Остри възпалителни заболявания на белите дробове.

Сред респираторните заболявания най-важни са:

бронхит;
пневмония;
деструктивни белодробни заболявания (абсцес, гангрена);
хронични неспецифични белодробни заболявания;
други белодробни заболявания (тумори, малформации).

бронхит

Има остър и хроничен бронхит.

ОСТРА БРОНХИТ

Остър бронхит - остро възпаление на бронхите - може да бъде самостоятелно заболяване или проявление на редица заболявания, по-специално пневмония, хроничен гломерулонефрит с бъбречна недостатъчност (остър уремичен бронхит) и др.

За хроничния бронхит се говори в случай, че клиничните симптоми на заболяването (кашлица и отделяне на храчки) се наблюдават най-малко 3 месеца в продължение на две години.

Остър бронхит обикновено е по-тежък при децата. Клинично се проявява с кашлица, диспнея и тахипнея.

Етиология и патогенеза. Най-честата причина за бронхит са:

вируси, по-специално респираторен синцитиален вирус (RS вирус);

q бактерии, най-често Haemophilus influenzae и Streptococcus pneumoniae;

q излагане на въздействието на химични агенти в инхалирания въздух (цигарен дим, серен диоксид и хлорни пари, азотни оксиди);

излагане на физически агенти (сух или студен въздух, радиация);

излагане на прах (домакинство и промишленост във високи концентрации).

Патогенният ефект на тези фактори допринася за наследствената несъответствие на защитните бариери на дихателната система, най-вече на мукоцелуларния транспорт и хуморалните фактори на локалната защита, и увреждането на мукоцелуларния транспорт с развитието на остър бронхит. Интензифицира се производството на слуз от жлезите и бронхиалните бокални клетки, което води до десквамация на цилиарния призматичен епител, излагане на бронхиалната лигавица, проникване на инфектирания в стената на бронха и по-нататъшното му разпространение.

Патологична анатомия. При остър бронхит лигавицата на бронхите става пълноценна и подута, възможни са незначителни кръвоизливи и язви. В лумена на бронхите в повечето случаи има много слуз. В бронхиалната лигавица се развиват различни форми на катарално възпаление с натрупването на серозен, лигавичен, гноен, смесен ексудат. В бронхите често се среща фибринозно или фибрино-хеморагично възпаление; разрушаване на стената на бронха е възможно, понякога с язва на лигавицата му, в този случай те говорят за деструктивно-улцерозен бронхит.

Остър бронхит може да бъде продуктивен, което води до удебеляване на стените поради инфилтрацията му с лимфоцити, макрофаги, плазмени клетки, епителна пролиферация. В проксималните бронхи обикновено се засягат само лигавиците (ендобронхит) или лигавицата и мускулният слой (ендомезобронхит). В дисталните бронхи са включени всички слоеве на бронхиалната стена (панбронхит и панбронхиолит) с възможен трансфер на възпаление към перибронхиалната тъкан (перибронхит).

Усложненията на острия бронхит често са свързани с нарушена бронхиална дренажна функция, която насърчава аспирацията на заразена слуз в дисталните части на бронхиалното дърво и развитието на възпаление на белодробната тъкан (бронхопневмония). При панбронхит и панбронхиолит възпалението може да се пренесе не само в перибронхиалната тъкан, но и в интерстициалната белодробна тъкан (перибронхиална интерстициална пневмония).

ПНЕВМОНИЯ

Пневмония е група от възпалителни заболявания с различна етиология, патогенеза и клинични и морфологични прояви, характеризиращи се с първично увреждане на дисталните дихателни пътища, особено на алвеолите.

Клиничният ход на пневмонията се разделя на:

ОСТРА ПНЕВМОНИЯ

Остра пневмония може да се класифицира по няколко критерия. Остра пневмония се разделя на:

Острата първична пневмония включва пневмония като самостоятелно заболяване и като проява на друго заболяване с нозологична специфичност (например грип, чума пневмония). Остра вторична пневмония е най-често усложнение на много заболявания.

На топографско-анатомична основа (локализация) има три основни вида пневмония:

Според разпространението на възпалението:

милиарна пневмония или алвеолит;
ацинарен;
лобуларна, сливаща се лобуларна;
сегментарни, полисегментарни;
лобарна пневмония.

По естеството на възпалителния процес пневмонията е:

ü серозен (серозно-левкоцитен, серозно-десквамативен, серозно-хеморагичен);

Острата пневмония е класифицирана като пневмония, развиваща се в нормален (неимуносупресиран) организъм, и пневмония, развиваща се в имуносупресиран организъм.

Етиологията на остра пневмония е разнообразна, но по-често се среща с инфекциозни агенти. В допълнение към инфекцията (особено вирусната) на горните дихателни пътища се разграничават следните рискови фактори за остра пневмония:

бронхиална обструкция;
имунодефицитни състояния;
алкохол;
тютюнопушенето;
вдишване на токсични вещества;
травматично увреждане;
нарушение на белодробната хемодинамика;
постоперативен период и масивна инфузионна терапия;
старост;
злокачествени тумори; - стрес (хипотермия, емоционален стрес).

От острата пневмония, лобарната пневмония, бронхопневмонията и интерстициалната пневмония са от най-голямо клинично значение.

ГОЛЯМА ПНЕВМОНИЯ

Етиология и патогенеза. Причинителят на заболяването са пневмококи тип I, II, III и IV. Пневмококовата пневмония е най-често при първоначално здрави хора на възраст между 20 и 50 години, докато лобарната пневмония, причинена от Klebsiella, обикновено се развива при възрастни, диабетици и алкохолици. В редки случаи лобарната пневмония се причинява от Friedlander diplobacillus.

Морфогенеза, патологична анатомия. Лобарната пневмония е класически пример за остро възпаление и се състои от четири етапа:

Етап на прилив Първият етап продължава 24 часа и се характеризира с пълнене на алвеолите с богати на протеини ексудат и венозна конгестия в белите дробове. Белите дробове стават плътни, тежки, подути и червени.

Етап на червена хепатизация. Във втория етап, който продължава няколко дни, се наблюдава масивно натрупване в лумена на алвеолите на полиморфноядрени левкоцити с малък брой лимфоцити и макрофаги, а фибриновите влакна изпадат между клетките. Също така в ексудата има голям брой червени кръвни клетки. Често плеврата над лезията се покрива с фибринозен ексудат. Белите дробове стават червени, плътни и безвъздушни, като консистенцията прилича на черния дроб.

Етап на сива хепатизация. Този етап може да продължи и няколко дни и се характеризира с натрупването на фибрин и разрушаването на белите и червените кръвни клетки в ексудата. Белите дробове на среза стават сивокафяви и плътни.

Резолюция на сцената. Четвъртият етап започва на 8-10-ия ден от заболяването и се характеризира с резорбция на ексудат, ензимна деградация на възпалителен детрит и възстановяване на целостта на стените на алвеолите. Фибринозен ексудат под въздействието на протеолитични ензими на неутрофили и макрофаги претърпява топене и резорбция. Налице е прочистване на белия дроб от фибрин и микроорганизми: ексудатът се елиминира чрез лимфен дренаж на белия дроб и храчки. Фибриновите покрития на плеврата се разтварят. Резолюционният стадий понякога се разтяга няколко дни след клинично заболяване без треска.

Плевропневмонията, причинена от пръчката на Friedlander, има някои особености. Обикновено се засяга част от белия дроб, по-често горната, ексудатът се състои от дезинтегриращи неутрофили с примес на фибринови филаменти, както и слуз, и има поява на лепкава мукозна маса. Често в областите на възпалението се появяват огнища на некроза, на тяхно място се образуват язви.

Понякога е нарушена класическата схема на протичане на лобарната пневмония - сивата хепатизация предшества червеното. В някои случаи центърът на пневмонията заема централната част на белия дроб (централна пневмония), освен това може да се появи в един или друг лоб (мигрираща пневмония).

Атипични форми на пневмония (според И. В. Давидовски):

ü според вида на хеморагичния инфаркт;

Усложнения. Има белодробни и екстрапулмонални усложнения на лобарната пневмония. Белодробни усложнения се развиват във връзка с нарушена неутрофилна фибринолитична функция. Ако тази функция е недостатъчна, фибриновите маси в алвеолите са обект на организация, т.е. покълнат гранулиращата тъкан, която, когато узрее, се превръща в зряла влакнеста съединителна тъкан. Този процес на организация се нарича карнизация (от лат. Sanno - месо). Белите дробове се превръщат в плътна, месеста, безвъздушна тъкан. С прекомерна активност на неутрофилите може да се развие абсцес и гангрена на белия дроб. Прикрепването на гной към фибринозен плеврит води до плеврален емпием. При генерализация на инфекцията се наблюдават екстрапулмонални усложнения. При лимфогенна генерализация има гноен медиастинит и перикардит, с хематогенен, перитонит, метастатичен абсцес в мозъка, гноен менингит, остър улцерозен или полипозен улцерозен ендокардит, по-често от дясното сърце, гноен артрит и др.

бронхопневмония

Бронхопневмонията е възпаление на белите дробове, което се развива поради бронхит или бронхиолит (бронхоалвеолит). Той има фокусен характер, може да бъде морфологична проява както на първичната (например при вирусни инфекции на дихателната система), така и на вторичната (като усложнение на много заболявания) остра пневмония. Бронхопневмонията се характеризира с наличието на многобройни лезии на белодробната тъкан, разположени около възпалените бронхи или бронхиоли, като процесът се разпространява в околните алвеоли. Този вид пневмония е най-често при деца, възрастни и пациенти с отслабена резистентност (например при пациенти с злокачествени новообразувания, сърдечна недостатъчност, хронична бъбречна недостатъчност и др.) Пневмонията може да се развие и като усложнение от остър бронхит, кистозна фиброза и други заболявания, характеризиращи се с респираторна обструкция. начини. Нарушаването на бронхиал-секрецията, което често се наблюдава в следоперативния период, също предразполага към развитие на бронхопневмония.

Етиология. Обикновено патогените са ниско вирулентни микроорганизми, особено при индивиди с имунни недостатъци, които при здрави хора не водят до развитие на подобно заболяване. Това са обикновено стафилококи, стрептококи, Haemophilus influ-en-zae, Е. coli и гъби. Пациентите често развиват септицемия и токсин, което се проявява чрез треска и нарушено съзнание. Бронхопневмонията също се развива, когато е изложена на химични и физични фактори, което ви позволява да избирате уремична, липидна, прахова, радиационна пневмония.

Патогенеза. Развитието на бронхопневмония е свързано с остър бронхит или бронхиолит, като възпалението по-често се разпространява в белодробната тъкан интрабронхиално (по низходящ начин, обикновено при катарален бронхит или бронхиолит), по-рядко перибронхиални (обикновено с деструктивен бронхит или бронхиолит). Бронхопневмонията се случва по хематогенен път, който се проявява по време на генерализация на инфекцията (септична пневмония). В развитието на фокална пневмония е от голямо значение автоинфекцията по време на аспирация - аспирационна пневмония - конгестия в белия дроб - хипостатична пневмония, аспирация и неврорефлексни нарушения - постоперативна пневмония. Специална група се състои от бронхопневмония при имунодефицитни състояния - имунодефицитна пневмония.

Патологична анатомия. Обикновено засяга базалните области на белите дробове от двете страни, които при отваряне са сиви или сиво-червени. Възпалителни промени в белодробната тъкан могат да бъдат демонстрирани с лек натиск върху засегнатата област: нормално белия дроб не проявява значителна резистентност (като гъба) при натискане, докато при пневмония се определя лека резистентност. Хистологичното изследване определя типичното остро възпаление с ексудация.

