Пневмокониоза, причинена от прах, съдържащ силиций (J62)

Включени: силикатна фиброза (екстензивна) на белия дроб

Изключено: пневмокониоза с туберкулоза в A15-A16 (J65)

Търсене по текст ICD-10

Търсене по ICD-10 код

Търсене на азбука

Класове ICD-10

• I Някои инфекциозни и паразитни болести
  (A00-В99)

В Русия Международната класификация на болестите на 10-тата ревизия (МКБ-10) беше приета като единен регулаторен документ, за да се отчете случаите на заболявания, причините за обществените повиквания до лечебните заведения от всички ведомства и причините за смъртта.

МКБ-10 е въведена в практиката на здравеопазването на територията на Руската федерация през 1999 г. по заповед на Министерството на здравеопазването на Русия от 27.05.97. №170

Издаването на нова ревизия (МКБ-11) е планирано от СЗО в 2017 2018.

Силикоза - описание, причини, симптоми, диагноза, лечение.

Кратко описание

Силикоза - пневмокониоза от излагане на високофиброгенен прах със съдържание на свободен силициев диоксид повече от 10%, характеризиращо се с дифузна белодробна, интерстициална или нодуларна фиброза и нарушена дихателна функция. Най-често при работниците се развива силикоза: • в минната индустрия - сондажи, грузилки, багери и др. • машиностроене - пясъкоструй, хеликоптери, фермери, родници и др. • при производството на огнеупорни и керамични материали • при тунелиране • преработка на кварц, гранит смилане на пясъка. Силикоза се развива след продължителна експозиция.

Класификация • Бавно прогресивна силикоза се появява при излагане на умерена концентрация на силициев диоксид в продължение на 10-12 години • Бързо прогресивният силикон създава високи концентрации на прах с 3-5 годишен опит Силикоза • Късната силикоза се развива години след контакт с прах, се характеризира с бърз повишаване на клиничните и радиологични симптоми.

причини

Етиология и патогенеза. Алвеоларните макрофаги абсорбират частиците силициев диоксид с освобождаването на цитотоксични ензими, което води до възпаление, последвано от фиброза на белодробния паренхим.

Симптоми (признаци)

Клинична картина • Задух, кашлица, болка в гърдите, свързана с дишането.

диагностика

Диагностика • Рентгеново изследване - белодробно разпространение на нодуларен или интерстициален тип, възможно е наличието на възли, състоящи се от силикотични възли, • Калцификация на корените.

Други проучвания • FER - преобладаване на рестриктивни нарушения • Бронхоскопия - в случаите, изискващи изключване на неоплазма на бронхопулмоналната система • Белодробна биопсия - в диагностично неясни случаи.

Диференциална диагноза • Саркоидоза • Лимфогрануломатоза • Туберкулоза • Рак на белите дробове и бронхите • Гъбна пневмония • Алвеоларна протеиноза.

лечение

Тактика за управление • Избягвайте контакт с прах • Вдишване на овлажнен кислород и дихателна гимнастика • Бронходилататор със съпътстващ обструктивен синдром • Антитуберкулозни лекарства • При силикотуберкулоза използвайте най-малко три противотуберкулозни лекарства, включително рифампицин.

Усложнения • Прогресивна масивна фиброза • Белодробен емфизем • Вторична белодробна хипертония • Туберкулоза.

Ток и прогноза • Благоприятно с бавно прогресиращ курс • Съмнително и неблагоприятно с бързо прогресиращ курс.

ICD-10 • J62 Пневмокониоза, причинена от прах, съдържащ силиций

Пневмокониоза, причинена от прах, съдържащ силиций (J62)

Включени: силикатна фиброза (екстензивна) на белия дроб

Изключено: пневмокониоза с туберкулоза в A15-A16 (J65)

В Русия Международната класификация на болестите на 10-тата ревизия (МКБ-10) беше приета като единен регулаторен документ, за да се отчете случаите на заболявания, причините за обществените повиквания до лечебните заведения от всички ведомства и причините за смъртта.

МКБ-10 е въведена в практиката на здравеопазването на територията на Руската федерация през 1999 г. по заповед на Министерството на здравеопазването на Русия от 27.05.97. №170

Издаването на нова ревизия (МКБ-11) е планирано от СЗО през 2022 г.

Белодробна силикоза - професионална болест

Силикозата е най-агресивната при пневмокониозата. Посочената професионална болест е една от честите причини за инвалидност на пациентите. При липса на подходящо лечение патологията може да причини смъртта на пациента. В основата на възстановяването на човека остава изключването или минимизирането на ефекта върху организма на основния провокативен фактор.

Причини - 5 професии, провокиращи белодробна силикоза

Силикозата на белите дробове е заболяване, което възниква на фона на продължително вдишване на прах, съдържащ свободен силициев диоксид. Веществото предизвиква патологичен процес, който води до кашлица и значително влошаване на функционирането на белите дробове с увеличаване на характерните клинични симптоми.

Силикозата се отнася до професионалните заболявания поради ясната връзка между развитието на патологията и условията на труд на дадено лице. При нормални обстоятелства единиците срещат силициев диоксид. Описаният контакт е характерен само за работниците, работещи в индустрии, в които се използва съответния минерал.

.gif "data-lazy-type =" image "data-src =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/chto-takoe-silikoz.jpg "alt =" какво е силикоза "ширина = "630" height = "397" srcset = " data-srcset = "https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/chto-takoe-silikoz.jpg 630w, https: // mykashel.ru / wp-content / uploads / 2018/06 / chto-takoe-silikoz-300x189.jpg 300w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/chto-takoe-silikoz-24x15. jpg 24w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/chto-takoe-silikoz-36x23.jpg 36w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ chto-takoe-silikoz-48x30.jpg 48w "sizes =" (макс-ширина: 630px) 100vw, 630px "/>

Най-често срещаните професии, които провокират кашлица на фона на белодробната силикоза:

Най-голям риск от силикоза е сред работниците, които пренебрегват правилата за лична защита. Дори и при минимален контакт с прах, съдържащ съответния минерал, се появява кашлица и рискът от развитие на заболяването се увеличава 3-4 пъти. Причината е, че размерът на частиците от силициев диоксид е 5-10 микрона, което осигурява дълъг престой във въздуха и лесно проникване в дълбоките слоеве на дихателните пътища.

