Сърцето на Феникс

Antritis

Белодробното сърце е патология на дясното сърце, характеризиращо се с повишаване (хипертрофия) и разширяване (разширяване) на дясното предсърдие и вентрикула, както и на циркулаторна недостатъчност, която се развива в резултат на хипертония на белодробната циркулация. Патологичните процеси на бронхопулмоналната система, белодробните съдове и гръдния кош допринасят за образуването на белодробното сърце. Клиничните прояви на остра белодробна болест на сърцето включват задух, болка в гърдите, натрупване на кожна цианоза и тахикардия, психомоторна възбуда, хепатомегалия. Прегледът показва увеличение на границите на сърцето вдясно, галоп ритъм, патологични пулсации, признаци на претоварване на дясното сърце на ЕКГ. Освен това се извършват рентгенови лъчи на гърдите, ултразвуково изследване на сърцето, изследване на дихателната функция и анализ на кръвния газ.

Белодробно сърце

Белодробното сърце е патология на дясното сърце, характеризиращо се с повишаване (хипертрофия) и разширяване (разширяване) на дясното предсърдие и вентрикула, както и на циркулаторна недостатъчност, която се развива в резултат на хипертония на белодробната циркулация. Патологичните процеси на бронхопулмоналната система, белодробните съдове и гръдния кош допринасят за образуването на белодробното сърце.

Острата форма на белодробното сърце се развива бързо, за няколко минути, часове или дни; хроничен - в продължение на няколко месеца или години. При почти 3% от пациентите с хронични бронхо-белодробни заболявания белодробното сърце постепенно се развива. Белодробното сърце значително влошава хода на кардиопатологията, заема 4-то място сред причините за смъртността при сърдечносъдови заболявания.

Причините за белодробно сърце

Бронхопулмонална форма белодробно развива в първични лезии на бронхите и белите дробове поради хроничен обструктивен бронхит, бронхиална астма, бронхиолит, белодробна емфизема, дифузна белодробна фиброза с различен генезис, поликистоза на белия дроб, бронхиектазия, туберкулоза, саркоидоза, пневмокониоза, Hamm синдром -. Богат и т.н. Тази форма на може да причини около 70 бронхопулмонарни заболявания, които допринасят за образуването на белодробно сърце в 80% от случаите.

Първичните лезии на гръдния кош, диафрагмата, ограничаването на тяхната подвижност, които значително нарушават вентилацията и хемодинамиката в белите дробове, допринасят за появата на торакодиафрагмалната форма на белодробното сърце. Те включват заболявания, които деформират гръдния кош (кифосколиоза, болест на Бехтерев и др.), Невромускулни заболявания (полиомиелит), плеврални патологии, диафрагми (след торакопластика, с пневмосклероза, пареза на диафрагмата, синдром на Пиквика с наднормено тегло и т.н. ).

Съдовата форма на белодробното сърце се развива с първични лезии на белодробните съдове: първична белодробна хипертония, белодробен васкулит, тромбоемболия на клоните на белодробната артерия (ПЕ), компресия на белодробния ствол на аортна аневризма, атеросклероза на белодробната артерия, медиастинални тумори.

Основните причини за остро белодробно сърце са масивна белодробна емболия, тежки пристъпи на астма, клапна пневмоторакс, остра пневмония. Белодробното сърце на субакутния курс се развива с многократна белодробна емболия, раков лимфангит на белите дробове, при хронична хиповентилация, свързана с полиомиелит, ботулизъм, миастения.

Механизъм за развитие на белодробно сърце

Артериалната белодробна хипертония има водеща роля в развитието на белодробна болест на сърцето. В началния етап той е свързан и с рефлексно увеличение на сърдечния дебит в отговор на повишена дихателна функция и тъканна хипоксия в резултат на дихателна недостатъчност. В съдовата форма на белодробното сърце съпротивлението на кръвния поток в артериите на белодробната циркулация се увеличава главно поради органичното стесняване на лумена на белодробните съдове, когато те са блокирани от емболи (в случай на тромбоемболия), възпалителна или туморна инфилтрация на стените, а луменът на лумена е блокиран (в случай на системен васкулит). При бронхопулмонални и гръдни диафрагмални форми на белодробното сърце, стеснението на лумена на белодробните съдове се дължи на тяхната микротромбоза, свръхрастеж със съединителна тъкан или компресия в зони на възпаление, туморен процес или склероза, както и отслабване на способността на белите дробове да се разтягат и срутват. Но в повечето случаи водеща роля играят функционалните механизми на развитието на белодробна артериална хипертония, които са свързани с нарушена дихателна функция, вентилация и хипоксия.

