Първичен туберкулозен комплекс

Туберкулозата се отнася до инфекциозни и възпалителни заболявания, които имат голям брой клинични форми. Всеки от тях се отличава с полиморфизъм, клиничен ход, специфики на диагностиката и лечението. Една от тези форми е първичен туберкулозен комплекс.

Той има редица специфични характеристики, характерни за първичната туберкулоза:

1. Заболяването се развива по време на първия контакт на тялото с инфекцията.
2. Инфекция възниква сенсибилизация на тялото, възниква незабавен тип алергична реакция.
3. Преобладават ексудативно-некротичните промени.
4. Има последващо прогресиране на заболяването, което е придружено от хематогенна и лимфогенна генерализация на инфекциозния процес.
5. Възможни са параспецифични реакции, като: васкулит, артрит, серозит.
6. Най-често децата са болни, но заболяването възниква сред другите възрастови групи.

Специфичност и първите прояви на патологията

Този патологичен феномен е процес на развитие на инфекции, който се характеризира с възпаление в белодробната тъкан с образуване на първичен туберкулозен афект, увреждане на интраторакалните възли и възпаление на лимфните съдове.

Най-често тази форма на туберкулоза се среща в детска възраст, по-рядко при хора на възраст 18-25 години. Клиничната картина като цяло зависи от фазата на развитие на процеса, характеристиките на хода му и реактивността на организма към инфекцията.

Появата на този инфекциозен процес се предшества от обрат на туберкулинови проби. Virage е началният период на инфекция с туберкулоза, който се квалифицира като първата положителна туберкулинова реакция при практически здраво дете. Постепенно нараства в сравнение с предишното проучване с 6 mm и повече и няма връзка с пост-ваксиналната алергична реакция.

Virage туберкулинови тестове

Според клиничното протичане има две възможности за развитие на заболяването:

1. Малосимптоматичното за - проявяващо се с незначителни индивидуални симптоми, не причинява видима клинична промяна в общото състояние на организма. Това е доста рядко.
2. Туберкулозната интоксикация е най-честият вариант на протичане на заболяването, особено при поражението на серозните мембрани (плеврит, серозит) и бронхите. Може да бъде придружен от лимфаденит, хепатолиенален синдром, неспецифични реакции (еритема нодозум и др.).

Началото на заболяването е постепенно, със симптоми на интоксикация и ниска температура. В някои случаи може да настъпи остро повишаване на телесната температура до 38-39 ° C, което след няколко седмици става субфебрилно.

Леката кашлица и малкото количество слюнка се придружават от притъпяване на перкусионния звук върху увредената област. Аускултативната картина прилича на признаците на бронхит: отслабено или твърдо дишане, предимно сухи или понякога единични влажни хрипове.

При изследването на храчки или измивания от бронхите, в някои случаи се открива Mycobactrium tuberculosis.

Последващото развитие на заболяването в хода му е подобно на пневмония, която улавя малка част от белодробната тъкан.

Палпация на регионалните лимфни възли ще даде специфична клинична картина - те са увеличени в размер до един и половина сантиметра, меки и еластични, заобиколени от периаденит. Няколко групи са засегнати едновременно.

Като общ синдром на интоксикация, в допълнение към повишаването на температурата, външният вид се характеризира с:

• слабост;
• гадене;
• повръщане;
• главоболие;
• виене на свят;
• сърцебиене.

Причини за развитие

Причината за патологията е проникването на Mycobactrium tuberculios в капки от въздуха в белодробната тъкан, където те постепенно се размножават и разпространяват по лимфния път през съдовете и възлите. В този случай патогенът може да попадне веднага с въздуха в белите дробове и лимфогенно чрез група от гръдни лимфни конгломерати. Най-често засяга горните сегменти на белия дроб.

Микобактериите отделят токсини, които причиняват възпалителна реакция в тъканите, за да образуват ексудат. Съдържа смес от фибрин, лимфоцити, левкоцити, моноцити и моноцитоидни клетки.

Натрупването на тези клетки води до разрушаване на стените между сегментите на белите дробове. Около зоната на фокално възпаление. Размерът на афекта зависи от вирулентността на микобактериите, реакцията на тялото и неговата сенсибилизация, масивността на инфекцията. Малкият размер се дължи на ниската вирулентност и липсата на алергична реакция. В този случай рентгеновата диагностика в този случай ще бъде неинформативна. Единственият диагностичен метод в този случай ще бъде пункционна биопсия.

Ако голям брой бактерии с висока вирулентност са навлезли в организма и възникне незабавен тип алергична реакция, най-вероятно първоначалният фокус ще бъде голям. Ще има процеси, които рано или късно ще доведат до образуването на казеозна некроза.

В същото време има ясно изразена рентгенова и микроскопична картина - вал ще се появи от специфични клетки на Пирогов-Лангханс, свързващи тъканно изменени епителни клетки и капсула. Освен това лезията може да се калцира.

Прояви на туберкулозна интоксикация при деца

Първичен туберкулозен комплекс при деца като цяло е идентичен с този при възрастни, но има някои особености. При децата се повишават слезката и черния дроб, увеличава се скоростта на утаяване на еритроцитите и се прибавят левкоцитоза с неутрофилна формула в ляво към горните симптоми на синдрома на общата интоксикация.

Скорост на утаяване на еритроцитите

По принцип болестта при децата е по-тежка. Синдромът на обща интоксикация е по-изразен. Заболяването често е придружено от усложнения с вълнообразен характер на заболяването, като:

• срутването на комплекса с появата на пещера;
• бронхиална лезия;
• обтурация, последвана от ателектаза на бронхов сегмент;
• плеврит;
• язва и образуване на фистула;
• цикатрична деформация;
• хронизиране на процеса, дължащо се на хематогенно и лимфогенно разпространение.