Процес на развитие на заболяванията - етапи и форми

Силикозата е заболяване, което се развива постепенно. Агресивността на симптомите и скоростта на прогресиране на патологията пряко зависят от количеството на вдишания прах. Основната опасност от описаното професионално заболяване е в необратимостта на промените, които настъпват в белодробния паренхим. Игнорирането на основните правила за защита на дихателните пътища и липсата на лечение бързо водят до инвалидност или дори до смърт на пациента.

Негативно развитие се дължи на характера на поражение на белодробната тъкан на фона на вдишване на прах със силициев диоксид. Прогресирането на заболяването, придружено от кашлица и други симптоми, може да бъде представено чрез следния модел на постепенни промени в дихателните пътища:

• Отлагане (отлагане) на микрочастици от пясък в кухината на алвеолите;
• Миграция на имунокомпетентни клетки (макрофаги) в белите дробове. Поради активността на тези структури, тялото се опитва да отстрани чужди частици от дихателната система;
• Разкъсване на макрофаги след абсорбиране на прекомерно количество силициев диоксид. Имунните клетки обикновено "усвояват" чужди частици. Въпреки това, в случай на пясък, това е невъзможно, което води до постоянно улавяне на нови частици прах без подходяща обработка. Резултатът е прекъсване на клетката от свръхнасищане;
• След разкъсване на макрофаги, биологично активни вещества (ензими) влизат в белодробната кухина. Ензимите обикновено са предназначени да унищожават чужди частици. В този случай, ензимите увреждат вътрешната облицовка на алвеолите, като причиняват намаляване на тяхната функционална активност поради образуването на белези в засегнатата област;
• В местата на белези започват да се образуват характерни възли, в основата на които остават съединителна тъкан и микрочастици от пясък. Преструктурирането на белодробния паренхим е съпроводено с намаляване на функционалната активност на дихателната система, което се проявява с увеличаване на клиничните симптоми.

.gif "data-lazy-type =" image "data-src =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/stadii-razvitiya-bolezni.jpg " = "630" height = "397" srcset = " data-srcset = "https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/stadii-razvitiya-bolezni.jpg 630w, https: // mykashel.ru / wp-content / uploads / 2018/06 / стадии-развитие-болести-300x189.jpg 300w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/stadii-razvitiya-bolezni-24x15. jpg 24w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/stadii-razvitiya-bolezni-36x23.jpg 36w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ stadii-razvitiya-bolezni-48x30.jpg 48w "sizes =" (макс-ширина: 630px) 100vw, 630px "/>

В зависимост от естеството на отлагането на частици от силициев диоксид, заболяването може да настъпи по различни начини. Традиционно се отличава развитието на нодуларна, дифузна склеротична, туморна и смесена патология.

Нодуларната форма на силикозата съставлява 60-70% от всички регистрирани случаи на болестта. Вътре в белите дробове се образуват малки конгломерати от заоблени пясъчни частици. В дифузната склеротична форма (3-5% от случаите), силициевият диоксид е равномерно разпределен в паренхима, причинявайки интерстициална фиброза. Туморното развитие на силикозата е съпроводено с образуването на големи околности, които трябва да се диференцират от метастазите и рака.

Факт! Тежестта на патологията зависи от обема на увреждане на белите дробове. Колкото повече паренхим се променя, толкова по-лошо се чувства пациентът поради влошаването на функцията на алвеолите.

Силикозна ICD код 10

Силикозата е болест, която е включена в международната класификация на болестите. Според МКБ 10 на патологията се присвоява код J62 - Пневмокониоза, причинена от прах, съдържащ силиций.

Симптоми или признаци на силикоза на белите дробове

Клиничната картина на описаната пневмокониоза зависи от етапа на неговото развитие. Първоначалните етапи на патологията са асимптоматични, поради добрата компенсаторна способност на белите дробове. Понякога пациентите могат да бъдат нарушени от лека кашлица, на която работниците рядко обръщат внимание.

Прогресирането на заболяването е придружено от появата на три ключови признака на силикоза:

1. Кашлица. Симптомът се характеризира с непродуктивност. Кашлицата е трудна за третиране с традиционни средства поради наличието на микрочастици прах в дихателните пътища. Развитието на усложнения под формата на пневмония или абсцеси може да бъде придружено от превръщането на сухата кашлица във влажна с изпускане на обилно количество храчка;
2. Болка в гърдите. Тежестта на симптомите зависи от степента на увреждане на белодробната тъкан. Интензивността на дискомфорта се увеличава по време на кашлица. Болката първоначално тревожи пациента спорадично, но с течение на времето става постоянна;
3. Задух. Поради намаляване на функционалната активност на алвеолите, пациентът има затруднено дишане по време на тренировка. В ранните етапи на развитието на патологията, проблемът възниква само на фона на прекомерната работа. В третия етап на заболяването пациентът страда от постоянно кашлица и неспособност да диша нормално в покой.

.gif "data-lazy-type =" image "data-src =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/Simptomy-milikoza.jpg "alt =" Симптоми на силикоза "width =" 630 "height =" 397 "srcset =" "data-srcset =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/Simptomy-milikoza.jpg 630w, https://mykashel.ru/wp- content / uploads / 2018/06 / Simptomy-milikoza-300x189.jpg 300w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/Simptomy-milikoza-24x15.jpg 24w, https: // mykashel. ru / wp-content / uploads / 2018/06 / Simptomy-milikoza-36x23.jpg 36w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/Simptomy-milikoza-48x30.jpg 48w "(макс. ширина: 630px) 100vw, 630px" />

Симптомите на силикоза приличат на клиничната картина на голям брой респираторни заболявания. Подходящата диагноза изисква опит в мината или други професии, свързани със силициевия диоксид, и резултатите от рентгенографиите. Наличието на характерни промени в белодробната тъкан (нодули) ни позволява да заявим силикоза при конкретен пациент.

лечение

За да се максимизира качеството на живот на пациента, лечението започва веднага след диагностицирането на съответната патология. Своевременното предоставяне на всички тестове и рентгенови изследвания допринася за правилния избор на терапевтична програма.

наркотици

Съвременната медицина не разполага с ефективно лекарство, което да помогне за премахване на белодробната фиброза. Поради това предписването на лекарства се извършва симптоматично, за да се подобри състоянието на пациента, да се сведе до минимум кашлицата и да се предотврати развитието на усложнения.

