.
Преглед на дихателната система.
Носовото дишане не е трудно. Гръдният кош е симетричен, правилната форма, и двете му половинки равномерно участват в акта на дишане. Ритмично дишане, NPV = 16 за 1 минута.
Палпацията на гърдите е безболезнена, с нормална резистентност.
Перкуторно по цялата площ на проекцията на белите дробове се определя от ясен белодробен звук. Когато перкусията идентифицира следните граници на белите дробове:
1. Височина на стоящите върхове отпред
3 см над средата на ключицата
3 см над средата на ключицата
2. Височина на стоящите върхове зад
на нивото на процеса на VII цервикалния прешлен
На нивото на процеса на VII цервикалния прешлен
3. Долната граница на белите дробове. ред:
Спинозен процес XI
Определяне на подвижността на белодробния край:
Определя се аускултативното везикулозно дишане. В горните части на десния бял дроб са открити единични сухи хрипове.
Изследване на органи и системи.
От други органи и системи патологията не е открита.
VII. Лабораторни и инструментални изследвания.
Клиничен анализ на кръвта.
Клиничен анализ на урината.
Биохимичен анализ на кръвта.
Микроскопско изследване на зачервяване от бронхите.
10/01/2001 - Открит е един MBT.
Бронхоскопски преглед (10/03/2001).
Заключение: феноменът на атрофичния бронхит. Взема се материал за хистологично изследване.
Заключение хистологично изследване.
Сред дистрофично модифицирания и пролифериращ епител, аморфни, гранулирани, некротични маси, подобни на казеозни, разпадащи се и интактни епителиоидни клетъчни грануломи и мултиядрени Пирогов-Лангхансови клетки се определят в препарата.
Клинично изследване на кръвта се определя от анемия, тромбоцитопения, която може да е резултат от тежка интоксикация;
ускоряване на ESR в резултат на възпалителния отговор.
Увеличението на чернодробните ензими (AsAT, AlAT) с многократно биохимично изследване на кръвта най-вероятно се дължи на токсичния ефект на някои противотуберкулозни лекарства.
Откриването на спорадичен МБТ в слюнката и при отмиването от бронхите, както и резултатът от хистологичното изследване потвърждава хипотезата за етиология на туберкулозата на заболяването.
VIII. Рентгенови данни на белите дробове.
Вдясно, в S1-S2, на фона на подсилен и деформиран белодробен модел, се определя кухина с дебели стени с диаметър до 2 cm. В S6 и частично в S10 от двете страни има отпадания до 1 мм в диаметър. Корените са запечатани.
Заключение: инфилтративна туберкулоза S1-S2 на десния бял дроб, фазата на разпадане и замърсяване на двата белия дроб.
IX. Диагнозата и нейната обосновка.
Инфилтративна туберкулоза на горния лоб на десния бял дроб Фаза на разпадане и засяване. BC (+).
Обосновка за клиничната диагноза.
Диагнозата белодробна туберкулоза се прави въз основа на:
• лабораторни данни - анемия, ускорена скорост на утаяване на еритроцитите, откриване в храчките и вълни от бронхите на отделните МБТ;
• данни от хистологично изследване - идентификация на казеозни маси, епителиоидни клетъчни грануломи, многоядрени клетки на Пирогов Лангханс;
• данни от рентгенологично изследване на белите дробове - в дясното горно белодробно поле хомогенна, интензивна инфилтрация. Диагнозата на инфилтративната форма на туберкулоза се прави на базата на данни от рентгенови изследвания (инфилтрация, която заема целия горен дял на дясното).
Фазата на замърсяване се определя въз основа на идентифицираните
История на случая
Фамилия, име и бащино име
Възраст 63 години (8/12 - 43)
Време на получаване 09/23/07
Диагнозата се установява при приемане в болницата на тежка ХОББ, остър стадий.
Бронхиална астма смесена форма, тежка степен, в острата фаза. Емфизем. Белодробна фиброза.
свързани с: хроничен гастрит в ремисия
усложнения: фокална пневмония в долния лоб на десния бял дроб, DNII степен
Жалби при допускане:
За експираторна задух в покой, утежнена от физическо натоварване, пристъпи на астма, прекъснати чрез инхалиране „Беротека”, остър кашлица със слюнно-гнойни характеристики на слюнка, обща слабост, температура до 38,1 ° С, болка в дясната половина на гърдите.
Счита се за болен от 1973 година. През последните 10 години броят на обострянията се е увеличил до 3 пъти годишно. Всяко обостряне е придружено от хоспитализация. Имаше пристъпи на задушаване, спиране на рецепцията "Beroteka". Първите атаки са свързани с излагане на алергични фактори - цветен прашец от цъфтящи растения. Атаките бяха разрешени трудно слюнка. Тя приема орално метилпреднизолон ("metipred") в комбинация с инхалаторни глюкокортикостероиди. Влошаването на състоянието през последните 3-4 дни се проявява с появата на тежки астматични пристъпи, които не са спрени от техниката „Беротека”. Промяната в естеството на храчките от лигавицата до мукопурулентен. Температурата се повишава до 38.1 0 С, страдащи от хипертония II., III степен от 1996г.
Роден на 12/08/43. Тя расте и се развива нормално, в физическото и психическото си развитие тя не изостава от връстниците си.
Отложени болести: в детска възраст - отрича инфекциите на децата. В последващите периодично грип, ARVI. Наличието на диабет, туберкулоза, вирусен хепатит, полово предавани болести отрича. Хроничен гастрит. Фрактура на бедрата през 1980 година.
История на епидемията: не са обременени.
Алергична история: - Открита е алергия към пеницилиновите антибиотици, както и аспирин, прашец от цъфтящи растения, домашен прах. Алергичната реакция се проявява с появата на бронхоспазъм.
наследственост: не са обременени
Акушерска и гинекологична история: две бременности, завършващи с раждане. Раждането продължи без усложнения.
Общо състояние: умерена тежест. Съзнанието е ясно. Позицията е активна.
Израз на лицето: тихо.
Лоша поза не е идентифицирана, походката не е счупена.
Тяло дясно. Конституцията е нормостенска.
