остра пневмония

Пневмонията е инфекциозно възпаление на белодробната тъкан, което засяга всички белодробни структури със задължителното включване на алвеолите.

Проблемът с пневмонията е все още един от най-належащите. Въпреки големия напредък в лечението на това заболяване, пневмонията е една от основните причини за смърт при деца. Ясно се проявяват повишената чистота на пневмонията, причинена от вирусни и стафилококови инфекции, както и вирусни и бактериални патогени.

Честотата на пневмонията е 10-13 на 1000 възрастни.

придружени от тежки симптоми, които се решават чрез възстановяване за не повече от четири седмици

Забавеният възпалителен процес с продължителност повече от четири седмици без положителна динамика е вече продължителна пневмония.

Класификация На 15-ия Всесоюзен конгрес на терапевтите у нас беше приета класификацията на остра пневмония, предложена от Н. С. Молчанов. Според тази класификация, в зависимост от етиологията, има:

пневмония, дължаща се на физични и химични дразнители;

Клинични и морфологични характеристики:

паренхим (лобарен и фокален);

Пневмонията е инфекциозно заболяване, причинено от различни микроорганизми.

Според много учени, при 50% от всички пациенти с пневмония причината остава неизвестна.

Рискови фактори за развитие на пневмония при възрастни: 1. Постоянен стрес.

2. Недохранване.

3. Отслабен имунитет.

4. Чести настинки.

6. Злоупотреба с алкохолни напитки.

7. Хронични заболявания (пиелонефрит, сърдечна недостатъчност, коронарна болест на сърцето).

Патогени: пневмококи, стафилококи, стрептококи, diplobacillus Friedlander, E. coli, смесена флора.

психическо или физическо напрежение;

Прониквайки в една от областите на белодробната тъкан, инфекциозният агент освобождава токсин, който се разпространява по целия лоб на белия дроб.

Проницаемостта на кръвоносните съдове се увеличава, а ексудацията на фибрин и кръвни клетки настъпва в алвеолите.

Първият етап (стадия на хиперемия и прилив) - възпаление на алвеолите води до тяхното разширяване и появата на ексудативна течност в тях. Продължава 1-3 дни.

Вторият етап (етап на хепатизация) - червените кръвни клетки влизат в алвеоларния ексудат от разширени съдове. Въздухът от алвеолите е изтласкан. Напълнените с фибрин алвеоли придават светлина на черния дроб. Продължава 3-5 дни.

Третият етап (сива хепатизация) е преобладаването на левкоцити над еритроцитите в ексудата. Продължава 3-5 дни.

Четвърти етап (етап на разтваряне) - фибрин и левкоцити в алвеолите се резорбират и частично се изтласкват с храчки. Разрешението идва до 7-11 дни от болестта.

Заболяването обикновено започва остро.

Изведнъж се наблюдава тежко главоболие, тежка слабост, повишаване на температурата до 39-40 ° C и повече, често разклащане.

Има болки в гръдния кош с максимална локализация над засегнатата област на белия дроб, утежнена от вдишване и кашлица. В резултат на това пациентът диша дълбоко и често, спестявайки, ако е възможно, засегнатата страна.

От втория ден се появява малко количество лигавица, вискозна, трудно отделена слюнка, която в някои случаи съдържа ивици от кръв. Много бързо храчките могат да придобият кафяво-червен цвят ("ръждясен" слюнка), който се причинява от продуктите на разлагане на еритроцитите от червените чернодробни области. Количеството на отделената храчка се увеличава, но в повечето случаи не превишава 50-100 мл на ден. При някои пациенти слюнката е мукопурулентна или гнойна.

В стадия на сивата хепатизация и особено в разрешаването на болестта, храчките стават по-малко вискозни, разделят се по-лесно, кафявият й цвят постепенно изчезва.

Данни за обективното изследване:

хиперемия на бузите, често по-изразена от страната на възпалението;

цианоза на устни, акроцианоза, херпесни изригвания на устните или крилата на носа;

дишането е често, плитко (NPV до 30-40 в минута);

засегнатата страна на гръдния кош често изостава при дишане, мобилността на долния край на белия дроб от тази страна е ограничена;

Ударът на белите дробове често вече на първия ден от заболяването разкрива скъсяване на перкусионния звук над засегнатия лоб, който постепенно се увеличава и може да придобие характера на изразено притъпяване;

гласово тремор нормално или засилено;

по време на аускултация, дишането през засегнатия лоб отначало донякъде отслабва, но остава везикуларно. След това става бронхиален. От първите дни на болестта в някои случаи се забелязва крепит, разпръснати сухи и влажни хрипове могат да бъдат чути в различни количества;

при разпространението на процеса до плеврата се чува шум от плеврално триене;

на етапа на разрушаване се намалява заглушаването на перкусионния звук, дишането става твърдо, открива се хриптене със звучен фин мехур, броят на които постепенно намалява;

tahirkadia (пулс до 120 на минута);

намаляване на кръвното налягане, а в най-тежките случаи - дори остра съдова недостатъчност (колапс);

поради увеличаване на резистентността в белодробната циркулация в някои случаи, разширяването на границите на сърцето вдясно, усилването на II тона над белодробната артерия, се определя систолитичния шум на върха;

симптоми на нервната система: главоболие, раздразнителност, безсъние. При по-тежки случаи могат да възникнат симптоми на психични промени. Понякога се появяват менингеални явления.

Чести промени от страна на храносмилателната система - загуба на апетит, гадене, газове, забавено изпражнение.

OAK - неутрофилна левкоцитоза (до 15-20 G / l) с изместване в ляво (поява на неутрофили до 6-30%): моноцитоза, лимфопения, повишена ESR (в тежки случаи до 50-70 mm / h). Съдържанието на фибрионоген рязко се увеличава (6.0-8.0 G / l и повече).

Реакцията към С-реактивен протеин е положителна.

OAM - по време на фебрилния период се наблюдава умерена протеинурия, цилиндрурия, хематурия.

Радиологично хомогенно потъмняване на един или друг лоб или неговите сегменти. В първите дни на заболяването се установява слабо затъмняване, което при увеличаване на ексудацията и уплътняването на белодробната тъкан постепенно става по-изразено.

ЕКГ - намаляване на ST интервала, намаляване на амплитудата на QRS комплекса, отрицателна Т вълна, което показва токсичен ефект върху миокарда. Понякога има нарушения на ритъма (екстрасистоли) и проводимост.

Тази нозологична единица включва възпалителни промени в белодробната тъкан, различни по етиология, патогенеза и клиника. Обща черта е ограничеността на възпалителния процес извън лоб, сегмент или ацинус.

последица от усложненията на други заболявания (например хипостатична пневмония, която се развива, когато кръвта се задържа в белодробната циркулация);

Класификация в зависимост от размера на огнищата на възпалението:

малка фокална, голяма фокална и дренажна пневмония.

Патогени: пневмококи, стрептококи, стафилококи, hemophilus bacillus, E. coli, протеус, легионела, анаеробни микроби, гъбички, хламидии, микоплазми, протозои, вируси и др.

В ранните стадии на развитие на болестта макроскопично белодробната тъкан в огнищата на бактериалната пневмония е отечна, червена, а по-късно става по-суха, по-сива и по-плътна.

Ако в ексудата има червени кръвни клетки, лезиите са сиво-червени или червени.

Болестта може да започне остро с треска, студени тръпки; или постепенно - на фона на продромалните явления.

Най-честите оплаквания са кашлица (суха или слюнка), болка в гърдите, обща слабост, главоболие. Дишането се ускорява (до 25-30 в минута).

Слюнката може да бъде лигавична, муко-гнойна или гнойна; неговото количество варира в широки граници.

Данни за обективното изследване:

При централния възпалителен процес физическите данни са оскъдни; при периферни зони се откриват зони с тъмен перкусионен звук, които се редуват с области с нормален белодробен звук.

При аускултация на фона на трудно дишане в ограничени области се чуват звучни, влажни хрипове.

Поради наличието на съпътстващ бронхит с фокална пневмония често се чуват и разпръснати сухи хрипове.

При прикрепване на плеврит може да се чуе шум от плеврално триене.

Тъй като сърдечно-съдовата система се характеризира с тахикардия, приглушени сърдечни тонове.

Данни за обективното изследване:

KLA е неутрофилна левкоцитоза, но може да има левкопения; ESR ускори.

Открива се рентгенографски затъмнение със средна или ниска интензивност, често с неравни контури.

Курсът на бронхопневмония е много разнообразен. Повишената температура обикновено трае от 3 до 7 дни, намалява се литично.

Прогноза Използването на комплексно лечение в преобладаващата част от случаите води до възстановяване на пациента и възстановяване на работоспособността.

При някои отслабени индивиди, хроничен бронхит, пневмосклероза, карнизация на белите дробове и образуване на бронхиектазии (например аспирационна пневмония) може да доведе до остра пневмония.

Лечение, профилактика и грижи за лобарната и фокалната пневмония

Лечението се извършва в болницата.

Домашно лечение е допустимо, ако се спазват всички правила за стационарно лечение и лечение.

В периода на треска и интоксикация показва почивка на легло.

Стаята, в която се намира пациентът, трябва да бъде добре проветрена.

В първите дни на заболяването е препоръчително да се осигури строг контрол на дежурния персонал на пациента.

От голямо значение е цялостната грижа за кожата и устата. За да се предотвратят заболявания на устната кухина, венците, лигавицата на небцето, бузите и езика трябва да се почистят с 2% разтвор на натриев бикарбонат или слаб разтвор на калиев перманганат. Когато се появяват в ъглите на устата, на крилата на херпесния нос, тези места трябва да се смазват с цинков мехлем.

Пациентът трябва да бъде периодично подпомаган да сменя позицията, да седне, активно да кашля слюнката, да я събира в буркан с плътно прилепнал капак.

Храната трябва да бъде пълна и питателна.

Препоръчва се обилна топла напитка: чай с малинов или липов цвят, сок от червена боровинка, мляко с натриев бикарбонат и мед, минерална вода.

При лека пневмония обикновено се използват антибиотици под формата на таблетки и под формата на интрамускулни инжекции. Амоксицилин 1.0-3.0 грама на ден в 3 дози (вътре) + цефотаксим 1-2 грама на всеки 6 часа интрамускулно.

Цефазолин 0,5-1,0 грама интравенозно 3-4 пъти дневно.

Цефепим 0.5-1.0 грама интравенозно 2 пъти дневно.

Продължителността на употребата на антибиотици трябва да бъде най-малко 7 дни. Противогъбично лекарство (флуконазол 150 милиграма по 1 таблетка) се предписва за 3-4 дни приемане на антибиотици (или едновременно с началото на приема на антибактериални лекарства), за да се предотврати гъбична инфекция. Антибиотикът разрушава не само патогенната, но и естествената флора на тялото. Следователно може да се появи гъбична инфекция или чревна дисбиоза.

Препарати: бифиформ, субтипен след курса на антибиотици.

За възстановяване на дренажната функция на бронхите се използват бронходилататори: аминофилин, адреналин, ефедрин. При вискозни, трудно отделящи се храчки се препоръчват отхрачващи вещества: бромхексин, солутан, ласалван, препарати от термопсис и алтея и др.

Ако имате суха, инвалидизираща кашлица, нанесете антитусивни средства: глаувент, тусупрекс, либексин, кодеин. За повишаване на ефективността на отхрачването на храчките се използват физически методи на лечение: дихателни упражнения, масаж на гърдите, позиционен дренаж.

Като противовъзпалителни средства, антипирин, се предписва индометацин (случаите на бързо изчезване на клиничните симптоми на пневмония при добавяне на индометацин към конвенционалната терапия), както и противовъзпалително, антихистаминово и спазмолитично действие. Добре доказано действа на нивото на бронхиалното дърво, като осигурява противовъзпалително и отхрачващо действие.