Честотата на усложненията е значително намалена, ако лекарството Рифампицин е включено в основната терапия. Използването му също намалява калцификацията на въздействието.

Характеристики на първичен туберкулозен комплекс

Първичен туберкулозен комплекс при кърмачета в клиничната практика е по-често срещан, отколкото при пациенти от по-възрастни възрастови групи. Инфекцията възниква, когато се сблъскате с масивна инфекция. Заболяването протича според вида на пневмонията, което води до необходимостта от нейната диференциация. Също така има значителни увреждания на интраторакалните лимфни възли, като симптомите на треска прогресират.

етиология

Причинителят на туберкулозата е микобактерията (кочовите пръчки) - това са бактерии от рода Mycobacterium. Те са повече от 100 вида.

Директно туберкулозата при хора може да предизвика само няколко вида: M. Tuberculosis, M. bovis и M. africanum. Също така има редица микобактерии, които могат да причинят микобактериози. Те включват M. avium, M. fortinatum и M. terrae, M. leprae, M. ulcerance.

Естественият резервоар на заболяването е човек, страдащ от открита туберкулоза, заразени домашни и диви животни, птици (носители на бацили). Заразната, която е опасна за другите, са носители с отворена форма. Наложително е да се идентифицира и изолира разпространяващия се носител на инфекция.

Основните характеристики на Mycobacterium tuberculosis

Бактериите имат вид на тънки, леко извити пръчки. Те са устойчиви на киселини и основи, както и на изсушаване. Размножаването става чрез разделяне на две, микобактериите не губят способността си да се разделят, както извън клетките, така и в макрофагите. Степента на разделение е доста ниска. Те нямат самостоятелно движение.

Устойчив на температури, границите на които включват от 29 до 42 градуса. Остават жизнеспособни при значително ниски температури. Във вода те могат да съществуват почти половин година. Когато лиофилизацията и замразяването патогени остават в продължение на 30 години. Ултравиолетовите и високите температури ги засягат. Въпреки това, тези микроорганизми се чувстват изключително удобно в условия на тъмнина и висока влажност (по този начин се чувстват добре в тъмни и влажни помещения).

Кох палки са оцветени от Zil-Nilsson червено.

Променливост на морфологията на микобактериите

Структурата и размерът на микобактериите могат да варират, тъй като те зависят от тяхната възраст и от условията на околната среда (благоприятни или неблагоприятни).

Чувствителност към антибиотици

Чувствителността към терапевтичните лекарства е свързана със структурата на клетъчната стена (висока хидрофобност), която е вид физическа бариера за терапевтични лекарства, включително антибиотици. Съпротивата се дължи и на генома на микроорганизми, които причиняват туберкулоза. Резистентността може да е дори за редица противотуберкулозни лекарства, които могат значително да намалят ефективността на терапията. Затова е наложително да се проучи чувствителността на лекарствата. Към днешна дата методът PCR е широко използван за тази цел.

Патогенеза на първичната туберкулоза

1. Airborne,
2. хранително-вкусови,
3. игла,
4. Родителските.

Носителите на Bacillus с отворена форма на туберкулоза, които могат да отделят голямо количество патогенни микобактерии като суспензия при кихане, кашлица и дори при говорене, могат да бъдат опасни (разстоянието може да бъде до 10 метра). Инфекцията възниква при вдишване и замърсен въздух, влизащ в белите дробове.

Може би самоинфекция (т.е. преходът на патологичния процес към други органи) чрез поглъщане на белодробна храчка, съдържаща вирулентни микобактерии. Това е аерогенният път, който е основният за първичната туберкулоза. Всички други пътища на предаване са малко вероятни, но те са възможни и трябва да бъдат взети под внимание при патогенезата на заболяването.

Заслужава да се отбележи, че горните дихателни пътища имат неспецифична защита, която се противопоставя на разпространението на бактерии. А именно, мукоцилиарният клирънс, неговата функция се основава на производството на слуз (което не позволява на микроорганизмите да се разпространяват) и работата на мигателния епител (който премахва слузта с екзогенни включвания извън тялото). По този начин, вероятността от инфекция се увеличава с нарушение на механизма на мукоцилиарно изчистване, което може да бъде причинено от остри или хронични заболявания на горните дихателни пътища.

Други начини на предаване

1. Хранителният път е възможен при поглъщане на храни с високо замърсяване чрез вирулентен щам. В случай на нарушение на нормалната защитна способност на стената на стомашно-чревния тракт, патогенът на туберкулозата може да проникне през комина в кръвния поток.
2. Контактният път на инфекция е възможен при продължителен контакт (животни, обекти, носители на бацили). Патогенът е в състояние да проникне през лигавиците и случаите на проникване през кожата са изключително редки.
3. Вътрематочният път на инфекция също е много рядък. Възможността за контакт с патогена на бебето присъства само по време на раждане и по-конкретно, когато плацентата е разкъсана.

Микобактериите не произвеждат специфични екзотоксини, което води до такова състояние като "латентен микробизъм". Тоест, патогенът не се превръща в мишена за фагоцитите (първият етап на специфичен имунитет) и има способността да се разпространява в тялото през кръвния поток (настъпва първична микобактериемия). Тропизмът на патогена се дължи на изобилието на кръвни и лимфни съдове в различни органи.