Кожа: акроцианоза, цианоза на устните, кожата е чиста, суха, тургор не се намалява.
Нокътната плоча с нормална прозрачност, повърхността е плоска. Не се нарушава растежа на косата.
Подкожно влакно: равномерно разпределени.
Лимфна система.: лимфните възли не са осезаеми
Мускулна и костно-ставна система. Мускулно-скелетната система без видими промени, мускулите са безболезнени. Съединенията имат нормална конфигурация; подуване, деформация, безболезнена палпация, зачервяване на кожата в ставите, не се наблюдават промени в периартикуларните тъкани. Отсъстват болка, хрускам и крепитации по време на движенията.
Дихателна система
Дишането през носа е трудно. Броят на дихателните движения в минута е 24. Дихателният ритъм е правилен. Освобождаване от носните проходи няма. Гласът е ясен. Когато се гледа от гърлото не е хиперемично, сливиците не се простират отвъд ръбовете на небцето. Гръдният кош е с форма на барел, няма деформации и препъване.
Палпиране на гръдния кош: безболезнено. Когато усещате ребрата, тяхната цялост не е счупена, повърхността е гладка.
Гласово тремор: отслабени, изразени еднакво върху симетричните области на белите дробове.
Сравнителна перкусия: със сравнителна перкусия, се установява звук в кутия по цялата повърхност на левия бял дроб; перкусията на десния бял дроб се определя чрез притъпяване на звука на ударната кутия в деветото междуребрено пространство по лопатката.
Височина на стоящите върхове
Предна дясна: 4,5 см над нивото на ключицата.
Предна лява: 4,5 см над нивото на ключицата.
Зад дясно: на нивото на острието на VII шийния прешлен.
Зад ляво: на нивото на острието на VII шийния прешлен.
Ширина на полетата Krenig: 8 cm отдясно, 7,5 cm вляво.
pneumosclerosis
Пневмосклероза (пневмосклероза; гръцки. Пневмоново уплътняване на белите дробове + склерозис) - пролиферация на съединителната тъкан в белите дробове, водеща до нарушена функция. Понятията пневмофиброза и пневмоцирроза понякога се използват като синоними, но тези понятия характеризират определени форми на П. Често болести като фиброзиращ алвеолит, увреждане на белите дробове при колагенови заболявания, пневмокониоза, пневмония и други се наричат синоними. което не може да се счита за правилно, тъй като П. е резултат от тези заболявания. Също така е неправилно да се идентифицират П. с хрон, пневмония, хрон, бронхит, бронхиектазии, тъй като тези заболявания, които имат тенденция за развитие на съединителна тъкан в белите дробове, с ранна диагностика и навременно лечение не могат да достигнат фазата на необратимото, особено клинично изразено П. "Пневмосклерозата" има право да съществува в повечето случаи като симптом или резултат от редица заболявания. Въпреки това, през 1931 г. на XI конгрес на терапевтите А. Н. Рубел предложи да се разгледа хрон, бронхит, бронхиектазии, хрон, пневмония като един процес, въз основа на П. През 30-те години. тази погрешна ситуация се обяснява с факта, че основният критерий за диагностицирането на тези заболявания е рентгенол. характеристиката на картината на П. Като методи за изследване като бронхоскопия и биопсия на белите дробове, бронхография, кино-бронхография и функционална оценка на газообмена бяха въведени в пулмологията, тези заболявания бяха диагностицирани преди развитието на П.; натрупани достатъчно факти за тяхното разграничаване и разпределение на хрон, възпалителни заболявания на бронхопулмоналната система в независими нозологични форми. Концепцията за "пневмосклероза" също претърпя диференциация. Така, формите на П., развиващи се в резултат на разрушаване и преструктуриране на белодробната тъкан и представляващи най-висока степен на необратима склероза на белите дробове, се наричат пневмоцирроза, дифузна склероза на интералвеоларните прегради с възпалителен произход, наречена белодробна фиброза или пневмофиброза. и него в литературата, в разрез терминът "пневмосклероза" почти не отговаря.
Съдържанието
История на
Терминът "пневмосклероза" е въведен през 1819 г. от R. Laennek за означаване на хрон, пневмония при бронхиектазии. Corrigen (D. J. Corrigan) през 1838 г. предложи термина "цироза на белите дробове", като се има предвид, че това заболяване не е следствие, а е причина за бронхиектазии. През 1860 г. Шарко въвежда термина "хронична пневмония", с право считайки, че това не е следствие, а причината за пневмосклерозата. J. Charcot за първи път описва развитието на междинна съединителна тъкан при плеврит, но специална форма - плеврогенна П. - е обособена през 1871 г. от Bruardel (R. S.N. Brouardel). Бронхогенна склероза. водещи до унищожаване на бронхите, описани за първи път в Русия от А. Родоски през 1863 г.; Френкел (A. Fraenkel) открои облитериращ бронхит много по-късно, през 1902 г. Значението на карниментацията (виж) за развитието на П. е описано най-подробно от И. П. Василиев, който за първи път в експеримента е получил обикновена карнеофригоза.
През 1925 г. А. Рубел предлага класификацията на П., в която се взема предвид обемът на лезията (П. непрекъснато, или лобарно, гнездещо, или карнигационно, дифузно, или влакнесто, перибронхит); етиология и патогенеза (метапневмонична, метатуберкулозна, пневмонична, кардиогенна П.), както и клин, картина (компенсирана, субкомпенсирана, декомпенсирана П.). Разработвайки тази класификация, В. А. Чуканов (1943) предлага изолиране на бронхит и бронхиектазис П., което е оправдано от патоанатомична гледна точка, тъй като бронхиектазите деформират белия дроб по-интензивно, което води до пневмоцирроза.
А. Я. Цыгелник изолира дифузна П., развиваща се в резултат на бронхит, емфизем, белодробна болест на сърцето и сегментарен, дължащ се на бронхиектазии.