В случай на широка пневмония с тенденция към разрушаване на белодробната тъкан се показват антипротеолитични лекарства: гордост, съперничество.

При тежка пневмония се предписват детоксикационни средства (хемодез, реополиглюцин) като спомагателни лекарства.

пентоксил, метилурацил, алое, фибс, стъкловидно тяло, ретаболил, както и препарати от женшен, шизандра, елеутерокок, пантокрин. Ако е необходимо, се предписват и други имуногенетични стимуланти: тималин, тактивин, левамизол. На всички етапи на лечението е необходима витаминна терапия.

При нормализиране на температурата се предписва физиотерапия (UHF) за подобряване на резорбцията на възпалителния фокус. След края на UHF се провеждат 10-15 сеанса на електрофореза с калиев йодид, тратифилин и лидаза.

Комплексът от рехабилитационни мерки включва медицинска гимнастика, добро хранене, придържане към работа и почивка, климатотерапия. Прекратяването на тютюнопушенето е изключително важно.

Реконвалесцентите трябва да бъдат под надзора на терапевт за една година.

Абсцес (натрупване на гной в белия дроб) - се лекува чрез операция.

Сепсис (проникване на микроби в кръвта) и, съответно, разпространение на инфекция в тялото.

Най-добрата превенция е да се поддържа рационален начин на живот: правилното хранене (плодове, зеленчуци, сокове), разходки на чист въздух, за да се избегне стреса.

През зимата и пролетта, за да се избегне имунитет, можете да вземете комплекс от мултивитамини (Vitrum).

Прекратяване на тютюнопушенето.

Лечение на хронични заболявания, умерена употреба на алкохол.

4. Данни за обективни изследвания

При изследване често се отбелязват наличието на цианоза и намалена подвижност на засегнатата страна на гърдите при дишане. Състоянието на болния с лобарна пневмония може да бъде задоволително, умерено и тежко. При пациенти с фокална пневмония, състоянието обикновено е задоволително или умерено тежко, в изключителни случаи може да бъде тежко. Съзнание при пациент с пневмония, съзнание може да бъде ясно, объркано (ступор, ступор, кома, заблуда, халюцинации, възбуда), което зависи от степента на интоксикация. Идентифицирането на принудителното положение помага да се разпознае болестта. Пациентите с лобарна пневмония обикновено заемат принудително положение на засегнатата страна. В това положение движенията на плевралните листове са ограничени, което намалява болката в гърдите и в същото време подобрява вентилацията на здравословните бели дробове. В изключително редки случаи, пациент с крушова пневмония може да изпита положението на "куче-пистолет" (принудително положение с изхвърлена глава и крака, наведени към стомаха) поради усложнението на пневмококов менингит.

Трябва да се обърне внимание на лицето на пациента с пневмония, която има характерен външен вид: лицето е фебрилно (Facies febrilis) с руж по бузите, обикновено на засегнатата страна, очите са лъскави, устните са изсъхнали. На устните и около носа има херпес под формата на мехурчета. Често пациентът е открил цианоза. При пациенти с фокална пневмония, хиперемия и цианоза са леки, а понякога и напълно отсъстващи. Понякога при пациенти с тежка лобарна пневмония може да се наблюдава субитерна склера поради токсично увреждане на черния дроб. По време на криза с лобарна пневмония може да има обилно изпотяване - т.нар. Критична пот. Извън кризата изпотяването е незначително. При тежка пневмония може да настъпи синкаво оцветяване на кожата; Този цвят се дължи на натрупването на възстановен хемоглобин в организма поради нарушена вентилация на белите дробове и газообмена. Тежестта и разпространението на цианозата при пациенти с пневмония се дължат на разпространението на възпалителния процес в белите дробове и степента на интоксикация.

Гръдният кош по време на изследването може да бъде асиметричен поради издуване на половината му при усложнения от пневмония с ексудативен плеврит, докато на засегнатата страна се наблюдават изпъкналост на междуребрените пространства. Дихателната екскурзия на гръдния кош върху засегнатата страна може да изостане в сравнение със здрава половина. При пневмония възниква тахипнея поради обширни лезии на белите дробове. Съотношението на дишането и честотата на пулса (при здрави 4: 1) се променя поради по-значително увеличаване на дишането. При пациенти с кръвна пневмония, която продължава с плеврална реакция, придружена от натрупване на възпалителна течност в плевралната кухина, по време на прегледа е възможно да се установи известно изоставане на гръдния кош при дишане в сравнение със здравата страна, издатина на засегнатата част на гръдния кош; Гласовият тремор и бронхофонията в тези случаи са драматично отслабени поради натрупването на ексудат. При перкусия в зоната на натрупване на течност се открива тъп перкусионен звук. При аускултация в областта на ексудата се чува рязко отслабено дишане или изобщо не се извършва. Ходът на такава пневмония може да доведе до усложнения от редица системи. От страна на сърдечно-съдовата система, интоксикацията се проявява чрез тахикардия и промяна в напълването и напрежението на пулса поради понижаване на съдовия тонус; по време на криза пулсът става малък и дори филаментарен със съответно намаляване на кръвното налягане. Размерът на сърцето се определя от палпация и перкусия. Те могат да се променят поради увреждане на сърдечния мускул.

Миокардитът и миокардната дистрофия се характеризират с отслабване на I тона на върха; отслабването на лявата камера и стаза на кръвта в малкия кръг се проявяват с акцент II тон върху белодробната артерия, разцепването или разцепването му. В тежки случаи може да се появи галоп ритъм, систоличен шепот с функционален характер на върха на сърцето. Пациент с пневмония намалява апетита и задържането на изпражненията, често има газове, особено в тежки случаи. Черен дроб често се увеличава, може да се наблюдава жълтеница. При тежки случаи може да се появи гломерулонефрит. Палпацията се определя от наличието на болка и резистентност на гърдите, изследва се гласовото тремор. При пациент с лобарна пневмония се наблюдава повишаване на гласовия тремор на засегнатата страна, в зависимост от стадия на заболяването: най-изразеният вокален тремор се наблюдава в етап II на заболяването (стадий на хепатизация). При пациенти с фокална пневмония може да се наблюдава повишено гласово тремор при наличие на голяма лезия, разположена по периферията на белодробната тъкан, както и при наличие на сливна пневмония. При малък пневмоничен фокус гласовият тремор леко се усилва или може да бъде непроменен. В началото на процеса (на етапа на приливите и отливите), когато настъпят оток и инфилтрация на белодробната тъкан, но лобът все още запазва лекота, звукът с тъп тимпан се определя от удара. На височината на сцената (самия печат), перкусионният звук става скучен. По това време, в зависимост от локализационния процес (горния или долния лоб), е трудно да се определи горната или долната граница на белия дроб. Подвижността на белодробния марж намалява. В етапа на разтваряне, когато резорбцията на ексудата и въздушната въздух на белите дробове се възстановяват, отново се открива тъп тимпаничен звук, който се превръща в ясен бял дроб, когато пациентът се възстановява. Топографска перкусия на белите дробове: границите на белодробния звук се променят в зависимост от локализацията на възпалителния фокус.

Аускултацията в началния период на засегнатия дял определя везикуларното дишане и крепитата, отслабени поради намаляването на еластичното напрежение на белодробната тъкан. На височината на пика, когато се образува еднаква зона на уплътняване между големия бронх и периферията на белия дроб, се чува бронхиално дишане. Определя се положителната бронхофония. Когато ексудатът се разтваря, бронхиалното дишане се заменя с отслабена везикуларна (която, когато се възстанови, става везикуларна), чуват се крепити и влажни фини мехурчета. Обърнете внимание на допълнителния шум: с фокална пневмония, чува се силно влажно фино хриптене. В края на първия етап на кръвоносната пневмония (прилив) се появява крепитус поради натрупването на ексудат, достатъчен за разпадането на алвеолите. В стадия на лишаване от свобода, тя изчезва и се появява отново в етапа на разрешаване на пневмония.

Данни от лабораторни и инструментални методи за изследване при кръвоносната пневмония

Клиничната картина на лобарната пневмония.

По време на лобарната пневмония има 3 етапа:

- етап на прилив, продължава от 12 часа до 3 дни, има бързо образуване на фибринозен ексудат; има рязко изобилие от белодробна тъкан, а в засегнатите алвеоли има голям брой пневмококи;

- етап на хепатизация или хепатизация - белите дробове стават плътни, приличат на плътността на черния дроб; в червения чернодробен стадий (продължителност 1-3 дни), в допълнение към фибрина, голям брой червени кръвни клетки се откриват във възпалителния ексудат; в стадия на сивата хепатизация (продължаваща 2-6 дни) се наблюдава разпадане на еритроцитите и излизане в алвеолите на голям брой левкоцити;

- етап на разрешаване - възстановяване на нормалната структура на белодробната тъкан.

Клинична картина. лобарната пневмония зависи от стадия на заболяването

В началото на заболяването за лобарната пневмония е характерно.

Остра поява: при пълно здраве, внезапно се появява хлад, има повишаване на телесната температура до 39-40 ° C; болки в гърдите, главоболие, лека суха кашлица, обща слабост; ако е засегната диафрагмална плевра, болката може да излъчва в различни области на корема, имитирайки картина на остър апендицит, остър холецистит, перфорирана стомашна язва или остър панкреатит ("торакоабдоминален синдром");

- до края на първия ден от заболяването или на втория ден, кашлицата се увеличава, храчките се появяват с кръв ("ръждясали"); общото състояние на пациентите става тежко.

Данни за обективни изследвания.

инспекция: - бледо лице, руж на бузите на засегнатата страна, след това цианоза, херпесни обриви по устните, подуване на крилата на носа при дишане;

- тахипнея до 30 - 40 на минута;

- изоставане в дишането на половината гръдния кош от страната на лезията;

- треска, водеща до критичен спад на телесната температура.

Палпация на гърдите: в приливната фаза се наблюдава увеличаване на гласовия тремор и появата на тъпоглавния удар в зоната на локализация на пневмонията; в разгара на заболяването, дължащо се на уплътняване на белодробната тъкан и изчезването на въздуха в алвеолите (фаза на хепатизация), е характерно рязко увеличаване на гласовия тремор; В етапа на разтваряне, поради постепенното резорбция на ексудата и постепенното поемане на въздуха отново в алвеолите, характерно е по-слабо изразено усилване на гласовия тремор над засегнатия лоб.

Белодробна перкусия: Над зоната на пневмоничния nidus в 1-ви и 3-ти стадий на пневмония се открива тъп тимпаничен звук, във втория - тъп или тъп звук.

- отслабено везикулозно или везикуло-бронхиално дишане в началната и крайната фаза на заболяването, бронхиално дишане в стадия на хепатизация;

- в здравословен бял дроб - компенсаторно усилване на везикуларното дишане;

- незвуков крепитус в първия етап на пневмония (crepitatio indux), звучен крепитус в третия етап на пневмония (crepitatio redux);

- влажни звучни фини бълбукащи хрипове в третия етап;

- шум на плевралното триене при наличие на сух плеврит в 1 - 3 етапа;

- появата на бронхофония, най-силно изразена - във втория етап.

1. Пълна кръвна картина: изразена (повече от 10 x 10 9 / l) неутрофилна левкоцитоза с изместване на ядрената формула на неутрофилите наляво до миелоцитите, токсична гранулометрия на неутрофилите, лимфопения, анеозинофилия, ускорена ESR.

2. Биохимичен анализ на кръв: повишени нива на алфа-2 глобулини и гама глобулини, сиалови киселини, серомукоиди, фибриноген, CRP, гликопротеини.

3. Анализ на урината: протеинурия, микрогематурия, хиалинови цилиндри.