По този начин, най-често засегнати:

• лимфни възли;
• светлина;
• кортикален слой на бъбреците;
• тръбни кости;
• хороиден око.

Без имунния отговор на микроорганизма, микобактериите се натрупват в местата на утаяване. Първите имунни клетки, които отговарят на патогена, са полинуклеарни левкоцити. Въпреки това, поради ниския бактерициден потенциал, левкоцитите умират. След това макрофагите са свързани с имунния отговор. Но поради фактора микобактериален код, способността на макрофагите за лизиране е нарушена.

Първична инфекция

В случай на намален имунитет, активността на макрофагите ще бъде намалена. По този начин фагоцитозата е недостатъчна и микобактериите се натрупват в засегнатите тъкани експоненциално. По време на лизиса, останалите макрофаги активно умират, докато освобождават голям брой клетъчни ензими. Това създава благоприятни условия за развитието на причинителя на туберкулоза. Също така, околните тъкани се стопяват чрез отделени макрофаги ензими, което благоприятства възпроизвеждането на извънклетъчните микобактерии.

С увеличаване на броя на микроорганизмите, имунният отговор също се измества (броят и активността на имунните агенти намалява). Възпалението се разпространява до близките тъкани. Наличието на голяма концентрация на медиатори намалява пропускливостта на стените на кръвоносните съдове. Тъканта е инфилтрирана с имунни агенти (левкоцити, моноцити) и образуването на туберкулозни образувания, на мястото на което преобладаващият процес е казеозна некроза.

Първичната инфекция с неправилно лечение става хронична или причинява вторична туберкулоза.

Симптоми на първичен туберкулозен комплекс

Клиничната картина при първичната туберкулоза е много подобна на пневмонията. При бебетата увреждането на белите дробове придобива различен характер. При възрастните, поради възникващия имунитет, може да има много дълъг асимптоматичен период. При по-големи деца изследването разкрива малки първични огнища в белодробната тъкан, възможни са и различни усложнения на първичния туберкулозен комплекс. Хемоптизата е най-важният симптом, но поради рядкото проявление е необходим пълен преглед.

В клинично проучване, признак на първична туберкулоза разкрива лимфаденит на шийните и аксиларните възли. Те имат плътна текстура, запазват подвижността си. При аускултативно изследване има изоставане в дихателния акт на половината от белия дроб от другия, твърд везикулозно дишане, фини бълбукащи хрипове.

Ако лезиите имат малки размери, няма физически аномалии по време на физическото изследване.

Лабораторни изследвания

Лабораторните изследвания включват изследване на бронхиални проби (вероятно на стомаха), при които микобактерията туберкулоза се открива чрез микроскопия и необходимото оцветяване.

Цялостно лабораторно изследване на кръвни тестове. Характерни промени ще бъдат левкоцитоза с изместване на ядрото в ляво, еозинопения, монопения, увеличаване на скоростта на утаяване на еритроцитите.

усложнения

Усложненията в първичния туберкулозен комплекс се основават на прогресирането на патологията и участието на анатомично близки органи в нея.

диагностика

При постановяване на диагнозата е необходимо да се събере подробна анамнеза. Особено важно е да се установят контакти с носителя, реакциите и туберкулиновите тестове. Тъй като най-важната характеристика на първичния комплекс е хипер-хипергенната реакция на теста Манту.
Диагностичната схема включва кръвни изследвания, храчки, измивания от бронхите и стомаха.
Необходимо е да се извърши рентгеново изследване, при което е възможно да се локализира пресни огнища в белодробната тъкан или лимфните възли.

Рентгенова снимка

По време на първичния комплекс има три основни взаимосвързани процеса: увреждане на белодробната тъкан, богат синтез на жлезистата компонента и свързващ ги лимфангит. Преди патологията да стане биполярна, настъпва фаза на активна инфилтрация на клетъчните компоненти на белодробната тъкан. На рентгеновата снимка инфилтратът е представен от област с ниска ехогенност. Това потъмняване отива до корена на белия дроб или дори я припокрива. Инфилтратът има различни размери. От засегнатата област експертите идентифицират следните видове:

аутопсия

Морфологичната експресия на процеса е три компонента, които са част от първичния туберкулозен комплекс:

Първичен туберкулозен комплекс (ПТК): патоморфология, патогенеза, клинична картина, диагноза, диференциална диагноза, лечение, усложнения и резултати.

Първичен туберкулозен комплекс е най-тежката форма на първична туберкулоза, засягаща, като правило, дихателната система. Появата на първичния туберкулозен комплекс е свързана с висока вирулентност на патогена и значително нарушаване на клетъчния имунитет.

Първичен туберкулозен комплекс е локална клинична форма на първична туберкулоза, в която се разграничават три компонента на специфична лезия: първичен афект с перифокална реакция, туберкулоза на регионалните лимфни възли и зоната на свързващия туберкулозен лимфангит.

Първичен туберкулозен комплекс с лезии на белия дроб и VLHU може да се развие по два начина. При масивна аерогенна инфекция с вирулентна микобактерия на туберкулоза, на мястото на тяхното въвеждане в белодробната тъкан, се появява първичен белодробен афект под формата на ацинарна или лобуларна казеозна пневмония със зона на перифокално възпаление. Афектът е локализиран в добре вентилирани части на белия дроб, обикновено субплеврален. Възпалителната реакция се разпространява до стените на лимфните съдове. Mycobacterium tuberculosis с течение на лимфа прониква в регионалните лимфни възли. Въвеждането на микобактерии води до хиперплазия на лимфоидната тъкан и развитие на възпаление, което след кратка неспецифична ексудативна фаза придобива специфичен характер.