Артериалната хипертония на белодробната циркулация води до претоварване на дясното сърце. С напредването на заболяването настъпва киселинно-базисна равновесна смяна, която първоначално може да бъде компенсирана, но разграждането на смущенията може да възникне по-късно. В белодробното сърце се наблюдава увеличение на размера на дясната камера и хипертрофия на мускулния слой на големите съдове на белодробната циркулация, стесняване на лумена им с по-нататъшно втвърдяване. Малките съдове често са засегнати от множество кръвни съсиреци. Постепенно сърдечният мускул развива дистрофия и некротични процеси.

Класификация на белодробното сърце

Според степента на нарастване на клиничните прояви, има няколко варианта на белодробното сърце: остри (развиват се след няколко часа или дни), субакутни (развиват се в продължение на седмици и месеци) и хронични (настъпват постепенно, в продължение на няколко месеца или години на фона на продължителна дихателна недостатъчност).

Процесът на образуване на хронично белодробно сърце преминава през следните етапи:

  • предклинична - проявена преходна белодробна хипертония и признаци на тежка работа на дясната камера; открити само чрез инструментален преглед;
  • компенсиран - характеризира се с дясна вентрикуларна хипертрофия и стабилна белодробна хипертония без признаци на циркулаторна недостатъчност;
  • декомпенсирана (кардиопулмонална недостатъчност) - появяват се симптоми на дясна камерна недостатъчност.

Разграничават се три етиологични форми на белодробно сърце: бронхопулмонарно, торакодиафрагматично и съдово сърце.

Въз основа на компенсация, хроничното белодробно сърце може да бъде компенсирано или декомпенсирано.

Белодробни сърдечни симптоми

Клиничната картина на белодробното сърце се характеризира с развитието на явленията на сърдечна недостатъчност на фона на белодробна хипертония. Развитието на остро белодробно сърце се характеризира с появата на внезапна болка в гърдите, недостиг на въздух; намаляване на кръвното налягане, до развитие на колапс, цианоза на кожата, подуване на шийните вени, повишаване на тахикардия; прогресивно разширяване на черния дроб с болка в десния хипохондрия, психомоторно възбуждане. Характеризира се с повишени патологични пулсации (предракови и епигастрални), разширяване на границата на сърцето вдясно, галопния ритъм в мечовидния процес, ЕКГ са признаци на претоварване на десния атриум.

При масивна белодробна емболия след няколко минути се развива състояние на шок, белодробен оток. Често свързана остра коронарна недостатъчност, придружена от нарушение на ритъма, синдром на болка. В 30-35% от случаите се наблюдава внезапна смърт. Субакутното белодробно сърце се проявява чрез внезапна умерена болка, задух и тахикардия, къса припадък, хемоптиза, признаци на плевропневмония.

В компенсационната фаза на хронична белодробна болест на сърцето се наблюдават симптоми на основното заболяване с постепенни прояви на хиперфункция и след това хипертрофия на дясното сърце, която обикновено е лека. Някои пациенти имат пулсация в горната част на корема, причинена от увеличаване на дясната камера.

В етапа на декомпенсация се развива дясна вентрикуларна недостатъчност. Основната проява е задух, утежнен от усилие, вдишване на студен въздух, в легнало положение. Има болки в областта на сърцето, цианоза (топла и студена цианоза), бързо сърцебиене, подуване на шийните вени, продължаване на вдишването, увеличен черен дроб, периферен оток, устойчиви на лечение.

Изследването на сърцето показва глухота на сърдечните тонове. Артериалното налягане е нормално или ниско, артериалната хипертония е характерна за застойна сърдечна недостатъчност. Симптомите на белодробно сърце стават по-изразени по време на обостряне на възпалителния процес в белите дробове. В късния стадий се увеличава отокът, нараства чернодробното увеличение (хепатомегалия), се появяват неврологични нарушения (замаяност, главоболие, апатия, сънливост), намалява диурезата.

Диагностика на белодробно сърце

Диагностичните критерии за белодробно сърце включват наличието на болести - причинители на белодробно сърце, белодробна хипертония, разширяване и разширяване на дясната камера, дясна вентрикуларна сърдечна недостатъчност. Такива пациенти се нуждаят от консултация с пулмолог и кардиолог. При преглед на пациента се обръща внимание на признаците на дихателна недостатъчност, цианоза на кожата, болка в областта на сърцето и др. ЕКГ идентифицира директни и индиректни признаци на дясна вентрикуларна хипертрофия.

Според рентгенографията на белите дробове се наблюдава едностранно увеличаване на сянката на белия дроб, повишената му прозрачност, високото положение на диафрагмения купол върху страната на лезията, изпъкването на белодробната артерия и увеличаването на дясната сърдечна част. С помощта на спирометрия се установява видът и степента на дихателна недостатъчност.

На ехокардиография се определя от хипертрофията на дясното сърце, белодробна хипертония. За диагностика на белодробната емболия се извършва белодробна ангиография. При провеждане на радиоизотопен метод за изследване на кръвоносната система се изследват промени в сърдечния дебит, скоростта на кръвния поток, обема на циркулиращата кръв и венозното налягане.