4. Анализ на храчки: слюнка с лобарна пневмония е различна в зависимост от стадия на заболяването - много червени кръвни клетки се откриват в червения чернодробен стадий, отбелязват се високи нива на фибрин; Слюнката става мукопурулентна в стадия на посивяване на черния дроб, в нея се появяват много левкоцити; детрит, представен от разрушени левкоцити, се открива в храчките в етапа на разтваряне и се откриват голям брой алвеоларни макрофаги, хематоидинови кристали, хемосидеринови гранули; В храчките често се откриват различни микроорганизми, предимно пневмококи.

5. Спирография: намален VC, увеличен MOU.

6. ЕКГ: в II и III води, високо заострена В вълна, признаци на претоварване

дясна камера, дифузно намаляване на Т вълната и ST сегмента.

7. Рентгенография на гръдния кош: зависи от стадия на заболяването:

На първия ден, рентгенологично, често е възможно да се разкрие само укрепване на белодробния модел, след това има области на потъмняване, постепенно покриващи сегмента или белия дроб, което съответства на етапа на инфилтративни промени.

След 2-3 седмици хомогенно потъмняване на белодробната тъкан, която заема сегмент, лоб или няколко лоба, се локализира по-често в долния и средния дял на десния бял дроб; има ясно очертана сянка.

194.48.155.245 © studopedia.ru не е автор на публикуваните материали. Но предоставя възможност за безплатно ползване. Има ли нарушение на авторските права? Пишете ни Свържете се с нас.

Деактивиране на adBlock!
и обновете страницата (F5)
много необходимо

Обективни данни

Вид фебрилен пациент, температура - 39,8 °. Езикът е сух. Пациентът е активен в леглото.

При дишане дясната половина на гръдния кош леко изостава. Дъх - 24 на минута. От дясната страна на гърба, когато се определя перкусия, се определя тъпотата на белодробния звук, започвайки от върха до четвъртото ребро и притъпяването е неравномерно. В областта на субкапсуларната зона е отбелязана област с по-тъп звук, а под звука изчиства.

По време на аускултация в зоната на притъпяване се определят звукът, изразени малки влажни хрипове и трудно дишане. В лявата страна има перкусия навсякъде с ясен белодробен звук, везикулозно дишане и само предно под нивото на IV реброто - някаква тъпота на звука; тук се чуват влажни хрипове.

Сърце: граничи в нормални граници; тоновете са чисти, чисти. Добър пулс за пълнене, ритмичен, 98 удара в минута (което съответства на височината на температурата; известно е, че когато температурата се повиши с една степен, импулсът се ускорява с осем удара в минута).

Нормална конфигурация на корема; стената му е мека. Палпация на патологични образувания не може да бъде намерена.

Кръв 27.XI: левкоцити - 11,300, еозинофили - 1%, юноши - 2%, атомно - 12%, сегментирано ядро ​​- 64%, лимфоцити - 18%, моноцити - 3%. ROE - 42 мм на час.

Урина: специфично тегло - 1017, без захар. В седимента единични левкоцити и епителни клетки.

Туберкулоза не е намерена в храчките на пръчките (изследвани много пъти).

"Болнична терапия", А. С. Воронов

Преглед на пациент с пневмония

инспекция

При преглед, обърнете внимание на бледността на кожата, цианоза. При пациенти с имуносупресирани, могат да бъдат открити херпесни рани по устните. Хората с тежки заболявания и възрастните хора могат да изпитат нарушения на съзнанието и заблудите. Участието на помощни дихателни мускули, подуване на крилата на носа показват развитието на дихателна недостатъчност. Дишането може да се увеличи до 25-30 в минута, понякога може да забележите изоставането на засегнатата половина на гърдите при дишане. За лобарната пневмония е характерно рязко повишаване на телесната температура до фебрилни стойности, а температурата намалява критично. При бронхопневмония характерът на температурната крива не е постоянен, а неговото намаляване е по-често литично.

палпация

Първите физически признаци на белодробно уплътняване се считат за повишаване на гласовия тремор на засегнатата страна. Този симптом се открива, когато източването и лобарната пневмония.

перкусия

Когато се уплътнява част от белодробната тъкан, разположена на субкортикално ниво, е достатъчно рано да се открие скъсяване на перкусионния звук в тази част (ако паренхимът е засегнат повече от един сегмент). Наклоненото горно ниво на притъпяващ перкусионен звук с най-високата точка на задната аксиларна линия позволява да се подозира плеврален излив („плевропневмония” - когато плеврата е включена в процеса или реакцията му към заобикалящото възпаление). При наличието на ХОББ, тъп перкусионен звук е маскиран от емфизем, което води до звуков звук, когато се подслушва.

преслушване

От страна на лезията може да се намери повишена бронхофония. При бронхопневмония, дишането може да бъде везикулобронхиално или бронхиално, което е придружено от сухи и влажни хрипове. Слушането на крепита в началната фаза (crepitatio indux) и стадия на раздробяване (crepitatio redux) е особено характерно за лобарната пневмония. Когато процесът се разпространи до плеврата, се чува шум на плевралното триене (сух плеврит), а когато се образува плеврален излив, се наблюдава рязко отслабване на дишането. При тежка пневмония аускултацията на сърцето показва тахикардия, акцент II тонус на белодробната артерия. Възможна е артериална хипотония до колапс.

Фокална пневмония

Фокална пневмония е вид остра пневмония с локализация на инфекциозно-възпалителния процес в ограничена област от белодробната тъкан в рамките на малките структурни единици - белодробни лоби. Фокалната пневмония се характеризира с треска и студени тръпки, суха кашлица или храчки, болка в гърдите, обща слабост. Диагностика на фокална пневмония се основава на физически, радиологични данни, резултати от лабораторни изследвания (слюнка, периферна кръв). Принципите на лечение на фокална пневмония са при назначаването на антибиотична терапия, бронходилататори и муколитични лекарства, медицински инхалации, физиотерапевтични процедури (UHF, електрофореза), упражнения, масаж.

Фокална пневмония

В структурата на различните форми на пневмония, фокалната пневмония представлява най-голямата група - около 2/3 от всички случаи. Възпалението при фокална пневмония често започва с терминалните бронхи, улавяйки една или група лобули на белия дроб като единичен или множествен огнище. Следователно, фокалната пневмония в пулмологията съответства на термините "бронхопневмония" и "лобуларна пневмония". Като цяло, възпалителният процес при фокална пневмония е по-малко активен, а клиничната картина не е толкова изразена, както при лобарната пневмония.

причини

В повечето случаи фокалната пневмония е вторична, като действа като усложнение на остри респираторни инфекции, които се проявяват със симптоми на трахеобронхит и бронхит. Честотата на фокалната пневмония нараства драматично по време на епидемиологични огнища на грип. Предполага се, че грипният вирус до известна степен сенсибилизира тялото, променя тъканите на дихателните пътища и ги прави по-податливи на опортюнистична и вирулентна флора. Сред пневмотропните средства има респираторни синцитиални вируси, риновируси, аденовируси, параинфлуенца.

Вторична фокална пневмония може да се развие на фона на други първични заболявания - морбили, магарешка кашлица, скарлатина, коремен тиф, менингококов менингит, перитонит, гноен отит, чернодробен абсцес, фурункулоза, остеомиелит и др.

Сред микробните патогени на фокална пневмония се наблюдават различни видове пневмококи в 70-80% от случаите. Заедно с пневмококите, етиологичните агенти на бронхопневмонията могат да бъдат пръчки на Фридландър, стрептококи, стафилококи, менингококи, E. coli, микробни асоциации, в някои случаи - микоплазма, микоплазма, хламидия, рикетсия и др.

В случай на първична фокална пневмония, има бронхогенен път на навлизане на патогени, в случай на вторични, хематогенни или лимфогенни пътища. Предполагащата точка може да бъде намаляване на функцията на локални и общи защитни системи, дължащи се на тютюнопушене, хипотермия, стрес, вдишване на токсични вещества, намалени вентилационни възможности на белите дробове (с пневмосклероза, емфизем), метеорологични фактори (колебания във влажността на въздуха, барометрично налягане и др.).

патоанатомия

Патологичните промени в фокалната пневмония съответстват на тези при лобарната пневмония и преминават през етапите на серозен излив, хепатизация и разрушаване.

В зависимост от размера на фокуса на възпалението, в лобулата се развива малка и фокална пневмония. В допълнение, възпалителните огнища могат да бъдат единични или множествени. Най-често патологичният процес се развива в надлъжна посока (с последователното включване на бронхите, бронхиолите и алвеоларните пасажи), по-рядко чрез напречно (перибронхиално) разпространение.

Алвеоларният ексудат с фокална пневмония обикновено има серозен характер с примес на левкоцити и десквамален алвеоларен епител, понякога - хеморагичен характер. Обикновено засегнати долни части на гърба на белите дробове, в редки случаи - горни сегменти лоб. Сиво-червените зони на възпалената белодробна тъкан се уплътняват, редувайки се с по-леки участъци от емфизема и по-тъмна - ателектаза, което придава на белия дроб хетерогенна петна. Обикновено фокалната пневмония е напълно разрешена, но са възможни резултати в абсцес, гангрена на белия дроб или хронична пневмония.

Симптоми на фокална пневмония

Началото на фокалната пневмония може да бъде остро или постепенно, проявявайки се с продромални явления. Клиничното протичане на бронхопневмонията се характеризира с треска с втрисане, изпотяване, обща слабост, главоболие. Има болки в гърдите при дишане и кашлица.

Телесната температура при фокална пневмония, като правило, се повишава до 38-39 ° C, при отслабени и възрастни пациенти може да се поддържа нормално или да се повиши до субфебрилни числа. Продължителността на фебрилния период с навременно започната антибиотична терапия обикновено е 3-5 дни. Кашлицата е суха или влажна с отделянето на малко количество лигавица, понякога - мукопурулентна храчка. При макрофокална и сливна пневмония може да се появи диспнея и цианоза на назолабиалния триъгълник.

Обективните данни за фокална пневмония се характеризират с повишено дишане до 25-30 в минута, тахикардия до 100-110 удара. в минути, приглушени сърдечни тонове, трудно дишане, звучни влажни хрипове. При наличието на съпътстващ бронхит се чуват разпръснати сухи хрипове; в случай на прикрепване на сух плеврит - шум на плевралното триене.

При благоприятен ход на фокална пневмония, клиничното възстановяване обикновено настъпва до 12-14-ия ден, рентгеновата - до края на 2-та - 3-та седмица или малко по-късно.

Развитието на стрептококова фокална пневмония често се влошава от развитието на ексудативен плеврит или емпием. Фокалната пневмония, причинена от палката на Фридландър и стафилококовата инфекция, може да бъде съпроводена с образуване на абсцес, което се проявява чрез повишена интоксикация, увеличаване на количеството на храчките и промяна в характера му до гнойно. В допълнение, стафилококова пневмония е потенциално опасна от гледна точка на усложнения с пиопневмоторакс, белодробен кръвоизлив, гноен перикардит, амилоидоза, сепсис.

Хипертоксична вирусна пневмония, възникваща под формата на големи фокални, сливащи се, суб-лобарни, лобарни, често усложнени от развитието на хеморагичен синдром: хемоптиза, кървене от носа, микрогематурия, понякога белодробно и стомашно-чревно кървене. Постоперативната фокална пневмония е опасна в развитието на респираторна или сърдечносъдова недостатъчност.

диагностика

Диференциалната диагноза на фокалната пневмония трябва да се извърши с туберкулоза, алвеоларен рак на белия дроб, абсцес и белодробен инфаркт. За целта се извършва комплекс от рентгенови и клинични и лабораторни изследвания с оценка на резултатите от рентгенолог и пулмолог.

