Причини за възникване на пневмония при деца и възрастни - симптоми и лечение, усложнения и профилактика

Възпалението на белите дробове е много сериозно заболяване, което официално се нарича пневмония в медицината. Заболяването се нарежда на четвърто място по смъртност след инсулти, инфаркти и онкология. Най-належащият въпрос днес е какво е пневмония, възможно ли е да се заразим от това заболяване и на какъв етап? За да имате представа за опасността от болестта, трябва да знаете за причините за патологичния процес и нюансите на неговото развитие.

Пневмония - какво е това

Основната същност на болестта - белодробната тъкан претърпява патологични промени. Дихателна функция и като резултат всички органи и тъкани страдат от възпалителни процеси, тъй като получават по-малко кислород. Възпалението на белите дробове е инфекциозно заболяване, по време на което настъпва пристъп на вируси и микроби по алвеолите - най-малките части на дихателната система. Пневмонията може да засегне малка част от белодробната тъкан или да се разпространи в цялото белия дроб. Заболяването се развива за една седмица, а пълното възстановяване може да отнеме няколко месеца.

Причинители

Възниква възпаление на белите дробове, в зависимост от патогена, който го причинява. По-често (до 50%) пневмококи причинява патология. Тази група включва повече от 100 вида бактерии. Най-често срещаните са микоплазма (микоплазма пневмония), легионела, хламидия. На второ място по честота, белодробната тъкан засяга хемофилусовата пръчица, Staphylococcus aureus, Klebsiella и други микроби. Епидемичната епидемия е причинена от агресивни патогени, които се разпространяват чрез въздушни капчици. В пренаселените места се забелязват епидемии от пневмококова пневмония.

Има пневмония заразна?

Преди да разберете дали пневмонията е заразна, трябва да разберете каква е причината за заболяването. Ако при човек възникне бактериално възпаление на белите дробове на фона на съществуваща патология, това е малко вероятно да причини инфекция при партньор, който е бил в контакт с пациента. Обаче, ако атипичните микроорганизми (хламидия, микоплазма и т.н.) станат причинители, те често се предават от въздушни капчици. Ако друг човек намали имунитета, рискът от инфекция е много висок. Поради тази причина е по-добре да сведете до минимум контакта с пациента.

симптоми

Какво е пневмония, не винаги е възможно веднага да се разбере, защото клиничните симптоми на болестта са много разнообразни, а проявлението на патологията зависи от много фактори. Първичните оплаквания на пациента са сходни с признаците на много бактериални инфекции: слабост, треска, неразположение, прекомерно изпотяване, висока телесна температура. След това има кашлица с изпускане на гнойна храчка, болки в гръдната кухина, дихателна недостатъчност. Когато патогенът влезе в белодробната тъкан през кръвния поток, лекарят допълнително идентифицира следните клинични симптоми:

скъсяване на перкусионния звук;
шум на плевралното триене;
влажно фино хриптене;
крепитации;
отслабено бронхиално дишане;
отслабване на трептенето на глас.

Причини за възникване на пневмония

Болести пневмония може да бъде по различни начини, защото причините за това, което е пневмония, много. Както вече споменахме, на първо място е пневмококова бактерия. Често причинителите са:

Грам-положителни микроорганизми: стрептококи, стафилококи;
Грам-отрицателни микроорганизми: хемофилен бацил, ентеробактерии, Friedlander bacillus, Legionella, Proteus, Escherichia coli;
микоплазма;
гъбични инфекции;
вирусни инфекции (аденовируси, парагрипен, грип, херпес).

Заболяването провокира не само инфекциозния патоген на пневмония. Възпалението на белите дробове често е причинено от неинфекциозни фактори: алергични агенти, токсични вещества, йонизиращо лъчение, наранявания на гърдите. Рисковата група включва пациенти с:

хроничен бронхит;
конгестивна сърдечна недостатъчност;
вродено белодробно заболяване;
хронични назофарингеални инфекции;
тежки имунодефицитни състояния.

Какво е опасно

Какво е пневмония, вече са измислили. Въпреки това, не всички пациенти лекуват лечението с необходимото внимание, защото не знаят какво е опасна пневмония. Преди изобретяването на антибиотици болестта е фатална. Заболяването е все още фатално в 5% от случаите. Особено опасна е пневмонията при деца и възрастни пациенти, тъй като техният имунитет е отслабен. Веднага след поражението на бронхите и белите дробове, има нарушение на кислородния метаболизъм. Последиците за възрастните пациенти могат да бъдат както следва:

дихателна недостатъчност;
бронхиална астма;
сърдечна недостатъчност;
фиброза или белодробен абсцес.

По време на бременността

Вирусна етиология на пневмония е опасна както за майката, така и за детето. Проблемът е, че в ранните стадии на симптомите на алвеоларни лезии са подобни на клиничните прояви на настинка, така че жените не отиват при лекарите, опитвайки се да се лекуват самостоятелно. Подобно поведение само влошава патологията. Ако аспирационната пневмония бъде открита навреме, тогава прогнозата е благоприятна. Ако домашното лечение доведе до присъединяване на вторична инфекция или гнойно усложнение, тогава рискът от тежки последствия е висок. Възпалението на белите дробове по време на бременност може да доведе до:

миокардит, ендокардит;
инфекциозен и токсичен шок;
сепсис;
дихателна недостатъчност;
бронхообструктивен синдром;
ексудативен плеврит;
оток, абсцес, белодробна гангрена.

В детството

Сред децата, бебетата и учениците е по-вероятно да получат пневмония. В случай на забавено лечение на патологията, последиците за тялото на детето могат да бъдат много различни: плеврит, деструктивен пневмонит, сърдечна недостатъчност. Ако се извърши правилна терапия, последствията и усложненията не трябва да бъдат, а прогнозата на заболяването в повечето случаи е положителна.

класификация

В зависимост от тежестта на заболяването и характерните симптоми, има няколко вида пневмония:

Типичен. Основната причина е фокално инфекциозно възпаление.
Атипичен патоген. Той е причина за цяла група заболявания, чиито симптоми са различни във всеки отделен случай. При прогресивно развитие може да се наблюдава лобарно възпаление. При рентгенови лъчи този вид възпаление не е ясен, следователно се счита за много коварен.
Застоял изглед. Характеризира се с появата на застой в бронхите. Натрупването на храчки причинява развитието на патогенни микроби, което провокира първите респираторни вирусни заболявания, а след това хронична инфекция (хламидиална пневмония).
Чужди маси. По-често това са малки предмети или частици храна, които причиняват увреждане на лигавицата.

етап

С развитието на вирусна пневмония лекарите разграничават няколко етапа в хода на заболяването:

Етап на прилив Продължителността е около 80 часа. Характеризира се с остър поток на кръв в белите дробове с освобождаването на ексудат. Настъпва оток на орган, който води до неговото възпаление.
Етап на червена хепатизация. Продължителността е не повече от 70 часа. Белодробната тъкан се уплътнява, увеличава се в обема, в ексудата увеличава концентрацията на червените кръвни клетки.
Етап на сива хепатизация. Еритроцитите изчезват в ексудата, броят на левкоцитите се увеличава. Това води до факта, че белодробната тъкан става сив оттенък. Периодът може да продължи една седмица.
Резолюция на сцената. Има резорбция на фибрин, разграждането на левкоцитите, в резултат на което белите дробове придобиват здрав вид. Времето за възстановяване е 10-12 дни.

диагностика

За потвърждаване на възможната патология на белите дробове се използват лабораторни и инструментални диагностични методи. Основният метод е радиологичен в пряка и странична проекция. За по-ясно определяне на източника на възпаление (особено при сегментарна пневмония) се прилагат допълнителни мерки:

компютърна томография;
електрокардиография;
fibrobronchoscopy;
белодробна биопсия (за интерстициална пневмония);
изследване на дихателната функция (ако се наблюдава задух).

Лабораторните тестове включват пълна кръвна картина, изследване на храчки и микроскопия. При тежки случаи на заболяване с характерни белодробни лезии, от вената се изтегля кръв, за да се определи патогена. Ако патологията е придружена от симптоми на грип, се прави кръвен тест за антитела срещу вируси. При тежка фокална пневмония, за своевременно започване на изкуствена вентилация на белите дробове, е необходимо пълно проучване на кръвните газове.

преслушване

Диагнозата на лобарната пневмония включва аускултация. Лекарят внимателно слуша белите дробове, като обръща особено внимание на дишането на пациента. Аускултативни симптоми:

Мокро фино хриптене. Слушайте да вдишвате при максималната скорост на въздушния поток. Симптомът се появява, когато се образува вискозен ексудат в бронхите, който се състои от мехурчета, които, преминавайки през въздушния поток, се спукват и излъчват характерен звук.
Крепитации. Патологичен процес в алвеолите, който се случва при овлажняване на стените им с вискозна тайна. Това води до слушане на треска при вдишване. Когато пациентът се опита да кашлица, крепитът не изчезва, което го отличава от хрипове.

пневмония

Пневмония (древна гръцка πνευμονία от πνεύμων) (пневмония) - възпаление на белодробната тъкан, обикновено от инфекциозен произход с първично увреждане на алвеолите (развитие на възпалителна ексудация в тях) и интерстициална белодробна тъкан.

Терминът "пневмония" обединява голяма група заболявания, всяка от които има своя собствена етиология, патогенеза, клинична картина, рентгенографски признаци, характерни данни от лабораторни изследвания и особености на терапията. Тя може да се прояви като самостоятелно заболяване или като усложнение от други заболявания.