Лечение на белодробно сърце

Основните терапевтични мерки за белодробно сърце са насочени към активна терапия на основното заболяване (пневмоторакс, ПЕ, бронхиална астма и др.). Симптоматичните ефекти включват използването на бронходилататори, муколитици, респираторни аналептици, кислородна терапия. Декомпенсирана белодробна болест на сърцето на фона на бронхиална обструкция изисква продължително приложение на глюкокортикоиди (преднизолон и др.).

За да се коригира артериалната хипертония при пациенти с хронично белодробно сърце, е възможно да се използва аминофилин (интравенозно, орално, ректално), нифедипин в ранните стадии и декомпенсиран курс на нитрати (изосорбид динитрат, нитроглицерин) под контрола на състава на кръвния газ поради риск от хипоксемия.,

При симптоми на сърдечна недостатъчност се посочва, че сърдечните гликозиди и диуретици се прилагат с повишено внимание поради високата токсичност на действието на гликозидите върху миокарда, особено при условия на хипоксия и хипокалиемия. Корекция на хипокалиемия се извършва с калиеви препарати (аспарагинат или калиев хлорид). Сред диуретиците се предпочитат калий-съхраняващи лекарства (триамтерен, спиронолактон и др.).

При изразена еритроцитоза се извършва кръвопускане в 200-250 мл кръв, последвано от интравенозно приложение на инфузионни разтвори с нисък вискозитет (реполиглюцин и др.). При лечението на пациенти с белодробно сърце е препоръчително да се включи използването на простагландини с мощни ендогенни вазодилататори, допълнително притежаващи цитозащитни, антипролиферативни, антиагрегационни ефекти.

Важно място в лечението на белодробно сърце се дава на ендотелиновите рецепторни антагонисти (босентан). Ендотелинът е мощен вазоконстриктор на ендотелен произход, нивото на което се увеличава при различни форми на белодробно сърце. С развитието на ацидоза се извършва интравенозна инфузия на разтвор на натриев бикарбонат.

При симптоми на недостатъчност на кръвообращението в десния вентрикуларен тип се назначават калий-съхраняващи диуретици (триамтерен, спиронолактон и др.), С левокамерна недостатъчност се използват сърдечни гликозиди. За подобряване на метаболизма на сърдечния мускул в белодробното сърце се препоръчва назначаването на meldonium вътре, както и оротат или калиев аспарагинат. В комплексното лечение на дихателните упражнения за белодробно сърце се използват лечебни упражнения, масаж, хипербарна оксигенация.

Прогноза и превенция на белодробно сърце

В случаите на белодробна декомпенсация на сърцето, прогнозата за инвалидност, качество и дълголетие е незадоволителна. Обикновено способността за работа при пациенти с белодробно сърце вече страда в ранните стадии на заболяването, което диктува необходимостта от рационална заетост и решаване на проблема с незаконното присвояване на групата на хората с увреждания. Ранният старт на комплексната терапия може значително да подобри прогнозата за заетостта и да увеличи продължителността на живота.

Превенцията на белодробното сърце изисква превенция, навременно и ефективно лечение на водещи до него заболявания. На първо място, това се отнася до хронични бронхопулмонарни процеси, необходимостта да се предотвратят техните обостряния и развитието на дихателна недостатъчност. За предотвратяване на белодробни процеси на декомпенсация на сърцето се препоръчва да се придържа към умерена физическа активност.

Белодробна рентгенова снимка на сърцето

EchoCG в момента е водещ неинвазивен метод за оценка на сърдечната функция (клапна патология и миокард), наличието и степента на LH, GPJ, което позволява визуализиране на дилатацията на дясното сърце (обикновено диаметърът на панкреаса е по-малък от 28 mm); проверете дебелината на предната стена на панкреаса (обикновено дебелината на панкреаса е 2–3 mm; диагнозата HPV е с дебелина над 3,5 mm); нарушения на профила на движение на панкреаса, интервентрикуларната преграда и потока в областта на клапаните LA и трикуспидалната клапа. Ако последната има регургитация (открита при 30-60% от пациентите с ХОББ), тогава може да се изчисли DLA (съгласно уравнението на Бернули). По правило при пациенти с ХОББ има съпътстваща ЕЛ, което прави много трудно получаването на качествена картина и не позволява точна оценка на функцията на панкреаса. В тези случаи величината на DLA се изчислява чрез перкутанна доплерова ултразвукова диагностика на дясната вратна вена.