Въпреки някои различия в зависимост от причината, причиняваща я, морфологичните промени в бронхопневмонията имат редица общи черти. Във всяка етиология, остър бронхит или бронхиолит е в основата на бронхопневмонията, която обикновено е представена от различни форми на катар (серозен, мазен, гноен, смесен). В същото време, слизестата мембрана става пълноценна и подута, производството на слуз от жлези и бокални клетки нараства драстично; призматичният епител на лигавицата се ексфолира, което води до увреждане на мукоцелуларния механизъм на почистване на бронхиалното дърво. Стените на бронхите и бронхиолите се сгъстяват поради оток и клетъчна инфилтрация. В дисталните бронхи, панбронхит и панбронхиолит се срещат по-често и при проксимален ендомезобронхит. Отокът и клетъчната инфилтрация на бронхиалната стена нарушават дренажната функция на бронхите, което стимулира аспирацията на заразена слуз в дисталните части на бронхиалното дърво, преходна бронхиектазия може да се появи по време на кашлични импулси. Фокусите на възпалението при бронхопневмония обикновено се появяват в задните и долните части на белите дробове - II, VI, VIII, IX, X. Те са с различни размери, плътни, сиво-червени при срязването. В зависимост от размера на лезиите се разграничават милиарни (алвеолити), ацинозни, лобуларни, лобуларни сливащи, сегментарни и полисегментарни бронхопневмонии. В алвеолите има групи от ексудат с добавка на слуз, много неутрофили, макрофаги, еритроцити, десквамален алвеоларен епител; понякога се открива малко количество фибрин. Ексудатът се разпределя неравномерно: в някои алвеоли има много, а в други не е достатъчно. Интералвеоларните прегради са наситени с клетъчен инфилтрат.

Бронхопневмонията има някои особености в различни възрастови периоди. При новородените с пневмония на повърхността на алвеолите често се образуват така наречените хиалинови мембрани, състоящи се от уплътнен фибрин. При отслабени деца до 1–2-годишна възраст, огнищата на възпалението се локализират главно в задната част на гръбначния стълб и частите на белите дробове, които не са напълно разширени след раждането (сегменти II, VI и X). Такава пневмония се нарича паравертебрална. Поради добрата контрактилност на белите дробове и дрениращата функция на бронхите, богатството на белите дробове с лимфните съдове, фокусите на пневмонията при децата са сравнително лесно разрешени. Обратно, при хора над 60-годишна възраст, поради възрастовото намаляване на лимфната система, огнищата на възпалението се резорбират бавно.

Бронхопневмонията има някои особености не само в зависимост от етиологичния фактор, но и от имунния статус на организма. Следователно, бронхопневмонията е класифицирана като пневмония, развиваща се в нормален (неимуносупресиран) организъм, и пневмония, развиваща се в имуносупресиран организъм.

Характеристики на някои общи

Бактериална бронхопневмония

Остри разрушителни процеси в белите дробове (абсцес, гангрена)

абсцес белите дробове могат да имат пневмогенен и бронхогенен произход. Пневмогенен абсцес - усложнение от пневмония от всякаква етиология, обикновено стафилококова или стрептококова. Заразяването на пневмония обикновено се предшества от некроза на възпалената белодробна тъкан, последвана от гнойно сливане на лезията. Разтопената маса на гнойната некроза се отделя през бронхите с изображение на храчки → кухина. В гнойни и възпалени белодробни тъкани много пиогенни микроби. Остър абсцес се локализира по-често при 2, 4, 8, 9, 10, където обикновено се намират центровете на острата бронхопневмония. В повечето случаи, абсцесът се свързва с лумена на бронхите (дренажни бронхи), чрез изхвърлянето на котешките гной с храчки. Бронхогенният абсцес се появява, когато стената на бронхиектазите се разруши и преминаването на белодробната тъкан в съседната белодробна тъкан, последвано от развитие на некроза, нагъване и образуване на кухини. Стената на абсцеса се формира от бронхиектазии, както и от удебелена белодробна тъкан. Бронхогенните абсцеси обикновено са многобройни. Остър абсцес понякога лекува спонтанно, но по-често приема хроничен курс.

гангрена бял дроб - най-тежкият тип разрушителни процеси на белите дробове. Усложнява обикновено пневмония и абсцес на всеки генезис по време на гнилостния гнилост. Белодробната тъкан е подложена на мокра некроза, лагерът е мръсно сив, той смърди. Гангрената води до смърт.

COPD и COPD.

Хронични неспецифични белодробни заболявания (ХОББ)Хроничните неспецифични белодробни заболявания (ХОББ) включват хроничен бронхит, бронхиектазии, белодробен емфизем, бронхиална астма, хроничен абсцес, хронична пневмония, интерстициални белодробни заболявания, пневмофиброза (пневмоцироз).

Сред механизмите на развитие на тези заболявания са изолирани бронхиогенни, пневмогенни и пневмонитогенни (схема XXI). В сърцето на бронхиалния механизъм на ХОББ е нарушение на дренажната функция на бронхите и бронхиалната проводимост. Болестите, комбинирани с този механизъм, или хронични обструктивни белодробни заболявания, са хроничен бронхит, бронхиектазии (бронхиектазии), бронхиална астма и белодробен емфизем (особено хронична дифузна обструктивна). Пневмогенният механизъм на ХОББ е свързан с остра пневмония и нейните усложнения. Това води до развитие на група от хронични белодробни заболявания, които включват хроничен абсцес и хронична пневмония. Пневмонитогенният механизъм на ХОББ определя развитието на хронични интерстициални белодробни заболявания, представени от различни форми на фиброзен (фиброзен) алвеолит или пневмонит. В крайна сметка, всичките три механизма на ХОББ водят до развитие на пневмосклероза (пневмоцирроза), вторична белодробна хипертония, дясна вентрикуларна хипертрофия и кардиопулмонарна недостатъчност.

Чрез COPD включват xp. бронхит, бронхиектазии, бронхит, астма, белодробен емфизем. Мех-м - бронхиогенни: нарушение на основната функция на бронхите и проводимостта на бронхите

Хроничен бронхит - хронично възпаление на бронхите, дължащо се на продължителен остър бронхит (например, след претърпяване на морбили или грип) или продължително излагане на бронхиалната лигавица на биологични, физични и химични фактори (инфекциозни агенти, пушене, охлаждане на дихателните пътища, запрашаване и др.) г.).

Хроничният бронхит от инфекциозен характер може първоначално да бъде локален. Тя се развива по-често в бронхите на II, VI, VIII, IX и X сегменти, т.е. където най-често срещаните огнища на пневмония и има неблагоприятни предпоставки за резорбция на ексудат. Местните форми на хроничен бронхит стават източник на хроничен дифузен бронхит, когато цялото бронхиално дърво е засегнато. В същото време стената на бронхите се удебелява, заобиколена е от слоеве съединителна тъкан, понякога се забелязва до известна степен или друга деформация на бронхите. При продължителен бронхит може да има форма на торба или цилиндрична форма

Микроскопските промени в бронхите при хроничен бронхит са разнообразни. В някои случаи хроничните лигавични или гнойни катарални феномени преобладават с увеличаване на мукозната атрофия, кистозна жлезиста трансформация, метаплазия на покриващия призматичен епител в многопластово и плоско, увеличаване на броя на бокалните клетки; в други, в стената на бронха, клетъчното възпаление е различно в лигавицата;

Хронични неспецифични белодробни заболявания

Хронични неспецифични белодробни заболявания са различни етиологични и патологични заболявания на дихателната система, които се срещат с постоянна продуктивна кашлица и диспнея поради първичното увреждане на бронхите или паренхима. Те включват такива нозологично независими форми като хроничен бронхит, БЕБ, бронхиална астма, белодробен емфизем, пневмосклероза, хронична пневмония. HNZL се диагностицират чрез резултати от спирография, рентгеново и ендоскопско изследване. Методи за лечение на ХОББ могат да включват фармакотерапия, бронхоскопска санация, физиотерапия, физиотерапия; с персистиращи морфологични промени - хирургично лечение.

Хронични неспецифични белодробни заболявания

Групата на хроничните неспецифични белодробни заболявания (ХОББ) съчетава респираторни заболявания, които имат различни причини и механизми на развитие, но сходни клинични прояви и морфофункционални нарушения. Честотата на ХОББ в регионите на Русия варира от 12 до 29 случая на 1000 души население. Тази концепция е въведена за пръв път в международния симпозиум по пулмология, проведен през 1959 г. в Лондон. След това в групата на хроничните злокачествени тумори са включени три нозологии: хроничен бронхит, бронхиална астма и белодробен емфизем. Три години по-късно, на научна конференция в Москва, този списък би бил допълнен с бронхиектазии, хронична пневмония и пневмосклероза. Специфични белодробни лезии (туберкулоза), професионални заболявания (пневмокониоза) и бронхопулмонарен рак не са включени в тази група.

В съвременната пулмология класификацията на хроничните неспецифични белодробни заболявания остава спорна. Така, редица автори допълнително се отнасят до интерстициална белодробна болест като ХОББ. Други възразяват, че единственият независим бронхит, емфизем и бронхиална астма са независими нозологии от ХОББ; останалите (пневмосклероза, хронична пневмония, бронхиектазии) са синдромни и трябва да се разглеждат като усложнения на основните, независими форми. Съществуването на хронична пневмония също не се признава от всички изследователи.

Причини за възникване на ХОББ

Основните фактори, определящи честотата на хроничните неспецифични белодробни заболявания в популацията, са високите нива на замърсяване на въздуха, професионални рискове, остри инфекциозни заболявания на дихателните пътища и негативни навици. По-високи епидемиологични показатели за ХОББ се наблюдават в индустриалните градове, където атмосферният въздух съдържа замърсители (азотни оксиди, серен диоксид, въглероден диоксид, прах, суспендирани частици и др.), Които надвишават ПДК с коефициент 3-5. Основният професионален контингент сред пациентите с ХОББ е лице, изложено на течения, газово замърсяване, запрашеност, дразнещи миризми на работното място.

Многобройни проучвания потвърждават връзката между честотата на ХОББ и дългосрочното пушене (над 10 години). Преморбидните състояния за клинично изразени форми на ХОББ са чести и продължителни остри респираторни вирусни инфекции, рецидивиращ остър бронхит и пневмония, хронични заболявания на горните дихателни пътища, алергични заболявания и имунни нарушения. Показателят за ХОББ нараства с възрастта и достига своя връх в възрастовата група от 40-60 години. По-голямата част от пациентите са мъже. Хроничен бронхит (около 60%), бронхиална астма (

35%), бронхиектазии (около 4%), останалите заболявания представляват по-малко от 1%.

патогенеза

Основата на морфогенезата на различни хронични неспецифични белодробни заболявания е един от трите механизма: бронхитогенен, пневмогенен и пневмонитогенен. Бронхитогенният път на развитие на ХОББ е свързан с нарушена бронхиална проходимост и дренажна функция на бронхите. Според този механизъм се развиват заболявания с обструктивен компонент: хроничен бронхит, БЕБ, бронхиална астма и белодробен емфизем. Пневмогеничният механизъм е в основата на образуването на хронична пневмония и хроничен белодробен абсцес, които са усложнения от бронхопневмония или кръвоносната пневмония. При тези заболявания се изразява рестриктивен компонент. Пневмонитогенният път определя развитието на интерстициални белодробни заболявания.

Развитието на пневмосклероза (белодробна фиброза, пневмоцирроза), белодробна хипертония, белодробна сърдечна и кардиопулмонална недостатъчност е резултат от някой от споменатите морфогенетични механизми на ХОББ. Хроничните неспецифични белодробни заболявания се считат за рисков фактор за белодробна туберкулоза и рак на белия дроб.

Основните форми на ХОББ

Хроничен бронхит

Подобно на други хронични неспецифични белодробни заболявания, то често е резултат от продължителен курс на остър бронхит на вирусна етиология (разработен на фона на грип, морбили, аденовирусна или РС инфекция) или бактериален произход (причинен от продължително запазване на бронхите на хемофилус бацили, пневмококи и др.). Може да се развие в резултат на продължително излагане на дихателните пътища на химични и физични фактори (пушене, запрашаване на въздуха, замърсяване от промишлени отпадъци).

Разпространението може да бъде локално или дифузно; по вид на възпаление - катарален или мукопурулентен; от наличието / отсъствието на бронхиална обструкция - обструктивна и не-обструктивна; от естеството на морфологичните промени в бронхите - атрофични, полипозни, деформиращи се. Клиничните критерии за хроничен бронхит са 2-3 обостряния на възпалителния процес на година за 2 години с годишна продължителност най-малко 3 месеца. Пациентите се притесняват от постоянната кашлица с храчки. По време на обостряния кашлицата се увеличава, храчките стават гнойни, субфебрилната температура и изпотяването се присъединяват. Хроничната пневмония, ателектазата на белите дробове, емфиземът и пневмофиброзата могат да станат резултат и усложнения на хроничния бронхит.