Неинфекциозните възпалителни процеси в белодробната тъкан обикновено се наричат пневмонит или (в случай на първично увреждане на дихателните части на белите дробове) алвеолит. На фона на такива асептични възпалителни процеси често се развива бактериална, вирусно-бактериална или гъбична пневмония.

Основният диагностичен метод е рентгеновото изследване на белите дробове, като основният метод на лечение е антибактериалната терапия. Късната диагноза и забавеното начало на антибиотичната терапия (повече от 8 часа) влошават прогнозата на заболяването. В някои случаи смъртта е възможна.

класификация

Пневмония може да бъде

фокално - т.е. да заемат малък белодробен фокус (бронхопневмония - дихателни отделения + бронхи)
сегментарен - се простират до един или повече сегменти на белия дроб,
лобар - за улавяне на лоб на белия дроб. Класически пример за лобарна пневмония е крупозна пневмония, предимно алвеолите и прилежащата област на плеврата.
източване - сливането на малки огнища в по-големи.
общо - пневмонията се нарича, ако се разпространи в цялото белия дроб.

В допълнение, пневмонията може да бъде едностранна, ако е засегнат само един бял дроб, и двустранно, ако двата белия дроб са болни.

Пневмонията може да бъде основна, ако действа като самостоятелно заболяване и вторично, ако се е развила на фона на друго заболяване, например вторична пневмония на фона на хроничен бронхит.

1. Придобита в обществото пневмония 1.1 с нарушен имунитет 1.2 без нарушен имунитет 1.3 аспирация

2. Нозокомиална (нозокомиална) пневмония 2.1 аспирация 2.2 вентилация 2.3 цитостатична (на фона на цитостатиците) 2.4 реципиенти на донорни органи

3. Пневмония, свързана с медицинска намеса 3.1 честа хоспитализация 3.2 хемодиализа 3.3 парентерално приложение на лекарства 3.4 Жители на домовете

Пневмония, причинена от различни патогени

Тази група включва пневмония, причинена от различни патогени, които имат различни епидемиологични, клинични и анатомични прояви, нуждаят се от различна терапия и методи за превенция, пневмония за ХИВ инфекция и болнична пневмония.

разпространение

Честотата на пневмонията зависи от много фактори: стандарт на живот, социално и семейно положение, условия на труд, контакт с животни, пътуване, наличие на лоши навици, контакт с болни хора, индивидуални характеристики на човек, географско разпространение на определен патоген.
Пневмонията остава една от най-честите причини за смъртта на децата и възрастните хора в наше време, особено в социалните институции (деца, домове, интернати, места за задържане). Честотата на пневмония при пациенти в напреднала възраст рязко се увеличава по времето, когато се лекуват в болница за друго заболяване. Съществуват и остри различия в етиологията на болничната и придобита пневмония.

Патогенеза на пневмония

Най-честият начин за проникване на микроорганизми в белодробната тъкан е бронхогенна - и това се улеснява от: аспирация, вдишване на микроби от околната среда, преместване на патогенна флора от горните дихателни пътища (нос, фаринкса) към долните, медицински манипулации - бронхоскопия, трахеална интубация и изкуствено дишане, вдишване на лекарствени вещества от колонизирани инхалатори и др. Хематогенният път на инфекция (с кръвен поток) е по-рядко срещан - при вътрематочна инфекция, септичен процесия и злоупотреба с наркотици с интравенозна употреба на наркотици. Лимфогенният път е много рядък. Освен това, при пневмония от всякаква етиология, инфекциозен агент фиксира и умножава в епитела на дихателните бронхиоли - се развива остър бронхит или бронхиолит от различни видове - от катарален до некротизиращ бял дроб. Разпространението на микроорганизми извън респираторните бронхиоли причинява възпаление на белодробната тъкан - пневмония. Поради нарушение на бронхиалната проходимост се наблюдават огнища на ателектаза и емфизем. Рефлексивно, с помощта на кашлица и кихане, тялото се опитва да възстанови проходимостта на бронхите, но в резултат на това инфекцията се разпространява до здрави тъкани и се образуват нови центрове на пневмония. Недостигът на кислород, дихателната недостатъчност и в тежки случаи се развиват. Най-засегнати са II, VI, X сегментите на десния бял дроб и VI, VIII, IX, X сегментите на левия бял дроб. Често в процеса участват регионални лимфни възли - бронхопулмонална, паратрахеална, бифуркационна.

Фактори, предразполагащи към развитие на пневмония

Малки деца

Ученици

Клинична картина

"Типична" пневмония се характеризира с рязко покачване на температурата, кашлица с обилна гнойна храчка и, в някои случаи, плеврална болка. В проучването: съкращаване на перкусионния звук, тежко дишане, засилена бронхофония, засилен гласов тремор, първо сухо, а след това влажно, крепиращо хриптене, потъмняване на рентгеновото изображение. Такава пневмония се причинява от Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae.

"Атипичната" пневмония се характеризира с постепенно начало, суха, непродуктивна кашлица, разпространението на клиничната картина на вторичните симптоми - главоболие, миалгия, болка и възпалено гърло, слабост и неразположение с минимални промени на рентгенограмата. Този вид пневмония обикновено се причинява от Mycoplasma pneumoniae (микоплазма пневмония), Legionella pneumophila (legionella pneumonia), Chlamydia pneumoniae (хламидиална пневмония), Pneumocystis jirovecii (пневмоцистна пневмония).

"Вторична": аспирация, септична, на фона на имунодефицит, ипостатично, посттравматично и др.

Аспирационна пневмония - развива се след вдишване в белите дробове на чужда маса (повръщане по време на операцията, загуба на съзнание, травма, неонатална аспирация на околоплодната течност по време на раждането), докато микроби, причиняващи патогени на пневмония, влизат в белите дробове. Аспирационна пневмония се развива като фокална пневмония.

Групова пневмония

Поради особеностите на развитието на лобарната пневмония е много целесъобразно да се разглежда като повече или по-малко специфична форма на пневмония. При лобарната пневмония патологичният процес преминава през няколко етапа. В етап I - етапът на хиперемия и прилив - възпаление в алвеолите води до тяхното разширяване и появата на ексудат в тях. В етап II, етапът на хепатизация, червените кръвни клетки влизат първо в алвеоларния ексудат от разширени съдове. Въздухът от алвеолите е изтласкан. Напълнените с фибрин алвеоли придават светлина на черния дроб. Тази първа част на втория етап се нарича червена операция. След това левкоцитите започват да доминират в ексудата. Тази част от втория етап се нарича сив мрак. Последният етап III - етапът на разтваряне: фибринът и левкоцитите в алвеолите се абсорбират и частично отхрачват с храчки. Етап I трае 2-3 дни, II - 3-5 дни. Унищожаването настъпва до 7 - 11 ден от болестта.

Причинителят на лобарната пневмония (плевропневмония) е пневмокок. Пневмония, причинена от този микроб, се отличава по мащаб и тежест. Началото на лобарната пневмония е остра. Телесната температура се повишава до 39-40 ° C. Диспнея се наблюдава от първите дни на заболяването. Този вид пневмония се характеризира с увреждане на един лоб на белия дроб, на целия бял дроб или на двата белия дроб. Колкото по-голям е обемът на увреждане на белите дробове, толкова по-труден е процесът. На 3-4-ия ден от болестта се появяват характерни ръждясали храчки и кашлица. При кашлица, пациентът се оплаква от тежка "пронизваща" болка в гърдите от страна на белия дроб, уловена от пневмония. При фокална пневмония болките в гърдите, напротив, са много редки. При обективен преглед, първият етап се характеризира с запазване на везикуларното дишане и тъпо-барабанен перкусионен звук. Чувал се е и допълнителен дихателен шум - крепитус - crepitatio indux. На втория етап - дишане на бронхиален и тъп перкусионен звук. Подвижността на долната белодробна граница на засегнатата страна е намалена. В третия етап, както и в първия, дишането на везикула и тъпото барабанният удар, както и крепитацията, крепитацията redux.

Температурата, кашлицата и отделянето на храчки от пневмония могат да продължат повече от 10 дни. На фона на лобарната пневмония, абсцесът на белите дробове може да се развие сърдечно-белодробна недостатъчност. При лечението на бронхопневмония се използват антибиотици, отхрачващи и муколитични средства.

Патологична анатомия

При лобарна пневмония патологичният процес преминава през няколко етапа:

В първия етап - стадия на хиперемия и прилив - възпаление в алвеолите води до тяхното разширяване и появата на ексудативна течност в тях.
Във втория етап еритроцитите навлизат в алвеоларния ексудат от разширени съдове. Въздухът от алвеолите е изтласкан. Напълнените с фибрин алвеоли придават светлина на черния дроб. Този етап се нарича червена консолидация.
Третият етап се характеризира с преобладаване на левкоцити над еритроцитите в ексудата. Този етап се нарича сив мрачен.
Последният етап е етапът на разрушаване: фибринът и левкоцитите в алвеолите се резорбират и частично се изтласкват с храчки. Първият етап трае 1-3 дни, вторият и третият - 3-5 дни, разрушаването настъпва от 7 до 11 дни от заболяването.