Рентгенологичното изследване понякога (по-често само с тежка форма на дясно-вентрикуларен ХСН) помага да се оцени белодробният паренхим и значително разширяване на базалните съдове на фона на изчерпан периферен белодробен модел; да се открие хипертрофия на PPr и PZh (кардиоторакален индекс повече от 0,5) при изразените стадии на заболяването; изпъкнал конус и барел LA. В някои случаи, рентгенографията на белите дробове елиминира или проверява умерената тежест на белодробната болест или значителната вазоконстрикция в белодробната циркулационна система (ясни контури на белодробните полета по периферията и разширяване на основните клонове на ЛА) или РН в резултат на патология на лявото сърце. кръвообращението и усилването на белодробните вени в горните белодробни полета). При повечето заболявания, които причиняват CPH, пациентите имат патологични промени на рентгенография на гръдния кош (например тежко EL или кифосколиоза) и е трудно да се открият признаци на PH (дилатация на стъблото на LA и нейните клони) и HPA. В този случай помага редица рентгенови изследвания и сравнение на стари рентгенови лъчи с последните. Рентгенологичните симптоми на HPS обикновено се появяват по-късно от клиничните. Обикновено при пациенти с HPS рентгенологичните измерения на сърцето не се променят - GPZH и дилатацията му не се откриват поради въртенето на сърцето около надлъжната ос на панкреаса напред и наляво. По този начин, радиологичните симптоми са неинформативни за проверка на ранните стадии на СРН, трудно се идентифицират при пациенти с ХОББ. Рентгенов метод за откриване на CIDs корелира слабо със стойността на DLA, той може да се използва само в комбинация с други техники. Например, наличието на комбинация от единичен рентгенологичен симптом (повишаване на PPr и RV) и два или три физични симптома подобрява точността на диагностицирането на CPHD.

Ако след гореспоменатите изследвания причината за белодробна хипертония е неясна, тогава е необходимо да се изключи рецидивираща белодробна емболия (провеждане на вентилация и перфузионно сканиране на белите дробове или дори белодробна ангиография).

• Радионуклидният метод се използва и при диагностициране на белодробно сърце. С негова помощ се оценява движението на краткотрайни лекарства за талий-201 (технеций-99) през сърдечната област и различните части на съдовото легло. Този метод определя IOC, OPS, фракцията на изтласкване на панкреаса и удебеляването на стените, крайните систолични и крайни диастолични обеми на вентрикулите на сърцето, времето на пълен кръвен поток в белодробната циркулация. Ранен признак на хронична сърдечна недостатъчност е намаляване на фракцията на изтласкване на панкреаса.
• Магнитно-резонансната томография на сърцето (която не е подходяща за рутинна проверка на CPH) разкрива патогномонична картина на CPH: напред въртене на панкреаса, дилатация на PA и забавяне на кръвния поток в него, HPV и дилатация на кухината му.
• Наличието на антинуклеарни антитела по време на серологичните тестове спомага за изключване на автоимунни заболявания.
• Стрес-тестовете (вдишване на хипоксични и хипероксимемични смеси или 6-минутно ходене) с промяна в сърдечната честота, кръвното налягане и вентилацията разкриват умерена РН и белодробна дисфункция, които не се откриват в покой. Така, в ранните стадии на ХОББ, използването на FN (съществуващия CDN е основният лимитиращ фактор) води до ограничаване на вентилацията и влошаване на кислородното насищане на кръвта (хипоксемия), съответно увеличение на SDLA и намаляване на фракцията на емисиите на панкреаса (с 10-15%). Намалението на СЛД и MOS по време на FN се дължи на увеличаването на OLSS и намаляването на кръвоснабдяването на панкреаса, а не на свиващата способност на панкреаса. Недостатъкът на стрес тестовете е сложността на тяхното прилагане при пациенти с тежка CDN (невъзможно е да се постигнат субмаксимални натоварвания). Понякога те извършват тестове с инхалации на кислород, което позволява да се разкрие обратимостта на LH.

Така, от неинвазивни методи за диагностика на живота на белодробна хипертония (HPS), която обикновено се използва в клиниката, няма достатъчно информация. Единственият надежден метод за определяне на РН е директното измерване на SDLA чрез катетеризация на дясното сърце. За да се проведе два дни преди изследването, инхибиторите на АСЕ, BMCC и дългодействащите нитрати трябва да бъдат отменени. Това дава възможност да се разграничи посткапиларният LH (дължащ се на митрален дефект или CHF според LV тип) от прекапиларните, дължащи се на COPD.

Диагнозата на белодробното сърце изисква преди всичко доказателство, че белодробното заболяване е достатъчно изразено, за да предизвика необходимата степен на хипоксия (по-малко от 65 mm Hg) и няма други причини за РН - сърдечно заболяване, лява вентрикуларна недостатъчност или белодробна емболия (особено трудно диагностицирана) клонове на фона на EL). Клиничната тежест на заболяването трябва да бъде оценена чрез анализиране на вентилацията и KHS. За да се провери HPS, е необходимо последователно да се идентифицират:
• основното заболяване на белите дробове (белодробни съдове или гръдна патология) и състоянието на възпалителния процес в тях;
• тежест на обструктивен или рестриктивен тип CDD (анализ на вентилация и KHS);
• LH и GPZH;
• основния патогенетичен механизъм на РН (функционален или анатомичен);
• хода на HPS;
• етап на заболяването (компенсация или декомпенсация).