Така се образува комплекс, състоящ се от засегнатата област на белия дроб, специфичен лимфангит и зона на туберкулозно възпаление в регионалните лимфни възли.

В допълнение, когато аерогенната инфекция на микобактерията туберкулоза може да проникне през непокътната слизеста мембрана на бронха в перибронхиалния лимфен сплит и по-нататък в лимфните възли на корена на белия дроб и медиастинума, където се развива специфично възпаление. В съседните тъкани възниква неспецифична възпалителна реакция. Получените нарушения водят до лимфостаза и разширяване на лимфните съдове.

Възможна лимфогенна ретроградна път на развитие. С разпространението на възпаление от лимфния възел до стената на съседния бронх, микобактериите могат да проникнат в белодробната тъкан и бронхогенния начин. Въвеждането на микобактерии в белодробната тъкан води до развитие на възпалителна реакция, която обикновено улавя крайния бронхиол, няколко ацини и лобули. Възпалението бързо придобива специфичен характер: образува се зона на казеозна некроза, заобиколена от гранулации. Така след увреждането на VLHU се образува белодробният компонент на първичния туберкулозен комплекс.

В първичен туберкулозен комплекс се наблюдават широко разпространени специфични, силно изразени параспецифични и неспецифични промени. Въпреки това, има тенденция към доброкачествено протичане на заболяването. Обратното развитие настъпва бавно. Положителните резултати се улесняват чрез ранна диагностика на първичната туберкулозна комплексна и навременна и адекватна терапия.

С обратното развитие на първичния туберкулозен комплекс, перифокалната инфилтрация постепенно се разтваря, гранулациите се трансформират във фиброзна тъкан, казеозните маси се уплътняват и наситени с калциеви соли. Около възникващата лезия се развива хиалинова капсула. Постепенно се образува Gon-фокус на мястото на белодробния компонент. С течение на времето сърцевината на Gon може да претърпи осификация. В лимфните възли подобни репаративни процеси протичат малко по-бавно и също завършват с образуването на калцификации. Лечението на лимфангита е придружено от фиброзно уплътняване на перибронхиалните и периваскуларните тъкани.

Образуването на Gon фокуса в белодробната тъкан и образуването на калцификации в лимфните възли е морфологично потвърждение на клиничното излекуване на първичния туберкулозен комплекс, който се проявява средно 3.5-5 години след началото на заболяването.

При пациенти с тежък имунен дефицит първичната туберкулоза понякога придобива хроничен, вълнообразен, постоянно прогресиращ курс. Наред с бавно формираните калцификации, лимфните възли показват свежи казеозни некротични промени. Постепенно в патологичния процес участват нови групи лимфни възли, като се наблюдават повтарящи се вълни на лимфогематогенно разпространение с увреждане на непроменени участъци на белите дробове. В други органи се образуват огнища на хематогенни скрининг: бъбреци, кости, далак.

При всички форми на първична туберкулоза, обратното развитие на туберкулозния процес и клиничното излекуване са придружени от смъртта на повечето микобактерии и тяхното елиминиране от организма. Въпреки това, част от микобактерията се трансформира в L-форми и се запазва при остатъчни пост-туберкулозни огнища. Модифицирани и неспособни да възпроизвеждат микобактериите подпомагат нестерилния туберкулозен имунитет, който осигурява относителната резистентност на човек към екзогенна туберкулозна инфекция.

клиника

Първичен туберкулозен комплекс често се диагностицира по време на изследването за леки симптоми на интоксикация или се превръща в туберкулинова чувствителност. При екстензивно перифокално възпаление около първичния белодробен лок, заболяването се развива остро, което е типично за деца от предучилищна възраст. Виж кашлица с малко количество храчки, фебрилна треска.

При значително перифокално възпаление, когато дължината на белодробната лезия надвишава размера на сегмента, е възможно да се открие тъпота на перкусионния звук и да се чуе отслабеното дишане със силен издишване. След кашлица над засегнатата област се чуват периодични единични фини хрипове.

При всички форми на първична туберкулоза в различни тъкани и органи е възможно да се развият токсико-алергични, параспецифични промени, които обикновено се свързват с токсичния ефект на метаболитните продукти на микобактерията туберкулоза. Тези промени могат да се проявят като конюнктивит, фликтини, еритема нодозум, блефарит, алергичен плеврит, полисерозит или артрит (Ponce rheumatoid). Понякога се отбелязва реактивен параспецифичен хепатит, открит с ултразвук.

Параспецифичните реакции са много характерни за първичната туберкулоза. Те са свързани с голямо разнообразие от прояви на заболяването, които в клиничната практика се наричат ​​“маски” на първичната туберкулоза. Първичната туберкулоза, особено при възрастни, може да се появи под „маската” на бронхиална астма, ендокринни, сърдечно-съдови, стомашно-чревни заболявания, както и заболявания на черния дроб, бъбреците, съединителната тъкан и невродистрофичните нарушения.

Рентгенова диагностика

При тежка форма на туберкулоза VLHU, аденопатията може да бъде открита чрез рутинно рентгеново изследване. На рентгенография в директна проекция, възпаление на възлите на бронхопулмоналните и трахеобронхиалните групи в ранната фаза се проявява с увеличаване на сянката на корена на белия дроб по дължина и ширина. Външната граница на корена става изпъкнала и дифузна, нейната структура е нарушена, не е възможно да се различи бронхиалният ствол. При поражението на паратрахеалните лимфни възли се наблюдава разширяване на средната сянка с полукръгъл или полицикличен ръб. Когато резорбцията на перинодуларните възпалителни промени и плътната консистенция на лимфните възли се визуализират по-добре и имат ясни контури. В такива случаи, промените, открити чрез рентгеново изследване, са подобни на картината на туморна лезия.