През втората половина на 20-ти век. във връзка с развитието на имунологията се появяват данни за Р. при болести на колаген (вж.). Класификацията на Votchala (1962) е съобразена с етиологията на P., което показва инфекциозни и неинфекциозни форми, сред които са споменати за първи път хемотоксични, лекарствени, радиационни P; патогенеза с индикация за възпалително, алергично, ексудативно-дистрофично, смесено Р.; разпространение с разпределение на ограничени, разпръснати, мултифокални, дифузни и смесени Р.; функционални нарушения без изразено увреждане на дишането, с нарушена бронхиална проходимост, с скованост на белите дробове (фиброза), с нарушена дифузия на газове и с нарушен смесен тип, със и без сърдечна недостатъчност; дейността на процеса - етапа на обостряне и ремисия; естеството на курса - прогресивно и непрогресивно П. В тази класификация няма форми на П., развиващи се в резултат на малформации на белите дробове, ензимопатии, дистрофии, специфична П. не се различава, по-специално метатуберкулоза, но като цяло принципът на класификация запазва стойността си класификация.
класификация
Според етиологията на П. се разделят на инфекциозни
специфични (метатуберкуларни, сифилитични, микотични, паразитни), неспецифични, включително след аспирация на чуждо тяло и посттравматични; токсичен; pnevmokoniotichesky; диспластични (поради малформации на белите дробове или вродени ферментопатии); дистрофични (поради радиационен пневмонит, реактивни П. с амилоидоза, микролитиаза, осификация); алергични - екзогенни (лекарствени, от вдишване на спори) и ендогенни с фиброзиращи алвеоли с неясна етиология; Грануломатоза на Вегенер, саркоидоза на Бек и др.); сърдечносъдови П. (с придобити сърдечни дефекти, вродени дефекти на сърдечно-съдовата система, придружени с хипертония на малкия кръг на кръвообращението, с продължителна тромбоза и емболия на малкия кръг на кръвообращението).
Патогенетично секретираща възпалителна П. (бронхогенна, бронхоектатна, бронхиоларна или „пчелна пита“, след пневмония, плеврогенна); ателектазна П., или фиброателектаза (със синдром на средния лоб, чужди дробове, понякога с бронхогенни тумори); лимфогенна P., причинена от лимфолетоза на белодробен или сърдечно-съдов произход; имунизиран с ограничен и дифузен алвеолит.
На патологични признаци се различават: дифузна П. (ретикуларна лимфогенна, дифузна алвеоларна, така наречена пневмофиброза, както и миофиброза на бронхиолите и малките съдове); местни P. (възпалителни, фиброатлетни, диспластични, алергични - грануломатозни). Като се има предвид дисфункцията на белите дробове, P. може да продължи без дихателна недостатъчност, с обструктивна вентилация, с рестриктивна вентилация, с или без хипертония в белодробната циркулация. Освен това, P. е прогресивно и непрогресивно.
етиология
Най-голяма стойност в развитието на П. има инфекция. Бактерии (стрептококи, стафилококи), някои гъби, патогени на паразитни инфекции (амеба, токсоплазма, ехинококи), причиняващи нагряване и некроза на белодробната тъкан, водят до развитие на бронхиектазии и пневмоцирроза.
Особено място сред инф. факторите, причиняващи П., заема туберкулоза. При някои вторични форми на туберкулоза (фиброзно-кавернозна, циротична) метатуберкулозната П. има локален деформиращ характер, а хематогенно-генерализираната туберкулоза - дифузна лимфогенна. Важна роля в развитието на метатуберкулозата П. играе неефективната терапия, както и присъединяването на неспецифичен бронхит. При третичен сифилис може да се развие тежко деформиращо се Р. под формата на “лобуларен белодробен”.
Вирусните инфекции, които не се усложняват от бактериална инфекция, рядко водят до П., а ако последното се развие, напр, при орнитоза, то има характер на фиброзен алвеолит. Инфекциозната П. се появява и при аспирация на чужди тела, има характер на туморноподобна формация и предизвиква аелектрично набръчкване на големи участъци от белите дробове.
Близо до инфекциозния посттравматичен П., тъй като в условия на нараняване е нарушена почистващата функция на бронхите, те активират инфекциозните агенти, включително условно патогенната флора, хематомите се потискат с развитието на абсцеси, което води до белодробна цироза.
К. Г. Никулин (1972), който подробно описва посттравматичната П., разграничава следните негови форми: ранна и късна, ограничена и дифузна, плеврална и белодробна. Най-грубата П. възниква, когато има масивен хемоторакс и пневмоторакс, които стимулират ателектазата. Особено бързо П. се развива със слепи фрагментационни рани, което се улеснява от кръвоизливи, аспирация на кръв с последваща организация. В случай на „шоков бял дроб“ (виж Белите дробове), наблюдаван при травма, се развива алвеоларна пулмонарна фиброза.
Токсичен Р., предимно дифузен, във военно време може да се дължи на действието на химически бойни агенти, в мирна среда - от промишлени газове, например азотен диоксид и кислород, когато се използват неправилно в процеса на обработка, под въздействието на високи концентрации на озон и продукти на изгаряне на пластмаси, увреждащо повърхностноактивно вещество (вж.). Играе роля не само на превишението на допустимите концентрации на промишлени газове в инхалирания въздух, но и на индивидуалната чувствителност към тях. Опасно е да се комбинират токсични газове с мъгли (т. Нар. Смог).
Пневмокониозната П. възниква в резултат на натрупване на въздух с промишлени, минерални и растителни вещества (вж. Пневмокониоза). Най-голямата роля в развитието на съединителната тъкан в белия дроб се играе от силициев диоксид и берилий. При берилиозата (виж берилий) се отдава особено значение на индивидуалната чувствителност.
Диспластичната П. е причинена от аномалии на белите дробове, най-често кистозна хипоплазия (вж. Белите дробове) или от ферментопатии - кистозна фиброза (виж), дефицит на алфа-антитрипсин, допринасящ за развитието на емфизем. При кистозна фиброза, в допълнение към нарушената бронхиална проходимост поради наличието на гъста секреция, наследствените аномалии на гликозаминогликаните във фибробластите играят роля и следователно метаболитни нарушения в съединителната тъкан на белите дробове.