Радиологичната картина при фокална пневмония може да бъде променлива. В типични случаи, използването на рентгенография на белите дробове определя фокалните промени на фона на периваскуларната и перибронхиалната инфилтрация. При съмнителни случаи, радиологичните данни трябва да бъдат изяснени с помощта на КТ и ЯМР на белите дробове, бронхоскопия.

За да се определи етиологията на фокалната пневмония, се извършва изследване на храчки или промивки на бронхите (микроскопски, цитологични, PCR, KUB, бактериологични). В кръвта се откриват неутрофилна левкоцитоза, увеличаване на СУЕ, увеличаване на съдържанието на сиалови киселини и фибриноген, диспротеинемия и положителна реакция към С-реактивен протеин. За изключване на септицемията при тежка фокална пневмония се извършват кръвни изследвания за кръвна култура.

Лечение на фокална пневмония

В случай на фокална пневмония се изисква предписване на антибиотици възможно най-скоро, като се вземат предвид данните от клиничната рентгенова и микробиологична диагностика; подходяща комбинация от лекарства от различни групи. Пеницилини, цефалоспорини, флуорохинолони с курс от поне 10-14 дни традиционно се използват при лечение на пневмония. Освен интрамускулно и интравенозно инжектиране на антибиотици, се използва и тяхното интраплеврално, ендобронхиално и ендолимфатично приложение.

В острия период на фокална пневмония се извършва инфузионна детоксикация и противовъзпалителна терапия, като при тежки случаи се прилагат кортикостероиди в режим на фокална пневмония. Бронходилататорните и муколитичните лекарства се предписват за разреждане на храчките и улесняват евакуацията му от бронхиалното дърво (еуфилин, теофилин, бромхексин и др.), Аерозолни инхалации (лекарствени, алкални, масла, ензими). Активно се използват витамини и имуногенетични стимуланти.

С явленията на дихателната недостатъчност се посочва кислородна терапия, със сърдечна недостатъчност - сърдечни гликозиди и диуретични лекарства. Тежката фокална пневмония изисква плазмафереза. След слягането на остри събития при лечението на фокална пневмония се добавят физиотерапевтични процедури (медицинска електрофореза, UHF, UHF терапия), масаж на гръдния кош.

перспектива

Критериите за разрешаване на фокална пневмония са: изчезването на клиничните симптоми, нормализирането на радиологичните и лабораторните показатели. Своевременната и рационална терапия на фокалната пневмония предпазва от продължително протичане или рецидив на възпалението. Реконвалесцентите, които са претърпели фокална пневмония, трябва да бъдат наблюдавани от пулмолог в продължение на поне 6 месеца.

Най-неблагоприятната прогноза се характеризира с стафилококова пневмония, възникваща с образуване на абсцеси и разрушаване, както и с вирусна пневмония с фулминантен ход.

Обективни доказателства за пневмония

Съдържание

Диагностицирането на пневмония се затруднява от факта, че няма специфичен клиничен признак или комбинация от признаци, на които човек може надеждно да разчита на съмнение за тази диагноза. По-скоро липсата на някакви неспецифични симптоми, както и липсата на локални промени в белите дробове, прави диагнозата пневмония по-малко вероятна.

Класическите клинични симптоми на пневмония са неспецифични и включват:

- Кашлица със слюнка;
- Задух;
- Болка в гърдите;
- Повишена телесна температура;
- слабост;
- Прекомерно изпотяване през нощта.

Тежестта на клиничните прояви зависи от
- възраст на пациента;
- наличие или липса на съпътстващи заболявания.

Като цяло, ключовите симптоми и признаци на пневмония могат да бъдат формулирани както следва.

• Анализът на клиничния курс и радиологичните данни позволява в някои случаи да се направи предположение за конкретен патоген, но тази информация е от относителна стойност.
• Внезапна поява, фебрилна треска, зашеметяващи втрисания, болки в гърдите на плевралния характер, лобарна пневмонична инфилтрация са характерни за S. pneumoniae (често е възможно да се изолират пневмококи от кръвта), частично за Legionella spp., По-рядко за други патогени. Напротив, тази картина е абсолютно нетипична за инфекции с M. pneumoniae и S. pneumoniae.
• “Класическите” признаци (симптоми) на пневмония (остра треска, болка в гърдите и т.н.) могат да липсват, особено при изтощени пациенти и възрастни хора.
• Приблизително 25% от пациентите на възраст над 65 години, които страдат от пневмония, придобита в обществото, нямат треска, а левкоцитоза се регистрира само при 50-70% от пациентите. В същото време, клиничните симптоми често могат да бъдат представени от умора, слабост, гадене, анорексия, коремна болка и интелектуални и психични разстройства.
• Късната диагноза и забавянето в началото на антибиотичната терапия определят по-лоша прогноза: смъртността при пациентите над 65 години достига 10-25%.
• Най-честите радиологични признаци (симптоми) на пневмония са фокусни сенки в проекцията на сегмента (ите).
• При случаи на лобарна пневмонична инфилтрация, феноменът „въздушен бронхограм” се визуализира при 33% от пациентите.
• Плевралният излив, като правило, е ограничен, усложнява протичането на пневмония, придобита в обществото, в 10-25% от случаите и няма особено значение за прогнозиране на етиологията на заболяването.
• Образуването на кухини на разрушаване в белите дробове не е характерно за пневмококова, микоплазмена и хламидиална пневмония, а по-скоро в полза на стафилококова инфекция, аеробни грам-отрицателни патогени на чревната група и анаероби.
• Ретикулонодуларната инфилтрация в базалните области на белите дробове е характерна за микоплазмена пневмония (в 20% от случаите микоплазмената пневмония може да бъде съпроводена с фокална и дренажна инфилтрация в проекцията на няколко сегмента или дори лоб).
Предполагаема пневмония може да възникне, ако пациентът има треска в комбинация с оплаквания от кашлица, задух, слюнка и / или болка в гърдите. Пациенти, страдащи от пневмония, често се оплакват от немотивирана слабост, умора и прекомерно изпотяване през нощта.
Информацията, получена от физическо изследване на пациенти с пневмония, зависи от много фактори, включително тежестта на заболяването, разпространението на пневмонична инфилтрация, възрастта, наличието на съпътстващи заболявания. Класическите обективни признаци на пневмония са скъсяване (тъпота) на перкусионния тон над засегнатата област на белите дробове, локално изпитвано бронхиално дишане, фокусиране на звучни гръмотевици с мек мехур или инспираторен крепит, повишена бронхофония и вокален тремор. Въпреки това, при някои пациенти обективните признаци на пневмония могат да се различават от типичните или да отсъстват напълно (приблизително при 20% от пациентите).

Когато физическият преглед откри следните признаци:
- скъсяване (притъпяване) на ударния звук върху засегнатата област на белите дробове
- локално бронхиално дишане, звучни фини мехурчета или инспираторен крепитус по време на аускултация;
- повишена бронхофония и гласов тремор

В повечето случаи тежестта на тези симптоми на пневмония зависи от много фактори, включително тежестта на заболяването, разпространението на процеса, възрастта и наличието на съпътстващи заболявания. Физическите симптоми могат да се различават от типичните или да липсват при около 20% от пациентите.

Обща проверка.. (Пневмония. Ръководство). 3649

Състоянието на пациентите (задоволително, умерено и тежко) се определя от тежестта на заболяването.

Позицията на пациентите може да бъде активна, пасивна и принудена. Последното, например, включва позицията на ортопена (от гръцки orthos - стоящ, pnoe - дишане).

От другите принудени позиции трябва да се отбележи следното: положението на пациента по време на сух плеврит, което води до намаляване на болката чрез намаляване на триенето на плевралните листове и ограничаване на участието в дихателния акт на засегнатата страна; platypnea (от гръцките думи platy - плоски, pnoe - дишане) - по-добро дишане, когато лежите; настъпва при двустранни лезии на белите дробове, например при многократно повтарящ се тромбоемболизъм на клоните на белодробната артерия, двустранна пневмония на долния лоб, когато изправената задух се увеличава в резултат на притока на кръв и влошаване на вентилационно-перфузионното съотношение в долните дялове; - Позицията на здравата страна, когато пациентът е по-лесен за дишане, като подобрява кръвоснабдяването на незасегнатия бял дроб с едностранна обструктивна и компресионна ателектази; но в някои случаи (пневмония) това положение става опасно поради възможността от гной от засегнатата страна до здравословното.

Обезцветяването на кожата и видимите лигавици има важна диагностична стойност. Цианозата (цианоза) е най-честата промяна в цвета на кожата при респираторни заболявания, дължащи се на алвеоларна хипоксия и увеличаване на съдържанието на възстановен хемоглобин. Бледостта на кожата се свързва с развитието на съпътстваща анемия и се проявява при хронични гнойни заболявания на белите дробове, рак и белодробен кръвоизлив. Херпес labialis et nasalis, хиперемия на бузата на засегнатата страна при пневмококова пневмония може да бъде открита на лицето. Присвояването на белите дробове при системни заболявания на съединителната тъкан е съпроводено с поява на хеморагичен обрив по кожата. При много хронични гнойни заболявания на белите дробове (абсцес, бронхиектазии) може да се открие симптом на “кълки” - удебеляване на крайните фаланги на пръстите.

При изследване на шията се определя степента на участие в акта на дишането на спомагателните мускули (кивителни, трапециеви и др.) И наличието на тяхната хипертрофия (увеличаване на работата при хронични белодробни заболявания). Трябва да се оцени състоянието на цервикалните вени, разширяването и пулсацията да показват повишаване на налягането в тях и развитие на сърдечна недостатъчност, усложняваща хода на респираторните заболявания. Дишането през плътно притиснати устни показва наличието на респираторна недостатъчност при пациенти с обструктивни белодробни заболявания (повишена устойчивост на издишване и повишено налягане в дихателните пътища, което предотвратява експлаторния колапс на малките бронхи).

Оценяват се формата на гръдния кош, симетрията на ключицата, раменните лопатки, двете половини на гръдния кош, тежестта на над- и подклавните ями, ширината на междуребрените пространства, размерът на епигастричния ъгъл, честотата и дълбочината на дишането, участието на помощните дихателни мускули в акта на дишане. Обикновено формата на гръдния кош съответства на конституционния тип на тялото. При различни заболявания формата на гърдите може да варира. Разграничават се следните патологични форми:

- Бареловидната или емфизематозна форма се характеризира с увеличаване на предния-задния размер на гръдния кош, като в положение на максимално вдъхновение; самото име предполага, че то се появява при синдроми на бронхиална обструкция и емфизем, при които се наблюдава намаляване на еластичните свойства на стените на алвеолите и нарушаване на колапса на белодробната тъкан върху издишването, което води до затруднено дишане; При изследване се установяват изпъкналостта на над- и субклезните ями, участието на спомагателните мускули в акта на дишане, разширяването на междуребрените пространства, свиването им при вдишване.

- За паралитичната форма са характерни изразени признаци на астеничен гръден кош: преобладаване на напречен размер, атрофия на мускулите на гръдния кош, асиметрично подреждане на ключицата и лопатката, силно наклонени ребра, отдръпване на супраклавикуларните ямки; Тази форма на гръдния кош се среща при дълготрайни и изчерпващи се хронични възпалителни заболявания на белите дробове и плеври, туберкулоза и рак на белия дроб.

- С рахит може да се появи разнебитено или "киле" гръден кош (pectus carinatum), който прилича на пилешки гърди или коралов кил поради факта, че гръдната кост е изпъкнала; в областта на връзката на ребрата с гръдната кост е възможно да се открият отделни сгъстявания ("рахитични зърна").

- Фуниеобразната форма на гръдния кош (pectus excavatum) се характеризира с наличието на вдлъбнатина в долната част на гръдната кост („потънали гърди” или „гърди на обущаря”), установено е в аномалии в развитието, рахит, синдром на Марфан, деформацията на гръдния кош може механично да повлияе на контракциите на сърцето, причиняват аритмии.