При благоприятен курс на неусложнен бронхоаденит, моделът на белодробния корен може да стане нормален. Въпреки това, по-често корените на белия дроб се деформират вследствие на влакнести промени. В някои групи лимфни възли се образуват калцирания с течение на времето, представени върху рентгенография от включвания с висока интензивност с ясни контури. CT ви позволява да проследите как се импрегнира лимфните възли с калциеви соли. Големите лимфни възли обикновено се калцинират в по-голяма степен по периферията, докато в центъра се виждат калцирания под формата на гранули. За по-малки лимфни възли е характерно точково отлагане на калциеви соли в различни части.

В рентгеновата картина на първичния туберкулозен комплекс се разграничават три основни етапа: пневмоничен, резорбция и уплътняване и петрификация. Тези етапи съответстват на клиничните и морфологични характеристики на хода на първичната туберкулоза.

В пневмоничния стадий, в белодробната тъкан, има затъмнена област с диаметър 2-3 cm или повече, с неправилна форма, с неясни очертания и хетерогенна структура. Централната част на потъмняването, дължаща се на първичната белодробна лезия, има по-голяма интензивност върху рентгеновата снимка, а околната перифокална инфилтрация има по-малка интензивност. От страна на лезията са отбелязани разширяването и деформацията на сянката на белия дроб с замъглена външна граница. Потъмняването лесно се асоциира със сянката на разширения корен и понякога се слива с нея, предотвратявайки различното визуализиране на корена в обзорното изображение. При естествения ход на процеса продължителността на пневмоничния стадий е 4-6 месеца.

Стадийът на резорбция и уплътняване се характеризира с постепенно изчезване на перифокалната инфилтрация в белодробната тъкан и перинодуларна инфилтрация в областта на корена на белия дроб. Компонентите на първичния комплекс в белите дробове, лимфните възли и лимфангитите, които ги свързват, могат да се определят по-ясно. Белодробният компонент обикновено се представлява от ограничено потъмняване или фокусиране със средна интензивност, а лимфните възли чрез разширяване и деформация на белодробния корен. Можете ясно да идентифицирате "симптом на биполярност" на лезията. В бъдеще размерите на белодробния компонент и засегнатия белодробен корен продължават да намаляват; постепенно те показват признаци на калцификация. Продължителността на фазата на резорбция и уплътняване е около 6 месеца.

Етапът на петрификация се характеризира с образуване в белодробната тъкан на интензивна фокална сянка с остри контури (Gon focus) и включвания с висока плътност (калцинати) в регионалните лимфни възли.

Първичен туберкулозен комплекс

Сред всички интраторакални и извънпулмонални местни форми на туберкулоза при деца, наблюдавани в диспансера, понастоящем, в контекста на намаляване на туберкулозната епидемия, рядко се наблюдава първичен туберкулозен комплекс - в 13 2% от случаите.

Името "първичен комплекс" беше предложено, както е добре известно, от Ранке, който означаваше с него основната лезия в белия дроб, специфичен лимфангит, преминаващ от този източник към лимфните възли на корена, и засегнал регионалните интраторакални лимфни възли.

Най-често белодробният компонент на първичния комплекс е локализиран вдясно в горния и предния сегмент. Рядко се наблюдава класически първичен комплекс от предишно време с голяма перифокална реакция, изразена белодробна съставка и висока чувствителност към туберкулин. Понастоящем неговият експресиран компонент е аденит, а не лезия в белия дроб. В някои случаи може да се мисли за бронхопулмонална лезия при усложнена туберкулоза на вътрешноракови лимфни възли, в други - белодробна; компонентът се определя като малък инфилтративен или уплътнен фокус на фокуса, но по-често доминира картината на активния бронхоаденит. В условията на масивен контакт с емитер на бактерии с неадекватна ваксинация на БЦЖ и ниска телесна устойчивост, в момента присъства първичен туберкулозен комплекс със значително разпространение на белодробния компонент. В тези случаи клиничните симптоми на заболяването се проявяват ясно: често остра поява с висока температура; общи симптоми на интоксикация под формата на намален апетит, повишена възбудимост и умора на детето, бледност на кожата и лигавиците; загуба на тегло и тургор на тъканите.

Палпируеми до 7-10 групи от периферни лимфни възли с мека еластична консистенция, с диаметър от 2 до 10 мм (размер от просо зърно до боб). Често лимфните възли са по-изразени от страна на жлезистата лезия със симптоми на пресен периаденит в аксиларната група на лимфните възли.

В белите дробове се наблюдава притъпяване на перкусионния звук върху белодробния компонент и увеличените регионални лимфни възли. На същото място, аускултацията, по-често след кашлица, може да се определи от лошите влажни хрипове на фона на отслабеното дишане.

При изследването на сърдечно-съдовата система може да се отбележи: тахикардия, известно разширяване на границите на сърцето, лек систоличен шум или нечистота на първия тон на върха, както и известно понижение на кръвното налягане, което може да се обясни с дифузни промени в миокарда поради наличието на туберкулозна интоксикация.

Явлението на интоксикация може да се дължи и на леко разширяване на черния дроб, което може да бъде еластично с остър ръб, безболезнено при палпация.