Методи за диагностични изследвания

основен

Рентгенова снимка на гърдите
Микроскопско изследване на храчки с грам (Gram)
Засяване на храчка върху хранителни среди
Общ и биохимичен кръвен тест
Анализ на кръвния газ

допълнителен

Компютърна томография на гърдите
Парацентеза на плевралната кухина и плевралната биопсия
Бронхоскопия с биопсия
Кръвна култура върху хранителни среди
Откриване на специфични антитела
Белодробна биопсия
Белодробна биопсия след диагностична торакотомия
Анализ на урина

Лечение на пневмония

Антибиотиците са в основата на лечението на пневмония. Изборът на антибиотик се извършва в зависимост от микроорганизма, който причинява пневмония. Също така се използват лекарства, които разширяват бронхите и изтъняване на слюнката - вътре или под формата на инхалация, кортикостероиди, интравенозен физиологичен разтвор, кислород. Понякога се извършва плеврална пункция и бронхоскопия. Често се използва физиотерапия: НЛО, вибрационен масаж, LFC, парафин, озокерит.

В случай на неопределен вид патоген, комбинация от защитени пеницилини и цефалоспорини (т.е., антибиотици с широк спектър), макролиди и тиенов меропенем се използва при антибиотично лечение на пневмония, придобита в общността. С неефективността на терапията се заменя антибиотикът. Критерият за успеха на терапията е анализът на слюнката и рентгеновите данни на гръдния кош.

Предотвратяване на ваксини

Предотвратяване на ваксина срещу пневмококови инфекции

Според позицията на СЗО и Руското респираторно общество, "Ваксинацията е единственият начин да се предотврати развитието на пневмококова инфекция." В Руската федерация 94% от всички етиологично дешифрирани случаи на усложнена пневмококова инфекция при деца възникват при пневмококова пневмония, придобита в общността. Пневмокок причинява до 76% от пневмонията, придобита в общността при възрастни руснаци. За ваксиниране срещу пневмококова инфекция на лица на възраст над 2 години в САЩ от 1983 г., и в Руската федерация от 1999 г., успешно се използват полизахаридни поливалентни ваксини, съдържащи 23 серотипни антигени, които причиняват до 90% от инвазивната пневмококова етиология. Ваксинирането се извършва веднъж, последвано от реваксинация на пациенти от високорискови групи (над 65 години и имунокомпрометирани лица) след 5 години. Ефективността на полизахаридните ваксини достига 80%, но може да бъде по-ниска при възрастни, пациенти с имунодефицитни състояния, както и при деца под 2-годишна възраст. Тези ваксини причиняват образуването на Т-независим В-клетъчен имунитет.

Показания за използване на пневмококова полизахаридна ваксина са, както следва:

всички лица на 65 и повече години;
Лица от 2 до 64 години с хронична сърдечна дейност, белодробни заболявания, сърповидно-клетъчна анемия, захарен диабет, цироза на черния дроб, страдащи от алкохолизъм;
лица от 2 до 64 години с имунодефицитни заболявания, като лимфогрануломатоза, лимфом и левкемия, хронична бъбречна недостатъчност, нефротичен синдром, множествен миелом, HIV инфекция, заболявания на далака или аспления, по време на трансплантация на органи;
Лица на възраст от 2 до 64 години, които получават имуносупресивна терапия (лъчева терапия, дълъг курс на кортикостероиди или цитотоксични лекарства);
възрастни от 19 до 64 години, страдащи от бронхиална астма и пушачи;
Лица, пребиваващи в детски групи за дълго време.

Понастоящем в Руската федерация е регистрирана полизахаридна ваксина Pneumo 23 (Sanofi Pasteur), а ваксината Pnevmovaks 23, която е популярна в САЩ (Merk & Co), се регистрира.

За деца под 2-годишна възраст се използва 7, 10 или 13-валентна пневмококова ваксина, конюгирана с протеин. Той съдържа съответно антигени от 7,10 или 13 инвазивни пневмококи, причиняващи 80% от всички пневмококови инфекции при деца в развитите страни. Ваксината образува Т-клетъчния отговор и е силно имуногенен. В повечето развити страни тази ваксина се прилага масово в националните календари от 2 месеца до 2 години, както и с деца до 5-годишна възраст в риск.

В момента в Русия се използва регистрираната конюгирана пневмококова ваксина Prevenar, произведена от Wyeth (САЩ) и Synflorix (произведена от GlaxoSmithKline, Белгия), за разлика от САЩ, където серотипове 14, 6B, 19F са включени в Prevenar ваксина 18C, 23F, 4 и 9V обхващат 87% от изолатите от болни деца, серотипове 1 и 5 са много подходящи в азиатските страни, а в Русия - серотипове 1 и 3. Следователно, в Руската федерация, най-подходящи са деца над 2 години и възрастни в рискови групи. полизахаридна ваксина, включваща тези липси Подходящи серотипове.

Ваксинална профилактика на хемофилна пневмония

Haemophilus influenzae тип B (CIB) е широко разпространен причинител на тежки инфекции, главно при деца под 6-годишна възраст. Сред сложната пневмония в развитите страни делът на CIB инфекцията е 10-24%.

Масовата ваксинация на деца срещу CIB инфекция намалява честотата на хемофилни инфекции от 40-100 на 100 000 през 1980 г. на 1,3 на 100 000 през 1990 г. В развитите и в много развиващи се страни масовата ваксинация на CIB намалява честотата на пневмония с 20% (например в Чили от 5,0 до 3,9 на 1000). Предвид факта, че антибиотичната резистентност нараства сред щамовете на CIB, CIB ваксината става все по-актуална. СЗО препоръчва включването на CIB ваксини в националните календари във всички страни, като отбелязва, че "липсата на данни за заболеваемостта не трябва да възпрепятства въвеждането на CIB ваксини". Ваксината CIB се препоръчва от Министерството на здравеопазването на Руската федерация за използване там, където има възможности за това. Няколко чуждестранни ваксини CIB са регистрирани в Руската федерация (“Act-Hib” на компанията Aventis Pasteur, HIBERIX на компанията Glaxo SmithKline и др.).

Ефикасност на пневмококови ваксини

Ефективността на ваксинирането с полизахаридни ваксини в Руската федерация е показана както в организираните екипи (в армейските екипи, честотата на пневмония намалява 3 пъти, остър бронхит 2 пъти, остър среден отит и синузит 4 пъти, съответно) и за рискови групи. Тъй като честотата на респираторните заболявания при често болни деца след ваксинация с 23-валентна ваксина, намалява с 6.54 на 0.67 случая годишно на дете, при деца, заразени с микобактерии на туберкулоза, честотата на пневмония и бронхит намалява 7 пъти в сравнение с с контролна група, която е получила неспецифична профилактика на респираторни инфекции.

При бронхиална астма при деца ваксинацията с 23-валентна пневмококова ваксина намалява честотата на обострянията на основното заболяване и добавянето на респираторни инфекции (спусък на бронхиална астма) при 60% от децата.

Високата ефикасност на пневмококова ваксинация при пациенти с ХОББ е показана както в международни, така и в руски проучвания (в Челябинск индексът за ефикасност на ваксината при пациенти с ХОББ е 4,6). Честотата на обострянията (включително пневмония) при тези пациенти намалява 2.4 пъти през първата година след ваксинацията.

Протеин-конюгираните пневмококови ваксини значително намаляват риска от инвазивни пневмококови инфекции при деца (на възраст под 1 година с 82%) и освен това образуват общ имунитет на популацията, тъй като именно малките деца са основният резервоар на инвазивните пневмококи. по този начин в популациите, където според националните календари, децата са присадени в масивен мащаб, възрастните се разболяват много по-рядко.

усложнения

перспектива

При употребата на антибиотици прогнозата обикновено е благоприятна. Чревната флора след прием на антибиотици в повечето случаи се възстановява самостоятелно и не изисква употребата на лекарства. В случай на неадекватна терапия или имунодефицит, пневмонията може да бъде фатална.

пневмония

аз

пневмонияиI (пневмония; гръцка. Pneumon белия дроб)

инфекциозно възпаление на белодробната тъкан, което засяга всички белодробни структури със задължителното включване на алвеолите. Неинфекциозни възпалителни процеси в белодробната тъкан, които възникват под въздействието на вредни физични и химични фактори, с вродени и придобити дефекти на ензимните системи, алергични заболявания и дифузни заболявания на съединителната тъкан, обикновено наричани пневмонит или (в случай на първично увреждане на дихателните части на белите дробове) алвеолит. На фона на такива асептични възпалителни процеси често се развива бактериална, вирусно-бактериална или гъбична П. Според клиничното течение и морфологичните особености се отличава остра и хронична пневмония.

Класификация. В нашата страна, най-често срещаната класификация на острата П., предложена от Н.С. Молчанов и приет на XV Втория конгрес на терапевтите през 1962 г. Според тази класификация бактериални, вирусни и куриккетциозни пневмонии, П., дължащи се на физични и химични стимули и смесени, се различават по етиология; по клинични и морфологични признаци - паренхимни (лобарни и фокални), интерстициални и смесени; надолу по веригата - остра и продължителна. Подходите за класифициране обаче се преразглеждат в момента. По-специално, счита се, че няма чисто вирусна П., бактериалната инфекция обикновено се свързва с вирусно увреждане на белодробната тъкан. Така нареченият интерстициален П. е нищо повече от оток на интерстициалната тъкан (с хиперергична реакция към вирусна инфекция), перибронхит (с обостряне на хроничен панбронхит), остатъци от неразрешен алвеоларен ексудат с П., хронични склеротични промени. В практическата медицина, за формулиране на диагноза, остър П. са разделени според клинични и морфологични особености и надолу по веригата.