Белодробно сърце: диагностика и лечение

Белодробното сърце е патология, при която има увеличаване на размера на дясното сърце (атриум и вентрикула) поради повишеното налягане в белодробната циркулация. На свой ред, хипертонията в малкия кръг се развива като резултат от лезии на бронхите, белите дробове, белодробните съдове и промените във формата на гръдния кош.

Причини за възникване на различни форми на белодробно сърце

Пациентите със заболявания на сърдечно-съдовата и дихателната система трябва да помнят, че шансовете за развитие на белодробно сърце са много високи поради факта, че се дължи на голям брой различни заболявания и състояния. В много случаи, появата на белодробно сърце е резултат от пренебрегнато състояние, дължащо се на погрешна диагноза или неправилна тактика на лечение. Това в крайна сметка води до претоварване на дясната половина на сърцето и на появата на белодробно сърце.

Това заболяване се случва:

  • остро с тежко течение;
  • остър със субакутен курс (процесът се успокоява, състоянието е между средата на острото и хронично);
  • хронична.

Всяка от формите може да възникне в резултат на толкова много причини - те могат да бъдат разделени на три големи групи:

  • заболявания на сърдечно-съдовата система;
  • заболявания на бронхопулмоналната система;
  • промени в гърдите (торако-диафрагма).

Сърдечносъдови причини за тежка белодробна болест на сърцето с тежък курс:

  • масивен белодробен тромбоемболизъм;
  • газова емболия на артериите (блокиращо газово съдържание);
  • мастна емболия на артериите (спиране на кръвния поток в резултат на масивно натрупване на мастни частици);
  • туморна емболия на артериите (конгестиране на туморни клетки, които са проникнали в кръвния поток от конгломерати);
  • паразитна емболия на артериите (блокиране чрез натрупване на яйца от паразити);
  • тромбоза на белодробната артерия (различава се от тромбоемболизма, тъй като тромбът се образува в някоя част на съда и го запушва - докато емболът е блокиране от частици, донесени от кръвния поток);
  • тромбоза на белодробната вена.

Промените в бронхо-белодробната система, които могат да доведат до развитие на остро белодробно сърце с тежък ход, са:

  • тежък астматичен пристъп, до астматичен статус;
  • масивна пневмония;
  • пневмоторакс (наличието на въздух в плевралната кухина, при което при нормално - отрицателно налягане);
  • пневмомедиастинум (масивно натрупване на въздух в медиастинума - гръдния кош между двата белия дроб).

Най-често се развива остра белодробно сърце с тежко течение поради тромбоемболия (запушване на тромба) на белодробната артерия (РЕ). От своя страна, белодробната емболия, провокираща появата на белодробно сърце, възниква, когато:

  • предсърдно мъждене (чести хаотични предсърдни контракции);
  • хипертонична болест;
  • патологични промени в съдовете на белодробното кръвообращение - на първо място, високо кръвно налягане, задръствания и нарушения на микроциркулацията;
  • патологични промени в коагулационната способност на кръвта - повишено съсирване и потискане на антикоагулантната система;
  • коронарна болест на сърцето (кислородно гладуване на миокарда);
  • сърдечни дефекти в резултат на развитие на ревматизъм;
  • флеботромбоза (възпалителни промени в стената на вената с тромботични отлагания);
  • съдови патологии в системата на белодробната артерия - системна атеросклероза (отлагане на мастни плаки по вътрешната стена на кръвоносните съдове) и васкулит (възпаление на стените на съдовете, последвано от тяхното унищожаване);
  • хронична хиподинамия (по-специално, ако се нуждаете от дълъг престой - след наранявания, операции, в състояние на кома и т.н.);
  • хирургични интервенции по вените на долните крайници и таза.

Създава се един вид порочен кръг: белодробната артерия страда от сърдечно-съдови заболявания, което от своя страна води до белодробно сърце. През последните 8-10 години клиницистите отбелязват увеличение на честотата на белодробно сърдечно заболяване, свързано с увеличаване на честотата на тромбоемболизъм на белодробната артерия.

Сърдечносъдови причини за остро белодробно сърце със субакутен курс:

  • емболия на един или няколко клона на белодробната артерия (не на главния ствол);
  • тромбоза на същите клони, характеризираща се с чести пристъпи;
  • артерит на белодробната артериална система (възпалителен процес в съдовата стена с различен произход - най-често бактериален).