Дистрофичната П. се развива под формата на огнища на пролиферация на съединителната тъкан, нейното калцифициране или осификация, локализирани в амилоидния масов кръг (сим. Амилоидоза). Дистрофичен в природата е п., Развиващ се прп радиационен пневмонит (виж Пневмония), с Кром директно радиационно увреждане причинява некроза, дистрофия на алвеолоцитите и развитието на радиация П. зависи не само от дозата на йонизиращото лъчение, но и от индивидуалната чувствителност. Съединителната тъкан се развива в експеримента, съгласно данните на Bublitz (G.Bublitz, 1973), след 8 седмици. след действието на йонизиращото лъчение основно по протежение на алвеолите. По-тежките белези се появяват, когато се присъедини тромбоза.
Алергичен фиброзиращ алвеолит, в резултат на който се развива дифузен алвеоларен П. (пневмофиброза), той може да бъде екзогенен и ендогенен. Екзогенните включват фиброзиращ алвеолит, който възниква при приема на лекарства (хексаметония, блеомицин, метотрексат, препарати от нитрофуран, сулфонамиди, циклофосфамид). Алергичната реакция на белите дробове към вдишването на прах от бали сено (белите дробове на земеделския производител) също е екзогенна, като дифузният алвеоларен Р. е крайният етап (виж Екзогенен алергичен алвеолит). Естеството на ендогенния фиброзиращ алвеолит не е известно; развива се при болести на колаген, богати на Hammen синдроми (виж синдрома на Hammen-Rich), Goodpasture (виж Белите дробове), Kartgener (виж белите дробове), идиопатична хемосидероза на белите дробове (виж), интерстициална пневмония (вж.), и Алергичната грануломатоза на Вегенер (виж грануломатоза на Вегенер), саркоид на Бек (виж Саркоидоза). Наследствената идиопатична белодробна фиброза на близнаците, описана от Peabody (J. W. Peabody, 1950), също се класифицира като ендогенен идиопатичен фиброзен алвеолит.
Сърдечно-съдовата П. възниква при митрална болест на сърцето (дефект на лявата атриовентрикуларна клапа) на всяка етиология и вродена сърдечна болест с хипертония на белодробната циркулация, продължителна тромбоза и белодробна емболия, ангиит, придружен от нарушен отток на лимфата и кръвоносните съдове.
патогенеза
Елементът може да възникне в резултат на различни патоли, процеси. При инфекции, пневмокониоза, наранявания, излагане на токсични вещества, възпалението има най-голямо значение за развитието на П. (вж.). Сред П. с възпалителен произход се различават метапневмолекарствените, бронхогенните, бронхохекатните, бронхиоларните и плеврогенните. В основата на хистогенезата на възпалителната П. е карнизация (виж), съзряване на гранулиращата тъкан, ако е налице нагряване или некроза, фиброза на огнищата на интерстициално възпаление на междуланвеолните прегради. Възпалителна инфилтрация и склероза на стените на бронхиолите водят до развитието на т.нар. клетъчни бели дробове с разрушаване на интералвеоларните прегради и образуването на множество кухини.
Бронхогенната П. има най-голяма стойност сред П. с възпалителен произход, тъй като бронхите са отворена среда за инфекция. Въпреки това, процесът не е изолиран периброн-циал в природата, но бързо става perivascular поради изобилието на collaterals между лимфата, съдове, които преплитат бронхите и кръвоносните съдове на белите дробове. Увреждането на лимфогенния и бронхогенния дренаж поради бронхит (виж) или бронхиална хиперсекреция спомага за пренасянето на възпаление в белодробната тъкан. Подобна е ситуацията с кортикоптерит (виж Плеврити), особено ако са прикрепени емпиема или пневмогемоторакс, които пречат на лимфната циркулация в белия дроб поради ограничаването на неговата подвижност. Въпреки това, плеврогенната П., за разлика от бронхогенната, има по-локален характер и улавя повърхностните слоеве на белия дроб, дължащи се на карнизация или пневмония.
Бронхоектатичната П. е причинена от перифокално възпаление на интерстициалните междуодрени септа, ателектазата, развитието на гранулираща тъкан. Цирозата, особено кореновите съдове на белия дроб, се подлагат на циротична деформация, която може да доведе до аневризматично разширяване на някои и компресия на други съдове. Деформацията на кръвоносните съдове допринася за маневриране на кръвта, нарушена наситеност на кръвта с кислород, засилва кръвоснабдяването на бронхиалните вени, което води до тяхното разширяване, кървене и бронхиална хиперсекреция.
Ателектативна П. или фиброалектатоза се появява в повечето от гореспоменатите етиолови форми и се основава предимно на нарушение на предимно лимфната циркулация. Лимфоплетът, развиващ се в бавно движеща се част на белия дроб (ателектаза), е съпроводен от изтичане на лимфата, накисване влакнесто
Слоевете на стромата на белодробните протеини и техните метаболити, които заедно с произтичащата от тях хипоксия, допринасят за пролиферацията на фибробластите и, следователно, на фибрилогенезата. Въпреки това, когато асептично протичаща ателектаза Р., като правило, се изразява леко. В случай на добавка на възпаление, тя е значително повишена, като под формата на т.нар. fibroatelektaza. Fibroatelectasis се проявява най-силно при т.нар. синдром на средния лоб - неспецифичен процес, причинен от компресия на бронха на средния лоб, характеризиращ се с голяма дължина и тесен лумен.
Лимфогенната П. също има лимфопласт в основата си, но се развива без сближаване на елементите на белодробната тъкан, т.е. без ателектаза, и само по главната лимфа, колектори в влакнестите слоеве на белия дроб. В различна степен този механизъм е включен във всички етиол, П. форми, включително по време на П. от кардиоваскуларен произход. В този случай, често е единствената проява на П., с изключение на последните етапи на „кафявото уплътняване“, когато се присъединява склероза на интералвеоларните прегради (вж. Кафяво уплътняване на белите дробове).
Пневмосклерозата на имунния произход се развива при повечето форми на фиброзен алвеолит и белодробна грануломатоза. Той се основава на отлагането на имунни комплекси и натрупването на имунокомпетентни клетки (лимфоцити, плазмени клетки, както и на еозинофили) по протежение на мембраната на интералвеоларните прегради. Броят на клетките варира в зависимост от вида на алергичната реакция. Процесът често има системен двустранен характер.