Използвани групи лекарства:

• антитусивни агенти на централно действие (кодеин, бутамират, глауцин);
• отхрачващи и муколитични лекарства (амброксол хидрохлорид, бромхексин);
• препарати за подобряване на микроциркулацията (Actovegin, Tivortin).

.gif "data-lazy-type =" image "data-src =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ambroksola-gidrohlorid-i-butamirat.jpg "alt =" амброксол хидрохлорид и butamirate "width =" 630 "height =" 397 "srcset =" "data-srcset =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ambroksola-gidrohlorid-i-butamirat.jpg 630w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ambroksola-gidrohlorid-i-butamirat-300x189.jpg 300w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ambroksola -гидрохлорид-и-бутамират-24х15.jpg 24w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ambroksola-gidrohlorid-i-butamirat-36x23.jpg 36w, https://mykashel.ru /wp-content/uploads/2018/06/ambroksola-gidrohlorid-i-butamirat-48x30.jpg 48w "sizes =" (макс-ширина: 630px) 100vw, 630px "/>

Усложнения на силикозата - основният аспект, който засяга избора на тактика за лечение на наркотици. Присъединяването на инфекцията изисква назначаването на антибиотици, прогресията на местното възпаление - НСПВС, рязко влошаване на състоянието на пациента - инхалация и системни глюкокортикостероиди. На преден план е отстраняването на вторичното, а не на основното заболяване.

Хроничният бронхит остава един от най-често срещаните усложнения на силикозата, който се появява при пациенти. Пушенето 4 пъти влошава риска от фатални събития в съответната група пациенти. Ето защо, един от ключовите аспекти на превенцията на смъртта е отхвърлянето на лошия навик.

Методи за физиотерапия

Физиотерапията е спомагателен метод за стабилизиране на дихателната функция на пациентите. Благодарение на подходящите процедури е възможно частично да се отстрани силициевият диоксид от дихателните пътища, като се стабилизира състоянието на пациента.

Използвани процедури:

• UHF сандък;
• инхалации с алкални и алкално-солеви разтвори;
• ултравиолетово облъчване на гърдите.

Особено внимание се обръща на спа лечението на пациенти със силикоза. Почивка на морския бряг подобрява функцията на белите дробове, намалява кашлицата, "затопля" дихателните пътища. В санаториумите можете допълнително да изследвате други органи и системи на организма, за да откриете съпътстващи заболявания.

.gif "data-lazy-type =" image "data-src =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/UVCH-grudnoj-kletki.jpg " = "630" height = "397" srcset = " data-srcset = "https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/UVCH-grudnoj-kletki.jpg 630w, https: // mykashel.ru / wp-content / uploads / 2018/06 / UVCH-грудной-клетки-300x189.jpg 300w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/UVCH-grudnoj-kletki-24x15. jpg 24w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/UVCH-grudnoj-kletki-36x23.jpg 36w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ UVCH-grudnoj-kletki-48x30.jpg 48w "sizes =" (макс-ширина: 630px) 100vw, 630px "/>

Народни методи

Важно е! Народните средства за силикоза не помагат много. Приемането на неконвенционални лекарства е изключително спомагателен метод за подобряване на функционирането на дихателните пътища. Не можете да замените употребата на лекарства отвара и инфузии поради риска от усложнения на заболяването.

Популярни рецепти:

• Отвара от сушени черни точки и бели цветя от нар. Растителният материал (50 g всеки) се излива с кипяща вода (400 ml) и се държи на слаб огън за 10 минути. Използва се отвара от 100 мл на празен стомах 1 път на ден. Терапевтичният курс е 20 дни;
• Бульон от плетеница, живовляк и подбел. Суровините се използват в количества от 100, 75 и 100 гр. Обем на водата - 1 л. Принципът на подготовка и употреба е подобен на предишната рецепта.

Преди употреба трябва да се консултирате с лекар. В някои случаи алтернативната медицина може да накара пациента да се влоши.

предотвратяване

Основната причина за развитието на силикоза и кашлица на неговия фон е вдишването на прах, богат на силициев диоксид. Единственият ефективен метод за 100% профилактика на заболяването е премахването на съответния контакт.

За да се сведе до минимум рискът от кашлица и силикоза в рисковата група (миньори, каменоделци, сондажи и други), е необходимо да се използват лични средства за защита на дихателните пътища.

При производството на допълнителни мерки трябва да се предприемат мерки за намаляване на концентрацията на прах във въздуха, който дишаме. За целта в помещенията се напръсква вода и се монтира вентилационна система.

Една от ключовите индивидуални препоръки за всеки служител в контакт със силициев диоксид е отказ. Вдишването на тютюневия дим значително увеличава риска от нежелани ефекти.

Успоредно с това се препоръчва:

• посещение на пулмолога два пъти годишно;
• ежегодно провежда профилактична флуорография;
• ядат добре и използват антиоксиданти (след консултация с лекар);
• използвайте ваучери в санаториума.

Предотвратяването на прогресирането на силикозата и кашлицата е много по-лесно от борбата с отрицателните ефекти.

заключение

Силикозата е сериозно заболяване, чието ефективно лечение все още не е развито. Кашлица, недостиг на въздух и болка в гърдите традиционно съпътстват описаната дисфункция на белите дробове. Ранното лечение, както и изключването на въздействието на пясъка върху дихателната система на пациента, са единствените методи, които стабилизират благосъстоянието на пациента. За да се подобри качеството на живот и да се сведе до минимум рискът от усложнения, може да е необходим преход към друга работа.

силикоза

Обща характеристика на заболяването

Силикозата е сред професионалните заболявания. Среща се след продължително вдишване на прах, съдържащ свободен силициев диоксид. Най-често срещаната белодробна силикоза се среща при хора, свързани с минната, металургичната, порцелановата и керамичната промишленост.

Най-голямата опасност за човека е финият прах, чийто диаметър на частиците е 2-3 nm. Те лесно проникват в бронхиолите и алвеолите, допринасят за развитието на фиброза и други патологии. Имайте предвид, че тежестта на симптомите и броят на усложненията зависи от броя и продължителността на излагане на силиконови съединения. Ако концентрацията на вредни вещества във въздуха значително надвишава нормата, и в същото време работниците не използват лични предпазни средства, след 1-3 години те развиват остра форма на силикоза.

За разлика от пневмокониозата, болестта има благоприятен курс, но лечението на силикозата често се усложнява от добавянето на туберкулозен процес и други нарушения в нормалното функциониране на органите на дихателната система. В допълнение, при острата форма на белодробна фиброза и други усложнения, те продължават да напредват дори и след прекратяване на контакта със силициев диоксид, което също влияе на успеха на лечението.