Бронхиална астма

Това е втората най-често срещана форма на хронична неспецифична белодробна болест. Характеризира се с хиперреактивност на бронхиалното дърво, което води до хиперсекреция на бронхиална слуз, оток и пароксизмален спазъм на дихателните пътища. Основните клинични типове включват неатопична, атопична, смесена, аспирин-индуцирана, професионална астма.

Клинично, астмата на всеки генезис се проявява с повтарящи се пристъпи на експираторна диспнея. В тяхното развитие има 3 периода: прекурсори, задушаване и обратното развитие. Служители, назална лигавица, конюнктивит и двигателно безпокойство могат да служат като прекурсори, сигнализиращи за приближаващ астматичен пристъп. По време на задушаване, хриптене, остър недостиг на въздух с продължително изтичане, дифузен цианоза се появява непродуктивна кашлица. Пациентите приемат принудително изправено положение с повдигнат раменен пояс. При тежка атака смъртта на пациента може да настъпи от дихателна недостатъчност. В периода на обратното развитие на пристъп, кашлицата започва да се отделя храчки, броят на хриптенето намалява, дишането става свободно, задух изчезва.

Между атаките състоянието на пациентите с астма е доста задоволително. С дълга история на хронична неспецифична белодробна болест се развива обструктивна емфизем, белодробно сърце и белодробно сърдечно заболяване.

Хронична обструктивна белодробна емфизем

Това е хронична неспецифична белодробна болест, морфологичната основа на която е постоянното разширяване на лумена на дихателните бронхиоли и алвеолите в резултат на хронична обструкция на дихателните пътища заедно с хроничен бронхит и облитериращ бронхиолит. Белите дробове придобиват повишена въздух, се разделят, увеличават.

Клиничните прояви на емфизема се дължат на рязко намаляване на газовата обмяна и нарушена белодробна вентилация. Симптоматологията нараства постепенно, тъй като патологичните промени се разпространяват в голяма област от белодробната тъкан. Притеснява прогресивна диспнея, кашлица с оскъдна мукозна слюнка, загуба на тегло. Обръща внимание на разширяването на гръдния кош с цилиндрична форма, цианоза на кожата, удебеляване на фаланг на ноктите на пръстите на вида на барабанните пръчки. При емфизем са чести инфекциозни усложнения, белодробен кръвоизлив, пневмоторакс. Причината за смъртта е тежка дихателна недостатъчност.

бронхиектазии

Морфологичният субстрат на сегашната форма на хронични неспецифични белодробни заболявания са калциеви, цилиндрични или вретенообразни разширения на бронхите. Бронхиектазите могат да бъдат локални или дифузни, вродени или придобити. Вродена бронхиектазия е причинена от нарушено развитие на бронхиалното дърво в пренаталния и постнаталния период (в резултат на вътрематочни инфекции, със синдром на Сиверт-Картаген, кистозна фиброза и др.). Придобита бронхиектазия може да се образува на фона на рецидивираща бронхопневмония, hr.Bronchitis, дългосрочно присъствие на чуждо тяло в бронхите.

Основните респираторни симптоми включват постоянна кашлица, отделяне на жълто-зелена храчка с миризма, понякога хемоптиза. Екзацербации възникват според вида на обострянията на хроничния гнойни бронхити. Комплексът за белодробен симптом при бронхоектазис е представен от деформация на пръстите под формата на барабанни пръчки и нокти под формата на часовникови стъкла, “топла” цианоза. Усложненията при хронично неспецифично заболяване на белите дробове могат да бъдат белодробен кръвоизлив, абсцес на белия дроб, кардиопулмонална недостатъчност, амилоидоза, гноен менингит, сепсис. Всяко от тези състояния представлява потенциална опасност за живота на пациент с ХОББ.

Хронична пневмония

Патологичните промени в хроничната пневмония комбинират възпалителния компонент, карнимация, хроничен бронхит, бронхиектазии, хронични абсцеси, пневмофиброза, следователно, в момента, тази хронична неспецифична белодробна болест като независима нозология не се признава от всички автори. Всяко обостряне на хроничната пневмония води до появата на нови огнища на възпаление в белодробната тъкан и увеличаване на областта на склеротичните промени.

Постоянните симптоми, съпътстващи хода на хроничната пневмония, включват кашлица с отделяне на храчки (мукопурулентен в ремисия и гнойно в фазата на обостряне) и персистиращи хрипове в белите дробове. В острия период, телесната температура се повишава, болките в гърдите се появяват в проекцията на инфилтрация, дихателна недостатъчност. Заболяването може да бъде усложнено от белодробна болест на сърцето, образуване на абсцес, плеврален емпием, белодробна гангрена и др.

pneumosclerosis

Хроничното неспецифично заболяване на белите дробове, което се случва със заместването на функциониращ паренхим с съединителна тъкан, се нарича пневмосклероза. Тя е следствие от възпалителни и дистрофични процеси, води до набръчкване, безвъзвратност и уплътняване на белодробната тъкан. Често се развива в резултат на хроничен бронхит, БЕБ, хронична пневмония, ХОББ, пневмония, плеврит, фиброзен алвеолит, туберкулоза и много други. Според преобладаването на промените се различават локални (фокални) и дифузни белодробни фибрози. Според тежестта на растежа на съединителната тъкан има три етапа на патологичния процес - пневмофиброза, пневмосклероза, пневмоцирроза.

Тя се проявява като признаци на каузално значимо заболяване, както и признаци на дихателна недостатъчност (задух, кашлица, синкав цвят на кожата, "Хипократови пръсти"). В стадия на цироза на белия дроб изразена деформация на гръдния кош, изразена атрофия на гръдните мускули. Пациентът е отслабен, бързо се уморява, губи тегло. Курсът на основното заболяване води до прогресиране на пневмосклероза, а пневмосклерозата прави основната патология по-тежка.

диагностика

Диагнозата на различни форми на хронични неспецифични белодробни заболявания се установява от пулмолога, като се отчитат особеностите на клиничния ход на патологията и резултатите от инструментална и лабораторна диагностика. За да се потвърди естеството на морфологичните промени, се извършва изследване на белия дроб, което при необходимост се допълва с линейна томография или КТ на гръдния кош.

За идентифициране на структурни промени в бронхиалното дърво се извършва бронхоскопия (ако е необходимо, със събиране на слюнка или биопсия), бронхография. С помощта на анализ на храчки и зачервяване на бронхите (микроскопични и микробиологични) може да се изясни активността на възпалителния процес в бронхите и причината за появата му. За оценка на функционалните резерви на белите дробове при хронични неспецифични заболявания помага при изследването на дихателната функция. Възможно е да се открият признаци на хипертрофия на дясната камера на сърцето чрез електрокардиография и ехокардиография.

Лечение на ХОББ

Лечението на хронични неспецифични белодробни заболявания зависи от етиологичните фактори, патогенетичните механизми, степента на морфофункционалните промени, тежестта на процеса. Възможно е обаче да се изтъкнат някои общи подходи за лечението на различни независими форми на ХОББ.

За да се облекчат инфекциозните и възпалителните процеси в бронхите и белите дробове, се избират антимикробни средства, като се отчита чувствителността на микрофлората. Предписани са бронхоразширяващи, отхрачващи и секретолитични средства. Бронхоалвеоларното промиване се извършва за дезинфекциране на бронхиалното дърво. В този период широко се използват постурални дренажи, вибрационен масаж, микровълнова и ултравиолетова радиация на гръдния кош. По време на пристъпи на затруднено дишане се препоръчват бронходилататори, кислородна терапия.

Извън обострянето са показани диспансерно наблюдение на пулмолога, лечение в санаториум, тренировъчна терапия, спелеотерапия, аерофитотерапия, приложение на растителни адаптогени и имуномодулатори. Глюкокортикостероидите могат да се прилагат с десенсибилизиращи и противовъзпалителни цели. Основната терапия е избрана за адекватен контрол на хода на астмата.

Въпросът за хирургическата тактика при хронични неспецифични белодробни заболявания се повдига в случай на постоянни локални морфологични промени в белите дробове или бронхите. Най-често прибягват до резекция на засегнатата област на белия дроб или пневмонектомия. При двустранна дифузна пневмосклероза може да се посочи белодробната трансплантация.

Патологична анатомия - част 40

Интерлобуларната интерстициална пневмония често се появява около остри и хронични белодробни абсцеси. В тези случаи тя се развива в хода на лимфните съдове на междудолните прегради, отклонявайки заразената лимфа от абсцесите. Лимфангит и лимфостаза завършват с междинна фиброза.

Особено място сред интерстициалната пневмония заемат интералвеоларната (интерстициална) пневмония в етиологията, патогенезата и морфологичните прояви. Той може да се присъедини към някоя от острата пневмония и в тези случаи да има остър курс и преходен характер. При хроничното протичане, интералвеоларната (интерстициална) пневмония може да бъде морфологичната основа на група заболявания, наречени интерстициални белодробни заболявания.

ОСТРИТИ ДЕСТРУКТИВНИ ПРОЦЕСИ В ПЛЪТНИТЕ

Остри разрушителни процеси в белите дробове включват абсцес и гангрена на белия дроб.

Белодробният абсцес (Фиг. 185) може да има пневмогенен и бронхогенен произход. Пневмогенен белодробен абсцес възниква като усложнение от пневмония от всякаква етиология, обикновено стафилококова и стрептококова. Насищането на лезията от пневмония обикновено се предшества от некроза на възпалената белодробна тъкан, последвана от гнойно сливане на лезията. Разтопената гнойно-некротична маса се секретира през бронхите с храчки, образува се абсцесна кухина. В гной и в възпалената белодробна тъкан се открива голям брой пиогенни микроби. Остър абсцес се локализира по-често в II, VI, VIII, IX и X сегменти, където обикновено се намират центровете на острата бронхопневмония. В повечето случаи абсцесът се свързва с лумена на бронхите (дренажни бронхи), през които се отделя гной с храчки. Брон-белодробният абсцес на белите дробове се появява, когато стената на бронхиектазии е разрушена и възпалението преминава в следващата белодробна тъкан с последващо развитие на некроза в него, нагряване и образуване на кухина - абсцес. Стената на абсцеса се образува като бронхиектазия и уплътнена белодробна тъкан. Бронхо-генните белодробни абсцеси обикновено са множествени. Остър абсцес на белите дробове понякога лекува спонтанно, но по-често отнема хроничен курс.

Белодробната гангрена е най-тежкият тип остър деструктивен белодробен процес. Обикновено това усложнява пневмония и абсцес на белите дробове при всякакъв генезис, когато са приложени гниени микроорганизми. Белодробната тъкан претърпява мокра некроза, става сиво-замърсена, излъчва неприятна миризма. Белодробната гангрена обикновено води до смърт.

Хронични неспецифични белодробни заболявания

Хроничните неспецифични белодробни заболявания (ХОББ) включват хроничен бронхит, бронхиектазии, белодробен емфизем, бронхиална астма, хроничен абсцес, хронична пневмония, интерстициални белодробни заболявания, пневмофиброза (пневмоцироз).

Сред механизмите на развитие на тези заболявания са изолирани бронхиално-патогенни, пневмогенични и пневмонитогенни (схема XXI). В основата на бронхиално-тогенния механизъм на ХОББ е нарушение на дрениращата функция на бронхите и бронхиалната проводимост. Заболяванията, свързани с този механизъм, или хронични обструктивни белодробни заболявания, са хроничен бронхит, бронхиектазии (бронхиектазии), бронхиална астма и белодробен емфизем (особено хронична дифузна обструктивна). Пневмогенният механизъм на ХОББ е свързан с остра пневмония и нейните усложнения. Това води до развитие на група от хронични белодробни заболявания, които включват хроничен абсцес и хронична пневмония. Пневмонитогенният механизъм на ХОББ определя развитието на хронични интерстициални белодробни заболявания, представени от различни форми на фиброзен (фиброзен) алвеолит или пневмонит. В крайна сметка, всичките три механизма на ХОББ водят до развитие на пневмоклероза (пневмоцирроза), вторична белодробна хипертония, дясна вентрикуларна хипертрофия на сърцето и кардиопулмонална недостатъчност (виж диаграма XXI).