В хемограма - повишена ESR, понякога до 20-30 мм / ч, левкоцитоза до 8-15 • 10 9 / л, лека промяна в неутрофилите. В протеинограмата се наблюдава намаляване на албумина и увеличаване на глобулините главно поради α₂ и у-фракции.

В случай на неусложнен първичен комплекс, микобактериите се откриват много рядко в промивните води на бронхите или стомаха, тъй като храчките като правило не се срещат; Налице е последователна промяна на фазите на процеса (инфилтрация, резорбция, уплътняване, калцификация с образуването на Gon focus или първичен туберкулома на мястото на белодробния компонент).

При наличието на фаза на инфилтрация се открива характерна рентгенова картина: непълно хомогенно потъмняване с леко полупрозрачни съдове и бронхи, свързани с разширен и възпалително променен корен.

Във фазата на резорбция и уплътняване се появява биполярност (симптом на Redeker), а след това се извършва калцификация на мястото на казеозно-изменени огнища (фиг. 26 *, 27 *). В условията на съвременна специфична химиотерапия, общото състояние на пациента се подобрява сравнително бързо (след 2-3 месеца): температурата се нормализира, симптомите на интоксикация изчезват и започват положителните рентгенови промени. Въпреки това целият процес на обратното развитие се простира за 12 месеца или повече; при правилно проведена комплексна химиотерапия, процесът завършва с пълна резорбция на инфилтративните промени с нормализиране на белодробния модел, което е по-рядко, или с развитието на фибротични промени и калцификации в първичния афект и интраторакалните лимфни възли.

Химиотерапията с рифампицин в комбинация с изониазид и стрептомицин при деца с новооткрита форма на първична интраторакална туберкулоза в инфилтрационната фаза значително повече (14,9 пъти) води до пълен клиничен ефект и значително подобрение (98%) в сравнение със стандартната комбинация от лекарства (65, 4%).

Под влияние на химиотерапията с включване на рифампицин 3,9 пъти по-често се наблюдава пълна резорбция на патологични промени с възстановяване на структурата на белодробната тъкан и корените на белите дробове или малък фиброзен перигилит (76%) в сравнение със стандартната комбинация от химиотерапевтични лекарства (19,3%).

Особено големи различия се отнасят до честотата на калциеви соли на мястото на заздравяване на казуозни огнища: при деца, които са получили стандартна схема на химиотерапия, тези отлагания са установени 4 пъти по-често, отколкото при деца, които са получили химиотерапия с рифампицин (съответно 55,7 и 14%), е от голямо значение за предотвратяване на огнища и рецидиви.

Употребата на химиотерапия с включването на рифампицин в началния период на интензивно лечение, в сравнение със стандартната схема на лечение, намалява времето за лечение на децата със средно 3 месеца.

При усложнен ход на първичния комплекс заболяването протича във вълни, съпроводено с периодично влошаване на общото състояние на пациента.

Трябва да се имат предвид най-често срещаните усложнения: засягане на бронха по-често при контакт с патологично променени лимфни възли, включване на плеврата с развитието на ексудативния или фибринозен плеврит (реберна, междинна, супрафренна); ограничено, често на засегнатата страна, лимфобронхогенно разпространение. Bronchus tuberculosis е инфилтративен или язвен. По време на язвения процес е възможно образуването на фистула в стената на бронха, през която казеозните маси могат да бъдат отхвърлени от лимфните възли. Микобактерията туберкулоза често се открива през този период. Възможна обструкция на казеозните маси на бронхите или обрасли гранулации с развитие на сегментален (лобарен) ателектаз. В тези случаи се образува бронхопулмонална лезия. След заздравяване на язвена бронхиална туберкулоза е характерно развитието на цикатрични стенози.

Епидемиите с повишени инфилтративни промени около белодробния фокус или корен са много по-рядко срещани. Клинично, инфилтративната епидемия се проявява с влошаване на общото състояние, влошаване на хемограмата.

През последните години рядко се наблюдава усложнението на първичния комплекс под формата на образуване на първичната кухина (в 5.3%). Нечесто се забелязва и генерализираната туберкулоза, когато бактериемията води до образуването на специфични метастатични огнища в различни органи, т.е. извънпулмонална локализация на туберкулоза, в допълнение към комплекса в белия дроб (остео-ставен, очен, урогенитален менингит и др.).

При една трета от децата, особено в случай на ненавременно откриване и неправилно лечение на първичния комплекс, възпалителният процес, който губи тенденцията към обикновена еволюция, придобива торпиден курс. Обикновено в тези случаи има масивни, под формата на "черница", вътрешноракови лимфни възли във фазата на непълна калцификация с наличието на калцирани увреждания в белодробната тъкан (първичен афект, засяване) и ограничена сегментарна метатуберкулоза белодробна фиброза. При бронхоскопско изследване при 2/3 от пациентите, заедно с цикатрични промени, се открива активна туберкулоза на бронхите, в някои случаи с бактериална екскреция.

В същото време се проявяват симптоми на туберкулозна интоксикация и изоставане на детето по отношение на физическото развитие. Такива форми са много трудни за химиотерапия и често изискват хирургична интервенция. Тези деца най-често развиват вторични форми на туберкулоза в предпубертетни и юношески години.

Като се вземат предвид тези фактори, понастоящем е невъзможно да се приеме, че резултатът от първичния комплекс при калцинирането е напълно задоволителен. За съжаление, дори навременна и адекватно лекувана локална интраторакална туберкулоза при деца често (в 1/3) завършва с относително изразени калцирации в жлезите и белодробните компоненти на първичния комплекс. Затова е необходимо да се стремим към диагностициране на първична (туберкулозна интоксикация) и малки форми на туберкулоза (малки форми на туберкулоза на интраторакалните лимфни възли), които дават най-благоприятни резултати с малко изразени остатъчни промени.