Симптоми и клинична картина на заболяването

За дълъг период от време болестта на силикозата не притеснява пациента по никакъв начин, което се обяснява с хроничния му курс. Първоначалните симптоми са оскъдни:

• задух, особено по време на тренировка;
• болки в гърдите;
• рядка, суха кашлица;
• производство на храчки.

С напредването на патологичния процес симптомите започват да се проявяват по-ясно. Диспнея по-лошо, често дори в покой. Асоциираните заболявания, като бронхиална астма и хроничен бронхит, се присъединяват към основното заболяване. Също така увеличава интензивността на болката. Кашлицата продължава да бъде суха, понякога храчки при пациенти. Голям брой от тях показват появата на усложнения (бронхиектазии, хроничен бронхит).

Появата на пациенти на практика не се променя, но с рентгеново изследване и внимателно изследване на пациента може да се открият ранни симптоми на емфизем, намаляване на подвижността на белодробните ръбове и отслабване на дишането. В някои случаи силикозата на белите дробове може да се идентифицира чрез тежко дишане и сухо свиване.

При тежки форми на заболяването кашлицата става постоянна, отделя се обилно храчки, нараства болката в гърдите, има усещане за притискане в гърдите, цианоза. Някои пациенти имат хемоптиза и нарушена активност на сърдечно-съдовата система. По-нататъшният контакт с прах, съдържащ кварц, води до развитие на хипертрофичен процес и причинява промени в лигавицата на горните дихателни пътища.

Лечение на силикоза

Първата стъпка е да се премахне всеки контакт със силиконов прах. След това на пациентите се предписва вдишване на кислород и дихателна гимнастика. Приемането на успокоителни и антихипертензивни лекарства през този период не се препоръчва. Острата силикоза на белите дробове включва бронхоалвеоларен лаваж. При обструктивен синдром се предписват бронходилататори.

Ако кожните тестове с туберкулин са положителни, тогава пациентите трябва да приемат противотуберкулозни лекарства, например, изониазид. При силикотуберкулоза, когато се комбинират силикоза и туберкулоза, на пациентите се предписват най-малко 3 противотуберкулозни лекарства, включително рифампицин.

При тежките случаи на заболяването с развитието на масивна фиброза лекарите са склонни да се нуждаят от хирургическа интервенция, която се състои в трансплантация на белите дробове.

Лечението на силикозата е необходимо, защото в противен случай болестта причинява много усложнения и провокира появата на съпътстващи респираторни заболявания, по-специално: пневмоторакс, белодробна хипертония, белодробна емфизем, туберкулоза, гъбична белодробна инфекция.

Прогнозите за лечение на силикоза зависят от естеството на заболяването и неговия стадий. Хроничната силикоза е почти безсимптомна и на началните етапи, прогнозата е почти винаги благоприятна. Острата или хронична прогресивна силикоза на белите дробове, напротив, образува множество усложнения, водещи до появата на белодробна фиброза и вторична белодробна хипертония. Също така бих искал да отбележа, че при тези форми на заболяването неблагоприятните промени продължават да се проявяват дори след пълно прекратяване на контакта със силициев диоксид.

© 2013-2017 ICD 10 - Международна класификация на болестите, 10-та ревизия

Пневмокониоза, причинена от друг прах, съдържащ силиций

ICD-10 Заглавие: J62.8

Съдържанието

Определение и обща информация [редактиране]

Силикозата е широко разпространена в края на 19-ти и 20-ти век, главно поради развитието на минната индустрия, както и машиностроенето и машиностроенето, в което големи групи работници са изложени на фиброгенен прах. Най-често се развива силикоза сред работниците в следните отрасли и професионални групи:

• Минна промишленост - при миньори от различни рудници за добив на злато, калай, мед, олово, живак, волфрам и други минерали, които се срещат в скалата, съдържаща кварц (сондажи, дрифтери, бластери, работещи тунелни бригади и др.);

• машиностроителна индустрия - за работници в леярски магазини (машини за пясък и дробеструйки, хеликоптери, фермери, дървосекачи, белтъри и др.);

• в производството на огнеупорни и керамични материали, както и при ремонт на промишлени пещи и други операции в металургичната промишленост;

• при тунелиране, обработка на гранит, други скали, съдържащи свободен силициев диоксид, смилане на пясък.

По-рано, при неспазване на стандартите за безопасност, силикозата, която се среща в описаните производствени условия, особено за хората, които са работили по време на Втората световна война и в ранните следвоенни години, обикновено се нарича възлова или нодуларна форма на пневмокониотична фиброза. Той имаше склонност към прогресия. Работният опит преди развитието на силикозата през тези години е по-малък в сравнение с този в момента. В 40-50-те години. При някои пациенти (миньори на златни мини, пясък, обръбщиков) трудов стаж преди появата на силикоза е по-малко от 10, а понякога и 5 години. Понастоящем в съвременните предприятия трудовият опит в прашни условия е много по-дълъг и средно надвишава 15-20 години.

Етиология и патогенеза [редактиране]

Отдавна е известно, че силикозата се развива от вдишването на свободен от прах силициев диоксид, най-често под формата на кварц. Честотата на силикозата е пряко зависима от количеството (концентрацията) на вдишания прах и съдържанието на свободен силициев диоксид в него. Частиците с размери от 0,5 до 5 микрона имат най-висока агресивност, която, попадайки в дълбоките клони на бронхиалното дърво, достига до белодробния паренхим (бронхиоли, алвеоли, интерстициална тъкан) и се задържа в нея.

Независимо от факта, че праховите заболявания са известни от древни времена, патогенезата на това комплексно заболяване далеч не е ясна до момента. В миналото бяха обсъдени многобройни теории за патогенезата на силикозата, от които най-широко приети бяха механични, химични, биологични, пиезоелектрични и други, по-малко известни. Понастоящем, според имунологичната теория на пневмокониоза, може да се счита, че силикозата е невъзможна без фагоцитоза на кварцови частици от макрофаги. Освен това сега е известно, че скоростта на смъртта на макрофагите е пропорционална на фиброгенната агресивност на праха. Смъртта на макрофагите е първият и задължителен етап в образуването на силикотичен нодул. Необходима предпоставка за възникването и образуването на възли е повтарящата се фагоцитоза на прах, която се освобождава от умиращите макрофаги. Натрупани са доста убедителни клинични данни за активното имунно преструктуриране на организма в ранните етапи на формиране на силикозния процес. Развитието на силикозата е придружено от различни видове имунологични клетъчни и хуморални реакции, свързани с прекурсорите на продуцентите на антитяло на В-лимфоцити и клетки, които реагират директно с тъканни антигени, Т-лимфоцити. При пациенти със силикоза, особено с прогресирането на процеса, се наблюдава увеличаване на различните класове имуноглобулини.