Промените в бронхо-белодробната система, които могат да доведат до развитие на остро белодробно сърце със субакутен курс, са:

  • белодробен инфаркт (смърт на един от нейните участъци);
  • клапан (или клапан) пневмоторакс (състояние, при което въздухът навлиза в плевралната кухина, но не може да се върне поради бариера под формата на клапан, образуван от близките органи);
  • остро възпаление на белите дробове, обхващащо по-голямата част от белодробната тъкан;
  • тежка бронхиална астма (до развитие на астматичен статус);
  • рак на белодробния лимфангит (възпаление на лимфните съдове на белия дроб, дължащо се на масивното натрупване на ракови клетки в тях, доведен с потока на лимфата).

Промените в гръдния кош, които могат да причинят остро белодробно сърце със субакутен курс, са хронична хиповентилация (влошаване на вентилацията на белия дроб), която може да настъпи при такива патологични състояния като:

  • ботулизъм (токсико-инфекциозни увреждания на нервната система, настъпващи след консумиране на храна, заразена с патогени на ботулизъм);
  • полиомиелит (увреждане на гръбначния мозък с полиовирус);
  • миастения гравис (автоимунно мускулно увреждане с тяхната характерна умора).

Сърдечносъдови причини за хронична белодробна болест на сърцето:

  • увеличение на първичното налягане в артериалната артерия;
  • тромбоемболия на клоните на белодробната артерия;
  • артериит;
  • Васкулит - възпаление на съдовата стена с неговото разрушаване, по-специално алергичен, облитериращ (поради блокиране), нодуларен, лупусов произход;
  • атеросклеротични промени в стената на белодробната артерия;
  • намаляване на лумена на белодробната артерия и белодробни вени, дължащо се на външен натиск (аневризматично разширяване на аортата, медиастинални тумори и т.н.);
  • повтарящи се емболи;
  • резекция на белите дробове (отстраняване на сегмента на белодробната тъкан).

Промени в бронхо-белодробната система, които могат да доведат до развитие на хронична белодробна болест на сърцето:

  • заболявания, придружени от намаляване на лумена на бронхите (бронхиална астма, хроничен обструктивен бронхит (както и форма с астматичен компонент), белодробна фиброза (покълване от съединителна тъкан), белодробен емфизем);
  • патологии, при които бронхите са под налягане отвън (фиброза, грануломатоза).

Промени в гръдния кош, в резултат на които неговата подвижност е ограничена, в резултат на това се получава хронично белодробно сърце:

  • кифосколиоза на гръбначния стълб (кривина в предно-долните и страничните изпъкналости);
  • поликистозен бял дроб (многобройни кисти, дължащи се на недостатъчно развитие на белия дроб);
  • деформация на гърдите;
  • плеврални затваряния (мостове на съединителна тъкан в плевралната кухина, които не позволяват на белите дробове да се разтегнат изцяло);
  • така наречения синдром на Пиквик, предизвикан от затлъстяване - невъзможността да се правят дълбоки и често дишания и издишвания;
  • пареза (непълна парализа) на диафрагмата;
  • невромускулни лезии - по-специално, полиомиелит;
  • анкилозиращ спондилит (хронично възпаление на ставите на гръбначния стълб);
  • нарушения на гръдната екскурзия след неуспешна торакопластика (хирургични процедури, които водят до промяна на формата на гърдите).

През последните години в клиниката се наблюдава увеличение на честотата на хронични сърдечни заболявания, което се обяснява с увеличаване на обструктивните заболявания в популацията.

Прогресия на заболяването

Острото белодробно сърце се развива, както следва. Заболяванията на белодробната циркулация водят до стесняване на белодробните съдове на дълги разстояния и поява на персистиращ бронхоспазъм. Поради това се наблюдава намаляване на налягането в голямото кръвообращение, влошаването на вентилацията на белите дробове и влошаването на газовия обмен (въглеродният диоксид не напуска тъканта на белия дроб, а кислородът не го насища). Образува се порочен кръг: поради тези явления кръвното налягане се повишава в малкия кръг на кръвообращението, поради което десните части на сърцето (атриумът и вентрикула) страдат от претоварване и постепенно се разширяват поради застояли кръвни феномени в тях. В напреднали случаи, поради факта, че кръвта не бърза да напусне дясното сърце, тя оказва натиск върху околните тъкани, в резултат на което пропускливостта на белодробните капиляри се увеличава, течността получава лесен достъп и отива в алвеолите - започва белодробният оток.

В развитието на хронично белодробно сърце, ролята на повишеното налягане в малкия кръг на кръвообращението поради патологични промени в белите дробове играе роля. При обструктивни процеси бронхиалната проходимост е нарушена, в резултат на което белите дробове са вентилирани (вентилирани) неравномерно. Поради това се нарушава обменът на газ - освобождаването от въглероден диоксид и оксигенация, естествено болни страдат от факта, че доставката на тъкани с кислород е нарушена.