Етиология и патогенеза. Най-често срещаните патогени P. - пневмококи, Haemophilus грип (Афанасиева коли - Pfeiffer), Streptococcus, Staphylococcus, Klebsiella (Friedlander коли), Pseudomonas Aeruginosa, Escherichia Coli, Proteus, Legionella, анаеробни бактерии (Clostridium, bakteriidy и др.). П. може да бъде причинена и от гъбичките Candida, Aspergillus, Mucor, Cryptococcus и др., Хламидия, микоплазми, протозои (например пневмоцисти). Грипни вируси, парагрипен, респираторен синцитиален вирус, аденовируси, реовируси, херпесни вируси обикновено участват в развитието на вирусно-бактериална П.

Острата П. с коклюш, морбили, варицела, лептоспироза, антракс, сапе, чума, скарлатина, салмонелоза може да бъде причинена от причинителя на това заболяване или да се развие в резултат на добавянето на друг инфекциозен агент (бактериален или вирусен).

Най-често патогените проникват в бронхогенната белодробна тъкан. Хематогенни и лимфогенни пътища на разпространение на патогени са характерни за П., усложняващи хода на основното заболяване. В нарушение на функцията на защитните системи на бронхиалното дърво, предимно на цилиарния епител, комплемента, биологично активните вещества, клетъчните фактори, микроорганизмите се размножават и проникват в крайните бронхиоли и алвеолите. Хипотермия, пушене, вдишване на токсични вещества, бронхиална обструкция (например, чуждо тяло), стресът допринася за нарушаване на функцията на защитните системи на бронхиалното дърво. Основна роля в развитието на бактериалната П. играе вирусна инфекция, причиняваща некроза и десквамация на епитела на дихателните пътища, потискащи клетъчния и хуморалния имунитет. ХИВ инфекцията води до потискане на клетъчния имунитет, което насърчава развитието на тежки П., понякога със смъртоносен изход. Тези П. са причинени от опортюнистични патогени: пневмоцисти, бактерии, гъбички, цитомегаловируси и др.

Процесите, които възникват в резултат на засилено размножаване на микроорганизмите в крайните бронхиоли и алвеолите, зависят от свойствата на патогена, степента на нарушение на микроциркулацията в мястото на нараняване и от състоянието на микроорганизма. Повечето съвременни изследователи считат, че лобарният Р. е проява на хиперергичната реакция на тялото към инфекциозен агент, и фокалната реакция на нормаргични и хипергични реакции (вж. Реактивност на тялото). В различни периоди на П. действието и съставът на компонентите на защитните системи на дихателните органи непрекъснато се променят, което определя естеството на протичането на заболяването и неговите усложнения.

Острата П. може да възникне при стагнация на кръвта в малък кръг на кръвообращението (застояла или хипостатична, P.). Развива се по-специално при заболявания на сърдечно-съдовата система. Нарушение на дренажната функция на бронхите, намаляване на еластичните свойства на белодробната тъкан, хиперволемия, микроциркулаторни нарушения в белите дробове осигуряват проникване в белодробната тъкан, растеж и размножаване на патогени. Развитието на П. при сърдечен пристъп на белия дроб - възможно е пневмония с инфаркт (вж. Белите дробове).

Аспирация П. възниква по-често, когато киселинното съдържание на стомаха и хранителните частици навлезе в дихателните пътища. Това е възможно при повръщане, гастро-езофагиален рефлукс (например, по време на анестезия или непосредствено след прекратяването му, на фона на епилептичен припадък). Аспирация на хранителни частици също допринася за миастения, цикатрични стриктури на хранопровода. Стомашният сок причинява химическо изгаряне на бронхиалната лигавица и инактивира сърфактанта (виж Белите дробове), поради което възпалителните промени, когато погълнат стомашен сок в бронхиалното дърво, са по-изразени, отколкото по време на аспирация на храна. П. може да бъде резултат от аспирация на бензин, керосин, лигроин и други въглеводороди, които се използват широко в промишлеността и транспорта (бензин П.). Аспирацията на тези течности обикновено става, когато устата им се всмуква през маркуч.

При възникване на аспирация се появява защитен рефлекс под формата на кашлица и дълбоко дишане, което улеснява проникването на аспирираните маси в малките бронхи и бронхиолите и може да предизвика бързо развитие на белодробен оток (белодробен оток). Аспирацията в бронхиалното дърво води до развитие не само на възпалителния процес, но и на частичен или общ бронхоспазъм и ателектаза на белите дробове. Тежестта на тези промени зависи от дразнещия ефект на аспирираните маси. Възникналото в белите дробове възпаление първоначално е асептично, но като правило микроорганизмите влизат в лезията много бързо през бронхогенните, лимфогенните и хематогенните пътища, в резултат на което процесът става инфекциозен.

П. често се появяват в следоперативния период (следоперативния период) (постоперативна П.). По-често те се развиват след операции на гърдите, гръбначния стълб, коремната кухина. Етиологичният фактор в повечето случаи е ендогенна микрофлора, проникваща в белите дробове от горните дихателни пътища или по-рядко хематогенна. Може би екзогенна инфекция (например при контакт с инфекциозни пациенти). Предразполагащи фактори за развитието на постоперативната П. са анестезия, болка, депресия, загуба на кръв, глад, образуване на продукти на разграждане на белтъците при увреждане на тъканите. От голямо значение са и различната тежест на промените в белите дробове, които могат да възникнат по време на всяка хирургическа интервенция в резултат на рефлексни реакции: хиперемия, некроза, ателектаза, нарушен мукоцилиен клирънс поради инхибиране на секреторната функция на бронхиалната лигавица, стесняване на лумена поради спазъм и оток, намален кашличен рефлекс, нарушения на кръвообращението в белите дробове с развитието на стагнация. Постоперативната П. може да има и аспирационен генезис.

През последните години особено се разпределят нозокомиални, или нозокомиални, П. (вж. Нозокомиални инфекции). Като правило, те се причиняват от условно патогенна микрофлора, резистентна към много антибиотици, и се развиват при хора с нарушен имунитет, имат атипичен, летаргичен или продължителен курс.

Острата П може да възникне поради излагане на белите дробове на йонизиращо лъчение и последващото проникване на инфекциозния агент в мястото на увреждане. Така наречената пневмония с алергичен произход, която включва, по-специално, еозинофилна летлива белодробна инфилтрация (вж. Lefflera синдроми (Loefflera syndromes)), всъщност не са пневмония, защото тяхното развитие не се дължи на въвеждането на патогена (паразит, гъбичка), а на алергична реакция към него.

По предложение на О.В. Korovina (1978), остър П., развил се на фона на хронични респираторни заболявания или като усложнение от инфекциозни заболявания, заболявания на сърдечно-съдовата система, хронични заболявания на други органи и системи, операции и наранявания на гръдния кош, се считат за вторични за разлика от първичната остра П. възникващи при липса на респираторна патология и други заболявания, които допринасят за развитието на пневмония.

Патологична анатомия. В зависимост от обема и механизма на увреждане на белите дробове, се различават лобарни и фокални П. Лобар (лобар) П. се наблюдава по-често при най-тежко и бързо развиващи се форми на пневмококови (крупозни) и клебсиела П. Крюпер (лобарни фибринови) П. съдържанието на фибрин в алвеоларния излив, включване в процеса на съседната плевра (плевропневмония); възпалението може да улови лобчето на белия дроб или няколко от неговите сегменти.

Фокална P. обикновено се развива след поражението на бронхите (бронхопневмония) в случаите, когато патогенът не е в състояние да предизвика интензивно серозно възпаление в големи области на белодробната тъкан поради ниска вирулентност или бърз и интензивен защитен клетъчен отговор на макроорганизма. Повечето от бактериалните П. (включително хламидиални, микоплазма), протозойни П. и гъбични лезии на белите дробове (пневмомикоза) имат фокален характер. Обемът на лезията с фокална П. може да варира от част от сегмента до цял лоб или няколко дяла на белия дроб (pseudolobar P.).

Така нареченият интерстициален П. се характеризира с изразени структурни промени в интерстициалната белодробна тъкан. Истинското възпаление с наличието на значителен брой патогени и левкоцитната реакция в засегнатите области е рядкост. Много по-често в тях се наблюдава натрупване на лимфоцити, хистиоцити и плазмени клетки като проявление на локален имунен отговор, последвано от умерена фиброза. Това често се комбинира с фокален дистеклектазис (област на непълен колапс на белодробната тъкан). Такива промени се наблюдават при продължителна респираторна инфекция.

Съществуват особености на структурните промени в белите дробове, в зависимост от вида на патогена остра П. В повечето бактериални П. възпалението започва с умерени алтернативни промени, които се комбинират с нарушена съдова пропускливост. В резултат на това в алвеолите се натрупва серозен ексудат, съдържащ бактерии (фиг. 1, а), серозно възпаление. След серозната се появява следващата фаза на ексудативното възпаление, при което фагоцитните бактерии от левкоцити излизат в лумена на алвеолите (фиг. 1, б, в). Често в ексудата се определя чрез смесване на фибрин. В някои случаи (например при хиповитаминоза С) значително количество червени кръвни клетки се смесва с ексудата. Тъй като възпалението спада, ексудатът се разсейва - първо серозен, после левкоцитен и фибринозен. На този етап в алвеолите се открива рохък макрофагов ексудат (фиг. 1, г).

В ранните етапи на развитието на болестта, макроскопично белодробната тъкан в огнищата на бактериалната П. е оточна, червена, по-късно става по-суха, сива и плътна. Ако в ексудата има червени кръвни клетки, лезиите са сиво-червени или червени. В случай на примеси на фибрин, повърхността на разреза е фина. В късните стадии на заболяването белите дробове са нормални на цвят, отпуснати.