- Грудката на лопатката, за разлика от фуниеобразната, има вдлъбнатина в горната и средната третина на гръдната кост, сходна по форма с вдлъбнатината на лодката и описана в сирингомиелия (увреждане на страничните колони на гръбначния мозък).

- Аномалии в развитието на гръбначния стълб в сагиталната и фронталната равнина могат да доведат до развитие на кифосколиотичен гръден кош; в същото време е необходимо да се разграничи деформацията на издатината в сагиталната равнина: предно - лордоза, задната -цифоза; Кривината отстрани (в челната плоскост) се нарича сколиоза; в повечето случаи се случва комбинация от тях, особено кифосколиоза - изкривяване на гръбначния стълб отзад и отстрани; тази деформация води до нарушена белодробна вентилация, образуване на белодробна хипертония и хронично белодробно сърце; Причините за кифосколиоза са туберкулоза и гръбначни наранявания, полиомиелит, рахит, торакопластика.

Важна информация при изследване на гръдния кош може да се получи при определяне на нейната симетрия. За разлика от нормата, когато е симетрична, в патологията се открива асиметрия на гърдите под формата на увеличаване или намаляване на една от половините. Увеличаването на обема на една от половините на гръдния кош възниква при хидротораксния синдром (наличието на течност в плевралната кухина е възпалително или невъзпалително), пневмоторакс (наличие на въздух в плевралната кухина), хидропневмоторакс (едновременно натрупване на течност и въздух в плевралната кухина). Успоредно с това засегнатата страна изостава в действието на дишането и има гладко междуребрено пространство.

Намаляване на една от половините на гръдния кош се наблюдава с намаляване на обема на белодробната тъкан поради пневмосклероза или операция (отстраняване на лобчето или целия бял дроб), развитие на местен или общ фиброзен процес в плевралната кухина, със синдром на обструктивна ателектазия (загуба на целия или част от белия дроб, дължащо се на затваряне на бронхов лумен) или чуждо тяло).

Диагностичната стойност е определянето на симетрията на местоположението на ключиците, супраклавикуларните ямки и лопатките. Така, с развитието на туберкулозен инфилтрат в областта на върха на белия дроб, може да се наблюдава пневмония на горния лоб, сух плеврит, счупени ребра, по-висока позиция на ключицата и лопатките поради рефлексния спазъм на гръдните мускули по време на стимулиране на болковите рецептори. Прегледът на пациента ви позволява да оцените основните параметри на дишането - вида, честотата, дълбочината и ритъма. Има различни физиологични възможности за дишане: типът на гръдния кош (costal), когато дихателните движения се извършват чрез намаляване на междуребрените мускули, присъщи на жените; абдоминален тип (диафрагмален), когато дихателните движения се извършват основно чрез намаляване на диафрагмата, то е по-често при мъжете; смесен тип, когато дихателните движения се появяват поради свиване на междуребрените мускули и диафрагмата, настъпва в напреднала възраст.

За нормално дишане средната честота е от 16 до 20 на минута, физиологичното намаляване на честотата на дихателните движения до 12-14 в минута се наблюдава по време на сън, средната дълбочина (в дихателния обем 500-800 мл) и правилния ритъм.

Промените в дихателната честота са под формата на повишена или тахипнея (тахипно) и забавяне или брадипно (брадипно). Физиологичната тахипнея се проявява основно със значително физическо натоварване, а брадипнея се появява по време на сън. При патология, тахипнея показва развитието на дихателна недостатъчност и се причинява от следните причини: обструкция на дихателните пътища при бронхиална астма или бронхиолит, хроничен бронхит; намаляване на обема на дихателната повърхност на белите дробове по време на развитието на пневмококова пневмония, обструктивна или компресионна ателектаза, пневмоторакс; ограничаване на дълбочината на дишане в резултат на болка (междуребрена невралгия, миозит, сух плеврит, фрактури на ребрата), с високо положение на диафрагмата поради повишено вътреабдоминално налягане (газове, асцит). Bradypneoe обикновено се наблюдава с лезия на централната нервна система, нарушена функция на дихателния център, с хипотиреоидизъм, интоксикация (бъбречна и чернодробна недостатъчност), приемане на наркотични и седативни лекарства.

Промени в дълбочината на дишането. При физиологични условия дълбочината на дишането се определя от дихателния обем, който е средно равен на 500 - 800 ml. При патология може да се появи хиперпнея - дълбоко и шумно дишане. Класически пример е патологичното дишане на Кусмаул, което се проявява при диабетна кетоацидоза, отравяне с метанол и уремия. Хипопнея - плитко дишане може да се появи при затлъстели хора поради хиповентилация (синдром на Пиквик) и може да бъде предшественик на дихателната недостатъчност.

Apnea - липса на дишане в продължение на 20 секунди в будно състояние или 30 секунди по време на сън. Може да възникне при обструкция на дихателните пътища по време на сън или с увреждане на ЦНС. Във всеки случай, апнея е последният етап на дихателната недостатъчност.

Нарушаване на ритъма на дишане. Както вече беше подчертано, нормалното дишане се характеризира с ритмично редуване на една и съща дълбочина и продължителност на инхалационните и експираторните фази. Респираторният ритъм често се променя поради нарушена регулация на дихателните мускули от страна на нервната система. В повечето случаи промяната в дихателния ритъм се съпровожда от нарушения на честотата и дълбочината му. Увреждане на центровете на регулиране на дихателния процес може да предизвика следните видове патологично дишане:

- дишането на Cheyne-Stocks се характеризира с постепенно увеличаване, а след това намалява амплитудата на дихателните движения и появата на паузи (apnea), продължаващи до 1 минута, при тежки нарушения на мозъчната циркулация и интоксикации;

- Грокакапомин си спомня дишането на Шайно-Стокс, но неговата отличителна черта е регистрирането на слабото плитко дишане вместо паузите, което се случва със същите патологични процеси като дишането на Шейн-Стокс, само на по-ранни етапи;

- дишане на биотаха, характеризиращо се с едни и същи амплитудни ритмични движения на дълбоко дишане, които се получават през същата пауза (до 30 секунди);

- агоналната инхалация има неправилни дихателни движения с различна дълбочина и продължителност, обикновено се наблюдава в състояние на клинична смърт.

Палпацията или усещането като изследователски метод допълват данните, получени по време на инспекцията. Този метод изисква добро обучение и познания по човешка анатомия и физиология. Палпацията позволява в краткосрочен план, още при първия контакт с пациента, да идентифицира патологични промени в различни органи, които могат да бъдат допълнително изяснени с помощта на съвременни инструментални методи за изобразяване.

Палпацията се извършва в топло помещение с добра, за предпочитане естествена светлина. Позицията на пациента зависи от изследвания орган и тежестта на състоянието. Фактори, влияещи върху резултата от изследването: мускулно напрежение, болка трябва да се избягват. Изследователят заема позиция, която е удобна за него, което му позволява да използва метода с максимална ефективност, базирайки се на познанията за идентификационните знаци и топографските линии на гърдите. Провеждането на палпацията има следните цели - определянето на гръдната съпротива, идентифицирането на болка в гърдите, дефиницията на гласовия тремор. Съпротивлението или еластичността на гръдния кош се определя от компресията му от дланите на ръцете в предната и задната посока. Тази резистентност на гърдите, която изследователят чувства по време на палпацията и се характеризира с еластичност и съпротива. Повишена резистентност и намалена еластичност на гръдния кош се откриват в ексудативния плеврит, белодробен емфизем. Палпацията ви позволява да идентифицирате области на болка в гърдите, ребрата, гръдната кост. Локална болезненост се наблюдава в края на ребрата и увреждане на меките тъкани, а по междуребреното пространство - с междуребрена невралгия. По време на палпацията може да се изясни: 1. Подвижност и изместване на трахеята - изместване на трахеята надолу при вдишване обикновено показва хронична обструкция на дихателните пътища, този симптом се открива, ако върхът на показалеца е поставен по време на вдишване. 2.

В допълнение към тази информация при заболявания на дихателната система, палпацията може да разкрие увеличаване на лимфните възли в над- и подклавната ямка, аксила; области на крепита при подкожен емфизем; шум от плеврален триене.

Гласовият тремор (fremitus pectoralis) е осезаема вибрация на гърдите, причинена от гласа на обекта. Пациентът изрича думи, съдържащи силни съгласни, а палпаторът на изследователя усеща вибрациите на гърдите. Предпоставка за определяне на гласовото тремор е да се изучава в симетрични области. Всяка патология в начина на разпространение на звука променя неговата проводимост, в резултат на което треперенето се усилва или отслабва. Трябва да се отбележи, че са необходими достатъчно умения и опит за оценка на тремора на гласа. Физиологичните различия в тремора на гласа са, че той е по-слаб при децата и жените, отколкото при мъжете. Освен това, в дясната горна част на гръдния кош, гласовият тремор е по-изразен поради широкия и къс основен бронх, а по-слаб в долните участъци на левия. Отслабването на гласовия трептене е свързано с възникването на пречка за разпространението на звука и възниква, когато:

- увеличаване на подкожния мастен слой;

- синдроми на хидро и пневмоторакс;

- наличие на плеврални сраствания и акостиране;

- Обструктивен синдром на ателектазата;

- пневмосклероза и пневмофиброза;

- синдром на бронхиална обструкция.

Укрепване на вокалния трептене, дължащо се на подобрената гласова производителност и се намира с:

- тънки гърди;

- Инфилтрационен синдром с пневмококова пневмония, тъй като белодробната тъкан се уплътнява от възпалителен ексудат и въздухът през бронхите се поддържа, предава звуците по-добре (трябва да се отбележи, че при сегментална пневмония, поради включването на бронхите в възпалителния процес и образуването на слуз в тях, гласовият тремор отслабва);

- синдром на кухината (поради физическо явление - резонанс);

- Компресионен ателектазен синдром в областта на консолидация на белодробната тъкан.

Перкусията (percussio) е метод на изследване, който се състои в подслушване на различни части на тялото и оценка на възникващите звуци.

Перкусията като метод на перкусия е известна отдавна. Приоритет при разработването на този метод принадлежи на австрийския доктор Ауенбрюгер, който през 1761 г. очерта основите си в своя трактат. Освен това по това време това е единственият физически начин на изследване, който позволява през целия живот да разкрие патологията на вътрешните органи при пациентите. По-късно методът е забравен несправедливо от 50 години и само през 19-ти век личният лекар на Наполеон Жан-Никол Корвизар го въвежда като стандарт за диагностициране на заболявания. След това, през 1828 г., френският лекар Piorri предложи плесиметър от слонова кост, а Уилям Стоукс, Джеймс Хаун и Шкода разработиха перкусия с пръстови пръсти и описаха основните тонове на перкусии. В Русия този изследователски метод беше въведен от известни клиницисти S.P. Botkin, G.A. Захареин, Г.И. Соколски и Н.И. Коровщиков, който прилага топографска перкусия на различни органи. MG Курлов разработи техника за перкусия на сърцето и черния дроб. Звукът, генериран от перкусия, зависи от структурата на тъканта, разположена в зоната на перкусия и се характеризира с амплитуда, честота и продължителност. Звуците на амплитудата са силни и тихи, високи или с ниска честота и дълги или къси по продължителност. Характеристиките на звука зависят от съотношението в изследвания орган на въздуха и плътна тъкан. Колкото по-голяма е въздушността на органа, толкова по-силен е звукът, толкова по-ниска по честота и по-дълго поради феномена на резонанс и, обратно, при удар на плътни органи звукът е тих, тъп или тъп, висок и къс, поради по-бързото затихване на звуковите вибрации.

В момента е обичайно да се разграничават 3 основни звука на ударни:

1. Ясен белодробен звук, който обикновено се открива при здрави бели дробове, е силен, нисък, дълготраен, а не тимпан.