Хроничният бронхит от инфекциозен характер може първоначално да бъде локален. Тя се развива по-често в бронхите на II, VI, VIII, IX и X сегменти, т.е. където се срещат най-честите случаи на пневмония и има неблагоприятни предпоставки за резорбция на ексудат. Местните форми на хроничен бронхит стават източник на хроничен дифузен бронхит, когато цялото бронхиално дърво е засегнато. В същото време стената на бронхите се удебелява, заобиколена е от слоеве съединителна тъкан, понякога се забелязва до известна степен или друга деформация на бронхите. При продължителен бронхит могат да се появят саккуларни или цилиндрични бронхиектазии.

Микроскопските промени в бронхите при хроничен бронхит са разнообразни. В някои случаи явленията на хронична лигавица или гноен катар преобладават с увеличаване на мукозната атрофия, кистозна жлезарна трансформация, метаплазия на покривния призматичен епител в стратифицирана плоскоклетъчна клетка и увеличаване на броя на бокалните клетки; в други, клетъчното възпаление е изразено в стената на бронха и особено в лигавицата;

ДИХАТЕЛНИ БОЛЕСТИ

Болестите на дихателната система се отличават с разнообразие от клинични и морфологични прояви, които се определят от големия брой и разнообразие от етиологични фактори, водещи до развитието на заболявания на тези органи, свързани с възрастта особености и особеностите на структурата на белите дробове. При появата на респираторни заболявания, биологичните патогени, особено вирусите и бактериите, предизвикват възпаление в бронхите и белите дробове (бронхит, трахеит, бронхиолит, пневмония), са важни. Химичните и физичните агенти играят важна роля в развитието на възпалителни, алергични (бронхиална астма) и туморни (ракови) заболявания на бронхите и белите дробове, които навлизат в дихателните пътища и белите дробове заедно с замърсения въздух. При появата на заболявания на бронхите и белите дробове, ролята на наследствените фактори и възрастовите характеристики.

Въпреки това, появата на респираторни заболявания се определя не само от излагане на патогенни и наличие на фонови фактори, но и от състоянието на защитните бариери на дихателната система, сред които се отличават аеродинамичната филтрация, хуморалните и клетъчните фактори на общата и локалната защита. Аеродинамичната филтрация е мукоцелуларен транспорт, осъществяван от мигателния епител на бронхиалното дърво. Хуморалните фактори на локалната респираторна защита включват секреторни имуноглобулини (IgA), комплементна система, интерферон, лактоферин, протеазни инхибитори, лизозим, сърфактант, хемотаксисен фактор, лимфокини и хуморални фактори на обща защита - IgM и IgG. Клетъчните фактори на локалната защита на дихателната система са представени от алвеоларни макрофаги и обща защита от полиморфонуклеарни левкоцити, мигрирали макрофаги и лимфоцити. Недостатъчността на компонентите на защитните бариери на дихателната система може да бъде както наследствена (липса на един или няколко фактора), така и придобита (в резултат на различни външни влияния).

Съвременната клинична морфология има много методи за диагностициране на респираторни заболявания. От тях най-голямо значение имат цитологичното и бактериоскопско изследване на храчките, бронхоалвеоларните лаважи (бронхоалвеоларен лаваж), биопсия на бронхите и белите дробове.

Сред респираторните заболявания, остър бронхит, остра възпалителна (пневмония) и деструктивна (абсцес, гангрена) белодробни заболявания, хронични неспецифични белодробни заболявания, пневмокониоза, рак на бронхите и белите дробове са най-важни; Сред плевралните заболявания най-често се среща плевритът.

Остър бронхит - остро възпаление на бронхите - може да бъде самостоятелно заболяване или проява на редица заболявания, по-специално пневмония, хроничен гломерулонефрит с бъбречна недостатъчност (уремичен остър бронхит) и др.

Етиология и патогенеза. Сред етиологичните фактори ролята на вирусите и бактериите, причиняващи остри респираторни заболявания, е голяма. От голямо значение са ефектите върху дихателната система на физически (сух или студен въздух), химически (вдишване на хлорни пари, азотни оксиди, серен диоксид и др.) Фактори, прах. Патогенният ефект на тези фактори допринася за наследствената несъответствие на защитните бариери на дихателната система, най-вече на мукоцелуларния транспорт и хуморалните фактори на локалната защита, и увреждането на мукоцелуларния транспорт с развитието на остър бронхит. Това се дължи на факта, че в отговор на патогенна експозиция се повишава производството на слуз от жлезите и бронхиалните бокални клетки, което води до десквамация на цилиарния призматичен епител, експозиция на бронхиалната лигавица, инфектиране на бронхиалната стена и по-нататъшно разпространение.

Патологична анатомия. При остър бронхит лигавицата на бронхите става пълноценна и подута, възможни са незначителни кръвоизливи и язви. В лумена на бронхите в повечето случаи има много слуз. В бронхиалната лигавица се развиват различни форми на катар (серозно, лигавично, гнойно, смесено), фибринозно или фибрино-хеморагично възпаление; разрушаване на стената на бронха е възможно, понякога с язва на лигавицата му, в този случай те говорят за деструктивно-улцерозен бронхит. При бронхиолите острото възпаление - бронхиолит - може да бъде продуктивно, което води до удебеляване на стените поради инфилтрация с лимфоцити, макрофаги, плазмени клетки, епителна пролиферация. В проксималните бронхи обикновено се засягат само лигавиците (ендобронхит) или лигавицата и мускулният слой (ендомезобронхит). В дисталните бронхи са включени всички слоеве на бронхиалната стена (панбронхит и панбронхиолит) с възможен трансфер на възпаление към перибронхиалната тъкан (перибронхит).

Усложненията на острия бронхит често са свързани с нарушена бронхиална дренажна функция, която допринася за аспирацията на заразена слуз към дисталните части на бронхиалното дърво и развитието на възпаление на белите дробове.

Ноа тъкан (бронхопневмония). При панбронхит и панбронхиолит възпалението може да се пренесе не само в перибронхиалната тъкан, но и в интерстициалната белодробна тъкан (перибронхиална интерстициална пневмония).

Резултатът от острия бронхит зависи от дълбочината на бронхиалната стена. Серозни и слузести катари на бронхите са лесно обратими. Разрушаването на стената на бронха (гноен катар, деструктивен бронхит и бронхиолит) допринася за развитието на пневмония. При продължително излагане на патогенни фактори бронхитът става хроничен.

Остри възпалителни заболявания на белите дробове или остра пневмония

Остра пневмония е група възпалителни заболявания с различна етиология, патогенеза и клинични и морфологични прояви, характеризиращи се с първично увреждане на дихателните участъци на белите дробове.

Етиология. Етиологията на остра пневмония е разнообразна, но по-често се среща с инфекциозни агенти (схема XX). Сред рисковите фактори за остра пневмония, в допълнение към инфекцията (особено вирусната) на горните дихателни пътища, обструкцията на бронхиалното дърво, имунодефицитите, алкохола, пушенето и вдишването на токсични вещества, травма, нараняване, белодробна хемодинамика, постоперативен период и масивна инфузионна терапия, старост и злокачествени и стрес (хипотермия, емоционален стрес).

Водени от нозологични характеристики и патогенеза, се прави разлика между първична и вторична остра пневмония. За първична остра

Схема XX. Класификация на остра пневмония

Пневмонията се отнася до пневмония като самостоятелно заболяване и като проявление на друго заболяване, което има нозологична специфичност (например грип, чума пневмония). Вторичната остра пневмония е най-често усложнение на много заболявания.

Характеристиките на клиничните и морфологични прояви на остра пневмония могат да се отнасят до първично локализиране на възпаление в белите дробове (паренхимна пневмония, интерстициална пневмония, бронхопневмония), разпространението на възпалението (милиарна пневмония или алвеолит; ацинозна, лобуларна, сливна лобуларна, анестезия и анестезия). процес (серозен, серонелукоцитен, серозно-десквамативен, серозно-хеморагичен, гноен, фибринозен, хеморагичен) - виж схема XX.

От острата пневмония, лобарната пневмония, бронхопневмонията и интерстициалната пневмония ще бъдат разгледани по-долу.

Гръбна пневмония е остра инфекциозно-алергична болест, при която са засегнати един или повече белодробни лоби (лобарна, лобарна пневмония), фибринозен ексудат (фибринозен, или крупообразен, пневмония) в алвеолите и фибринозни отлагания (плевропневмония). Всички гореспоменати имена на болестта са синоними и отразяват една от характеристиките на болестта. Груповата пневмония е самостоятелно заболяване. Възрастните са предимно болни, рядко деца.

Етиология и патогенеза. Причинителят на заболяването са пневмококи тип I, II, III и IV; в редки случаи лобарната пневмония се причинява от Friedlander diplobacillus. Острата поява на лобарната пневмония при пълно здраве и при липса на контакт с пациентите, както и пренасянето на пневмококи от здрави хора, ни позволява да свържем развитието му с автоинфекция. Въпреки това, патогенезата на кръвоносната пневмония е от голямо значение и сенсибилизация на организма с пневмококи и разтварящи фактори под формата на охлаждане, травма и др. Клиничната картина на кръвоносната пневмония, поставянето на неговия ход и особеностите на морфологичните прояви показват свръхчувствителност от незабавен тип.

Морфогенеза, патологична анатомия. Според класическите идеи, съществували повече от 100 години, лобарната пневмония, която трябва да се разглежда като паренхимна, има четири етапа в своето развитие: прилив, червена хепатизация, сива хепатизация, резолюция. Всички етапи отнемат 9-11 дни.

Етапът на прилив е 24 часа и се характеризира с тежка хиперемия и микробен оток на засегнатия лоб; Голям брой патогени се откриват в отока. Наблюдава се повишаване на капилярната пропускливост, началото на диапедезис на червените кръвни клетки в лумена на алвеолите. Белите дробове са малко уплътнени, рязко пълни с кръв.

Етапният червен хепатит се появява на 2-ия ден от заболяването. На фона на изобилие и микробен оток, еритроцитната диапедеза се увеличава, което се натрупва в лумена на алвеолите. Неутрофилите се смесват с тях, фибриновите влакна изпадат между клетките. В ексудата на алвеолите се откриват голям брой пневмококи, фагоцитозата се забелязва от техните неутрофили. Лимфните съдове, разположени в интерстициалната белодробна тъкан, разширени, пълни с лимфа. Белодробната тъкан става тъмночервена, придобива плътността на черния дроб (червена светлина на белия дроб). Регионалните лимфни възли на засегнатия белодробен лоб са увеличени, пълни с кръв.

Стадийът на сивия хепатит се появява на 4-6 ден от заболяването. В лумена на алвеолите се натрупват фибрин и неутрофили, които заедно с макрофагите фагоцитират колапса на пневмококите. Можете да видите как филаментите на фибрина през интералвеоларните пори проникват от една алвеола в друга. Броят на червените кръвни клетки, подложени на хемолиза, е намален и интензивността на хиперемия намалява. Има фибринолитичен ефект на неутрофилите върху освободения фибрин, който, започвайки от сивата чернодробна фаза, се засилва допълнително (фиг. 183). Пропорцията на белите дробове в сивия стадий на черния дроб е увеличена, плътна,

Фиг. 183. Крупозна пневмония:

и - активност на лизозомите в стадий на сив опеченин. В зоните на контакт на цитоплазмата на неутрофила (Н) с "разтворен" фибрин (RF), лизозомите (L3) изчезват. Те се изразходват за разтваряне (разреждане) на фибрин. Аз съм ядрото на левкоцит. x17,000 (според Kish); b - сива горна част

тежка, върху плеврата е значително фибринозно покритие (плевропневмония). На секция белия дроб със сиво оцветяване (виж фиг. 183), мътна течност се стича от зърнестата повърхност. Лимфните възли на корена на белия дроб са уголемени, бели и розови; при тяхното хистологично изследване се открива картина на остро възпаление.

Етапът на разрешаване започва на 9-11 ден от заболяването. Фибринозен ексудат под въздействието на протеолитични ензими на неутрофили и макрофаги претърпява топене и резорбция. Налице е почистване на белия дроб от фибрин и пневмококи: ексудатът се елиминира чрез лимфен дренаж на белия дроб и храчки. Фибриновите покрития на плеврата се разтварят. Резолюционният стадий понякога се разтяга няколко дни след клинично заболяване без треска.

Класическият поток на лобарната пневмония понякога е нарушен (Zinzerling VD, 1939; Leschke, 1931) - сивата хепатизация предшества червеното. В някои случаи центърът на пневмонията заема централната част на белия дроб (централна пневмония), освен това може да се появи в един или друг лоб (мигрираща пневмония).