Характерни особености са P., причинени от пневмококи, стафилококи, стрептококи, пиоцианови пръчки, клебсиела. Пневмококова П., характеризираща се с тежко серозно възпаление, контактно разпространение на бактерии в областта на възпалението. За стафилококовата П. абсцесирането е най-типично. При избухването на гнойно-некротично възпаление има много стафилококи (фиг. 2, а), около огнището има зони на фибринозен и серозен ексудат, които не съдържат патогени (фиг. 2, б). В тази връзка, процесът се разпространява през белия дроб предимно вътрекорално. Доста често малките огнища на абсцес П. се сливат и процесът улавя цял лоб (фиг. 2, в). Плеврата често участва в гнойно-некротичния процес, който завършва с развитието на пиопневмоторакс - натрупване на гной и въздух в плевралната кухина. Стрептококовата П. се характеризира с некротичен процес (фиг. 3). При П., причинени от Pseudomonas aeruginosa (белодробна псевдомоназа), се наблюдават изразени циркулаторни нарушения, ексудативно възпаление и некроза на белодробната тъкан (Фиг. 4). При Klebsiella P. ексудатът може да придобие слизест характер, в тежки случаи, в белодробната тъкан се появява подобна на инфаркт некроза (фиг. 5).

Локалните усложнения на острата бактериална П. (абсцес и гангрена на белите дробове) се дължат на добавянето на вторична инфекция (стафилококова и гнилостна). Понякога има карнизация на белия дроб - организацията на ексудата (главно фибринозна) в лумена на алвеолите. При остри P. бактерии могат да се разпространят извън дихателните органи. Това се случва главно чрез хематогенен и може да бъде съпроводено с развитие на сепсис.

За вирусно-бактериални П. (с грип, парагрип, респираторни, аденовирусни и херпесни инфекции) епителият на дихателните пътища и алвеолоцитите е най-характерен. Настъпват алтернативни промени в тези клетки и гигантска клетъчна метаморфоза. Нарушения на микроциркулацията водят до изпотяване на серозна течност в алвеолите и интерстициалната тъкан, където се образуват малки кръвоизливи, малки натрупвания на неутрофилни левкоцити и алвеоларни макрофаги. В резултат на прекъсване на образуването на повърхностноактивно вещество, възниква дистелоза. С възстановяване, резорбция на ексудат и клетъчна инфилтрация, настъпва регенерация на алвеолоцити и епителни клетки на дихателните пътища. Макроскопичните промени в дихателната система при вирусни инфекции са незначителни и се състоят от леко катарално възпаление на дихателните пътища и образуване в белите дробове на фокални тюлени с червен или синкав цвят.

Структурните промени в засегнатите клетки варират в зависимост от вида на вируса. За П. грипът се характеризира с образуването на големи ядрени клетки с ярки ядра, при които се наблюдават пирусни растения на параинфлуенца. Най-изразените израстъци на епитела под формата на зърна се срещат с респираторно синцитиална инфекция. При аденовирусната инфекция се образуват големи моноядрени клетки с хиперхромни ядра, често подложени на малка клетъчна дезинтеграция. Подобни промени се наблюдават и при херпесна инфекция.

Промените, напомнящи вирусна и бактериална П., се наблюдават при микоплазмена и хламидиална П. За тях характерният десквамационен процес е характерен, макроскопските промени са умерени. Пневмония, причинена от гъбички, включително Кандидоза на белия дроб (фиг. 6) се различава от бактериалната кандидоза с по-голяма продължителност и възможността за образуване на инфекциозни грануломи. Пневмоцистит П. се характеризира с натрупване на патогени в алвеолите при отсъствие на оток и клетъчна реакция на техните места, лимфоплазматична инфилтрация на интерстициалната тъкан (фиг. 7). Подобна инфилтрация възниква и при други П. с дълъг ток, най-често се наблюдава при многократно появяване на П. през кратко време.

Клинична картина. Съществуват особености на клиничните прояви на лобарната и фокалната П. Клиничната картина на лобарната пневмония, която е рядкост в съвременната медицинска практика, съответства на възпалителни промени в белодробната тъкан. Заболяването започва остро, бързо, има изразени признаци на интоксикация, висока температура от първите дни на болестта, достигайки максимален брой за кратко време, втрисане, болки в страната, суха кашлица. Характерно е, че лицето на пациента е потънало, с трескаво руж, цианотични устни, крилата на носа се подуват по време на дишане и често херпесните изригвания се появяват около носа и устните. Едната страна на гърдите изостава при дишане, пациентът я пази, държи ръката й. Перкусионният звук над засегнатата област може първоначално да има тимпаничен оттенък, който се причинява от увеличаване на пропорцията или сегмента и намаляване на еластичните свойства на белодробната тъкан. С увеличаването на количеството на ексудата, тъпанчният оттенък се заменя с притъпяване. Дишането през първите дни на заболяването е везикуларно, но може да изглежда отслабено поради участието на пациента в процеса на плеврата и ограничаването на дихателните движения. До края на 1-2 ден от болестта на височината на вдишване, можете да слушате крепита, а понякога и смесени влажни и сухи хрипове (вж. Дихателен шум) в ограничена област. На този етап се задържа на шепотната реч на гърдите, което може да се определи чрез аускултация (бронхофония) или чрез палпация (гласово тремор). По-късно, когато фибринът се натрупва в алвеолите, притъпяването на белодробния звук става по-интензивно. В същото време екскурзията на краищата на белия дроб е ограничена, появява се бронхиално дишане, крепитът изчезва, бронхофонията и вокалният тремор се увеличават и се чуват звуци на плеврално триене. С настъпването на разреждане на ексудата интензивността на притъпяването на перкусионния звук намалява, изчезва мутантният му оттенък, бронхиалното дишане става по-слабо изразено, крепитът се появява отново, но по-грубо, отколкото в началото на заболяването. Тъй като ексудатът се разтваря, дишането става твърдо, след това везикуларно, често през този период се чуват звучни влажни хрипове. Първоначално кашлицата е суха, придружена от остра болка в гърдите. На втория ден от болестта се появява оскъдна, стъклена храчка с ивици кръв. Тогава храчките могат да бъдат равномерно оцветени с кръв, придобивайки кафяво-червен цвят ("ръждив слюнка"), количеството му се увеличава, вискозитетът намалява. Температурата на тялото, достигайки големи числа, става постоянна. В повечето случаи намалява телесната температура. На около 1 /₃ при пациенти намалява критично, което може да бъде придружено от остра съдова недостатъчност (вж. Свиване). Средната продължителност на фебрилния период е 10–11 дни.

При фокална П. огнища на възпаления в засегнатите сегменти са на различни етапи на развитие, което може да обясни постепенното (в някои случаи) развитието на заболяването, неговия вълнообразен ход с промяна в периодите на подобрение и влошаване на състоянието на пациента, непостоянство на температурата, променливост на физическите промени и тяхната мозайка, поради наличието на нормално функционираща или емфизематозна тъкан в близост до засегнатите области на белите дробове. При поражение на горните дялове на белите дробове процесът по-често улавя задните, апикалните и езиковите бронхопулмонални сегменти. В долните дялове често се включват апикалният (горния), латералният и задният базален сегмент. При местоположението на инфекциозни огнища на дълбочина повече от 4 cm от повърхността на белия дроб и при тяхното централно местоположение, тъпотата на перкусионния звук и усилването на гласовия тремор може да не се определят. Най-постоянните симптоми на фокална П. са тежко дишане, влажни хрипове (по правило фино мехурчести, звучни). Симптомите на бронхиална дървесна лезия са по-трайни за фокални Р: сухо и мокро (средно и голямо мехурчесто) хриптене. Плеврата не винаги е включена в процеса.

В зависимост от тежестта на треската, симптомите на интоксикация и степента на увреждане на белодробната тъкан, се наблюдават леки, умерени и тежки форми на остра П. Честотата на изтритите форми, атипичните и абортни форми на острата П. се е увеличила, при която основните симптоми са леко изразени, някои от тях отсъстват или бързо изчезват под влияние на лечението.

Честите усложнения на П., възникващи по време на първите дни на заболяването, са плеврити (включително гнойни), бронхит, ателектази на белите дробове (ателектази на белите дробове), абсцес и белодробна гангрена (вж. Белите дробове). Могат да бъдат засегнати и други органи: перикардит, миокардит, бактериален ендокардит, енцефалит (виж Енцефалит), менингит (менингит), гломерулонефрит (виж Нейбрит), отит, мастоидит, синузит (виж. Хепатит)., В редица случаи сепсисът се развива. При екстензивна П. и П. с разрушаване на белодробната тъкан в острия период често се наблюдават усложнения, свързани с увреждане на жизненоважни органи под въздействието на микробни и тъканни токсини. Те включват инфекциозно-токсичен шок, остра респираторна недостатъчност (респираторна недостатъчност), остра сърдечно-съдова недостатъчност (виж Сърдечна недостатъчност, съдова недостатъчност), дълбоки нарушения на киселинно-алкалното състояние (виж Ацидоза, Алкалоза), бъбречно-чернодробна недостатъчност (виж Бъбречна недостатъчност, чернодробна недостатъчност (чернодробна недостатъчност), синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (вж. Тромбохеморагичен синдром).