Фтизиатрична тетрадка - туберкулоза

Всичко, което искате да знаете за туберкулозата

Първичен туберкулозен комплекс

VY Мишин

Първичен туберкулозен комплекс е клиничната форма на туберкулоза, която се характеризира с развитие на възпалителни промени в белодробната тъкан и увреждане на регионалните лимфни възли.

Патогенеза и патология. Първичен туберкулозен комплекс се развива, когато се инфектира масивна и вирулентна инфекция. По правило тази клинична форма се развива при близки роднини при контакт с пациент с отворена форма на туберкулоза.

MBT в този случай се отлага и започва да се размножава на мястото на входната врата, докато в белодробната тъкан се образува първичен афект. Освен това, инфекцията ретроградна по лимфните съдове се разпространява до регионалните лимфни възли, причинявайки тяхното възпаление.

Така първичният туберкулозен комплекс се състои от три компонента: фокус на туберкулозно възпаление в белодробната тъкан (първичен афект), отвличане на лимфните съдове (лимфангит) и специфично възпаление в регионалните лимфни възли (лимфаденит).

Поражението на белодробната тъкан при първичната туберкулоза винаги е съпроводено с лезия на интраторакалните лимфни възли.

Размерът на първичния афект може да варира: от няколко милиметра или сантиметра до лобчето на белия дроб. Първично въздейства локализираната субплеврална във всички сегменти на белия дроб.

Морфологично, първичното въздействие или фокус на туберкулозно възпаление в белодробната тъкан е място на специфична пневмония.

Белодробната тъкан е инфилтрирана с мононуклеарни елементи, макрофаги, лимфоцити и неутрофилни левкоцити. В лумена на алвеолните влакна от фибрин, клъстери от пенести макрофаги; в инфилтратите - епителиоидни и гигантски многоядрени клетки на Пирогов-Лангханс.

След това инфекцията се разпространява по протежение на лимфните съдове; възпалителните промени са предимно продуктивни по природа и се изразяват чрез изригване на отделните хълмове по лимфните пътища.

Макроскопично първичният афект се състои от малък (до 1 cm) фокус на казеозна некроза и перифокално възпаление около некротичния център, а зоната на перифокалното възпаление варира значително.

Интраторакалните лимфни възли хиперплазия с частично или пълно казеозно топене; около лимфните възли има зона на перифокално възпаление.

Първичен туберкулозен комплекс се развива с по-масивна аерогенна инфекция и нисък имунитет към туберкулоза.

С навременното откриване и правилно лечение се наблюдава благоприятно, неусложнено протичане на заболяването с образуване на специфично индукционно поле (пост-туберкулозна пневмосклероза), сърцевина на Gon (калцинат в белодробната тъкан до 1 см в диаметър) и калцинати в интраторакалните лимфни възли след 2-3 години.

В момента първичната туберкулоза е сравнително рядка с усложнения - хематогенно разпространение и множествени лезии на различни органи, дезинтеграция на първична белодробна пневмония с образуване на пещери, съпътстващ плеврит, развитие на бронхиална туберкулоза и свързана бронхиална обструкция, включително ателектази на белите дробове.

Резултатите от усложнения курс на първичния туберкулозен комплекс, освен калцинати в интраторакалните лимфни възли и огнището на Гона или Саймън, могат да бъдат множествени калцинати в белодробната тъкан и други органи, сегментален и лобарен пневмосклероза и цироза, плевроцироза, рубцова бронхиална стеноза.

Първичен туберкулозен комплекс обикновено протича благоприятно и рядко има хроничен курс.

Като изключение се наблюдава образуването на фибро-кавернозна туберкулоза при разграждането на първичния афект.

Клиничната картина на първичния туберкулозен комплекс е полиморфна и зависи от тежестта на патологичните промени в белите дробове, интраторакалните лимфни възли и интензивността на антитуберкулозния имунитет. Най-тежко заболяване се наблюдава при деца на ранна възраст (до 3 години).

Първичен туберкулозен комплекс може да се появи остро, субакутно, безсимптомно или асимптоматично. При остра поява, заболяването е придружено от висока температура, тежки симптоми на интоксикация, рязко намаляване на апетита, суха или влажна кашлица, леко задухване. Процесът протича под прикритието на остра неспецифична пневмония.

В случай на субакутен курс първичният туберкулозен комплекс може постепенно да се развие в продължение на няколко седмици. Наблюдавани са фебрилни и субфебрилни температури, симптомите на интоксикация са умерени.

Болно дете по време на период на треска до фебрилни числа може да поддържа относително задоволително здравословно състояние, което е характерно за конкретен процес.

Когато олигосимптоматични по време на процеса се проявява основно от общите симптоми на интоксикация.

Едно обективно проучване отбелязва бледност на кожата, увеличаване на периферните лимфни възли, тахикардия, понижение на кръвното налягане, увеличен черен дроб.

При перкусия се определя тъпотата на перкусионния звук върху засегнатата област, с аускултация - твърда или бронхиална, и с участието на бронхите в процеса - отслабено дишане. Над засегнатия участък се чува малко количество фини влажни хрипове.

С малко количество първичен пневмоничен фокус, катаралните явления в белите дробове обикновено отсъстват.

Курсът на първичния туберкулозен комплекс може да бъде гладък, неусложнен (както е описано по-горе) и прогресивен, сложен.