Клинични прояви [редактиране]

Въпреки типичния недостиг на субективни и обективни симптоми на болестта, клиничната картина със силикозата не винаги е толкова монотонна, както се смята обикновено. Всъщност, пациентите със силикоза показват малко оплаквания. Детайлно проучване на повечето от тях разкрива оплаквания, характерни за всяка хронична белодробна болест: задух, кашлица, болки в гърдите. Клиничните прояви на силикозата, като правило, се увеличават с развитието на фибротичния процес, но често не съществува едновременност с рентгенологичните промени, поради което едва ли е възможно да се говори за разликата между клиничните симптоми в съответствие с етапите на процеса. Към днешна дата основата за диагностициране на силикозата остава рентгеновото изследване, с помощта на което отдавна е прието да се разделят силикозата на три етапа на процеса. Кашлица и недостиг на въздух често са свързани не само и не толкова с тежестта на развиващата се фиброза, както и при бронхит, свързан със силикоза. Последният е по-често умерен, характеризира се с кашлица с малко количество лигавица или мукопурулентна храчка, често с примес от тъмни частици прах (въглища, графит и др.). Болка в гърдите със силикоза, като правило, не е интензивна, задържайки природата и, очевидно, може да бъде свързана с промени в плеврата. Общото състояние на пациентите със силикоза, като правило, остава задоволително за дълго време. Гръдният кош често е обичайната форма, само от време на време, със значителен емфизем, донякъде разширен в предния-задния размер и набъбва в предната горна част.

С напредването на пневмофиброзата или при присъединяването на бронхитния синдром при някои пациенти (10-25%), може да се намери непрозрачно удебелено удебеляване на нокътните фаланги на пръстите на ръцете и краката в комбинация с промяна на формата на ноктите под формата на наблюдателни стъкла. В началните стадии на болестта, перкусионният звук над белите дробове обикновено е с умерено тънък тон, особено в по-ниските страни, понякога навсякъде. С по-изразена фиброза и образуването на големи фиброзни възли, перкусионният звук може да бъде съкратен, особено над плешките и в межстолистната област. В тази връзка те често споменават мозайката на перкусионните данни, свързана с редуването на влакнести полета и емфизема. По време на аускултацията в I и особено в II и III стадии на болестта слушат трудно дишане, което може да има бронхиален оттенък над масивните фиброзни полета, дишането е отслабено над емфизематозните области. На около 1 /₃- 1 /₄ пациентите слушат разпръснати сухи хрипове, като правило, не са постоянни. Хрипове, затруднено дишане с продължителен издишване не са типични за силикозата. Той може да бъде изслушан само при пациенти с напреднал стадий на заболяването с тежка деформация на дихателните пътища поради компресия или свиване и изместване от големи, плътни лимфни възли или влакнести полета. Сравнително често, независимо от етапа, се чуват силикоза, фини мехурчета, нестабилни, влажни хрипове и крепити. Тези аускултиращи явления могат да бъдат свързани с лезии на бронхиолите, интерстициални промени и плеврални сраствания. Мозайността на перкусията и аускултативната картина при силикозата се наблюдава главно в изразените стадии на заболяването.

Прогресивните форми на силикозата се характеризират с увеличаване на общия протеин в кръвта и особено в едрите глобулинови фракции. При пациенти с нодуларна силикоза, особено с бързото му прогресиране, се наблюдава повишаване на кръвта на свързания с протеини хидроксипролин с намаляване на отделянето на урина от неговите пептидно-свързани и свободни фракции, което се характеризира с преобладаването на синтеза на колаген в тялото над неговата резорбция. В серума на такива пациенти често се определя и С-реактивният протеин.

Курсът на силикоза може да варира в зависимост от работните условия, формата на фиброза, тежестта на бронхитите и усложненията. Определящият фактор по време на силикозата е безспорно агресивността на праховия фактор (концентрацията и дисперсията на прах, съдържанието на SiO)₂). При равни други условия отделните предразположения са важни. Тя зависи от предишното състояние на горните дихателни пътища, предишни заболявания, особено белите дробове, възрастта на пациента и евентуално генетичните особености. Заболяването се характеризира с неблагоприятен курс за лица, които са започнали работа в много млада и средна възраст (над 40 години). Силикозата се отнася до болести, които са склонни към спонтанно прогресиране и след спиране на контакта с прах, което е особено характерно за нодулната форма.

Прогресията на нодуларния процес в силикозата се изразява в увеличаване на броя и размера на нодулите с тяхното последващо уплътняване и калцификация. Последното често е предшествано от значително увеличаване и обстрелване на интраторакалните лимфни възли. Най-честият вариант на прогресиране на силикозната фиброза е сливането на възли в големи възли с прехода към нодуларната форма на заболяването. От друга страна, образуването на големи възли по време на силикоза е възможно и независимо от сливането на нодулите. В произхода на тези възли могат да играят ролята на ателектазата и възпалението.

При продължителни, в продължение на 20 или повече години, динамичните наблюдения на хода на силикозата следват ясна връзка между скоростта на прогресиране на процеса и агресивността на вдишания прах. При пациенти, които работят предимно с прах, съдържащ повече от 10% свободен силициев диоксид (пясъкоструене, обрубщиков, дрифтери, сондажи на рудни мини), прогресията на силикозата се среща сравнително често (в 30-40% от случаите и повече). При експозиция на смесен прах със съдържание на силициев диоксид до 10% (отделни работещи леярни, миньори на очистители на въглища и др.), В същите периоди на наблюдение, прогресията на силикозата настъпва в не повече от 20-25% от случаите.