Особености на клиничните прояви на остра пневмония с различна етиология. За стрептококи П. се характеризира с наличието на признаци на стрептококова инфекция, като ангина в историята. Това P. обикновено се развива на фона на грип и други остри респираторни вирусни инфекции. Началото е остро или постепенно, наподобяващо бронхит. В разгара на заболяването състоянието на пациента е тежко; изразени признаци на интоксикация, жълтеница на склерата и кожата, хеморагичен обрив, артралгия, ремитираща треска. От първите дни на заболяването се развива серозен хеморагичен или гноен плеврит. Такъв курс се дължи на способността на стрептокока да се разпространява бързо през лимфните пътища от мястото на имплантиране до корена на белия дроб и причинява некроза на бронхиалните стени с образуването на множество микроабсцеси по периферията на отвора на белия дроб в плевралната кухина. Жълтеница е причинена от хемолиза на червени кръвни клетки, хеморагичен синдром може да се дължи на тромбоцитопения; може да се запази в стадия на ремисия на заболяването.

Стафилококовият П. е по-често диагностициран по време на периоди на епидемия от грип, придружен от токсични увреждания на органи и системи, особено централната нервна и сърдечно-съдовата. Стафилокок се разпространява в белите дробове главно през дихателните пътища, поради което границите на инфилтрационните огнища винаги съвпадат с границите на бронхопулмоналните сегменти. Полученият ексудат изпълва бронхите и води до намаляване на обема на засегнатия сегмент. Основата на П. е гнойно-некротично разрушаване на белодробната тъкан под действието на некротоксин, плазмена коагулаза и хиалуронидаза, произведени от стафилококи. Характеризира се с участието в процеса на плеврата, ранното образуване на белодробни абсцеси и развитието на пневмоторакс. Възпалително-деструктивните промени в белите дробове са разнообразни. Различават се инфилтративните, булосните, абсцедиращите и белодробно-плевралните форми на стафилококовата П. Инфилтративната форма е остра с висока температура (40–41 °) и тежки симптоми на интоксикация (коремен тиф). Възпалителният процес е локализиран в един, рядко два сегмента. В засегнатата област се открива скъсяване на перкусионния звук, влажни хрипове, шум на плевралното триене.

Булозната форма се характеризира с образуването на кухини в белите дробове (бик), чиято форма и размер е променлива; Тече леко, с минимални признаци на интоксикация, бърза нормализация на телесната температура. Физическите промени са оскъдни. При неусложнени случаи биковете напълно изчезват.

Абсцес форма е придружена от развитието на гнойни огнища в белите дробове, настъпва с тежки признаци на интоксикация и дихателна недостатъчност, забързана треска. Голямо количество гнойна храчка се екскретира (в случай на пробив на абсцес в бронха до 1000 ml на ден). Обективно се определя от скъсяването на перкусионния звук, отслабването на дишането, влажните хрипове.

Белодробно-плевралната форма се диагностицира при всеки трети пациент със стафилококова П. характеризиращо се с участие в патологичния процес на плеврата и натрупването на въздух в плевралната кухина и (или) гной, което прави хода на заболяването по-тежко и влошава прогнозата.

При Klebsiella, или Friedlander, P., често са засегнати задните сегменти на горните части на белите дробове и апикалните (горните) сегменти на долните лобове, често възпалението се разпространява до целия лоб, образува се рана и се разпространява.

Има изразена интоксикация. Физическите и хематологичните промени са оскъдни. Плевритът се развива рядко. Честотата на фокалната П., причинена от Klebsiella с малки прояви на характер, се е повишила значително.

Колипневмонията често усложнява хода на захарния диабет, туморните процеси, бъбречните заболявания, а също така възниква на фона на дългосрочната употреба на хормонални препарати, антибактериални средства (колипневмонията в тези случаи се счита за проява на дисбактериоза). Капсулните форми на чревната форма са най-вирулентни и предизвикват промени, наподобяващи лобарната P. Колипневмонията е трудна, съпроводена от тежка интоксикация с чести лезии на централната нервна система, като обикновено П. са сливащи се, често двустранни, усложнени от образуването на белодробен абсцес.

Пневмония, причинена от хемофилни бацили, често се среща при лица, страдащи от хронични белодробни заболявания. Възпалителните промени обикновено са локализирани в долните дялове на белите дробове: единични огнища, бързо сливащи се, могат да уловят целия лоб на белия дроб. Често има продължителен курс. Може би това се улеснява от наличието на общи антигени с белодробна тъкан в хемофилусните бацили. П. често е придружен от ларинготрахеобронхит (остър стенозиран ларинготрахеобронхит). Тя завършва почти винаги благоприятно. Възможен резултат при хронична пневмония

Пневмония, причинена от Proteus, започва неусетно, продължава с умерена треска, лека левкоцитоза, но често е придружена от образуване на абсцес.

Пневмония, причинена от Pseudomonas aeruginosa, се среща предимно при изтощени пациенти, след сърдечни и белодробни операции, при продължително лечение с антибиотици. Характеризира се с тежко течение, тенденция към разпространение на процеса и образуване на абсцес, често усложнен от пневмоторакс. Такъв курс може да се обясни с факта, че Pseudomonas puruate произвежда силно токсични екзотоксини и хемолизини.

Първичната гъбична П. са редки. Най-често те са причинени от гъбичките Candida и Aspergilius. Увреждането на белите дробове с Candida гъбички (виж Candida) може да бъде фокално или интерстициално. Фокален кандидат П., като правило, източване, вземете един или два лопасти. Началото на заболяването е постепенно, треската може да бъде забързана, субфебрилна или грешен тип, продължава дълго време. Флегма оскъдна, вискозна, понякога смесена с кръв. Физическите промени са изразени и в различна степен, може да липсват. Токът на П. понякога се повтаря с миграция на пневмонични фокуси. Заболяването често е придружено от обструктивен синдром, усложнен от серозен или хеморагичен плеврит.

Aspergillosis P. (вж. Aspergillosis (Aspergillosis)) започва остро, често от първите дни се открива абсцес. Характеризира се с висока температура, болка в страната, кашлица с кървава храчка. Състоянието на пациента е много сериозно, има загуба на тегло, анемия.

Пневмония, причинена от хламидия, може да се развие като самостоятелно заболяване (първичен хламидиален P. поради Chlamydia pneumoniae) или като проявление на зоонотична хламидия, например орнитоза, причинителят на която е Chlarnydia psittaci. Те се характеризират с разнообразен курс. Често белязани признаци на интоксикация са оскъдни и непоследователни физически промени и различни радиологични признаци. Първоначално преобладават промените в интерстициалната тъкан, след което паренхимът участва в процеса. Важен симптом е увеличеният черен дроб, далака. Характерно е много високо ESR - до 60 mm за 1 час.

Legionella P. - виж. Легионерска болест на П., причинена от микоплазми и пневмоцисти, - виж Mycoplasma infections, Pneumocistosis.

Застояли P. често локализирани в долните дялове на белите дробове, главно в десния бял дроб, често се развиват на фона на хидроторакс. Потокът им е бавен, продължителен, без изразени признаци на интоксикация и висока температура. Физическите признаци на фона на конгестивни промени в белите дробове са трудни за идентифициране и решаващ диагностичен метод е радиологичен.

Аспирация П. често се развива в долния лоб на десния бял дроб: при продължително легло, задните части на горните части са включени в процеса. Ако по време на аспирацията пациентът лежеше на страната му, процесът може да бъде локализиран в един бял дроб. Клиничната картина зависи от естеството на аспирираните маси, дълбочината на проникването им, броя на бактериалната флора, които са влезли в бронхите от назофаринкса и хранопровода. При аускултация се определя отслабена (с ателектаза на белия дроб) или трудно дишане, звучни влажни хрипове с различна интензивност, признаци на бронхиална обструкция. По време на аспирация на храна, възпалителните промени в белите дробове са по-слабо изразени, като често в процеса се включват само един или няколко сегмента. Обструктивният синдром е по-изразен при аспирация на стомашен сок и етилов алкохол. Курс на аспирация P. long, повтарящ се. Признаци на интоксикация, лабораторни показатели за активността на възпалителния процес са минимални и инфилтрацията на белодробната тъкан продължава дълго време. Възможни усложнения: абсцес на белия дроб и гангрена. Когато храната се аспирира, белодробният абсцес се образува бавно, неусетно, дълго време не се отваря в бронха, което може да доведе до погрешна диагноза на тумор на белия дроб.

Първият симптом на аспирация на бензин и други въглеводороди е остра, болезнена кашлица до повръщане, която трае 20-30 минути. Специфичният ефект на въглеводородите се проявява чрез главоболие, нарушения на съня, кошмари, хипотония. От момента на аспирацията на въглеводородите до развитието на П. преминават 2–8 часа, по-рядко този период се удължава до 2 дни. П. започва, като правило, с остра болка в гърдите (обикновено вдясно), което значително ограничава дишането, кашлицата и движението. Признаци на интоксикация (главоболие, замаяност, слабост) могат да се повишат, да се появят втрисане, повишена температура (до 38-39 °). Дишането става плитко, често (до 40 или повече за 1 минута), гърдите от страната на засегнатите бели дробове изостават при дишането. Настъпва цианоза. На първия ден от заболяването липсват аускултативни и перкусионни симптоми на П. На втория или третия ден се увеличават признаци на дихателна недостатъчност (цианоза, задух), настъпват физически промени: скъсяване на перкусионния звук, отслабено или грубо дишане, влажни хрипове и шум на плевралното триене. Петрол П. се характеризира с бърза положителна динамика. Още в края на 3-4-ия ден от болестта се подобрява здравословното състояние, намалява или нормализира телесната температура, изчезват задух и цианоза. Клиничното възстановяване обикновено настъпва на 8-12 ден. Възможни са усложнения: белодробен кръвоизлив, белодробен абсцес, ексудативен плеврит.