2. Звукът на бедрената кост, открит нормално над плътните органи (мускули, черен дроб, сърце), е тих, висок, къс и не тимпан.

3. Тимпаничен стомашно-чревен звук, определен върху органи, съдържащи голямо количество въздух и тънки стени (газов мехур на стомаха, червата), обикновено е силен, обикновено висок и дълъг.

Перкусията според метода на приложение е пряка (пряка) и непряка (медиирана). Този метод е разработен и е започнал да прилага Auenbruger по време на работа в болница във Виена. Методът се състои в перкусия на гърдите с плътно затворени пръсти. По-късно този метод е модифициран от F.G. Яновски и В.П. Примерен, който използва индекса и средния пръст за удар. При непряко перкусиране, предшественикът на който е Piorri, се използват плисиметър и чук. В момента перкусията с пръст с пръст е общоприета, където 3-пръста на лявата ръка е габаритът и 3 е пръстът на десния чук. Предимството на този метод е простотата, удобството, не е нужно да носите инструменти, които можете да загубите. В допълнение, звукът, произвеждан от перкусия, е по-равномерна.

По силата на перкусия е силен в изследването на дълбоко разположена патология (в рамките на 7-8 см), средна (5-6 см), тиха (3-4 см) и най-тиха (2-3 см).

Определят сравнителни и топографски перкусии.

Сравнителна перкусия Целта на сравнителната перкусия е да идентифицира патологичния фокус в белите дробове или плевралната кухина чрез сравняване на перкусионния звук в симетрични части на гърдите. За да направите това, използвайте следните правила:

- Сравнението на перкусионния звук се извършва само в симетрични области на дясната и лявата половина на гърдите; ударна сила - силен или среден тон, в зависимост от местоположението на патологичния фокус;

- ударните се извършват в строго определен ред;

- удар с пръст-чук се прилага в ямите по крайната фаланга на пръста на габарита, в междуребреното пространство - в средата;

- перкусия се извършва със спокойно и дълбоко дишане на пациента;

- първо да извършвате перкусия на предната повърхност на гръдния кош, след това от страната и отзад, като се движите отгоре надолу;

- Перкусията се извършва отпред и отстрани от дясно на ляво, от гърба - отляво надясно.

При нормално белите дробове със сравнителна перкусия се чува ясен белодробен тонус. Въпреки това, в някои случаи са възможни физиологични промени в перкусионния звук: над горната част на десния бял дроб поради значителното развитие на мускулите на раменния пояс; - вдясно в долната част на аксиларната област перкусионният звук е малко по-кратък поради съседния черен дроб, а отляво в долния лоб по предната аксиларна линия има тимпаничен оттенък поради газов мехур в стомаха.

С развитието на патологичния процес в белите дробове и плеври, ударният звук може да се промени. Мътността на перкусионния звук се определя чрез намаляване на въздушната тъкан на белия дроб и появата на плътни участъци с сегментарна пневмония, пневмосклероза, белодробен тумор, наличие на плеврални сраствания и акостиране.

При пневмококова пневмония, синдром на хидроторакс (натрупване на течности в плевралната кухина) се наблюдава тъп звук, обтурационен синдром на ателектазата, при наличие на тумор със значителен размер, с изразено удебеляване на плевралните листа и развитие на мощен срастващ процес, с абсцес на белите дробове или туберкулозна кухина преди изпразване.

Тъп-тимпаничен тон се определя в случаите, когато малко количество въздух остава на фона на малко уплътняване на белодробната тъкан, като същевременно се намалява еластичността на алвеолите. Това се случва при пневмосклероза, лобарна пневмония на етапи 1 и 3, компресионна ателектаза (Skoda tone), белодробен оток в началния етап. Тимпанният звук се определя, когато: синдром на пневмоторакс (натрупване на въздух в плевралната кухина), наличие на кухина, комуникация с бронха, туберкулозна кухина и белодробен абсцес в етапа на изпразване, голяма бронхиектазия.

При наличието на голяма гладкостенна кухина (6-8 см), разположена повърхностно, тимпаничният звук има “метален” нюанс. Тя е по-ниска и наподобява метален удар. Ако повърхностно разположената голяма кухина комуникира с бронха чрез тесен отвор, тогава, когато ударът над него, тимпаничният звук прилича на звука на „пукнатия пот”.

Със синдроми на бронхиална обструкция и емфизем възниква звук в кутия: с дифузно увеличаване на въздушната тъкан на белите дробове, като същевременно се намалява еластичността на алвеолите. Той симулира звука, който се появява, когато удариш кибритена кутия или възглавница.

Топографска перкусия Целта на топографската перкусия е да определи горните и долните граници на белите дробове, както и екскурзията на долните ръбове на белите дробове по основните топографски линии.

- прекарват тиха перкусия;

- перкусия се извършва върху ребрата и междуребрените пространства;

- пръстовият пръст трябва да се движи успоредно на определената граница от белодробния звук към тъп дясно и ляво;

- границата на белия дроб се определя от страната на пръста в посока на ясен белодробен звук;

- прилага се ударният удар.

От практическо значение е определянето на долната граница на белите дробове по основните топографски линии от дясно и от ляво. Пръст-плезиметърът има 2 междинни пространства и се изпраща успоредно на ребрата. Перкусия на средната фаланга през междуребреното пространство с тиха перкусия за притъпяване на белодробния звук. Границата е маркирана от страната на пръста на плесометъра, обърната към ясния белодробен звук.

Аускултацията (auscultatio) е метод за изучаване на звукови феномени, които възникват, когато се чуят. Този метод е известен от много дълго време и е описан около 1800 г. пр. Хр. Той бил известен и на Хипократ, който използвал пряка пряка аускултация на ухото. По-късно този метод се споменава от Леонардо да Винчи, Уилям Гарви.

За първи път по-подробно е описан методът на аускултация през 1819 г. в двутомна работа René Laennec, който за първи път предложи стетоскоп (в превод от гръцки - инспектор от гърдите). По-късно през 1854 г. в Ню Йорк е подобрен от Калман и в Русия Н.Ф. Филатов в бинаурал. Първоначално Лаенек въвежда терминологията на думите като аускултация, хриптене, гласови тремор, бронхофония, отслабване на дишането и други. Фонендоскоп, който се различава от стетоскоп с наличието на мембрана, която, от една страна, усилва звука и, от друга страна, може да я изопачи поради естествените колебания, е изобретен и проучен от Шкода, А.А. Остроумов, В.П. Примерни и други.

Развитието на аускултацията в Русия бе допринесено и от известни лекари М. Я. Мудров, С.П. Botkin, N.D. Strazhesko. Аускултацията с използване на стетоскоп и фонендоскоп се отнася до индиректни, индиректни методи и за разлика от директния метод има няколко предимства: методът има няколко предимства:

1. По-силен звук по време на аускултация.

2. Методът е по-хигиеничен.

3. Позволява ви да слушате в различни точки на гърдите.

По време на аускултация на белите дробове, първо с тихо вдишване и издишване, слушайте основните дихателни звуци, а след това допълнителни или странични звуци; За да се изяснят страничните шумове, можете да използвате следните техники: помолете пациента да поеме дълбоко дъх или издишайте, задръжте дъха си, кашлица, променете позицията на тялото.

Основните дихателни звуци включват везикулозна и ларинго-трахеална.

Ларинго-трахеално (бронхиално) дишане. Това е силен, високочестотен и груб шум, който възниква, когато въздухът преминава през ларинкса, глотиса и горната част на трахеята, като по този начин образува турбулентен поток. Той прилича на звука "Х", ако произнесете това писмо с отворена уста. Ларинготрахеалното дишане се чува най-добре над ларинкса и трахеята: в предната част на югуларната ямка, обратно на ниво VII на шийните прешлени и се премества надолу до III-IV гръден прешлен. Съотношението на фазите на вдишване и изтичане е 4: 5.

Проявява се в трахеята и се увеличава шумът на бронхите нагоре и надолу. Разпространявайки се нагоре, той съдържа целия диапазон от честоти и затова се чува силно (аускултация в шията). Разпространявайки се през белите дробове до гърдите, неговата интензивност намалява, тъй като въздухът, съдържащ се в алвеолите, работи като високочестотен филтър и премахва шума с честота над 200 HZ, която най-вече възприема човешкото ухо. В тази връзка, при уплътняването на белите дробове се създават условия за по-добро пренасяне на шум, а при увеличаване на въздуха (намаляване на еластичните свойства на алвеолите), силата на шума намалява.

Везикуларно дишане (алвеоларен, нормален дихателен шум). Това е ясен разпенващ шум, напомнящ звука в произношението на буквата "F" и свързан с вибрациите на стените на алвеолите, които осигуряват определена въздушна тъкан на белия дроб. Шумът се чува по време на вдишването и през първата трета от издишването. В последните две трети от издишването, шумът изчезва, тъй като е значително намален от трептенията на алвеолите и почти не се чува. Няма пауза между вдишването и издишването. Съотношението на вдишване към издишване е 5: 3. Шумът се чува най-добре в райони, където най-голям брой алвеоли са аксиларни, субклонови и субкапкуларни.

Основни промени в везикуларното дишане. Отслабването на везикуларното дишане, което е свързано с намаляване на продължителността и интензивността на инспираторните и експираторните фази. Причините за отслабването на везикуларното дишане са:

- прекомерно развитие на мускулна маса и подкожна мастна тъкан в гърдите;

- над горната част на белите дробове, тъй като в тази област масата на алвеолите е по-малка.

а) образуване на препятствия в горните дихателни пътища при стесняване на ларинкса, трахея, контакт с чуждо тяло, злокачествени новообразувания;

б) намаляване на подвижността на гръдния кош, високо положение на диафрагмата при затлъстяване, болка при междуребрена невралгия, наранявания и фрактури на ребрата, намаляване на функционалната активност на дихателните мускули.

а) синдром на хидроторакс (натрупване на възпалителна и невъзпалителна течност в плевралната кухина или кръвно-хемоторакс);

б) синдром на пневмоторакс (натрупване на въздух в плевралната кухина);

в) удебеляване на плеврата и развитие на сраствания между листата им;

г) сух плеврит, при който дишането е ограничено поради появата на болка.

а) обструктивен синдром на ателектазата - упадък на сегмент или лоб на белия дроб в резултат на затварянето на лумена на съответния бронх с чуждо тяло, тумор;

б) синдром на бронхиална обструкция, при който се увеличава въздушната тъкан на белодробната тъкан и намаляват високочестотните колебания на алвеоларните стени, което води до намаляване на интензивността на дихателния шум.

а) синдром на белодробна емфизема, при който се наблюдава увеличаване на въздушната тъкан на белия дроб поради намаляване на еластичните свойства на алвеолите;

б) при удебеляване на стените на алвеолите в резултат на възпаление (начален стадий на пневмококова пневмония) или в нарушение на хемодинамиката (начален белодробен оток);

в) намаляване на масата на алвеолите, дължащо се на развитието на тумор, пневмосклеротичен процес.

Съотношението на фазите на вдишване и издишване с отслабено везикуларно дишане съответства на 2: 1. Укрепването на везикуларното дишане се характеризира с повишено вдишване и издишване без промяна на съотношението.

Физиологичните причини за везикуларно усилване на дишането са:

а) тънки гърди;

б) значителна физическа активност, допринасяща за хипервентилация и увеличаване на амплитудата на трептенията на стените на алвеолите.

- Патологични причини са:

б) хипервентилация, развиваща се от страна на белите дробове, противоположна на патологичния процес при пневмококова пневмония, пневмоторакс, ексудативен плеврит.

Сортовете на засилено везикулозно дишане включват: пурил, свещен, твърд.