Потокът се отличава с бавно-прогресивна, бързо прогресивна и късна силикоза. При бавно-прогресивната силикоза преходът от един етап на силикоза към друг (по-често от I до II) понякога отнема десетки години, понякога изобщо няма признаци на прогресиране на влакнестия процес. Обикновено в тези случаи с голяма продължителност на заболяването говорим за интерстициалната форма на силикоза на фона на емфизема, която се увеличава в тежестта му. Нодуларните форми на силикоза, произтичащи от труд в неблагоприятни условия на труд, могат да продължат като бързо прогресивен процес с преход от един етап към друг в рамките на 5-6 години или дори по-малко.

При относително кратко излагане на високи концентрации на прах, съдържащ кварц, се наблюдава късна реакция на прах - късна силикоза. Това е специална форма на заболяването, което се случва 10–20 години или повече след преустановяване на работата с прах. Работният опит при тези пациенти обикновено не надвишава 4-5 години. Тежки пневмония, туберкулоза, ревматоиден артрит и др. Могат да провокират моменти в развитието й. По време на късната силикоза лимфните възли често се калцифицират от вида на черупката на яйцата и директно силикозните възли.

силикоза

Силикозата е най-честият и тежък тип пневмокониоза, професионално белодробно заболяване, причинено от продължително вдишване на прах, съдържащ свободен силициев диоксид. Характеризира се с дифузен растеж в белите дробове на съединителната тъкан и образуването на характерни възли. Тази чужда тъкан намалява способността на белите дробове да обработват кислорода. Силикозата причинява риск от туберкулоза, бронхит и белодробен емфизем. Силикозата е необратима и неизлечима болест и излагането на кварц може да допринесе за развитието на рак на белия дроб [1].

Това респираторно заболяване е открито през 1705 г. от Бернардино Рамадзини (италианец: Bernardino Ramazzini), който забелязва наличието на пясък в леки камъни. Името силикоза (силикоза, от лат. Silex кремък) е възложено на Visconti (Visconti) през 1870 година.

Заболяването се наблюдава по-често при миньори от различни мини (сондажи, миньори, строители), леярски работници (пясъкоструй [2], хеликоптери, работници), работници в производството на огнеупорни материали и керамични продукти.

Това е хронично заболяване, тежестта и степента на развитие на които могат да бъдат различни и са в пряка зависимост от агресивността на вдишания прах (концентрация на прах, количеството свободен силициев диоксид в него, дисперсия и др.), Както и от продължителността на излагане на прах фактор и индивид. характеристики на тялото.

Съдържанието на силициев двуокис в кварцов пясък е 80–90%, докато частиците от 5–10 микрона остават във въздуха за много дълго време. Въздействието на тези частици засяга не само пясъкоструйката, но и всички, които са в областта на абразивното бластиране. За борба с праха мястото на работа се напръсква с вода, поставят се въздушни филтри, използват се въздушни душове [3], а респираторите се използват като последно и най-ненадеждно средство.

Съдържанието

Симптоми [редактиране]

Заболяването се развива неусетно, като правило, след дълга работа в условия на излагане на прах. В началните стадии на заболяването пациентът чувства липса на въздух, особено по време на физическо натоварване, болка в гърдите на неопределен характер, рядка суха кашлица. Ако пациентът е отишъл при лекаря дори в началните стадии на заболяването, с обстоен преглед, е възможно да се определят ранните симптоми на увеличаване на въздушната тъкан на белия дроб (симптоми на развиващ се емфизем). При тежките форми на заболяването, затруднено дишане дори в покой, болката в гърдите се увеличава, има усещане за натиск в гърдите, кашлицата става постоянна и се придружава от храчки. Силикозата често е придружена от хроничен бронхит.

• задух
• висока температура
• умора,
• загуба на апетит
• болка в гърдите,
• суха кашлица
• дихателна недостатъчност, която може да доведе до смърт.

Пушенето ускорява развитието на болестта. Силикозата и пушенето заедно могат да доведат до смърт.

Процесът на развитие на болестта [редактиране]

• Частиците от силициев двуокис проникват в алвеолите и остават в тях.
• Макрофагите (белите кръвни клетки) се опитват да абсорбират и отстранят опасните частици от белите дробове.
• Силициевият диоксид предизвиква руптурата на макрофаговите клетки и освобождаването на веществото в белодробната тъкан, като по този начин причинява белези (фиброза).
• Белези започват да растат около частици от силициев диоксид, което води до образуването на възли.

Безопасност [редактиране]

• Използването на различни технически средства, например, изпускателна вентилация, автоматизация на процесите и дистанционно управление, въздушни душове [3] и др. Необходимо е да се ограничи използването на сгъстен въздух за почистване на повърхността.
• Използването на заместващи пясъчни материали за абразивно бластиране [4], например, купуршлак.
• Използвайте респиратори за защита срещу силициев диоксид. Измерванията показват, че широко използваните полумаски респиратори са неефективни на практика и не осигуряват надеждна защита. Използването на респиратори е последна мярка, която може само да допълни използването на ефективна вентилация и други средства за колективна защита [5] [6], а не да я замени.
• Не пийте, не яжте и не пушете, ако наблизо има прах, съдържащ силициев диоксид.
• Винаги измивайте ръцете и лицето си преди ядене, пиене или пушене на разстояние от абразивно бластиране.

Превенция [редактиране]

• Посетете пулмолога 2 пъти годишно.
• Рентгенография на белите дробове - 1 път годишно.
• Антиоксиданти, дихателни упражнения.
• Спа лечение.

Тези препоръки не съответстват на мнението на американските експерти: единственият начин да се предотврати това заболяване е да се предотврати вдишването на прашен въздух при концентрация, която превишава MPCrz. Пълноценен медицински преглед на миньорите стана основа за заздравяване на ППК за прах във въглищните мини [7].

Лечение [редактиране]

В началните етапи е показано санаторно-курортно лечение (южно крайбрежие на Крим, Кисловодск), лечение с кумис, физиотерапия, вдишване. Според американски експерти болестта е нелечима и необратима. Но състоянието на пациента може да бъде подобрено, така че в някои случаи той ще може да работи, да живее по-дълго и животът му ще бъде по-пълноценен.