Както при остра, така и при хронична сърдечна дейност, с напредването на заболяването се наблюдава нарушение на киселинно-алкалното състояние на тъканите. Първоначално те се компенсират от вътрешните резерви на тялото, но по-скоро се случва декомпенсация.

При остро тежко или твърде продължително хронично белодробно сърце в миокарда, което страда от прекомерно натоварване, дистрофичните промени (недохранване) и след това некроза (некроза) започват да се развиват с времето, което може да предизвика миокарден инфаркт.

симптоми

Остро белодробно сърце с тежко течение се развива най-често в рамките на 4-5 часа (по-рядко - 1-2 часа или няколко дни). Основните му прояви са:

  • рязко влошаване на здравето на фона на пълно физиологично благополучие;
  • болка в гърдите потискаща природа, средна интензивност;
  • възбудено състояние (поради рязко възникваща хипоксия);
  • признаци на остра сърдечна недостатъчност.

Признаците за остра сърдечна недостатъчност са:

  • задух;
  • драматично цианоза на кожата и видими лигавици; акроцианозата е особено изразена - цианоза на върховете на пръстите и носа, ушите;
  • подуване на вените на шията;
  • уголемяване и чувствителност на черния дроб;
  • неспособността за извършване на физически действия;
  • възможно подуване на крайниците.

Ако причината за остра белодробна болест на сърцето е тромбоемболизма на главния ствол на белодробната артерия, тогава всички тези симптоми могат да се развият от няколко минути до половин час. В този случай много бързо идва:

  • шок поради изразени нередности в сърдечно-съдовата система;
  • белодробен оток.

Ако не се предприемат никакви действия, ще започне развитието на белодробна смърт (некроза). Признаци на инфаркт (некроза) на белите дробове при остра сърдечна болест:

  • увеличаване на болката в гърдите, свързана с дишането, задух и цианоза (цианоза) на кожата и лигавиците;
  • кашлицата е предимно суха, но може да се появи малко количество слюнка;
  • около половината от пациентите - появата на хемоптиза;
  • повишаване на телесната температура - това се дължи на асептична некроза, в този случай на характерната резистентност (резистентност) на хипертермията към употребата на антибиотици;
  • отслабване на дишането.

Остра белодробно сърце със субакутен ход се проявява с остри симптоми, но по-леки в сравнение с остър курс. Това са признаци като:

  • болка със средна интензивност в гърдите по време на действие на дишането;
  • задух, който може да премине доста бързо;
  • бърз пулс и пулс;
  • припадък.

Хроничното белодробно сърце може да бъде:

Клиничните симптоми на патологията зависят от това.

за етапи на компенсация има признаци на основната патология, която провокира появата на хронично белодробно сърце - симптомите на разширяването на дясната половина на сърцето започват да се развиват постепенно, на по-късните етапи. Това са признаци като:

  • недостиг на въздух, утежнен в някои състояния - по време на физическо натоварване, легнало, с вдишване на студен въздух. Задухът в този случай има двоен произход - възниква чрез дихателна и сърдечна недостатъчност;
  • болки в сърцето - те се появяват поради факта, че дясната му половина заради претоварването изпълнява повече от обичайната работа, а храненето остава същото. Болка също може да се появи, защото белодробната артерия се разтяга;
  • синкавост на кожата и видими лигавици;
  • артериална хипертония;
  • ниска телесна температура.

Забележителен е фактът, че всички тези симптоми се проявяват по-интензивно, ако възникнат възпалителни процеси в белите дробове. Характерна особеност е, че дори при тежка пневмония при пациенти с белодробно сърце, телесната температура става нормална или в крайни случаи достига 37 градуса по Целзий.

Някои пациенти могат да се присъединят към признаци на стомашна язва, която се дължи на нарушение на газовия състав на кръвта.

Ако идвате етап на декомпенсация, Наблюдава се следната клинична картина:

  • постоянно нарастване на оток;
  • прогресивно разширяване и чувствителност на черния дроб;
  • влошаване на производството на урина;
  • нарушения на централната нервна система - главоболие, замаяност, тинитус, сънливост, апатия. Такива признаци се появяват поради факта, че структурите на централната нервна система получават по-малко кислород в необходимото количество и са изложени на окислените продукти.

Диагностика на белодробно сърце

Диагнозата на белодробното сърце се прави въз основа на анамнезата на заболяването, развиващи се симптоми и данни, получени при прилагане на допълнителни методи за изследване. В диагнозата, лекарят също се фокусира върху наличието на заболявания, които могат да предизвикат развитието на белодробно сърце.