Патологична анатомия
Морфологични. картината П. се определя от преобладаване патол, процес, особености на патогенеза и в по-малка степен етиология, стойността на среза е най-силно изразена при инфекциозни форми П. Дифузна и локални форми П. Отличават се дифузни форми П. разграничават лимфогенна мрежа, дифузен алвеоларен П., или пневмофиброза, миофиброза на гладката мускулатура на бронхиолите и малките съдове (артериокапиларна П.). Определените форми П. се определят от участието в патол, процеса на влакнеста, ретикуларна и гладка мускулна строма на белия дроб.
Мрежата лимфогенна П. има характер на голяма клетка, развива се в рамките на фиброзната строма на белия дроб, обгръща краищата на съдовете и бронхите от първия ред на разклоняване, обездвижвайки ги по време на дихателните екскурзии на белите дробове. Той също така разделя анатомичните сегменти на белия дроб и се слива с висцералната плевра; в влакнестата строма преминават вена и лимф, съдове, но без капиляри. Нетипизиран лимфогенен П. няма специфични морфол, признаци, възниква изобщо етиол, форми на П., включително при хематогенно разпространена туберкулоза, сърдечно-съдова патология. Ограниченият плеврогенен П. се характеризира с екстензивни швартовни и дифузни ретикуларни, предимно периваскуларни, П. на фона на колапса на белодробната тъкан. В основата на ретикуларната лимфогенна Р. са лимфогенни нарушения. Макро и микроскопски се определя от широколистна мрежа с ясни контури, която е разположена около съдовете и бронхите.
При влакнести слоеве микроскопично се забелязва удебеляване на колагенови влакна, увеличен брой лимф, фоликули (фиг. 1), разширяване на лимфа, съдове, напълнени с кондензирана лимфа. По време на обостряне на възпалението във влакнестите слоеве, съседни на пневмоничните огнища, колагеновите влакна се отделят от пикринофилната течност. Впоследствие в тези области се развива хиалиноза. Поради факта, че ретикуларната лимфогенна P. протича без клетъчна инфилтрация, по-рано погрешно се нарича неклетъчна. При рентгенография ретикуларната лимфогенна П. е под формата на засилен белодробен модел, който понякога погрешно се интерпретира като интерстициална пневмония, но фиброзата не се простира извън междинните слоеве и не се простира до алвеолите, които се наблюдават при пневмония.
Дифузен алвеоларен П., т.нар. пневмофиброза, развива се в ретикуларната строма на белия дроб, богата на капиляри и част от интералвеоларните прегради, стените на бронхиолите и бронхиалната лигавица. Най-често това е резултат от фиброзиращ алвеолит с различна етиология.
Освен това, фиброзата на интералвеоларните прегради на фона на тяхното възпаление може да бъде причинена генетично (т. Нар. Наследствена идиопатична фиброза на белите дробове), а също и нек-ри екзогенни фактори, например йонизиращо лъчение (излъчване П). При дифузен алвеоларен П. от всякакъв генезис белите дробове имат макроскопска консистенция, вместо присъщата им порьозност. Този процес обикновено е двустранен. Микроскопски наблюдава рязко удебеляване и склероза на интералвеоларните прегради, стесняване на лумена на алвеолите, дихателни бронхиоли (фиг. 2). При смъртта на алвеоларната лигавица, луменът на алвеолите се напълва с фибрин, отбелязва се карнимация, която е особено характерна за "остра белодробна фиброза" при синдрома на Хаммен-Рич (виж синдром на Hammen-Rich). Склерозата, която се разпространява към стените на бронхиолите, води до развитие на “клетъчен белодробен”.
Миофиброза на гладките мускули на бронхиолите и съдовете, според I. Esipova и R. Това се наблюдава по време на емфизем (вж.). Тя се развива без възпаление, поради способността на лейомиоцитите да образуват колаген. Импулсът за производството на колаген (виж) е разтягането на лумена на бронхиолите и кръвоносните съдове, увеличаване на тангенциалното напрежение на техните стени и хипертрофия на мускулните клетки, последвано от тяхната атрофия, дължаща се на компресия чрез силно развити колагенови влакна. Миофиброзата на стените на респираторните бронхиоли води до промяна в конфигурацията на ацинуса, дължаща се на разширяването на устата на алвеолите, което се дължи на дивергенцията на склерозираните мускулни снопове на бронхиолите. В резултат на това алвеолите са опънати, основната мембрана в условията на напрежение драстично се сгъстява, развива се фиброза на интералвеоларните прегради. В лумена на алвеолите се откриват издатъци, които са дублиране на удебелена базална мембрана, покрита с епител.
Местните форми на П. включват възпалителна П. с различна етиология, фиброателектази, огнища на дисплазия и зреещи алергични грануломи (виж Гранулома). Възпалителните огнища често включват фиброателектази. Локалните форми П. се определят макроскопски, ако улавят сравнително големи пространства, превишаващи размера на сегментите. Те представляват зони с месеста консистенция, по-скоро сухи, за разлика от пневмонични огнища, те не изпъкват над режената повърхност, цветът им варира от сиво до черно при фиброателазите.
Хистогенезата на фокална възпалителна П. се състои от карнизация, зреене на гранулиращата тъкан и фиброза на огнища на перифокална фокална интерстициална пневмония. При пневмонични огнища по време на carnification, микроскопски е възможно да се разкрият запазените еластични влакна; По време на нагряване еластичните влакна се разкриват под формата на усукани фрагменти, а структурите на дихателната част са неразличими. При фокална възпалителна П. специфичният характер на процеса се определя от естеството на инфилтрата, локализацията на процеса и наличието на специфични грануломи. Така че, с метатуберкуларен фокален П., огнища на сиренева некроза, калцификация, туберкулозни туберкули, каверни показват спецификата на процеса, процесът улавя главно горните дялове, често обезобразява върха на белия дроб.