При лечение на пациенти със силикоза, основно внимание трябва да се обърне на мерки, насочени към намаляване на отлаганията на прах в белите дробове, отстраняването му от там и забавяне развитието на влакнестия процес в белите дробове. В същото време те провеждат дейности, които увеличават (цялостната) устойчивост на организма, увеличават белодробната вентилация и кръвообращението. За да направите това, използвайте [8]:

• Алкални и хидро-алкални инхалации. Това активира работата на епителните тъкани на лигавицата на дихателните пътища, разрежда слузта, която е върху тях, и по този начин допринася за отстраняването (само частично) прах. Използва се 2% разтвор на натриев бикарбонат - една сесия на ден в продължение на 5-7 минути при оптимална температура на аерозола 38–40 ° C; за курса - 15-20 сесии. Като аерозол могат да се използват алкални и калциеви минерални води.
• Ако силикозата не се усложнява от туберкулоза, се използват физиотерапевтични методи за забавяне на фиброзния процес в белите дробове: облъчване на гръдния кош с ултравиолетови лъчи и високочестотно електрическо поле (UHF). Смята се, че ултравиолетовите лъчи увеличават съпротивлението на организма, а UHF подобрява лимфата и притока на кръв в белодробната циркулация. Това се отразява на отстраняването на прах и забавянето на развитието на пневмокониоза. Ултравиолетовото облъчване се прави най-добре 1-2 пъти през зимата (ноември-февруари) всеки ден или всеки ден; за курс от 18-20 сесии. когато се използва UHF, електродите са разположени фронтално: един отпред - над горната част на гръдния кош, на разстояние 4 см от него, а другият - отзад. От двете страни електродите се поставят върху аксиларните участъци на гърдите. Облъчването с UHF се извършва всеки ден, процедурата продължава 10 минути; за курс от 10 сесии.

При усложненията на силикозата с хроничен бронхит, бронхиална астма, белодробно сърце, хронични възпалителни процеси в белите дробове, лекуват се съответните заболявания (с изключение на силикозата).

Пациентите със силикотуберкулоза се лекуват активно от туберкулоза, като отчитат поносимостта на противотуберкулозните лекарства. Силикозата прави лечението на туберкулозата по-трудно.

В първия и втория етап на силикозата пациентите могат да бъдат изпратени в санаторно-курортно лечение.

Прогноза [редактиране]

Нелекуваната силикоза може да причини сериозни разстройства не само в белите дробове, но и в сърцето. Заболяването е предразположено към прогресия дори след спиране на работата в условия на излагане на прах, съдържащ силициев диоксид. Често силикозата се усложнява от белодробната туберкулоза, което води до смесена форма на заболяването - силикотуберкулоза.

силикоза

мед.
Силикозата е фиброгенна пневмокониоза, дължаща се на вдишване на частици от силициев двуокис, характеризираща се с дисеминирана белодробна нодуларна фиброза, а в по-късни етапи от широко разпространена фиброза и нарушена дихателна функция. Преобладаващата възраст е 40-75 години. Преобладаващият секс е мъжки. Фактор на риска - работа в металургичната индустрия.
• Хронична (класическа) силикоза се развива след продължителна експозиция.
• Хронична проста силикоза се появява, когато е изложена на умерени концентрации от силициев диоксид в продължение на 10-12 години (при високи концентрации - 3-6 години), настъпва латентно
• Хронична прогресивна силикоза се развива години след прекратяване на контакта с прах, тя се характеризира с повишаване на клиничните и рентгенологични симптоми дори след прекратяване на контакта със силиций.
• Остра силикоза се образува през годината в резултат на масивна експозиция на силициев прах и се характеризира с бързо прогресиращ ход.

Етиология и патогенеза

Алвеоларните макрофаги абсорбират частиците силициев диоксид с освобождаването на цитотоксични ензими, което води до фиброза на белодробния паренхим.

патоанатомия

• Прилепване на листата на плеврата
• Плеврално удебеляване
• Кожни бели дробове
• Разноцветни частици силиций в белодробната тъкан.

Клинична картина

• Хронична проста силикоза
• Асимптоматичен курс (най-често)
• Възможна е кашлица и диспнея поради съпътстващ бронхит.
• Хронична прогресивна силикоза
• Кашлица със слюнка
• Задух
• Вторичната белодробна хипертония се развива при свиване на конгломератите на белодробните съдове
• Остра силикоза
• Суха кашлица
• Треска
• Тежко задух.

Рентгеново изследване

• Калцификация на яйцевиден тип в областта на корените на белите дробове - с хронична проста силикоза
• Разпространение в долната и средната секция - с класическата версия на потока
• Сливане на възли с образуването на фиброзни полета - с прогресирането на силикозата
• Образуването на кухини не е типично.
Други изследвания
• Функционални белодробни тестове
• Обикновена силикоза - не се променя.
• Хронична прогресивна силикоза - намаляване на еластичността на белите дробове и жизнената способност на белите дробове
• Бронхоскопия за изключване на онкологичната патология
• Отворена биопсия на белите дробове в случай на съмнение в диагнозата след извършване на други методи на изследване.

Диференциална диагноза

• Саркоидоза
• Лимфогрануломатоза
• Антракоза
• Туберкулоза
• Рак на белите дробове и бронхите
• Гъбична пневмония
• Алвеоларна протеиноза.

лечение:

Референтни тактики

• Премахнете контакт със силиконов прах
• Вдишване на овлажнен кислород и дихателни упражнения
• Не се препоръчва за прием на успокоителни и антихипертензивни лекарства
• Бронхоалвеоларен лаваж при остра силикоза
• Бронходилататори със съпътстващ обструктивен синдром
• Противотуберкулозни лекарства
• Изониазид 300 mg / ден за година с положителен резултат от кожни тестове с туберкулин
• За силикотуберкулоза използвайте най-малко 3 противотуберкулозни лекарства, включително рифампицин. Хирургично лечение - белодробна трансплантация с развитие на масивна фиброза.

усложнения

• Прогресивна масивна фиброза
• Вторични инфекции на дихателните пътища
• Пневмоторакс
• Емфизем
• Вторична белодробна хипертония
• Туберкулоза
• Гъбначни белодробни инфекции. Текущи и прогнозни
• Хронична проста силикоза - асимптоматичен и доброкачествен курс (при прекратяване на контакта със силициев оксид)
• Остра силикоза, хронична прогресивна силикоза - образуване на белодробна фиброза с вторична белодробна хипертония дори след прекратяване на контакта със силициев диоксид.
Виж също Tuberculosis, Anthracosis (nl), Алвеоларна белодробна протеиноза, бактериална пневмония, вторична белодробна хипертония

J62 Пневмокониоза, съдържаща силиций

Лекция №5 Клинични възможности за пневмокониоза: диагностика, лечение, ИТЕ.