Допълнителни инструментални и лабораторни изследователски методи, които се използват при диагностициране на белодробно сърце:

  • рентгенография на гърдите - на снимката при хронични, далечни случаи, дясната сърдечна част е увеличена, а белодробната артерия избухва. Рентгеновите лъчи са информативни в по-късните етапи на заболяването, тъй като удебеляването на стените на сърцето в началните етапи не е толкова значително, колкото да се появи на рентгеновия лъч;
  • Ултразвук на сърцето - с негова помощ се определя удебеляването на дясното сърце;
  • електрокардиография - признаци на исхемия на дясното сърце, в някои случаи - нарушение на ритъма;
  • белодробна ангиография - използва се за диагностициране на белодробна емболия;
  • спирометрия - по време на нея се определя степента на дихателна недостатъчност и на това основание се правят косвени изводи за степента на развитие на белодробното сърце;
  • коагулограма и протромбинов индекс - определят състоянието на кръвосъсирващата система.

Лечение на белодробно сърце

Терапевтичните мерки за белодробно сърце трябва първо да бъдат насочени към лечението на заболяването, което го причинява. Приложи за:

  • широкоспектърни антибиотици за масивна пневмония;
  • антихипертензивни лекарства за артериална хипертония;
  • сърдечни гликозиди за сърдечно заболяване;
  • нестероидни противовъзпалителни средства за васкулит;
  • кислородна терапия за хронични обструктивни заболявания (в някои случаи се използва дългосрочна нощна кислородна терапия)

Показана е симптоматична терапия в зависимост от възникващите условия и симптоматични комплекси:

  • с повишен вискозитет на кръвта - антикоагуланти за предотвратяване на образуването на кръвни съсиреци. http://www.f-med.ru/nevrologia/img/hart15.jpg В някои случаи като алтернатива се използва стария, но ефективен метод за кръвопускане (практикува се, ако съотношението на червените кръвни клетки към плазмата надвишава нормата);
  • да се улесни отстраняването на храчки от дихателните пътища - муколитични (изтъняване на храчки) лекарства

Необходимо е да се вземе предвид фактът, че развитието на сърдечна недостатъчност при пациенти с белодробно сърце е лош прогностичен признак, който може да бъде фатален. Следователно, развитието на признаци на сърдечна недостатъчност изисква спешна интензивна терапия:

  • диуретици (поради техния диуретичен ефект, натоварването върху сърцето ще намалее);
  • нитрати (използва се за подобряване на кръвоснабдяването на дясното сърце, което страда от увеличеното им натоварване);
  • инхибитори на фосфодиестераза (използва се за бронхиална обструкция);
  • инотропите (те се използват при влошаване на контрактилната способност на сърцето).

При остра белодробна болест на сърцето с остър курс и хронично пренебрегната форма, може да се развие състояние на шок, което води до клинична смърт поради сърдечен арест. В този случай провеждайте мерки за реанимация:

  • непряк масаж на сърцето;
  • интубация на дихателните пътища с изкуствена вентилация на белите дробове.

Ако такова състояние се дължи на белодробен тромбоемболизъм, е необходима спешна процедура, по време на която се отстранява тромб и се инжектират тромболитични средства от белодробната артерия.

Ако пациентът има хронично белодробно сърце и консервативната терапия е неефективна, тогава е необходимо хирургично лечение - трансплантация на сърцето (често в комбинация с белодробна трансплантация). Такава хирургическа намеса е изключително рядка поради липсата на донори (например в Северна Америка - 10-15 годишно), но това е шанс да продължи живота на пациента. След сърдечна и белодробна трансплантация, около половината от оперираните пациенти имат продължителност на живота 5 години.

предотвратяване

Предотвратяването на появата на белодробно сърце е превенцията и лечението на заболяванията, причиняващи появата му. Трябва да се обърне специално внимание по отношение на белодробната емболия.

Емфиземът и обструктивните респираторни заболявания в напреднал стадий винаги водят до развитие на белодробно сърце.

Белодробно сърце: колко хора живеят с него?

Прогнозата при острата форма на белодробното сърце с остра и хронична форма на стадия на декомпенсация е сложна, по-благоприятна в острата форма със субакутен и хроничен на етапа на компенсация. Прогнозата и тенденциите зависят от:

  • тежестта на основното заболяване;
  • степен на белодробна хипертония.

Според различни източници от 10 до 50% от пациентите с тази патология живеят повече от 5 години (тази цифра нараства с редовни вдишвания на кислород).

Дори и при навременна диагностика и адекватно подбрана терапия, пълното възстановяване не настъпва, тъй като белодробното сърце е основно резултат от спешни състояния (белодробна емболия) или продължително протичане на много хронични заболявания.

Смъртността от белодробно сърце остава висока. Всяка година в света около 20 хиляди души умират заради белодробното сърце, около 300 хиляди са хоспитализирани в болницата за това заболяване.

Ковтонюк Оксана Владимировна, медицински коментатор, хирург, консултант

7,568 Общо мнения, 9 днес