Пуерино-дишането е описано за първи път от Rene Laennec, който отбелязва, че интензивността на шума при децата е по-висока. Това е по-силен, но лек дъх. Съотношението на фазите на вдишване и издишване е 5: 5. Причините за увеличаване на дишането са:

а) резонансните свойства на "малкия" гръден кош;

б) по-малък радиус на дихателните пътища, увеличаване на скоростта на въздушния поток, което води до по-голям обем.

Твърдото дишане възниква поради появата на вихров въздушен поток, дължащ се на стесняване на бронхиалния лумен в резултат на натрупването на секрети, удебеляване на стените, бронхоспазъм. Интензивността и звучността на двете фази на дишането се увеличават с леко удължаване на издишването. Съотношението на фазите на вдишване и издишване е 5: 4.

Заобиколено (периодично) дишане. Характеризира се с периодично вдишване чрез същата инхалация на паузата при непроменен издишване. Причините са заболявания на дихателните мускули, хипотермия, нарушена проходимост на малките бронхи и неедновременна експанзия на алвеолите при възпалителни и туберкулозни процеси.

Патологично бронхиално дишане Със създаването на условия за подобряване на респираторния шум от трахеята и бронхите и с непокътната проходимост на бронхите, в района, където обикновено се чува везикулозно дишане, можете да слушате бронхиално дишане. Този дъх се нарича патологичен бронхиален.

Причините за патологичното бронхиално дишане са:

1. Запечатване на белодробната тъкан с: - пневмококова пневмония (поради ексудат).

2. Синдром на компресионна ателектаза, водеща до колапс и уплътняване на алвеолите с голямо количество течност в плевралната кухина.

Понякога има амфорично дишане. Той е силен поради добър резонанс и се чува, когато въздухът се движи през кухините (синдром на кухината), общувайки с бронхите. Този дъх прилича на звук като при издухване на въздух в празен съд с тесен врат.

Страничен (допълнителен) дихателен шум. Те включват хриптене, крепитус и шум на триенето на плевра. Те се появяват само при патология, натрупвайки се в същото време върху основните дихателни звуци.

Хрипове (рончи). Този термин принадлежи на René Laenneck, който ги смяташе за шумове, които не са подобни на везикуларно и бронхиално дишане. Според общоприетата класификация в Русия, обичайно е да се разделят хриповете на влажни и сухи, а според международната класификация (1977 г.) те се разделят на краткосрочни (250 мс).

Мокри хрипове. Механизмът на тяхната поява е свързан с преминаването на въздушния поток през течната секреция, съдържаща се в трахеята, бронхите или белите дробове и получените мехурчета, които се спукват, правят звук, наподобяващ "пукане" или "пукане". Мокри хрипове се чуват и в двете фази на дишането, но по-ясно изразени при вдъхновение.

В зависимост от калибра на бронха или кухината, те се разделят на:

Големи мехурчета влажни хрипове са силни, "експлозивни" нискочестотни хрипове, които се срещат в трахеята, бронхите с голям калибър или кухини с диаметър най-малко 5-6 cm и общуват с бронха. Чуват се по време на абсцес в етапа на изпразване, туберкулозна кухина, белодробен оток, при наличие на голяма бронхиектазия.

В среднокалибрени (сегментарни) бронхи се образуват средно-мехурести влажни хрипове, при бронхиектазии, остра левокамерна недостатъчност, хроничен бронхит.

Фини мехурчета влажни хрипове възникват в малките бронхи при хронична сърдечна недостатъчност, пневмония, невмофиброза, хроничен бронхит. Те са по-тихи, високочестотни и изобилни.

Подредактивни влажни хрипове се срещат в най-малките бронхи с бронхиолит, сегментална пневмония. Те трудно се различават от крепитацията, затова в редица литератури те не се разграничават отделно.

В присъствието на уплътняване на белодробната тъкан около бронхите, която има по-добра проводимост, или кухини, които създават резонансен ефект, хриптенето става по-силно, по-силно и по-последователно. Това се наблюдава при пневмония, инфилтративна и кавернозна туберкулоза. Ако белодробната тъкан не е изгубила въздуха, тогава интензивността на хриптене възниква u1074 <в бронхах уменьшается и они становятся более тихие, незвучные, неконсонирующие. Это встречается при отеке легких, бронхитах.

Сухи хрипове. Сухи хрипове се образуват в резултат на поражението на трахеята и бронхите с различни размери и се разделят на свистене (ronchi sibilantes) и бръмчене (ronchi sonori).

Свиващи се хрипове са дълги (> 250 ms), високи, високи и в резултат на стесняване на лумена на най-малките и най-малките бронхи в случай на подуване на лигавицата, спазъм на гладката мускулатура или конгестия в лумена на бронхите на тайната. Това води до ускоряване на движението на въздушните потоци през стеснени дихателни пътища, като същевременно причинява вибрации на стените на бронхите (ефектът на Бернули) и появата на хрипове. С значително ускоряване на движението на въздуха през малките бронхи, например, при принудително издишване, хриптенето се чува много по-добре. Причините за сухото хриптене са бронхообструктивен синдром, възникващ при бронхиална астма, остър и хроничен бронхит, бронхиолит. По време на астматичен пристъп те могат да бъдат чути от разстояние. Сухо хриптене се чува и в двете фази на дишането, но най-вече при издишване и отслабване или изчезване при кашлица.

Сухо бръмчене - дълги, ниски, баси се появяват в резултат на натрупването на вискозна секреция в лумена на големи дихателни пътища под формата на нишки, осцилацията на която е съпроводена с появата на „бръмчене“ на звуци. Чуват се и при вдишване, и при издишване, и се променят след кашлица. При бронхит, бронхиектазии, пневмосклероза може да се чуе хриптене.

Крепитации (crepitatio). Това е звуково явление, което се случва на височината на вдишване в присъствието на малка тайна в падналите алвеоли. В резултат на навлизането на въздух в алвеолите, те се разпадат и се появява звук, който прилича, както пише Laennec, „хрускането на сол на затоплен тиган“ или триенето на косата над ухото.

Крепитус може да се появи при здрави възрастни хора и изтощени пациенти в долните части на задната повърхност на гръдния кош и изчезне след първите дълбоки вдишвания. В патологията крепитът може да се чуе в началната и крайната фаза на пневмококова пневмония, със синдром на компресионна ателектаза и хронична сърдечна недостатъчност. От голямо диагностично значение е разликата между крепита и влажните хрипове:

1. Мокрите хрипове са променливи, тъй като при кашлица те могат да се увеличат или отслабнат, но крепитите не го правят.

2. Мокри хрипове се чуват и в двете фази на дишането, а крепитът е само на височината на вдишване.

Шум на плевралното триене. Това е груб силен шум с преобладаване на нискочестотния компонент в резултат на триенето на неравни (груби) плеврални листа един срещу друг. Обикновено, поради наличието на определено количество течност в плевралната кухина, това триене не настъпва и няма шум.

При патология обикновено се среща със сухи листа от плеврата (дехидратация), с фибринови отлагания (сух плеврит, плевропневмония), с образуване на туберкулозни туберкули по повърхността на плеврата, азотни шлаки (хронична бъбречна недостатъчност), с адхезии и колагенови заболявания.

Аускултативните свойства на шума на триене на плевра са:

1. Чува се и в двете фази на дишането, но главно по време на вдишване, тъй като в тази фаза движението на листата на плеврата е по-силно.

2. Не се променя при кашлица.

3. По правило се чува локално, в зоната на засегнатата област, по-често в долните-задни области.

4. Силни, обикновено дълготрайни и нискочестотни, напомнящи за "снежна криза" или "шумолене на хартия".

5. Понякога може да се палпира.

6. Може да се интензифицира при пресоване със стетофонендоскоп, поради конвергенцията и повишеното триене на плевралните листове.

7. Може да бъде придружен от болка.

8. Промени в динамиката: когато течност се появи в плевралната кухина, тя изчезва, тъй като спира триенето на плеврата.

На практика е много важно да се разграничи шумът от триенето на плевра от влажни хрипове и крепитации. Признаци на разлика от мокро хриптене са:

- шумът на плевралното триене след кашлица не се променя и хриптенето може да се промени или отслаби;

- шумът от плеврален триене е по-дълъг във времето;

- по-висока и по-ниска честота;

- може да се усети при палпация и няма влажни хрипове;

- интензифицирани при натискане с фонендоскоп и няма влажни хрипове;

- съхранявани в пробата с имитация на дишането: при затворени устни и носни кухини, от пациента се изисква да прави движения с предната коремна стена. Чува се плеврално триене и хриптенето изчезва.

Много по-лесно е да се разграничи шума от триенето на плевра от сухото хриптене чрез следните характеристики:

- Шумът на триенето на плеврата се чува по-добре при вдишване и хрипове по време на изтичане, особено при силно хриптене;

- не се променя при кашлица и хриптенето е непостоянно; интензифицирано - при натискане с фонендоскоп, но без хрипове;

- Шумът на плевралното триене е груб и нискочестотен, а свирещите хрипове са високочестотни;

- се чува в теста с имитация на дишане и хрипове - не.

Различия в шума от триенето на плевра от крепитации:

- се изслушва и в двете фази на дишането, а крепитите - на височината на вдишване;

- може да бъде придружено от болка, но не и от крепита;

- може да се палпира, но да не се крепи;

- укрепен чрез натискане със стетоскоп, а крепитата не е;

- не изчезва в пробата с имитация на дишане, а крепитът отсъства;

- слуша се само при патология, а крепита може и е нормално.

В редки случаи е необходимо да се разграничи шумът от триенето на плеври от шума на перикардиалното триене. Разликата е в изчезването на шума на плевралното триене при задържане на дишането.

Бронхофония (бронхиален шум в превод от гръцки) Това изследване е последният етап от аускултацията. Представлява звуковите вибрации, които се появяват в ларинкса и се разпространяват през бронхите и белодробната тъкан до предната, страничната и задната повърхност на гърдите по време на тиха и шепотна реч. Бронхофонията се диагностицира с помощта на фонов ендоскоп, който се прилага върху симетрични части на гърдите (както и гласови тремор) в точките на сравнително перкусиране.

Причината за засилване на бронхофонията е да се подобри проводимостта на звука през белодробната тъкан, когато:

1. Синдром на уплътняване на белодробната тъкан (пневмококова пневмония II стадий, туберкулозна инфилтрация). Понякога се появява феноменът "Е на А", описан от Шесли през 1922 г. и изразен във факта, че когато буквата Е е изразена, буквата А се чува поради подобрената проводимост на звука, но не и на високочестотната характеристика на Е.

2. Синдром на компресионна ателектаза (над предварително натоварената област на белия дроб).

3. Синдром на кухината, дължащ се на резонансния ефект (абсцес в етапа на изпразване, туберкулозна кухина, “суха” и голяма бронхиектазия). Също така е важно да се отбележи, че засилената бронхофония е съчетана с повишен гласов тремор и появата на бронхиално дишане.

Причините за отслабване на бронхофонията са:

- удебеляване на гръдния кош;

- Прекомерно развитие на подкожния мастен слой.

- хидро-и пневмоторакс синдром;

- образуването на масивни сраствания и швартови линии.

- синдром на емфизема на белите дробове, дължащ се на повишената въздушна тъкан на белия дроб и разпространението на нечетливи нискочестотни звуци;

- Обструктивен синдром на ателектазата;

- синдром на бронхиална обструкция.

пневмония (от гръцки пневмон - бели дробове) - заболяване, което обединява група от различна етиология, патогенеза и морфологични характеристики на възпалителните процеси, основният патологичен субстрат, който е ексудативен, често инфекциозен характер на възпалението на белодробната тъкан с първично увреждане на неговите дихателни области.