Честите прояви на лобарната пневмония включват дистрофични промени в паренхимните органи, тяхната изобилие, далак и хиперплазия на костния мозък, изобилие и подуване на мозъка. В цервикалните симпатикови ганглии има остра хиперемия, левкоцитна инфилтрация около съдовете и дистрофични промени на ганглиозните клетки (Abrikosov AI, 1922).

Усложнения. Има белодробни и екстрапулмонални усложнения на лобарната пневмония.

Белодробни усложнения се развиват във връзка с нарушена неутрофилна фибринолитична функция. Ако тази функция е недостатъчна, фибриновите маси в алвеолите са обект на организация, т.е. покълнат гранулиращата тъкан, която, когато узрее, се превръща в зряла влакнеста съединителна тъкан. Този процес на организация се нарича карнизация (от лат. Sagpo - месо). Белите дробове се превръщат в безвъздушна, плътна, месеста тъкан. С прекомерна активност на неутрофилите може да се развие абсцес и гангрена на белия дроб. Прикрепването на гной към фибринозен плеврит води до плеврален емпием.

При генерализация на инфекцията се наблюдават екстрапулмонални усложнения. При лимфогенна генерализация има гноен медиастинит и перикардит, с хематогенен, перитонит, метастатичен абсцес в мозъка, гноен менингит, остър улцерозен или поли-язвен ендокардит, по-често от дясното сърце, гноен артрит и др.

Плевропневмонията, причинена от пръчката на Фридландър (Friedlander pneumonia), има някои особености. Обикновено се засяга част от белия дроб, по-често горната, ексудатът се състои от дезинтегриращи неутрофили с примес на фибринови филаменти, както и слуз, и има поява на лепкава мукозна маса. Често в областите на възпалението се появяват огнища на некроза, на тяхно място се образуват язви.

Съвременните методи за лечение на лобарната пневмония драстично променят клиничната и морфологична картина, което предполага патоморфоза на това заболяване. Под въздействието на антибиотици, химиотерапевтични лекарства, лобарната пневмония преминава в абсорбиращ курс, намалява броя на случаите на белодробни и екстрапулмонални усложнения.

Смъртта с крупозна пневмония идва от сърдечна недостатъчност (особено често в напреднала възраст, както и при хроничен алкохолизъм) или от усложнения (абсцес на мозъка, менингит и др.).

Етиология. Заболяването има разнообразна етиология. Той може да бъде причинен от различни микробни агенти - пневмококи, стафилококи, стрептококи, ентеробактерии, вируси, микоплазма, гъбички и др. В зависимост от характера на патогена има особености както на клиничната, така и на морфологичната картина на пневмонията. Бронхопневмонията също се развива, когато е изложена на химични и физични фактори, което ви позволява да избирате уремична, липидна, прахова, радиационна пневмония.

Патологична анатомия. Въпреки някои различия в зависимост от причината, причиняваща я, морфологичните промени в бронхопневмонията имат редица общи черти. Във всяка етиология, остър бронхит или бронхиолит е в основата на бронхопневмонията, която обикновено е представена от различни форми на катар (серозен, мазен, гноен, смесен). В същото време, слизестата мембрана става пълноценна и подута, производството на слуз от жлези и бокални клетки нараства драстично; покривният призматичен епител на лигавицата се ексфолира, което води до увреждане на мукоцилия

Механизъм на пречистване на бронхиалното дърво. Стените на бронхите и бронхиолите се сгъстяват поради оток и клетъчна инфилтрация. В дисталните бронхи, панбронхит и панбронхиолит се срещат по-често и при проксимален ендомезобронхит. Оток и клетъчна инфилтрация на бронхиалната стена нарушават дренажната функция на бронхите, което допринася за аспирацията на заразена слуз към дисталните части на бронхиалното дърво; при треперене на кашлица, преходно увеличение на бронхите - преходна бронхиектазия.

Фокусите на възпалението при бронхопневмония обикновено се появяват в задните и долните части на белите дробове - II, VI, VIII, IX, X. Те са с различни размери, плътни, сиво-червени при срязването. В зависимост от размера на лезиите се разграничават милиарни (алвеолити), ацинозни, лобуларни, сливащи се лобуларни, сегментарни и полисегментарни бронхопневмонии. В алвеолите се забелязват клъстери на ексудат с примес на слуз, много неутрофили, макрофаги, еритроцити, спуснат алвеоларен епител; понякога се открива малко количество фибрин. Ексудатът се разпределя неравномерно: в някои алвеоли има много, а в други не е достатъчно. Интералвеоларните прегради, пронизани с клетъчен инфилтрат (Фиг. 184).

Бронхопневмонията има някои особености в различни възрастови периоди. При бебета с пневмония на повърхността на алвеолите често се образуват така наречените хиалинови мембрани, състоящи се от уплътнен фибрин (вж. Болести на детството). При отслабени деца на възраст 1–2 години, огнищата на възпалението се локализират главно в задната част на гръбначния стълб и частите на белите дробове, които не са напълно разширени след раждането (II, VI и X сегменти). Такава пневмония се нарича паравертебрална (виж Фиг. 184). Благодаря добре

Фиг. 184. Бронхопневмония:

а - микроскопична картина; b - хистотопографска част

възпалителната способност на белите дробове и дренажната функция на бронхите, богатството на белите дробове лимфните съдове, огнищата на пневмония при деца са сравнително лесно разрешени. Напротив, при хора над 50-годишна възраст, поради възрастовото намаляване на лимфната система, резорбцията на възпалителните огнища настъпва бавно.

Бронхопневмонията има морфологични особености в зависимост от вида на инфекциозния агент, който го причинява. Най-голямо клинично значение имат стафилококови, стрептококови, пневмококови, вирусни и гъбични фокални пневмонии. Стафилококова бронхопневмония обикновено се причинява от Staphylococcus aureus, често се открива след вирусна инфекция. Има тежък курс. Възпалението обикновено е локализирано в IX и X сегментите на белия дроб, където се откриват фокуси на нагъване и некроза. След изпразване на гной през бронхите се образуват малки и по-големи кухини. В кръг от центровете на некроза се развива серозно и хеморагично възпаление.

Стрептококовата бронхопневмония обикновено се причинява от хемолитичен стрептокок, често в комбинация с вирус. То е остро. Белите дробове са увеличени, кървавата течност тече от повърхността. Левкоцитната инфилтрация преобладава в бронхите с различни размери, възможни са некроза на бронхиалната стена, образуване на абсцеси и бронхиектазии. Пневмококова бронхопневмония се характеризира с образуването на огнища, тясно свързани с бронхиолите, в ексудата - неутрофили, фибрин. На периферията на пневмонията огнищата са зона на оток, където се срещат много микроби. Лесно на една част от пъстър вид. Гъбначната бронхопневмония (пневмомикоза) може да бъде причинена от различни гъби, но най-често от тип Candida. Фокуси от пневмония с различна големина (лобуларна, дренажна), плътна, върху нарязания сиво-розов цвят. В центъра на огнищата се определя разпад, в който се откриват нишките на гъбичките.

Вирусната бронхопневмония се причинява от РНК и съдържащи ДНК вируси. Вирусите нахлуват в епитела на дихателните пътища. РНК вирусите съдържат колонии в цитоплазмата на клетките под формата на базофилни включвания, имат цитопатичен ефект, клетките се ексфолират и пролиферират, образуват клетъчни клъстери и гигантски клетки. В ядрото се въвеждат ДНК-съдържащи вируси, клетките се ексфолират, но не се регенерират. Откриването в мазките, взети от лигавицата, десквамирани клетки с вътреклетъчни включвания, има диагностична стойност. Вирусна бронхопневмония рядко съществува в чиста форма, тъй като нарушават епителната бариера, която допринася за развитието на вторична бактериална инфекция. Има вирусни респираторни инфекции (грип, параинфлуенца, респираторни синцитиални и аденовирусни инфекции), цитомегалия, варицела и морбили (виж Заболявания на детството, Инфекциозни заболявания).

Усложнения. До голяма степен усложненията на бронхопневмонията зависят от характеристиките на тяхната етиология, възраст и общо състояние на пациента. Фокусите на пневмония могат да бъдат подложени на карнизация или

гной с образуване на абсцес; ако лезията е разположена под плеврата, е възможен плеврит.

Смъртта на пациентите може да се дължи на нагряване на белия дроб, гноен плеврит. Особено застрашаващо живота бронхопневмония в ранна детска и сенилна възраст.

Интерстициалната (интерстициална) пневмония се характеризира с развитие на възпалителен процес в интерстициалната тъкан (строма) на белия дроб. Той може да бъде както характерна морфологична проява на редица заболявания (например, респираторни вирусни инфекции), така и усложнение на възпалителни процеси в белите дробове.

Етиология. Причинители на интерстициална пневмония могат да бъдат вируси, гнойни бактерии, гъбички.

Патологична анатомия. В зависимост от локализацията на възпалителния процес в интерстициалната белодробна тъкан, съществуват 3 форми на интерстициална пневмония: перибронхиална, интерлобуларна и интералвеоларна. Всеки от тях може да има не само остър, но и хроничен курс. Промените са достатъчно характерни за всяка от формите. Перибронхиалната пневмония обикновено се проявява като проява на респираторни вирусни инфекции или като усложнение от морбили. Възпалителният процес, започвайки от стената на бронха (панбронхит), отива в перибронхиалната тъкан и се разпространява към съседните интералвеоларни прегради. Възпалителната инфилтрация на интералвеоларните прегради води до тяхното сгъстяване. В алвеолите ексудатът се натрупва с голям брой алвеоларни макрофаги, единични неутрофили.

Интерлобуларната пневмония се появява, когато възпалението се разпространява, обикновено причинено от стрептококи или стафилококи, до междинни прегради от белодробната тъкан, висцерална плевра (с гноен плеврит) или медиастинална плевра (с гнозен медиастинит). Понякога възпалението придобива характера на флегмона и е съпроводено с топене на междинните прегради, има "стратификация" на белия дроб на резени - стратифицираща, или секвестираща, интерстициална пневмония. Интерлобуларната пневмония, която се появява при гноен плеврит или гноен медиастинит, се нарича плеврогенна. Има дълъг курс. Възпалението преминава към интералвеоларните прегради, перибронхиалната и периваскуларната съединителна тъкан, покрива междинната плевра, преминава към медиастиналната тъкан. Хроничен интерлобит и медиастинит се развиват, което води до фиброза и удебеляване на засегнатите тъкани. При хроничното протичане на междудолната пневмония се появява груба влакнеста съединителна тъкан на мястото на разрушените междудолни прегради, което води до перилобуларна фиброза, компресия на лобулите, ателектаза и по-нататък пневмофиброза, бронхиектазии и пневмоцирроза.

Остри разрушителни процеси в белите дробове

Остри разрушителни процеси в белите дробове включват абсцес и гангрена на белия дроб.

Белодробният абсцес (Фиг. 185) може да има пневмогенен и бронхогенен произход. Пневмогенен белодробен абсцес възниква като усложнение от пневмония от всякаква етиология, обикновено стафилококова и стрептококова. Насищането на лезията от пневмония обикновено се предшества от некроза на възпалената белодробна тъкан, последвана от гнойно сливане на лезията. Разтопената гнойно-некротична маса се секретира през бронхите с храчки, образува се абсцесна кухина. В гной и в възпалената белодробна тъкан се открива голям брой пиогенни микроби. Острият абсцес се локализира по-често в II, VI, VIII, IX и X сегменти, където обикновено се намират центровете на острата бронхогезнавомия. В повечето случаи абсцесът се свързва с лумена на бронхите (дренажни бронхи), през които се отделя гной с храчки. Бронхогенен белодробен абсцес се появява, когато стената на бронхиектазии е разрушена и възпалението преминава в следващата белодробна тъкан с последващо развитие на некроза в него, нагъване и образуване на кухина - абсцес. Стената на абсцеса се образува като бронхиектазия и уплътнена белодробна тъкан. Бронхогенните белодробни абсцеси обикновено са множествени. Остър абсцес на белите дробове понякога лекува спонтанно, но по-често отнема хроничен курс.