Най-честото усложнение на първичния туберкулозен комплекс е участието на бронха в процеса. Близкото анатомично разположение на вътрешно-гръдните лимфни възли създава благоприятни условия за контактния преход на туберкулозния процес към лобарните и сегментарните бронхи.

Bronchus tuberculosis е инфилтративен или язвен. По време на язвения процес е възможно образуването на фистула в стената на бронха, през която казеозните маси могат да бъдат отхвърлени от лимфните възли. През този период се открива МБТ в храчките на пациентите. Възможна обструкция на кафявите маси на бронхите или обрасли гранули с развитие на нарушения на клапата до ателектаза.

Честите клинични симптоми на бронхиалните лезии включват кашлица, сухо или с малко количество слюнка, болка в гърдите на засегнатата страна.

Обикновено липсват физически симптоми или се чуват сухи хрипове на мястото на нараняване. Устойчиви симптоми на интоксикация. Туберкулозата на бронхите най-често се наблюдава при късна диагноза, ненавременно започване на лечението. Решаваща роля в диагностицирането на бронхиалната туберкулоза играе бронхоскопията.

Може би развитието на такива усложнения като ексудативен плеврит, основната причина за което е висока степен на сенсибилизация на плевралните листа с МВТ токсини без специфична лезия. Такъв плеврит се нарича реактивен или алергичен; те бързо се обръщат.

Рентгеновата картина на първичния туберкулозен комплекс е разнообразна, променливостта на проявите зависи от размера на първичния афект и тежестта на промените в лимфните възли.

Първичният афект върху белодробната рентгенография е видим под формата на фокална сянка от 0.5-1 cm, фокална сянка с диаметър 1-4 cm или полисегментална степен на намаляване на прозрачността на белодробната тъкан със средна интензивност, сравнително равномерна, с ясни или дифузни контури.

Ако размерите на пневмонията са големи, то тази сянка е радиологично видима, слива се с коренната сянка и е много трудно да се преценят промените от страна на вътрешно-гръдните лимфни възли.

Процесът е подобен на остра пневмония и се нарича - пневмонична фаза на първичния туберкулозен комплекс (а). За да видите хиперпластичните хиларни лимфни възли, е необходимо да направите странична рентгенова снимка на белите дробове, средните томограми или КТ.

С обратното развитие на първичния туберкулозен комплекс (след 1,5-3 месеца) се наблюдават по-бързи промени в белодробната тъкан в сравнение с динамиката на вътрешноракалните лимфни възли. Зоната на перифокалното възпаление постепенно се разтваря, а първичният афект намалява и се отдалечава от разширената сянка на корена на белия дроб, тъй като се намира подлинейно - това е така наречената фаза на резорбция или биполярност (b).

От първичния афект до засегнатите лимфни възли има възпалителен път, образуван от възпалените лимфни съдове (лимфангит). Между засегнатите лимфни възли и първичния афект се определя лимфангит. При малко количество възпаление в белодробната тъкан първият туберкулозен комплекс се открива незабавно в биполярната фаза.

По-нататъшната резорбция води до постепенно намаляване на първичния афект, а след 6-8–12 месеца на негово място се формира фокална сянка със средна интензивност с ясни контури до 1 см,
1,5-2 години, има признаци на отлагане на калциеви соли в областта на първичния афект (образуването на фокуса на Gon) и в интраторакалните лимфни възли - фазата на калциране или образуването на фокуса на Gon (c). Фокусът на Гон се появява като единична сянка с висок интензитет с ясни контури и може да се локализира във всеки сегмент на белия дроб.

Увеличението на интраторакалните лимфни възли се проявява чрез умерено или значително разширяване на сянката на белия дроб, който е деформиран, става безструктурен. Просветът на междинния бронх престава да се определя, сянката на корена се слива със сянката на сърцето. Външният контур на сянката на корена е размазан или бистър, полицикличен.

Диагноза. История на повече от половината от случаите е източник на инфекция: контакт с туберкулозен пациент в семейството, сред роднини, познати и приятели.

Туберкулинова диагноза: тест с Манту с 2 TE PPD-L - положителна (papule 5 mm или повече) или хиперергична (papule 17 mm или повече или везикула и некроза на мястото на туберкулинова инжекция).

Микроскопското изследване на изчистването на слюнката, стомаха и бронхите чрез микроскопия и засяване на МВТ е изключително рядко - не повече от 3% от случаите, поради което различни видове радиационна диагностика (рентгенова, томографска) са в основата на диагностиката; КТ се извършва по време на диференциалната диагноза.

При наличие на симптоми, за които се подозира бронхиална туберкулоза и при диференциалната диагноза се извършва бронхоскопия.

В общия клиничен анализ на кръвта: умерена левкоцитоза, еозинофилия, смяна на неутрофилите вляво (увеличаване на стаб елементи), лимфоцитопения, моноцитоза, умерено повишаване на СУЕ.

Диференциалната диагноза на първичния туберкулозен комплекс се извършва предимно с неспецифични пневмонии със същата дължина, особено при продължително протичане.

Лечение в туберкулозна болница на фона на обща диета (таблица № 11).

Химиотерапията се провежда в режим I на комбинация от четири основни противотуберкулозни лекарства: изониазид, рифампицин, пиразинамид и етамбутол.

При тежки и често срещани процеси се използва и патогенетично лечение: детоксикация и десенсибилизираща терапия, витамини, имуномодулатори, провеждане на метаболитна корекция, физиотерапия.

Пациенти, претърпели първичен туберкулозен комплекс, са наблюдавани в PDD за две години.