Фиброателатозата са огнища на аспирационна индукция, които се образуват в резултат на високото съдържание на въглищен пигмент, който се натрупва при стагнация на лимфата; те често се комбинират с бронхиектазии. Очертанията на фиброателектазните огнища съответстват на една или други структурни единици на белия дроб. Микроскопски се наблюдава сближаването на удебелени влакнести слоеве, осеяни с голям брой лимфове, фоликули. Алвеоларният паренхим на белия дроб е богат на усукани еластични влакна - т.нар. еластична цироза (фиг. 3). В случай на присъединяване към карнаментация, алвеолите не се виждат.
Фокусите на диспластичната П. обикновено нямат въглероден пигмент (с изключение на редките форми), са бедни на еластични влакна, съдържат кистични кухини с различни размери. Клетките в такива огнища се характеризират с "монотонност", наподобяващи лимфоцити (фиг. 4); в тях, заедно с неправилно разклонени бронхи, има огнища на "мускулна цироза" (фиг. 5). Прекомерни мускулни снопчета могат да бъдат открити във фокусите на П. от друг произход, който се развива, например, в нарушение на дренажната функция на бронхите или трудността на лимфния дренаж, което е отражение на компенсаторната реорганизация на мускулната тъкан.
Зрелите алергични грануломи са огнища с различни размери, сиво-розови или сиво-жълти, понякога локализирани и в двата белия дроб. Микроскопски, на фона на съединителната тъкан, се виждат огнища с ограничен фиброзен алвеолит, в които се откриват хистиоцити, еозинофили, лимфоцити и плазмени клетки, понякога многоядрени фагоцити или т.нар. гигантски клетки на чужди тела. Тези огнища често се комбинират с васкулит (виж Васкулит), което влошава склерозата.
Клинични и диференциални диагностични признаци
Тъй като П. е компонент на резултата от редица заболявания, няма характерни клинични прояви. Обаче, някои от клиничните и диагностични характеристики на П., които помагат на лекаря да предложи ужасно усложнение при пациенти с белодробна патология. П. се определя от етиологията, разпространението и топографията на процеса, характера и степента на увреждане на бронхиалния и лимфен дренаж на белия дроб, и най-важното - степента на увреждане на газообмена зависи от до-ри.
При дифузна ретикуларна бронхогенна възпалителна П. белодробната вентилация страда най-много (вж. Белодробна вентилация), предимно обструктивна, която често е съпроводена с развитие на емфизем (виж Белодробен емфизем), рецидивираща пневмония (виж Пневмония) и дисеминирана бронхиектазия (виж). При дифузна алвеоларна П. (пневмофиброза) се наблюдава рестриктивна дисфункция на газообмена: увеличава се ригидността на белия дроб, увеличават се процесите на дифузия на газа, равномерността на вентилацията и разпределението на кръвния поток в белите дробове (вж. Хипоксия) и хиперкапния (вж.). И двата вида дифузна Р. са придружени от хипертония на белодробната циркулация, но с дифузен алеволар П. се развива по-бързо. В развитието на нарушения на кръвообращението и вентилация на белия дроб, само П. играе роля, но също така и процесите, предшестващи това (хиперсекреция, възпаление, бронхоспазъм), които, независимо от степента на развитие на П., водят до намаляване на парциалното налягане на кислорода в алвеолите и, следователно, спазъм на артериолите - хипертония в белодробната циркулация; те също причиняват нарушение на вентилацията. Отокът и възпалителната инфилтрация на интералвеоларните прегради причиняват увреждане на аерохемичната бариера, нарушават дифузията на газовете, но за разлика от фиброзата, те са обратими. В развитието на П. има периоди, когато клинът излиза на преден план, прояви на утежнени процеси, които причиняват П., и периоди на ремисия, когато е е клин на преден план, картината на самата П.
По време на функционалното изследване на пациент с дифузна ретикуларна П. се наблюдава намаляване на жизнената способност на белите дробове, леко увеличаване на обема на остатъчния въздух и техния отворен обем, обем, намаляване на максималния обем на вентилация. Други индикатори могат да останат в нормалните граници. Специални методи за оценка на проходимостта на бронхите - пневмотахография (виж), тест на Тифно (виж теста Votchala - Tiffno) - показват отчетливо увеличение на резистентността, която не се отстранява надеждно от бронходилататори, за разлика от спастичните или хиперсекреторни форми на нарушение на бронхиалната обструкция.
При дифузна алвеоларна П. или пневмофиброза от всякаква етиология нарушаването на вентилацията протича по рестриктивен начин. Жизнен капацитет и общ обем на белите дробове се намаляват без значително увеличение на остатъчния обем.
Сравнително рано се наблюдава намаление на артериалната кислородна сатурация и хипертония в белодробната циркулация. Като усложнение е възможно развитието на спонтанен пневмоторакс (виж) поради разкъсването на малки кистично удължени бронхи и бронхиоли в така наречения етап. клетъчен бял дроб.
При локална P. дисфункция на газообмена (виж) не може да се определи, и клин, картината се причинява от влошаване на основния процес, който причинява P. (влошаване на туберкулоза, нарушение на метаболизма на протеините, амилоидоза и др.).
Prp opredelenpp П. са най-характерните радиационни промени, на Крим е възможно да се прецени този симптом. Рентенол, картината на П. е полиморфна, тъй като може да отразява разнообразните прояви на склероза и придружаващите го хрони, бронхити, бронхиолити, бронхиектазии, емфизем, нарушения на бронхиалната проходимост, интерстициална и алвеоларна инфилтрация и хемостаза. Промените при П., свързани с поражението на големи, средни и малки бронхи, се улавят и на обичайните висококачествени рентгенограми, но особено добре на рентгенограмите (вж. Електро-рентгенография) и томограми (вж. Томография). Те се състоят в укрепване и деформация на линейните елементи на белодробния модел по протежение на бронхиалните клони, благодарение на запечатването на стените на бронхите, инфилтрацията и склерозата на перибронхиалната тъкан и целулозата на белодробния корен (фиг. 6). По периферията на белия дроб многобройни линейни сенки с неравни контури се открояват в необичайна посока, често създавайки характерни многоъгълни форми. В средната зона на белодробното поле са обособени увеличени лентовидни сенки с некръгли контури, поради появата на перибронхиални уплътнения („муфи“) около бронхиалните лумени (фиг. 7). Симптомите на емфизем са почти задължителни "признаци" на П. от този тип. Така че, феноменът „клетъчен бял дроб”, възникващ в резултат на склероза на стените и разширяване на бронхиолите в засегнатата област, върху рентгенографиите има появата на по-леки зони под формата на розетки, оградени от дъгообразни линии на запечатани междулобулни прегради. Тези просветления се отличават със своята множественост, типична форма, финес и яснота на стените, променливост в картините в различни проекции. При поражение на по-големите бронхиални тръби може да се наблюдава подуване на подсегменти или дори цели сегменти.