Фиг. 185. Белодробен абсцес

Хронични неспецифични белодробни заболявания

Хроничните неспецифични, белодробни заболявания (ХОББ) включват хроничен бронхит, бронхиектазии, белодробен емфизем, бронхиална астма, хроничен абсцес, хронична пневмония, интерстициални белодробни заболявания, пневмофиброза (пневмоцирроза).

Сред механизмите за развитие на тези заболявания са изолирани бронхитогенни, пневмогенични и пневмонитогенни (схема XXI). В основата на бронхитогенния механизъм на ХОББ е нарушение на дренажната функция на бронхите и бронхиалната проводимост. Болестите, комбинирани с този механизъм, или хронични обструктивни белодробни заболявания, са хроничен бронхит, бронхиектазии (бронхиектазии), бронхиална астма и белодробен емфизем (особено хронична дифузна обструктивна). Пневмогенният механизъм на ХОББ е свързан с остра пневмония и нейните усложнения. Това води до развитие на група от хронични белодробни заболявания, които включват хроничен абсцес и хронична пневмония. Пневмонитогенният механизъм на ХОББ определя развитието на хронични интерстициални белодробни заболявания, представени от различни форми на фиброзен (фиброзен) алвеолит или пневмонит. В крайна сметка, всичките три механизма на ХОББ водят до развитие на пневмосклероза (пневмоцирроза), вторична белодробна хипертония, дясна вентрикуларна хипертрофия на сърцето и кардиопулмонална недостатъчност (виж диаграма XXI).

Хроничният бронхит от инфекциозен характер може първоначално да бъде локален. Тя се развива по-често в бронхите на II, VI, VIII, IX и X сегменти, т.е. Там, където най-често има джобове на пневмония и има неблагоприятни предпоставки за резорбция на ексудат. Местните форми на хроничен бронхит стават източник на хроничен дифузен бронхит, когато цялото бронхиално дърво е засегнато. В същото време стената на бронхите се сгъстява, заобиколена от слоеве съединителна тъкан, понякога маркирана в

Схема XXI. Патогенна и морфогенеза на ХОББ

различна степен на бронхиална деформация. При продължителен бронхит могат да се появят саккуларни или цилиндрични бронхиектазии.

Микроскопските промени в бронхите при хроничен бронхит са разнообразни. В някои случаи преобладават явленията на хронична лигавица или гнойна катарагия с повишена мукозна атрофия, кистозна жлезарна трансформация, метаплазия на епителен призматичен слой.

черепен епител в стратифициран плоскоклетъчен вид, увеличавайки броя на бокалните клетки; в други, в стената на бронха и особено в лигавицата, се проявяват клетъчна възпалителна инфилтрация и растеж на гранулационна тъкан, която избухва в лумена на бронха под формата на полип - хроничен хроничен бронхитен полипоз (фиг. 186). Когато зрее гранулацията и съединителната тъкан расте в стената на бронха, мускулният слой атрофира и бронхът претърпява деформация - деформиращ хроничен бронхит.

При хроничен бронхит е отслабена дренажната функция на бронхите, което води до забавяне на съдържанието им в долните участъци, затваряне на лумена на малките бронхии и бронхиоли и развитие на бронхопулмонални усложнения, като telectases (активна респираторна депресия поради обструкция или компресия на бронхите), обструктивна емфизем, хронична пневмония пневмовирус.

Bronchiectasis - разширяването на бронхите под формата на цилиндър или торба, които могат да бъдат вродени и придобити. Вродените бронхиектазии са сравнително редки (2-3% спрямо общия брой на ХОББ) и се развиват поради нарушена формация на бронхиалното дърво. Понякога се образуват кисти (т.нар. Кистичен бял дроб), тъй като малките бронхи завършват сляпо в белодробния паренхим. Хистологичната характеристика на вродената бронхиектазия е разстройване на структурните елементи на бронха в стената им. Вродена бронхиектазия обикновено се открива с нагряване на съдържанието им. Придобитата бронхиектазия е резултат от хроничен бронхит. Те се появяват при избухването на неразтворена пневмония,

в зони на ателектаза (активен колапс на дихателната част на белите дробове поради обструкция или компресия на бронхите) и колапс (колапс на дихателните структури на белия дроб в резултат на механична компресия на плевралната кухина). Вътрешно бронхиалното налягане, което се увеличава по време на треперене на кашлицата, действащо върху бронхиалната стена, която се променя при хронично възпаление, води до изпъкване до най-малкото съпротивление, луменът на бронха се разширява и образува сакуларна бронхиектазия. При дифузно разширение на бронховия лумен се формира цилиндрична бронхиектазия (фиг. 187). Удължените бронхиоли въз основа на възпаление се наричат бронхиолоектази. Те обикновено са множествени, повърхността на разреза на белия дроб в същото време има фин вид на окото, такъв бял дроб се нарича пчелна пита, тъй като прилича на пчелна пита.

Кухината на бронхиектазиса е облицована с призматичен епител, но често многопластов, в резултат на метаплазия. Хроничното възпаление се наблюдава в стената на бронхиектазии, еластичните и мускулните влакна се разрушават за значителна дължина и се заменят с съединителна тъкан. В кухината на бронхиектазите има гнойно съдържание. Белодробната тъкан в съседство с бронхиектазите се променя драстично, има огнища на възпаление (абсцеси, области на ексудатна организация), области на фиброза. В кръвоносните съдове се развива склероза, която при множествена бронхиектазия и обструктивна емфизема, неизбежно възникваща при хроничен бронхит, води до хипертония в белодробната циркулация и хипертрофия на дясната камера на сърцето (белодробно сърце). В тази връзка, пациентите се появяват хипоксия с последващо нарушение на тъканния трофизъм. Удебеляването на тъканите на нокътните фаланги на пръстите и пръстите на краката е много характерно: пръстите са във формата на барабанни пръчки. С продължителното съществуване на бронхиектазии може да се развие амилоидоза. Целият комплекс от белодробни и извънбелодробни промени в присъствието на бронхиектазии се нарича бронхиектазия.

Фиг. 187. Цилиндрична бронхиектазия (хистотопографска част)

Емфиземът на белите дробове (от гръцки. Emphysao - inflate) е заболяване, което се характеризира с прекомерно въздушно съдържание в белите дробове и увеличаване на техния размер. Разграничават се следните видове емфизем: хронична дифузна обструктивна; хронично фокално (перифокално, цикатрициално); викарий (компенсаторен); първичен (идиопатичен) панацинар, сенилен (емфизем при възрастни); интерстициална.

Хроничен дифузен обструктивен белодробен емфизем. Този вид емфизем е особено често срещан.

Етиология и патогенеза. Развитието на този вид емфизем е свързано с предишния му хроничен бронхит и бронхиолит и последствията от тях - множествена бронхиектазия, пневмосклероза. Емфиземът засяга еластичната и колагенова рамка на белия дроб поради активирането на левкоцитните протеази, еластазата и колагеназата. Тези ензими водят до липса на еластични и колагенови влакна, тъй като емфиземът има генетично определен дефицит на серумни антипротеази. В условията на неплатежоспособност на белодробната строма (особено еластична) се активира т.нар. Той се свежда до факта, че слузната запушалка, която се образува в лумена на малките бронхи и бронхиоли при хроничен дифузен бронхит, докато вдишва, позволява въздух в алвеолите, но не позволява да излиза по време на издишване. Въздухът се натрупва в ацинуса, разширява техните кухини, което води до дифузен обструктивен емфизем.

Патологична анатомия. Белите дробове са уголемени, покриват предния медиастинум с ръбове, подути, бледи, меки, не падат, отрязват се с хрускам. От лумена на бронхите, стените на които са удебелени, мукопурулентният ексудат се изстисква. Слизестата мембрана на бронхите е пълноценна, с възпалителен инфилтрат, голям брой бокални клетки; неравномерна хипертрофия на мускулния слой, особено в малките бронхи. С преобладаването на промените в бронхиолите, проксималните разделяния на ацинуса се разширяват (дихателни бронхиоли от 1-ви и 2-ри ред); такъв емфизем се нарича центроацин (Фиг. 188). При наличие на възпалителни промени, предимно в по-големите бронхи (например интралобуларни), целият ацинус се разширява; в такива случаи те говорят за панацинарен емфизем.

Разтягането на стените на ацинусите води до разтягане и изтъняване на еластични влакна, разширяване на алвеоларните пасажи, промени в алвеоларните прегради. Стените на алвеолите се изтъняват и изправят, разширява се междиннооларните пори, капилярите се изпразват. Дихателните бронхиоли, които носят въздух, се разширяват, алвеоларните торбички се скъсяват. В резултат на това се наблюдава рязък спад в областта на газообмена, нарушава се вентилационната функция на белите дробове. Капилярната мрежа в дихателната част на ацинуса е намалена, което води до образуването на алвеоларно-капилярния блок. В интерлавеоларния

Фиг. 188. Хронична дифузна обструктивна белодробна емфизем:

а - рязко разширен респираторен бронхиол, центроацинарен емфизем (IK Esipova drug); b - интракапиларна склероза. Свръхрастеж на капилярните лумена (PKap) колагенови влакна (KLV). En - ендотелиум; Еп - алвеоларен епител; BM - базална мембрана на въздушно-кръвна бариера; PA - лумен на алвеолите. x15 000

Капилярите развиват колагенови влакна, развива се интракапиларна склероза (виж Фиг. 188). В същото време се наблюдава образуването на нови, не съвсем типично конструирани капиляри, които имат адаптивна стойност. Така, при хронична обструктивна емфизема в белите дробове, настъпва хипертония на белодробната циркулация, водеща до хипертрофия на дясното сърце (белодробно сърце). Сърдечна недостатъчност, която на определен етап от развитието на заболяването става водеща, се свързва с белодробната недостатъчност.

Хроничен фокален емфизем. Този емфизем се развива около стари туберкулозни огнища, постинфарктни белези, по-често в I-II сегменти. Следователно, тя се нарича перифокална или цикатрична. Хроничният фокален емфизем обикновено е панакаринов: при дилатантната ацинизация се постига пълно изглаждане на стените, образуват се гладкостенни кухини, които погрешно могат да се вземат по време на флуороскопия за туберкулозни кухини. В присъствието на няколко кухини (мехурчета) те говорят за булозен емфизем. Мехурчетата, разположени под плеврата, могат да нахлуят в плевралната кухина, да се развие спонтанен пневмоторакс.

Намаляването на капилярното легло се случва в ограничена област на белия дроб, поради което при перифокален емфизем не се наблюдава хипертония на белодробната циркулация.

Вицерова (компенсаторна) емфизема на един бял дроб се наблюдава след отстраняването на част от него или друг бял дроб. Този тип емфизем е придружен от хипертрофия и хиперплазия на структурните елементи на останалата белодробна тъкан.

Първичен (идиопатичен) панцинарен емфизем е много рядък, неговата етиология е неизвестна. Морфологично се проявява с атрофия на алвеоларната стена, намаляване на капилярната стена и изразена хипертония на белодробната циркулация.

Сенилната емфизем се счита за обструктивна, но се развива поради възрастова инволюция на белите дробове. Ето защо е по-правилно да се нарича емфизем при възрастни хора.

Интерстициалният емфизем е коренно различен от всички други видове. Характеризира се с навлизането на въздух в интерстициалната белодробна тъкан чрез разкъсване на алвеолите при пациенти с повишени движения на кашлица. Въздушните мехурчета могат да се разпространят в тъканта на медиастинума и подкожната тъкан на шията и лицето (подкожен емфизем). При натискане върху подути въздушни участъци от кожата се чува характерна крипта (крепитус).

Бронхиална астма (от гръцки. Астма - задушаване) - заболяване, при което има епизоди на експираторна диспнея, причинена от алергична реакция в бронхиално дърво с нарушена бронхиална проходимост.

Етиология, патогенеза, класификация. Факторите, причиняващи бронхиална астма, се считат предимно за екзогенни алергени с несъмнена роля на наследственост. Сред причините за повтарящи се пристъпи на бронхиална астма, инфекциозни заболявания, особено на горните дихателни пътища, алергична риносинусопатия, експозиция на околната среда, излагане на вещества, суспендирани във въздуха (вътрешен и промишлен прах, дим, различни миризми и др.), Метеорологични (висока влажност) атмосферен въздух, мъгли) и психогенни (психогенни раздразнения) фактори, използване на редица хранителни продукти и лекарства. Въз основа на водещото участие на един или друг причинен фактор, те говорят за инфекциозна, алергична, професионална, психогенна (психологическа), бронхиална астма, причинена от експозиция на околната среда, и другите й форми. Въпреки това, основните форми на бронхиална астма са атопични (от латински. Athopia - наследствена предразположеност) и инфекциозно-алергични. Атопична бронхиална астма се появява, когато излагането на тялото през дихателните пътища на алергени с различен произход.