Пневмония като нозологична форма включва само онези случаи, когато причинителят е патогенна или условно патогенна флора, а основният механизъм на заболяването е пробивът на естествените защитни механизми. Други възпалителни заболявания на белодробния паренхим, причинени от различни фактори на околната среда (неинфекциозен характер) или в резултат на повишена чувствителност (алергични реакции), обикновено се наричат ​​пневмонит или алвеолит и са изключени от групата на пневмонията.

Етиология. Международната класификация на болестите предвижда определянето на пневмония изключително по етиологичен принцип. Установяването на етиологията на пневмонията несъмнено подобрява лечението на пациентите, а значителен брой неуспехи са причинени именно от невежеството на патогена.

Практически всички известни понастоящем инфекциозни агенти могат да причинят пневмония. Етиологията на пневмонията е пряко свързана с нормалната микрофлора на „нестерилните” части на горните дихателни пътища (устната кухина, носа, устата и назофаринкса). На практика обаче в повечето случаи причинителите на пневмония са относително ограничен брой микробни видове. Типични патогени на пневмония са:

· Streptococcus pneumoniae - грам-положителни коки, които са водещият етиологичен фактор на ОП. Делът на пневмококовата ОП е 80-90%. Етиологичната диагностика на патогена ОП според секционния материал показва, че в 60% от случаите причинителят е пневмокок.

· Haemophilus influenzae - грам-отрицателни бацили, отговорни за развитието на пневмония при 5-18% от възрастните, по-често при пушачи и пациенти с хроничен обструктивен бронхит.

· Moraxella (Branhamella) catarralis - грам-отрицателни кокобацили, има етиологично значение, като правило, при пациенти със съпътстващ хроничен обструктивен бронхит.

· Mycoplasma pneumoniae е микроорганизъм, лишен от външната мембрана, който определя неговата естествена резистентност към бета-лактамните антибиотици. Причинява пневмония при 20-30% от лицата на възраст под 35 години.

· Chlamidia pneumoniae е микроорганизъм, който е изключително вътреклетъчен паразит. Предизвиква пневмония в 2-8% от случаите.

Legionella pneumophila - Legionella пневмония се нарежда на второ място (след пневмокока) в броя на смъртните случаи.

Редица микроорганизми обикновено се срещат рядко в състава на микрофлората на горните дихателни пътища. Честотата на тяхното откриване и съответно ролята в етиологията на пневмонията се увеличава донякъде при лицата от по-възрастни възрастови групи със съпътстващи хронични заболявания и други рискови фактори за развитието на пневмония. Тези микроорганизми включват:

· Echerichia coli, Klebsiella pneumonia - причиняват развитието на пневмония, като правило, при пациенти със съпътстващи заболявания (диабет, застойна сърдечна недостатъчност, бъбречна, чернодробна недостатъчност).

· Staphylococcus aures - причинител на пневмония при пациенти с известни рискови фактори - старост, наркомания, хронична хемодиализа, грип.

Етиологичният спектър на пневмония през последните 15-20 години се е увеличил значително. Наред с известните пневмотропни патогени се появяват и нови, които значително променят традиционните клинични и епидемиологични идеи за пневмония.

Епидемиологичната ситуация от 80-те и 90-те години се характеризира с повишена етиологична значимост на такива патогени като микоплазма, легионела, хламидия, пневмоциста и значително повишаване на резистентността на стафилококите, пневмококите, стрептококите, хемофилните бацили, морекселата до най-широко използваните антибиотици.

Честотата на микоплазмата и хламидиалната пневмония варира в зависимост от епидемиологичната ситуация. Инфекциите с микоплазма, легионела и хламидия са по-податливи на младите хора.

Според А.Г. Chuchalina (1991), от 349 етиологично определени случая на остра пневмония, бактериални агенти и техните маркери са открити в 84,5% от пациентите, микоплазма - в 10%, вируси - в 8%. От бактериалните агенти, пневмококи (60%), стрептококи (15%), hemophilus bacillus (15%) са по-чести; по-рядко срещани са Legionella (2%), Klebsiella (1.5%), Staphylococcus (0.5%), Enterobacteria (0.3%), Proteus (0.15%).

Съществува определена връзка между възрастта на пациентите и етиологията на пневмонията. При младите хора пневмонията е по-често причинена от монокултурата на патогена (обикновено пневмокок), а в напреднала възраст от асоциацията на бактерии, от които преобладават асоциациите на пневмококи с хемофилусен бацил (до 18%) и стрептокококи (до 11%). Асоциации, състоящи се единствено от грамположителни микроорганизми, се срещат три пъти по-рядко от асоциациите на грам-положителна и грам-отрицателна микрофлора

Етиологичната структура на съвременната ОП е следната: 44% са вирусно-бактериални пневмонии, 29% са бактериални, вирусни - 7%, а делът на вирусно-микоплазмената - бактериална ОП е 8%.

Понастоящем по-голямата част от ОП (в 69% от случаите) се случват на фона на ARVI. Повечето автори разглеждат вирусната инфекция като предразполагащ фактор за последваща бактериална инфекция.

Въпреки нарастващия брой вирусно-бактериални пневмонии, според съвременните епидемиологични проучвания, водещите патогени в етиологичната структура на пневмонията са пневмококи, микоплазма, легионела и хламидия, които представляват около 90% от всички случаи на пневмония.

Класификация. Важно в диагностичния процес са класификационните схеми.

Класификациите на ОП могат да бъдат разделени на етиологични, патогенетични, клинични, морфологични и синтетични.

Етиологичен принцип изграждането на класификация беше предложено от bullowa. Международната класификация на заболяванията Х ревизията представя отделянето на пневмония в зависимост от етиологичния фактор и това ни позволява да говорим за нозологичната независимост на пневмонията. Установяването на диагноза ОП без етиологично потвърждение е еквивалентно на синдромна диагноза. Нозологичната диагноза става след установяването на патогена.

Трудностите на етиологичната интерпретация се дължат главно на голямото разнообразие от микроорганизми, които могат да причинят пневмония.

Бактерии, гъбички, хламидии, микоплазми, рикетсии, вируси, протозои - всички те изискват различни методи за идентификация.

От голямо значение е изборът на материал за търсене на патогена.

За установяване на патогена традиционно се провежда бактериологично изследване на храчки. Количествената оценка на микрофлората се счита за необходима, тъй като концентрациите на повече от 1 милион микробни тела в 1 ml слюнка са диагностично значими и повече от 10 000 за гъбички, а надеждността на микробиологичните изследвания се увеличава, ако не са изминали повече от 2 часа от получаването на храчки преди сеитбата в сряда. предварително изплакната уста 2% разтвор на сода.

В същото време не трябва да забравяме, че микроорганизмите, открити в храчките, не винаги са истински причинители на болестта. Показано е, че 35-70% от здравите индивиди имат пневмококи в орофаринкса, 5-50% имат Staphylococcus aureus, 25-85% имат грипни бактерии. Затова се прибягва до специални методи за получаване на “чиста” храчка (например, само след многократно “дълбока” кашлица или чрез транстрахеална пункция с въвеждане на катетър в бронха).

Резултатите от бактериологичното изследване могат да бъдат нарушени от предишната антибактериална терапия. За съжаление, най-често изследването се провежда на фона на лечението или след неуспешна антибиотична терапия, а микроорганизмите, които не са свързани с етиологията на пневмонията, се изолират от храчки.

Изследванията на бронхиална течност, получена по време на бронхоскопско изследване и специално защитени от бактериално замърсяване, се използват широко в клиничната практика. Микрофлората на бронхиалните секрети, получена по време на бронхоскопията, най-точно отразява етиологията на заболяването.

За да се установи етиологичния фактор на пневмонията, е възможно да се изследва кръвната култура, която е най-значимото доказателство, но може да се получи само при пневмония, която се среща с бактериемия. Честотата на получаване на кръвни култури, когато кръвните култури за стерилност са по-високи, ако вземането на кръв се извършва по време на студени тръпки и култури, се извършват многократно. Антимикробната терапия преди вземането на кръвни проби намалява вероятността от положителен отговор.

Основният недостатък на този метод е продължителността на изследването - резултатът е готов само за 10 дни.

Не бива да се пренебрегва методът на ориентация, който може да се използва от всяка медицинска институция - микроскопия на намазка на храчка, оцветена с грам. Естествено, този метод трябва да се прилага преди началото на антибиотичната терапия. При бактериоскопия в цитонамазка може да се диференцират пневмококи, стрептококи, стафилококи, хемофилни пръчки и поне да се определи преобладаването на грам-положителна или грам-отрицателна флора в храчки, което всъщност е важно за избора на антибиотик от първа линия.

Така оптималната схема за бактериологична диагностика на пневмония трябва да включва сеитбата на бронхиален секрет и кръвта на пациента, използване на изследване на храчки с предварителна бактериоскопия на Грам (Фиг. 1).

Слюнка през първите 3 дни.

Фиг.1. Схема на бактериологично изследване за пневмония.

Проведеното лечение почти не засяга резултатите от така наречените не-културни методи за идентифициране на етиологичния фактор на пневмонията. Под не-културните методи се разбира дефиницията в серума на антигени на патогени и специфични антитела към тях, като се използва реакцията на непряка имунофлуоресценция (RNIF) или реакцията на свързващия комплемент (RAC). Откриването на антигенемия се счита за един от най-точните методи за етиологична диагноза.

Когато се оценяват титрите на специфични антитела, 4-кратно сероконверсия е доказателство, което означава повишаване на титрите на антителата 4 пъти в сдвоени серуми, взети на интервали от 10-14 дни. Следователно, серотипирането също има значителен недостатък, тъй като позволява да се установи етиологичната диагноза само ретроспективно.

Бързите методи включват определяне на антигени в храчки, намазване от лигавиците чрез директна имунофлуоресценция.

Използването на полимеразна верижна реакция за етиологичната интерпретация на пневмония изглежда обещаващо в бъдеще.

По този начин, етиологичната оценка на ОП трябва да се извършва изчерпателно, като се използват различни изследователски методи, сред които трябва да бъдат не само доказателства за наличието на микробен агент, но също така и данни, характеризиращи реакцията на организма към микробен агент.

Използването на етиологична класификация в клиниката също е възпрепятствано от факта, че етиологичната диагноза на базата на микробиологични и серологични данни е ретроспективна диагноза на вече спрял инфекциозен процес.

В основата на патогенетичните класификации лежи разделение на пневмония

първично и вторично с по-нататъшно разделение:

а) за синдромите, послужили като основа за развитието на пневмония;

б) пътищата на микробите в белите дробове.

Основните принципи на клиничните, морфологични или анатомични класификации на ОП:

1) над дължината - лобарни, фокални, сегментарни, лобуларни

2) чрез преобладаващо увреждане на един или друг отдел на бронхопулмоналния апарат - плевропневмония, бронхопневмония, паренхимна и интерстициална пневмония.

3) върху характеристиките на възпалителния процес - лобар, катарален.

Така, най-обещаващите синтетични класификации на ОП, които трябва да отразяват следните характеристики на възпалителния процес;

· Клинична и морфологична форма, която се установява според особеностите на физическите и радиологичните прояви.

И такава класификация у нас е създадена от Н.С. Molchanov (1962), и допълнително допълни и усъвършенства O.V. Korovina (1978) (Таблица 1).

Промяната в клиничната картина на пневмонията в наши дни естествено доведе до преразглеждане на общоприетите класификации на 70-80-те години.

Въпреки това, трябва да се има предвид, че етиологичният принцип на разделението на пневмония, залегнал в основата на международната класификация, е фундаментално най-верният, но трябва да се признае, че дори в началото на 21-ви век етиологичната интерпретация на пневмонията по време на първия контакт с пациента е невъзможна поради липсата на информация и продължителността на традиционните микробиологични изследвания.

В съответствие с тази алтернатива е класификация, която отчита условията, при които се е развила болестта, някои особености на инфекцията на белодробната тъкан.

Класификация на остра пневмония според ОВ Коровина (1978)