Диагнозата на П. се основава на анамнеза, клинични прояви и резултати от рентгенови, лабораторни и инструментални изследвания. Клиничната картина на остър П. в типични случаи се характеризира с комбинация от треска, симптоми на интоксикация и увреждане на белодробната тъкан, тежестта на която зависи от свойствата на патогена, масивността на увреждане на белодробната тъкан и състоянието на микроорганизма.

Треска с остра П. може да варира по тежест, характер и продължителност. Интоксикацията, причинена от действието на микробните и тъканните токсини върху системите и органите, проявява различни симптоми. Така че, най-постоянните са симптомите на лезия на cn. (главоболие, безсъние, възбуда или делириум, може да има остра психоза и симптоми на дразнене на менингите), сърдечно-съдовата система (тахикардия, артериална хипотония, екстрасистолия, отслабване на I тона на върха на сърцето, увеличаване на латералния размер на относителната сърдечна тъпота, промени в ЕКГ под формата на намаляване на напрежението на зъбите, поява на отрицателна Т вълна, изместване на ST сегмента под изолин), на стомашно-чревния тракт (анорексия, гадене, повръщане, газове, нарушено изпразване, жълтеница от склера и уринарната система (болки в гърба, дизурични нарушения, промени в изследванията на урината).

Увреждането на белите дробове е доказано от кашлица, недостиг на въздух, болка в гърдите, свързана с дишането и причинена от участие в плеврата. Физическите промени са динамични и зависят от постоянно променящите се структурни процеси в белите дробове. В първите дни на заболяването могат да бъдат идентифицирани локална болка в гърдите и белодробна звукова тъпа, характерни за удебеляване на белодробната тъкан или плеврален излив. Признак на консолидация на белодробната тъкан е и повишаване на бронхофонията и гласовия тремор, а при аускултация се установява промяна в дишането (твърда, отслабена, бронхиална). Дрънкалки, чути при П., показват участието в процеса на различните части на дихателната система. По този начин крепиращите хрипове на височината на инхалацията се получават от запълването на алвеолите с ексудат, фини мехурчета влажни хрипове, което показва преобладаващо увреждане на терминалните бронхиоли, като се забелязва разпространението на средно и голямо мехурче влажно и сухо в процеса.

Най-надеждният метод за диагностициране на П. е радиологичен. Радиодиагностиката също заема важно място в оценката на динамиката и резултатите на П. Основните методи на рентгеновото изследване са рентгенови, рентгенови, томографски. При дълготрайна неабсорбираща се П., когато е необходимо да се разграничи възпалителния процес от злокачествен тумор, се използва бронхография (Бронхография). Различните видове Р. се различават по радиологичните прояви.

В началните стадии на лобарното Р. се открива рентгенологично локално повишаване на белодробния модел и леко намаляване на прозрачността на белите дробове поради повишено кръвоснабдяване на засегнатия лоб или сегмент. В стадия на ексудативното възпаление на съответната част на белия дроб се появява силно засенчване, особено изразено по периферията: към белодробния корен интензивността на засенчване постепенно намалява. Обемът на засегнатата област на белия дроб (лоб, сегмент) не се намалява (както при ателектазата), а в някои случаи дори леко се увеличава; на фона на засенчване на рентгеновата снимка в пряка проекция се виждат радиално разположени светлинни ивици - сегментални и субсегментарни бронхи, запазващи въздуха. Границите на засегнатата област на белия дроб са особено ясно дефинирани в случаите, когато те съответстват на междулинейните пукнатини (фиг. 8).

В съвременната медицинска практика тоталната П., която улавя целия белодробен организъм, е рядко срещана, с по-ограничени процеси, протичащи по протежението на междулинейните пукнатини и заемащи крайните деления на дяловете. Такива ограничени инфилтрати (перисцисурити) се рентгенографски проявяват с удължено засенчване с ясни прави контури на границата с междинната цепнатина; противоположният контур е размит, тук интензивността на засенчване постепенно намалява, докато не изчезне. Перисасите са по-ясно видими в страничните проекции (фиг. 9), тъй като в същото време междублочните пукнатини са по-добре дефинирани. За разлика от сегментарната P., перисисуритите често не се ограничават до един сегмент, а придружават междинната пукнатина по цялата си дължина. Най-голямата дължина на периференцията е по-видима при томограмите. Тъй като местата на възпаление в перисисурите са разположени в дебелината на белия дроб и често не се разпространяват по повърхността му, перкусионните и аускултативните данни са оскъдни или напълно отсъстват. В тези случаи надеждна диагноза без рентгенологично изследване е трудно.

В етапа на разрешаване на лобарното P., засенчването е фрагментирано, интензивността му постепенно намалява, докато изчезне напълно. На мястото на предишното засенчване за 3-4 седмици, остава засилен белодробен модел, сянката на белодробния корен на засегнатата страна през този период също остава разширена и неструктурирана. Често се наблюдава удебеляване на междинната и теменната плевра, ограничаване на подвижността на диафрагмата, непълно разкриване на реберно-диафрагмалните синуси. С благоприятен ход на процеса рентгеновата картина се нормализира след 1–1 1 /₂ на месеца. Ако Croupous P. се усложнява от образуването на абсцес, едно или няколко просветления с хоризонтална долна граница се появяват на фона на продължаващото засенчване на белодробната тъкан.

Когато фокална П. радиологично разкрива много малки участъци на засенчване, често и в двата белия дроб, размерът на лезиите обикновено не надвишава 1-2 cm, което съответства на размера на белодробните лобули (фиг. 10).Често фокусите се сливат помежду си, което води до значително увеличение и увеличаване на интензивността на сенките (източване P.). В този случай засенчването понякога може да заеме целия сегмент или да сподели, наподобявайки лобарната пневмония.

При милиарната П. размерът на лезиите не надвишава 1-2 mm, което имитира туберкулоза, тумори и други милиарни дисеминации. Значително помага в диференциалната диагноза в този случай, динамиката на процеса. За разлика от по-голямата част от милиарното разпространение, характеризиращо се с доста стабилна рентгенова картина, промените в милиарната П. обикновено претърпяват бързо обратно развитие: след 1 1 /₂- Обикновено се преодоляват 2 седмици огнища. Реакцията на корените на белите дробове и плеврата с фокална П. В повечето случаи е по-слабо изразена, отколкото при лобарната пневмония.

Пневмония, в която преобладава интерстициалната белодробна тъкан, се проявява чрез увеличаване и деформация на белодробния модел, главно в долната и средната зона на белодробните полета. Фигурата губи радиалната си посока и придобива клетъчен характер поради инфилтрация на интерстициалната тъкан, разположена около белодробните ацини и лобули (фиг. 11). При по-нататъшното развитие на П. фокални промени често се присъединяват интерстициални промени и процесът получава смесен интерстициален и паренхиматозен характер (фиг. 12). Фокалните промени обикновено изчезват преди интерстициално. Последният при много пациенти продължава 1 /₂- 2 месеца. Често се развива пневмосклероза. Разрушителна П., причинителите на която могат да бъдат, в частност, стафилококи, стрептококи, се характеризират с един вид рентгенова снимка. Още в първите дни на заболяването, на фона на масивно засенчване на белодробната тъкан, се появяват просветления, показващи нейното топене. Долната граница на тези просветления често има хоризонтална посока. Ако течността в образуваните кухини е добре изцедена, те се почистват и могат да имат заоблена форма (фиг. 13). В тежки случаи, кухините се сливат един с друг поради продължаващото топене на белодробната тъкан, с образуването на големи, понякога гигантски, просветления. Резултатът от деструктивна П. е често тежка пневмосклероза (цироза) на белия дроб, а понякога и хронична пневмония.

Септичен метастатичен Р., който се развива, когато се транспортира кръв, гнойни емболи от различни гнойни огнища (напр. Фурункул, карбункул, емпиема, гнойни салпингофорити, пиелонефрит), се характеризира с двустранно увреждане, множествено белодробни инфилтрати, склонност им към дезинтеграция, динамиката и появата на дълготрайни тънкостенни послушни кухини (фиг. 14).

При застояла П., на фона на белодробния модел, обогатен поради разширяването и увеличаването на броя на венозните клони, се установява намаляване на прозрачността на долните пояси на белодробните полета поради наличието на големи огнища, които обикновено се сливат заедно и образуват масивно засенчване. Често се открива ексудат в плевралните кухини и в перикардната кухина.

При аспирация П., възникваща вследствие на удари в дихателната система на кръвта, еметични маси, храна, рентгеново изследване позволява да се разкрие масивно засенчване в долната част на гърба на белия дроб, по-често отдясно. На този фон често се виждат кариеси на разпад. При проникване на некротични маси в плевралната кухина се развива пиопневмоторакс.

Петролната Р. може да бъде диагностицирана 1-2 часа след появата на болка в гърдите. Засенчването се локализира по-често вдясно в долната медиална част на белодробното поле, интензивно, равномерно, както при крупозната П., но за разлика от нея, има признаци на ателектаза на засегнатия бял дроб (намаляване на размера, уплътняване, изместване на медиастиналните органи към лезията) и признаци на емфизем при здрави. встрани. Радиографските промени могат да продължат до 20-30 дни.

За диагностициране на остра П. все по-често се използват термични изображения (Фиг. 15), ултразвукови и радионуклидни изследвания, контактна термография с термични индикатори от течни кристали. fibrobronchoscopy. Много от тези методи ви позволяват да определите не само размера на засегнатата област на белия дроб, но и да определите степента на функционални промени в дихателната система, състоянието на белодробния кръвен поток.