Инфекциозно-алергична бронхиална астма се наблюдава, когато алергените са изложени на пациенти с остри или хронични бронхо-белодробни заболявания, причинени от инфекциозни агенти.

Патогенезата на тези форми на бронхиална астма е подобна. Алергичните реакции при бронхиална астма са свързани с клетъчни антитела - реагини (IgE). Атака на бронхиална астма се развива, когато алергенът е свързан с антитела, фиксирани в клетките (лаброцити, базофили и др.). Полученият антиген-антитяло комплекс води до освобождаване на биологично активни вещества от ефекторните клетки (хистамин, серотонин, кинини, бавно-реагираща субстанция на анафилаксия и др.), Причинявайки съдово-ексудативна реакция в бронхите, мускулен спазъм, повишена секреция на бронхиална лигавица, слуз в бронхите, води нарушение на тяхната проходимост.

Патологична анатомия. Промените в бронхите и белите дробове при бронхиална астма могат да бъдат остри, развиващи се по време на атаката и хронични, в резултат на многократни пристъпи и продължително протичане на заболяването.

В острия период (по време на атаката) на бронхиална астма в стената на бронхите се наблюдава остра пълнота на съдовете на микроваскулатурата и повишаване на тяхната пропускливост. Развиват се оток на лигавицата и субмукозния слой, тяхната инфилтрация с мастни клетки, базофили, еозинофили, лимфоидни, плазмени клетки. Основното мембрана на бронхите се сгъстява, набъбва. Отбелязва се хиперсекреция на слуз чрез бокални клетки и лигавични жлези. В лумена на бронхите на всички калибри се натрупва пластова лигавична секреция с примес на еозинофили и десквамирани епителни клетки, запушвайки лумена на малките бронхи. Когато се открие имунохистохимично изследване

луминисценция IgE на повърхността на клетките, инфилтриращи лигавицата на бронхите, както и на базалната мембрана на лигавицата. В резултат на алергично възпаление се създава функционална и механична обструкция на дихателните пътища с нарушена бронхиална дренажна функция и тяхната проходимост. В белодробната тъкан се развива остър обструктивен емфизем, появяват се ателактични фокуси, настъпва дихателна недостатъчност, която може да доведе до смърт на пациента по време на пристъп на бронхиална астма.

При многократни пристъпи на астма с течение на времето, дифузно хронично възпаление, удебеляване и хиалиноза на мембраната в основата, в бронхиалната стена се развиват склероза на интералвеоларните прегради, хронична обструктивна белодробна емфизем. Настъпва запушване на капилярното легло, появява се вторична хипертония на белодробната циркулация, водеща до хипертрофия на дясното сърце и в крайна сметка до сърдечна недостатъчност.

Хроничният абсцес на белия дроб обикновено се развива от остра и се локализира по-често в II, VI, IX и X сегментите на дясната, по-рядко в левия бял дроб, т.е. в онези части на белите дробове, където обикновено се появяват огнища на остра бронхопневмония и остри абсцеси. Структурата на стената на хроничния белодробен абсцес не се различава от хроничния абсцес на друга локализация (виж Възпаление). В началото на процеса се включва лимфен дренаж на белия дроб. В хода на лимфния дренаж от стената на хроничния абсцес до белодробния корен се появяват белезникави слоеве на съединителната тъкан, което води до фиброза и деформация на белодробната тъкан. Хроничният абсцес е източникът и бронхогенното разпространение на гнойно възпаление в белия дроб.

Хроничната пневмония се характеризира с комбинация от много патологични процеси в белите дробове. Въпреки това, водещите остават хронични възпалителни процеси в дихателните отдели. Клиничните и морфологичните му прояви са много разнообразни.

При хронична пневмония, областите на карнимация и фиброза се комбинират с кухините на хроничните пневмогенични абсцеси (фиг. 189). Хронично възпаление и фиброза се развиват по протежение на лимфните съдове в интерлобуларните прегради, в периваскуларната и перибронхиалната тъкан, което води до емфизем на белодробната тъкан, който се поддържа от хроничен бронхит (панбронхит, деформиращ перибронхит). В стените на малките и по-големите съдове се появяват възпалителни и склеротични промени, до изтичане на лумена. Хроничната пневмония обикновено се появява в рамките на сегмент или лоб, дължащ се на бронхогенно разпространение, като в процеса участват един бял дроб или двата белия дроб.

Една от особеностите на хроничната пневмония е необичайна склонност към обостряния, която е свързана с отслабване на дренажната функция на бронхите и недостатъчност на лимфните съдове, наличието на бронхиектазии и огнища на гноя. Всяко обостряне е придружено от появата на пресни огнища на възпалението, увеличаване на размера на лезиите, повишени склеротични промени, водещи до пневмофиброза с деформация на белодробната тъкан, обструктивен емфизем, редукция на капилярното легло не само в лезията, но и извън нея.

Интерстициална белодробна болест

От тях от първостепенно значение е фиброзиращият (фиброзен) алвеолит - хетерогенна група белодробни заболявания, характеризираща се с първичен възпалителен процес при интералвеоларен белодробен интерстициум - пневмонит - с развитие на двустранна дифузна белодробна фиброза.

Класификация. Разграничават се три нозологични форми на фиброзиращ алвеолит: 1) идиопатичен фиброзиращ алвеолит, чиито остри форми се наричат болест на Hammen; 2) екзогенен алергичен алвеолит; 3) токсичен фиброзиращ алвеолит. Fibrosing алвеолит, който е проява на други заболявания, особено системни заболявания на съединителната тъкан (ревматични заболявания) и хроничен вирусен активен хепатит, се нарича синдром на Hammen-Rich.

Идиопатичният фиброзен алвеолит съставлява 40-60% от всички дифузни белодробни фибрози. Преобладават хроничните й форми; Болестта, богата на Hammen, е много по-рядко срещана. Екзогенният алергичен алвеолит е широко разпространен сред хората, заети в селското стопанство („белите дробове на фермерите“), птицевъдството („белите дробове на птицевъдите“) и животновъдството, както и в текстилната и фармацевтичната промишленост. Токсичният фиброзиращ алвеолит е по-чест при пациенти, които влизат в контакт с хербициди и минерални торове, които се лекуват в онкологични и хематологични болници.

Фиг. 189. Хронична пневмония, пневмогенични абсцеси

Етиология. Причината за идиопатичен фиброзиращ алвеолит не е установена, предполага се неговата вирусна природа. Сред етиологичните фактори на екзогенния алергичен алвеолит е голямото значение на редица бактерии и гъби, прах, съдържащ животински и растителни антигени, и лекарствени препарати. Развитието на токсичен фиброзиращ алвеолит се свързва главно с ефектите на лекарства, които имат токсичен пневмотропен ефект (алкилиращи цитостатични и имуносупресивни лекарства, антитуморни антибиотици, антидиабетни лекарства и др.).

Патогенеза. Имунопатологичните процеси са от голямо значение в патогенезата на фиброзиращия алвеолит. Те са представени от имунокомплексни увреждания на капилярите на интералвеоларните прегради и белодробната строма, към които е прикрепен клетъчен имунен цитолиза (виж Имунопатологични процеси). При идиопатичен фиброзиращ алвеолит увреждането на белодробния интерстициум не изключва значението на автоимунизацията и наследствената несъстоятелност на колагена на белия дроб. При токсичен фиброзиращ алвеолит имунопатологичният механизъм на увреждане може да се комбинира с токсичен (пряко пневмотропно действие на патогенен фактор).

Патологична анатомия. Въз основа на изследване на проби от биопсия на белите дробове са установени три стадии на морфологични промени в белите дробове при фиброзен алвеолит (пневмонит): 1) алвеолит (дифузен или грануломатозен); 2) дезорганизация на алвеоларните структури и пневмофиброза; 3) клетъчно белодробно образуване.

В етапа на алвеолит, който може да съществува дълго време, има нарастваща дифузна инфилтрация на интерстиция на алвеолите, алвеоларни пасажи, стени на дихателните и терминални бронхиоли от неутрофили, лимфоцити, макрофаги, плазмени клетки. В такива случаи те говорят за дифузен алвеолит (фиг. 190). Често процесът не е дифузен, а фокусен грануломатозен характер. Макрофагните грануломи се образуват както в интерстициума, така и в съдовата стена. След това говорят за грануломатозен алвеолит. Клетъчната инфилтрация води до удебеляване на алвеоларния интерстициум, компресия на капиляри, хипоксия.

Етапът на дезорганизация на алвеоларните структури и пневмофиброзата, както подсказва името му, се характеризира с дълбоко увреждане на алвеоларните структури - разрушаване на ендотелни и епителни мембрани, еластични влакна, както и повишена клетъчна инфилтрация на алвеоларния интерстициум, който се разпростира от съдовете и периваскуларната тъкан. В интерстициума на алвеолите се увеличава образуването на колагенови влакна, развива се дифузна белодробна фиброза.

В етапа на образуване на клетъчния белодробен, алвеоларно-капилярния блок и панациновия емфизем, се развиват бронхиолоектази,

Фиг. 190. Фиброзиращ алвеолит

Стволови алвеоли се появяват кисти с влакнесто-модифицирани стени. По правило хипертонията се развива в белодробната циркулация. Хипертрофията на дясното сърце, която се появява на втория етап, се увеличава, в крайната се развива кардиопулмонална недостатъчност.

Белодробната фиброза е съставна концепция, която означава растеж в съединителната тъкан на белия дроб. Белодробната фиброза завършва различни процеси в белите дробове. Развива се в областите на карнизация на неразрешена пневмония, по лимфния отток от огнищата на възпалението, около лимфните съдове на междоузловите прегради, в перибронхиалните и периваскуларните тъкани, в резултат на пневмонит и др.

При белодробна фиброза, дължаща се на съдова склероза, намалява се капилярното легло, появява се хипоксия на белодробната тъкан. Активира колагенообразуващата функция на фибробластите, което допълнително допринася за развитието на белодробна фиброза и затруднява кръвообращението в малкия кръг. Развива се хипертрофия на дясната камера на сърцето (белодробно сърце), което може да доведе до декомпенсация на сърцето.

С прогресирането на белодробна фиброза, обостряне на бронхит, развитие на обструктивна фокусна или дифузна емфизем, постепенно се осъществява преструктуриране на белодробната тъкан (промени в структурата на ацинуса, образуване на псевдо железни структури, склероза на стените на бронхиолите и кръвоносните съдове, намаляване на капилярите), менструални фиброиди на Ivigraphi. тъкан.

При наличие на фиброза, емфизем, разрушаване, възстановяване, преструктуриране и деформация на белите дробове се говори за пневмоцирроза.

Пневмокониоза - виж Професионални заболявания и Хронични неспецифични белодробни заболявания.

В повечето случаи ракът на белия дроб се развива от епитела на бронхите и много рядко от алвеоларния епител. Следователно, когато хората говорят за рак на белите дробове, те основно означават бронхогенен рак на белия дроб; пневмогенен рак на белия дроб се открива в не повече от 1% от случаите. От 1981 г. ракът на белия дроб е класиран на първо място в света сред злокачествените тумори по отношение както на заболеваемостта, така и на смъртността. Заболеваемостта и смъртността са най-високи в икономически развитите страни. Така че във Великобритания, Шотландия и Унгария през 1985-1986. честотата на рак на белия дроб на 1 милион население е съответно 1068, 1158 и 990. От 1978 г. в СССР ракът на белия дроб е класиран на първо място сред злокачествените новообразувания при мъжете и на второ място сред жените. Заболеваемостта е на средно ниво, но темпът на растеж е по-висок от средния за света и е 3.1%. Смъртността от рак в СССР през 1980 г. е 25,9%.

Сред пациентите с рак на белите дробове преобладават мъжете, в тях се среща 4 пъти по-често, отколкото при жените.