Лектор: доц. задник. Циганкова Олга Александровна

Професионални респираторни заболявания от експозиция на промишлен прах:

Хроничен професионален бронхит

Професионална астма

Професионални тумори на белите дробове, плевра

пневмокониоза

Пневмокониоза (гръцки: "напушване на белите дробове") - пневмосклероза, възникваща при вдишване на прах (FA Tsenker, 1866).

Пневмокониози - професионални заболявания, причинени от продължително вдишване на промишлен прах и характеризиращи се с хронична дифузна асептична пневмония с развитие на белодробна фиброза.

Класификация на пневмокониоза според МКБ-10 „Болести на белите дробове, причинени от външни агенти” (J60-J70).

Видове пневмокониоза (М., 1976)

Silikatoz (азбестоза, талкоза и др.)

Метална утайка (сидероза, берилиоза и др.)

Карбокониоза (антракоза и др.)

Пневмокониоза от смесен прах (антракосиликоза, пневмокониоза на електрически заварчици и др.)

Пневмокониоза от органичен прах (първоначални прояви са бисиноза, свръхчувствителен пулмонит, включително „белите дробове на фермера“)

Класификация на пневмокониоза (М., 1996)

П. от излагане на висок и умерено фиброгенен прах, съдържащ повече от 10% безплатно SiO₂ (силикоза, сидеросиликоза, антракосиликоза и др.).

П. от слабо фиброгенен прах, съдържащ по-малко от 10% безплатно SiO₂ (силикатоза, карбокониози, металокониози, П. заварчици, шлифовъчни машини).

П. от аерозоли на токсично-алергично действие на алергенни метали, пластмаси, органични прахове (берилиоза, белодробен дроб на фермера и др. Хроничен свръхчувствителен пнеонит).

Силикоза (от латински. Silicium - силиций) или халикоза (от гръцки. Chalix - варовик) се развива в резултат на продължително вдишване на прах, съдържащ свободен силициев диоксид в аморфна или кристална форма.

Терминът "силикоза" е предложен от италианския анатом на Visatti през 1870 година.

Силикозата се развива при работниците:

В машиностроителната промишленост в преработката и топенето на метали (хеликоптери, фермери, родерщики, стоманодобива и др.);

При обработката на кварц, гранит, шлайфане на пясък, при рязане и полиране на камъни;

В производството на огнеупорни и керамични материали керамика, порцелан и стъкло.

Условия за образуване на силикоза

Агресивност на вдишания прах:

70% от кварцов прах - MPC 1 mg / m3

30-70% кварцов прах - MPC 2 mg / m3

Наличието на вдишвана фракция (1-5 микрона).

Продължителността на излагане на прах е 10-15 години.

Лоши навици (пушене, пиене на алкохол).

Възраст на служителя (много млад и след 40 години).

Фагоцитоза на силициеви частици от макрофаги.

Смъртта на макрофагите: скоростта на смъртта е пряко пропорционална на фиброгенната агресивност на праха.

Повтаряща се фагоцитоза на силициеви частици от други макрофаги и тяхната смърт.

Имунно преструктуриране: имунологични реакции на клетъчните и хуморалните видове (В- и Т-лимфоцити).

Появата на хиалинизирана влакнеста съединителна тъкан (активиране на синтеза на колаген).

Увеличаването на различните класове Ig с развитието на процеса.

Бързо прогресивно (след 3-5 години работа, преходът I на втория етап. След 2-3 години; "остра" силикоза - след 1-2 години работа).

Бавно прогресивно (след 10-15 години работа, преходът I на втория етап. След 5-10 години или повече).

Късно развитие (няколко години след спиране на работата при контакт с прах).

Регресивен (намаляване на Rg след прекратяване на контакта с прах и отстраняване на рентгеноконтрастния прах).

Силикотичен възел, който е концентрично разположена влакнеста хиалинизирана фиброзна тъкан. На ръба на нодула е зона от активни клетки с малко количество пигмент. С поляризирана светлина се виждат меки, размити, двуадхезивни силициеви кристали.

Рентгенова характеристика на пневмокониоза

Силикозата се развива постепенно.

Интерстициален I и II век;

Узелковая I и II чл.;

Рентгенова характеристика на пневмокониоза

Силикоза I етап, интерстициална форма.

Наблюдават се двустранен интерстициални промени дифузно усилване и белодробна деформация модел на окотомрежест природа, умерено уплътняване и промени в структурата на корените на белите дробове. Първоначалните прояви на емфизем.

Силикоза I чл., Нодуларна форма.

На фона на модифицирания белодробен модел, се появяват малки по размер сенки със средна интензивност 1-2 мм, диаметър 2-5 мм, разположени главно в долната и средната част на белите дробове от двете страни. Често междинната плевра отдясно е удебелена. Първоначалните прояви на емфизем.

По-изразена двустранна дифузна амплификация и деформация на белодробния модел, модел с голяма окото. Увеличение на броя на нодуларните сенки, чиито размери достигат 3-10 мм, понякога има тенденция да се сливат с нодуларни сенки. Корените на белите дробове се разширяват, уплътняват и придобиват "нарязан" вид. Плеврата може да бъде удебелена и деформирана, тяжките, грубо претеглени. Емфизем.

Сливане, уплътняване и калциране на възли, образуване на възли (повече от 10 мм). Калцификация на интраторакални лимфни възли (подобни на черупки). Ярко изразени плевродиафрагмални и плевроперикардиални сраствания, бульозен емфизем.

III чл. Пневмокониотичен процес се развива с нодуларна форма на силикоза и силикоантракоза.

силикоза аз стадий, интерстициални и нодуларни форми.

На рентгенограма, представена на фона на модифициран белодробен модел, се появява малко количество фини петна със средна интензивност 1-2 мм, разположени главно в долната и средната част на белите дробове. Често междинната плевра отдясно е удебелена.

Характеризира се с по-изразено усилване и деформация на белодробния модел, увеличаване на броя на нодуларните сенки, размерите на които достигат 3-10 мм; понякога се наблюдава тенденция за сливане на нодуларните сенки, корените на белите дробове се увеличават, уплътняват и придобиват "нарязан" външен вид; плеврата може да бъде удебелена и деформирана.

Силикоза III етап

Сливане, уплътняване и калциране на нодули, вкл. intrathoracic l / y (с форма на черупка).

На фиг. масивни прекъсвания на тока под формата на възли (повече от 10 mm), изразени плевродиафрагматични и плевроперикардиални сраствания, бульозен емфизем.