Цикатричните промени в белодробната тъкан, в зависимост от техния произход, дават неравномерен рентгенол. картината. За лезии, причинени от интерстициален хрон, е характерен възпалителен процес с лимфангиит, саркоидоза, пневмокон-оза, лимфогенна ретикуларна П. Едем и последваща склероза на перилобуларната лимфа, мрежата в картините е показана с ретикуларен модел. Междуреберните пространства са плътно запълнени с пресичащи се сенки с неравни контури и неравномерна ширина. Изобилието на съдовете става ортоградено, но причинява фини зацапвания.
Наред с ретикуларна лимфогенна П., особено в късните стадии на заболяването, се развива фокална или ограничена сегментарна склероза. Ако спусъка на лезията е хрон и бронхит, тогава малкият размер е доминиран от заоблени или продълговати огнища на белег, образувани върху почвата на лобуларни и ламеларни ателектази, както и пневмонични огнища. Ако П. е резултат от неразрешен инфилтрат или неразтворена ателектаза в рамките на подсегмента или сегмента, тогава по-големи участъци на засенчване, съответстващи на полетата на карнимация и фиброателектази, се определят на снимките. На томограми в засегнатата област, ръбовете, като правило, са намалени по обем и проникнати с груби шнурове, има видими пролуки в деформираните бронхи с бронхоектатни разширения в дисталните области. Плурогенната склероза се развива като правило в кортикалните области на белия дроб. Вариабилност на формата и конфигурация patol, сенки в много отношения зависи от степента на развитие на свързващата тъкан, изразителност на плеврални съюзи, компенсаторно подуване на следващите места на белия дроб.
Откриването на изследваните рентгенограми и томограми на описаните промени служи като основа за извършване на бронхологично изследване. Бронхография (виж) ви позволява да откриете сближаването, деформацията и неравномерността на кочурата на бронхите, както и различните видове бронхиектазии (фиг. 8). Нарушаването на контрактилната способност на бронхите (бронхоспазъм, бронходилатация, дискинезия) се комбинира с промяна в скоростта и еднородността на пълненето им с контрастно вещество; периферните бронхи не са контрастирани.
Ангиопулмограми (вж. Angiopulmonography) в засегнатата част на белия дроб показват по-бавно кръвообращение, деформация и изчерпване на съдовата мрежа, а в някои случаи и пълно прекратяване на кръвния поток. При бронхиална артериография (вж.) Се откриват промени в архитектониката, формата и дължината на съдовете, функциониращите бронхо-белодробни, артерио-артериални и артериовенозни анастомози.
Рентгенол, промени при локални форми П. на първо място е необходимо да се разграничи с рентгенол, картина при централния рак на белия дроб (вж. Белите дробове). Неравномерност и полиморфизъм на инфилтративните и фибротичните промени, наличието на деформирани, но проходими големи и средни бронхи, изместени поради свиване на засегнатата част на белия дроб, са в полза на П. В трудни случаи за диагностика може да се получи важна информация чрез бронхоскопия и ендобронхиална биопсия (виж Бронхоскопия).
При широко разпространена П. диференциална диагноза се извършва с хл. Пр. При системни заболявания е характерно първичното увреждане на съдовете (васкулит), както и рак на лимфангиит. При наличието на хрон, васкулит и периваскулит, склероза на стените на кръвоносните съдове, организирането на множество малки белодробни емболи води до белодробна хипертония и белодробно сърце.,
В редица заболявания - склеродермия (вж.), Берилиоза (виж Берилий), саркоидоза (вж.) И други - П. се развива като резултат от поражението на интералвеоларните прегради. Влакнестите структури образуват неравномерно фина мрежа и множество малки цистоподобни пръстеновидни сенки (със склеродермия). Деформация на белодробната картина в резултат на венозна стаза и хемосидероза на белите дробове се случва hl. Пр. поради патологията на междудолната и интралобуларната съединителна тъкан (деликатна фина мрежа).
При извършване на диференциална диагностика, заедно с анализа рентгенол, снимки е необходимо да се вземат предвид данните за анамнезата, клина, картината и лабораторията. данните. Така например, perpacinous и груба фиброза на congestive произход (cardiogenic П.) са признати на базата на наличието в историята на ревматизъм, клинично-rentgenol, снимки на сърдечно заболяване, congestive корени на белите дробове, признаци на congestive plethora в белодробната циркулация. Дългосрочният професионален контакт на пациента с праха е от голямо значение за диагностицирането на пневмокониоза, както и за разпознаване на саркоидоза, в допълнение към данните за динамиката на процеса, комбинация от интерстициална фиброза и хиперплазия на бронхопулмонални (корени) лимфни възли.
Екзогенната P. с фиброзен алвеолит, както и синдромът на Hammen-Rich, се характеризира с генерализирана нетна фиброза с преобладаване на лезии в долните белодробни участъци при отсъствие на изразени промени в бронхите и перибронхиалната тъкан.
Най-важните в диагнозата могат да са резултатите от гистол. и цитол, проучвания на материал, получен чрез трансбронхиална биопсия на белия дроб (виж Бронхоскопия, бронхофиброскопия) и трансторакална пункция.
Рентгенол, разпознаването на усложненията на П. се състои от хл. Пр. в навременното откриване на абсцес формация в зоната на ограничени рубцови промени, тънкостенни кухини на фона на груба влакнеста мрежа, при оценката на естеството на нарушения на топографските връзки на органите в гръдната кухина (по време на циркулаторните процеси), разпознаване на признаци на белодробно сърце при широко разпространена лезия.