Етиологията и патогенезата са двусмислени за централния и периферния рак на белия дроб (вж. Класификацията на белодробния рак по-долу). В етиологията на централния рак на белия дроб са важни предимно инхалируемите канцерогенни вещества, тютюнопушенето. Сред пациентите с централен рак на белия дроб, до 90% от пушачите. В развитието на периферния рак на белия дроб ролята на канцерогенните вещества прониква в кръвта и лимфата. Хронични възпалителни процеси, които водят до развитие на пневмосклероза, хроничен бронхит, бронхиектазии играят определена роля в развитието на рак на белия дроб, тъй като на базата на тези процеси се развиват хиперплазия, дисплазия и метаплазия на епитела, които подпомагат развитието на рак (предракови промени). Морфогенезата на централния рак на белия дроб е свързана с такива предракови промени в епитела на големите бронхи, като хиперплазия на базалните клетки, дисплазия и плоскоклетъчна метаплазия. Морфогенезата на периферния рак на белия дроб е различна. Показано е, че тази форма на рак се среща в огнищата на пневмосклероза след страдане от туберкулоза, пневмония, белодробен инфаркт, около чужди тела ("рак в търбуха"). В търбуха се появяват редица състояния, които допринасят за злокачествената трансформация на клетките: отлагане на предимно екзогенни и ендогенни канцерогени, хипоксия, локална имуносупресия, нарушаване на междуклетъчните взаимодействия и др.

по този начин, в огнищата на пневмосклерозата при периферния рак, се открива по-широк диапазон от предмуторни промени, отколкото при големите бронхи: базално-клетъчна хиперплазия, плоскоклетъчна метаплазия, епителна дисплазия на малките бронхи, бронхиоли и алвеоли, аденоматозна хиперплазия и т. нар. тумори. Ключовият момент в патогенезата на рак на белия дроб е увреждането на генома на епителните клетки. Има три вида генетични промени: хромозомни аберации, точкови мутации, активиране и увреждане на прото-онкогени (прото-онкогените са нормални клетъчни гени, които са предшественици на вирусни и невирусни онкогени).

Класификация. Той отчита локализацията, модела на растеж, макроскопичната форма и микроскопския вид (виж по-долу).

Клинична и анатомична класификация на рак на белия дроб (според Струков, AI, 1956).

По локализация: 1) радикална (централна), идваща от стъблото, лобарната и началната част на сегменталния бронх; 2) периферно, преминаващо от периферната част на сегменталния бронх и неговите клони, както и от алвеоларния епител; 3) смесени (масивни).

По естеството на растежа: 1) екзофитен (ендобронхиален); 2) ендофитни (екзобронхиални и перибронхиални).

В макроскопска форма: 1) плака; 2) полипозна; 3) ендобронхиална дифузна; 4) заплетено; 5) разклонен; 6) разклонен с възли.

Чрез микроскопски вид: 1) рак на плоскоклетъчен (епидермоиден); 2) аденокарцином; 3) недиференциран анапластичен рак: малка клетка, голяма клетка; 4) рак на жлезистия плосък; 5) карцином на бронхиалната жлеза: аденоидна кистозна, мукоепидермоидна.

Патологична анатомия. Морфологията на базалния (централен), периферния и смесения (масивен) рак на белия дроб е различна.

Радикалният (централен) рак се наблюдава при 45-50% от всички случаи на рак на белия дроб. Развива се в лигавицата на стъблото, лобарната и началната част на сегментарните бронхи, първоначално под формата на малък възел (плака) или полип, а по-късно, в зависимост от модела на растеж (екзофитен, ендофитен), приема се под формата на ендобронхиална дифузна, нодуларна, разклонена или с разклонена верига рак (Фиг. 191, 192). Често и рано, не достигайки големи размери, се усложнява от сегментална или лобарна ателектаза, която е почти постоянен спътник на базалния рак. Ателектазата води до нарушаване на дренажната функция на бронха, развитието на пневмония, абсцеси, бронхиектазии и по този начин маскира малък рак на бронха. От големия бронх туморът с ендофитен растеж се простира до медиастиналната тъкан, сърдечната риза и плеврата. Развитието на плеврит в същото време има серозен и хеморагичен или хеморагичен характер. Радикалният рак често има плоскоклетъчна структура, по-рядко - жлезиста или недиференцирана.

Периферният рак се открива в 50-55% от рака на белия дроб. Среща се в лигавицата на периферния сегмент на сегмента

бронхиална тръба, нейните по-малки клони и бронхиол, рядко - от алвеоларен епител (фиг. 191, 193). Периферният рак се разраства широко под формата на възел за дълго време, понякога достигайки големи размери (диаметър до 5-7 cm). Тя не се проявява клинично, докато не бъде открита чрез случайно изследване, не достига плеврата (плеврит) или стъблото и сегментарните бронхи, компресията и кълняемостта на които причиняват нарушение на дренажната функция на бронхите и компресия или обструктивна ателектаза. Често ракът се развива в областта на белега (капсула на зараснали туберкулозни огнища, излекуван белодробен инфаркт и т.н.) близо до плеврата в която и да е част на белия дроб, може да отиде до плеврата, в резултат на което се натрупва и серозен хеморагичен ексудат, който се натрупва в белите дробове. Понякога най-ранната проява на малък периферен рак са многобройни хематогенни метастази. Периферният рак има жлезиста структура, по-рядко - сквамозен или недиференциран.

Смесеният (масивен) рак на белия дроб е рядък (2-5% от случаите). Тя е мека, белезникава, често разлагаща се тъкан, която заема целия лоб или дори целия белодробен организъм (фиг. 194). Не е възможно да се реши въпросът за източника на растеж. Масовият рак често има структура на недиференциран или аденокарцином.

Микроскопичният тип рак на белия дроб е разнообразен, който се определя от различни източници на неговия произход (покриващ и жлезист епител на бронхите, пневмоцити от втори тип, ендокринни клетки),

и степента на туморна диференциация (диференциран и недиференциран рак). При диференциран рак на белите дробове, като правило, се запазват признаците на тъканта, от която тя произлиза: образуване на слуз - при аденокарцинома, образуване на кератин - при ракови клетки.

Плоскоклетъчният (епидермоиден) рак може да бъде силно, умерено и слабо диференциран. За силно диференциран рак кератинът се характеризира с образуването на много клетки и образуването на ракови перли (плоскоклетъчен карцином с кератинизация - виж Фиг. 104), за умерено диференцирани митози и полиморфизъм на клетки, някои от които съдържат кератин, за по-ниско диференциран рак на клетъчната клетка - още по-клетъчен полиморфизъм и ядра (наличие на многоъгълни и вретенообразни клетки), голям брой митози; кератин се определя само в отделни клетки.

Белодробният аденокарцином може също да има различна степен на диференциация. Силно диференцираният аденокарцином се състои от ацинарни, тубуларни или папиларни структури, клетките от които произвеждат слуз (фиг. 195); умерено диференцираният аденокарцином има жлезисто-твърда структура, съдържа голям брой митози, образуването на слуз се наблюдава само в някои клетки; аденокарциномът от нисък клас се състои от твърди структури, неговите полигонални клетки са способни да произвеждат слуз. Тип аденокарцином е бронхиално-алвеоларен рак.

Недиференциран анапластичен рак на белия дроб е малка клетка и голяма клетка. Дребноклетъчният рак се състои от малки лимфоцитни или овесени клетки с хиперхромни ядра, клетките растат под формата на слоеве или въжета (виж фиг. 107). В някои случаи те имат ендокринна активност - способни са да произвеждат АСТН, серотонин, калцитонин и други хормони; електрон

Фиг. 195. Аденокарцином на белия дроб, слуз в лумена на клетките на жлезистите структури

микроскопски се откриват невросекреторни гранули в цитоплазмата на такива клетки. Малкоклетъчният рак може да бъде придружен от артериална хипертония. В такива случаи ракът на малки клетки може да се счита за злокачествен. Големият клетъчен карцином е представен от големи полиморфни, често гигантски многоядрени клетки (Фиг. 196), които не могат да произвеждат слуз.

Жлъчно-клетъчен рак на белия дроб се нарича смесен, тъй като е комбинация от две форми - аденокарцином и рак на плоскоклетъчни клетки. Карциномът на бронхиалните жлези, който има аденоидно-кистозна или мукоепидермоидна структура, е доста рядък.

Усложненията на рака на белия дроб са представени от метастази, които също могат да се разглеждат като проява на туморна прогресия и вторични белодробни промени. Раковите метастази, както лимфогенни, така и хематогенни, се наблюдават в 70% от случаите. Първите лимфогенни метастази се срещат в перибронхиалните и бифуркационните лимфни възли, след това в цервикалния и др. Сред хематогенните метастази са най-характерни метастазите в черния дроб, мозъка, костите (особено често в прешлените) и надбъбречните жлези. Радикалният рак често дава лимфогенни, периферни - хематогенни метастази. Както вече бе споменато, при пациенти с периферен рак на белия дроб (малки по размер и без симптоми), първите клинични признаци могат да се дължат на хематогенна метастаза.

Вторичните белодробни промени са свързани с развитието на ателектаза в случаите на корен белодробен рак. Те включват промените, които се появяват във връзка с туморната некроза: образуването на кухини, кървене, нагряване и др.

Смъртта на пациенти с рак на белия дроб идва от метастази, вторични белодробни усложнения или от кахексия.

Плевритът - възпаление на плеврата - може да бъде от различна етиология. Обикновено се свързва с остри или хронични възпалителни процеси в белите дробове, сърдечен удар в белите дробове, разлагащ се тумор. Понякога плевритът е алергичен (например при ревматизъм) или токсичен (за уремия). Висцералната плевра става тъпа, с кръвоизливи на точки, понякога е покрита с фибринозни покрития. На теменната плевра, тези промени са по-слабо изразени.

В плевралната кухина по време на плеврит се натрупват серозни, серофибринови, фибринозни, гнойни или хеморагични ексудати. При наличието на фибринозни покрития върху плеврата без течен излив, те говорят за сух плеврит. Натрупването на гноен ексудат (обикновено с абсцесна пневмония или инфекция със серозен излив) се нарича плеврален емпием. Емпиема понякога има хроничен курс: плевралните листа се сгъстяват, накисват се в липа, гнойът се сгъстява и капсулира, понякога се образуват фистули в гърдите.

В случаите на лезии на плеврата изливът обикновено има хеморагичен характер.

При наличие на фибринозен излив, образуват се сраствания, листата на плеврата се сгъстяват. Понякога се развива облитерация на плевралната кухина, в белязаната плевра (особено при туберкулозен плеврит) се появяват варови отлагания. С изразено развитие в плевралната кухина на фибропластичните процеси, обраслата фиброзна тъкан може да запълни цялата плеврална кухина, тя стиска белите дробове и причинява нейното колапс. Такъв процес в плеврата се нарича фиброторакс.

Остри възпалителни заболявания на белите дробове.

бронхит

ОСТРА БРОНХИТ

ПНЕВМОНИЯ

ОСТРА ПНЕВМОНИЯ

ГОЛЯМА ПНЕВМОНИЯ

бронхопневмония

Остри разрушителни процеси в белите дробове (абсцес, гангрена)

Хронични неспецифични белодробни заболявания

Хронични неспецифични белодробни заболявания

Причини за възникване на ХОББ

патогенеза

Основните форми на ХОББ

Хроничен бронхит

Бронхиална астма

Хронична обструктивна белодробна емфизем

бронхиектазии

Хронична пневмония

pneumosclerosis

диагностика

Лечение на ХОББ

Патологична анатомия - част 40

ДИХАТЕЛНИ БОЛЕСТИ

Ирене Ницше

Сподели С Приятели

Интересни Статии

Категория

бронхит

ОСТРА БРОНХИТ

ПНЕВМОНИЯ

ОСТРА ПНЕВМОНИЯ

ГОЛЯМА ПНЕВМОНИЯ

бронхопневмония

Остри разрушителни процеси в белите дробове (абсцес, гангрена)

Хронични неспецифични белодробни заболявания

Хронични неспецифични белодробни заболявания

Причини за възникване на ХОББ

патогенеза

Основните форми на ХОББ

Хроничен бронхит

Бронхиална астма

Хронична обструктивна белодробна емфизем

бронхиектазии

Хронична пневмония

pneumosclerosis

диагностика

Лечение на ХОББ

Патологична анатомия - част 40

ДИХАТЕЛНИ БОЛЕСТИ

Допълнителни Статии За Ларингит