Дифузните форми на П. обикновено са придружени от прекапиларна хипертония на белодробната циркулация (виж) и белодробно сърце (вж.), Които до голяма степен се дължат на причините, причиняващи П., следователно пряката връзка между тежестта, преобладаването П. и височината на налягането в белодробната система не се наблюдава. Местните циротични форми на П. могат да причинят рязка деформация на гръдния кош, частична атрофия на гръдните мускули, набръчкване на междуребрените пространства, изместване на трахеята, големите съдове и сърцето към лезията. Циротичната деформация на белодробния корен с компресионна стеноза на отделните съдове в областта на белодробния портал насърчава развитието на аневризми (виж Аневризма) в клоните на бронхиалните и белодробните артерии, които могат да служат като източник на тежко кървене.
P. допринася за развитието на рак на белия дроб, което, както показват статистическите изследвания на V.P. Брауде (1971), често се развива в неспецифични форми на П. Сред пациентите с рак, ракът е по-вероятно да възникне на фона на затихвания белег. Хората с П. с различна локализация и разпространение също имат висок процент на поява на туберкулоза. По данни на М. В. Шилов и Е.В. Полет (1976 г.) такива пациенти съставляват 22.5% от всички регистрирани за първи път в ТБ съоръжения.
Има доказателства за възможната обратимост на П. За първи път, MK Dahl (1956) докладва за декардикация, наблюдавайки лизиса на колагеновите влакна от макрофагите. A. B. Schechter (1978) описва ултраструктурните признаци на лизиране на колагенови фибрили от специални клетки - фибробласти. По-рядко се открива фиброклазия в миофибробласти. Катаболизмът на образуването и резорбцията на колагена се определя от редица хуморални фактори. Въпреки това, след като възникне, P. допринася за прогресирането на възпалителни процеси, нарушаване на трофизма и лимфната циркулация, следователно неговата превенция трябва да се извърши възможно най-скоро.
предотвратяване
Превенцията се състои в превенция, както и своевременно и рационално лечение на белодробни инфекции, в борбата срещу интоксикацията, особено при замърсяване на околната среда и пушене, особено в юношеска възраст. Превенцията на П. трябва да се извършва още от детството, тъй като честите катари на горните дихателни пътища, грип, както и морбили, магарешка кашлица могат да доведат до хрон и бронхит - основната причина П. Специално внимание трябва да се обърне на цялостно лечение на пневмония, бронхит, елиминиране алергични фактори, е необходимо да се предписват лекарства с повишено внимание, като се вземе предвид тяхната индивидуална непоносимост, и незабавно да ги отмени, ако се развият алергии.
Необходимо е отстраняване на огнищата на инфекцията, предимно в назофаринкса, устната кухина. С развитието на хрон, бронхит се препоръчва промяна на професията, ако тя е свързана с вдишване на прах. Развитието на П. е забавено от имуносупресори, антихистамини; Резорбцията на колагеновите влакна в белезите се насърчава от хиалуронидазните препарати.
Библиография: Биркун А. А. Неспецифични процеси в белодробната туберкулоза, М., 1971, библиогр. Braude, V.I., За сравнителното значение на пневмосклерозата с различен произход в развитието на рак на белия дроб, Sov. мед., № 6, с. 99, 1971; In t на h и l Б. Й. Относно класификацията на пневмосклерозата. Тер. Arch., T. 34, lg 5, p. 3, 1962; Гастева 3. А., Е. В. Е. В. и Успенская В. Г. Пневмофиброза и белодробен емфизем. Л., 1965, библиогр. Есипова И. К. Патологична анатомия на белите дробове. М., 1976; тя е Интерстициални белодробни реакции при хроничен бронхит в диференциално-диагностичния аспект, Sov. мед., №4, стр. 52, 1978; Лиденбратен Л. Д. и Наумов Л. Б. Радиологични синдроми и диагностика на белодробни заболявания. М., 1972; Lindenbraten LD и Sh e X t e r A. I. Актуални проблеми на диагностиката на хронични възпалителни белодробни заболявания. Сови. мед., № 4, с. 51, 1972; H e-sterov E.N. Хистогенеза и органо-специфични особености на интерстициалната пневмосклероза, Arch. patol., t. 26, No. 2, p. 22, 1964, библиогр. Росен-Щраух Л. С., Рибакова Н. И. и Победител М. Г. Рентгенологична диагностика на респираторни заболявания. М., 1978; Рубел А. Н. Хронични нетуберкулозни белодробни заболявания. Известия на 11-ия конгресен. СССР, p. 68, М., 1932; Ръководство за пулмология, изд. N. V. Putova и G. B. Fedoseeva, p. 49, L., 1978; В. В. Серов и А. Ш. д. В. Съединителна тъкан. М., 1981; Струков А. И. и Кодаул И.М. Хронични неспецифични белодробни заболявания. М., 1970; G. Morphologische und biochemische Untersuchungen iiber das Verhalten des Bindegewebs bei der strahlenbedingten, Lun-genfibrose, Stuttgart, 1973; D ii n r r L. Klinisch-rontgenologische Differentialdiag-nostik der Lungenkrankheiten, Щутгарт, 1958; Fulmer J. D.; а. Р. Sraall дихателни пътища при идиопатична пулинонарна фиброза, J. clin. Invest., V. 60, p. 595.1977; H a m-man L. a. Rich A. R. Остра дифузна интерстициална фиброза на белите дробове. Бул. Джон Хопк. Hosp., V. 74, p. 177, 1944; Чух Б. Е. Патологична болест на хроничната фиброзайнер, която се намира в интернационалната библиотека Bd 15, S. 346, 1974; Laennec R. Th. H. De I'ausculatation mediate, v. 1-2, P., 1819; Pratt D. S. a. 0. Бърза фатална белодробна фиброза, ускорен вариант на интерстициален пневмонит, Thorax, V. 34, p. 587, 1979, библиогр. W и с т р у т P. u. H a i n Е. Alveo-litiden und Lungenfibrosen-Versuch einer Synopsis, Internist, Bd 15, S. 370, 1974, Bibliogr.
И. К. Есипова; A. I. Shekhter (наем).