Важно е да се установи етиологичния фактор на острата П. Изолирането на микроорганизми при микробиологично изследване на храчките не трябва да се разглежда като абсолютно доказателство за тяхната етиологична роля, тъй като почти всички микроби, които могат да причинят възпаление в белодробната тъкан, са условно патогенни. Възможно е да се потвърди етиологичната роля на микробите в Р. само ако те са изолирани от тъканите на белите дробове, кръвта или от плевралната течност. Непряко потвърждение на етиологичната роля на пневмотропните микроби трябва да се разглежда като комбинация от положителни културни проучвания на храчки с една от следните характеристики: 1) значително количествено преобладаване на патогена в намазка и съответно колонии на плаката с твърда хранителна среда (повече от 10 6 колонии от микроорганизма при сеитба 1 ml храчки): 2 а) увеличаване на титъра на антителата към микробите, изолирани от храчки; 3) динамиката на вътрекожните проби с подходящ микробен алерген; 4) ефективността на антибактериалната терапия. към които микробите, изолирани от храчки, са чувствителни; 5) клиничната форма Р, характерна за изолирания патоген.С комбинация от няколко признака се увеличава надеждността на заключенията за етиологичната роля на микроорганизма.

Серологичните методи (реакция на свързване на комплемента, пасивни и индиректни хемаглутиниращи реакции и др.) Дават възможност да се изолира микробен антиген от кръвта или да се определи нивото на антитела към патогена Р в кръвта.Тигърът на антитялото се изследва два пъти: в остър период и в периода на ремисия на процеса (сдвоен серум), Диагностичният признак е повишаването на титъра на антителата при повторно изследване 4 пъти или повече. При всяка остра П. е необходимо да се комбинират микроскопични, бактериологични и серологични методи за изследване за по-точна етиологична диагноза.

Характерните промени в кръвта при остър П. включват левкоцитоза (рядко левкопения) с различна тежест с неутрофилна лява смяна (понякога до млади форми), намаляване на броя на еозинофилите (често анеозинофилия) и лимфоцити, токсична гранулометрия на неутрофилите, моноцитоза, тромбоцитопения, повишаване на СУЕ. Степента на промяна на индексите на реакциите на острата фаза (С-реактивен протеин, сиалови киселини, протеинови фракции, хаптоглобин, лактат дехидрогеназа) е пряко пропорционална на масивността на възпалителния процес в белите дробове, така че те се използват като критерии, които определят тежестта на пневмонията. При стагнация П. някои показатели (С-реактивен протеин, сиалови киселини, протеинови фракции) губят информативност в резултат на хиперволемия.

От голямо значение за избора на лечение е идентифицирането на степента на нарушение на капилярната пропускливост, промените в активността на хиалуронидаза в кръвта, системата за кръвосъсирване и фибринолизата. Имунологичните изследвания стават все по-практични - определяне на нивото на имуноглобулините, броя и функционалната активност на Т- и В-лимфоцитите. Промените в изследванията на урината (протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия) са по-чести в острия период на заболяването.

За оценка на белодробната функция се използват белодробни обеми, бронхиална проходимост, белодробна вентилация (виж Пневмотахография, Спирография), капацитет на пулмонарна дифузия и състав на кръвния газ. При всички остри П. е нарушена вентилационната функция на белите дробове. В острия период преобладават рестриктивни разстройства, което се свързва с развитието на възпалителна инфилтрация. Често се наблюдава и намаляване на индексите, характеризиращи бронхиалната проходимост. Смята се, че именно обструкцията на малките бронхи е една от причините за продължителното протичане на П. и допринася за образуването на хронична П. С широко разпространено увреждане на белодробната тъкан намалява капацитетът на дифузия на белия дроб. Нарушената белодробна вентилация, дифузия и кръвен поток могат да доведат до хипоксемия и хиперкапния.

Диференциалната диагноза се провежда преди всичко с тумор, туберкулоза, белодробен инфаркт и обостряне на хронично белодробно заболяване (хроничен бронхит, бронхиектазии, хроничен абсцес).

Белодробен тумор (виж Белите дробове), тумори) се индикира от продължителен, рецидивиращ ход на заболяването, старост на пациента, анамнеза за хронична интоксикация, рецидивираща хемоптиза, сегментален характер на белодробното засенчване, увеличаване на броя на еритроцитите в изследваните в храчките храчки. За изясняване на диагнозата са необходими томография на белите дробове, бронхоскопия, бронхография, цитологично изследване на слюнка и плеврално съдържание, белодробна биопсия.

Инфилтративна белодробна туберкулоза (вж. Респираторна туберкулоза) се характеризира с бавно, постепенно прогресиране на заболяването, липса на ефект от лечение с антибактериални лекарства, които не действат на причинителя на туберкулоза. Рентгенологично, туберкулозният инфилтрат се различава от пневмоничния с по-отчетливи контури, висока интензивност на сянката, бавно развитие и по-честа локализация във втория или шестия сегмент, фокални промени в перифокалната зона. Значителен признак на белодробна туберкулоза може да бъде "път" от инфилтрация към корена на белия дроб. Туберкулинови тестове, повторни тестове за храчки и бронхиални тумори за Mycobacterium tuberculosis, бронхоскопия, при които при пациенти с туберкулоза могат да бъдат открити свисти и цикатриални промени в стената на бронхите, помагат за установяване на диагнозата.

Инфарктът на белите дробове се развива в резултат на тромбоемболия на клоните на белодробната артерия (виж Белодробна емболия (тромбоемболия на белодробната артерия)), която често се среща при пациенти с тромбофлебит на долните крайници. При белодробен инфаркт изведнъж се появява задух, болка в гърдите, хемоптиза. Няма признаци на интоксикация, телесната температура се повишава по-късно. Рентгенологично в зоната на белодробния инфаркт може да се определи обедняване на белодробния модел, засенчване (в типични случаи с триъгълна форма с връх към корените на белия дроб). ЕКГ показва признаци на претоварване на дясното сърце, тези признаци могат да имат решаваща диагностична стойност при тромбоемболизъм (тромбоза) на малки клони на белодробната артерия, когато липсват симптоми като болка в гърдите, хемоптиза и триъгълно оцветяване на белодробната тъкан.

За да се диагностицира обострянето на хроничен бронхит, бронхиектазии, хроничен белодробен абсцес (вж. Белите дробове) помага преди всичко задълбочено проучване на историята на заболяването.

Лечението при остра П. може да бъде успешно само в началото му. По правило се извършва в болница. Лечението у дома е допустимо при спазване на всички правила на стационарен режим и терапия, тъй като дори леките форми на П. с неадекватно лечение могат да бъдат усложнени и да продължат продължително време.

В периода на треска и интоксикация показва почивка на легло. Необходимо е периодично да сменяте позицията, да седнете, активно да кашляте слюнката, да я събирате в буркан с плътно прилепнал капак. Стаята, в която се намира пациентът, трябва да се прожектира систематично. От голямо значение е цялостната грижа за кожата и устата.

Храната трябва да бъде висококалорична, богата на витамини и химически доброкачествена. Препоръчва се обилна топла напитка: чай с малини, сок от червена боровинка, мляко с натриев бикарбонат и мед, минерална вода. Много е важно да се следи функцията на червата и да се избегне газове и запек.

От голямо значение е антибиотичната терапия. Необходимо е да се предписват антибиотици веднага, когато се установи диагноза за остра П. с акцент върху клиничните и рентгенологични характеристики и, ако е възможно, на резултатите от микробиологичното изследване на храчките. Когато провеждате антибактериална терапия, вземете предвид продължителността на лекарството в тялото (т.е. наблюдавайте честотата на приложение): ако се започне неидентифициран патоген, започнете лечение с антибиотик, който няма туберкулостатичен ефект (т.е. не предписвайте стрептомицин, мономицин, канамицин, рифампицин и др.), отговарят на препоръчителната фармакопея единични и дневни дози от лекарства. При тежката остра П. първо се препоръчва да се предписват антибиотици с широк спектър на действие, да се използват два или повече лекарства, като се има предвид естеството на тяхното взаимодействие (синергизъм, антагонизъм, неутралност). С неразумно увеличаване на дозите на антибиотици, развитието на инфекциозно-токсичен шок, увеличаване на токсичния ефект на лекарството върху черния дроб, бъбреците, органа на слуха, централната нервна система и появата на алергични реакции са възможни. Трябва да се помни, че с възрастта процесът на свързване на лекарства с кръвните протеини е нарушен, което води до увеличаване на кръвта на несвързаната им форма.

Най-ефективна е етиотропната антибактериална терапия, като се отчита чувствителността на патогена към предписаното лекарство. Най-важното лекарство, използвано при лечението на остра пневмококова и стрептококова П., както и П., причинено от хемофилус бацил, към днешна дата остава бензилниницилин. Този антибиотик се използва и при стафилококови P. при чувствителност на патогени към него. За лечение на P., причинен от стафилококи, резистентни към бензилпеницилин, оксацилин е предпочитаното лекарство. При П., причинен от хемофилен прът, се назначават ампицилин, левомицетин, тетрациклини; с Klebsiella P. - стрептомицин в комбинация с гентамицин, хлорамфеникол; с P., причинени от Pseudomonas aeruginosa, гентамицин в комбинация с карбеницилин; с пневмомикоза - низорал, амфоглукамин, амфотерицин В, нистатин, леворин; с хламидийни Р - тетрациклини; с пневмоцистична П. - метронидазол и фуразолидон; с микоплазма - еритромицин, тетрациклини, линкомицин, гентамицин.

Цефалоспорини - цефалоридин, цефалексин, цефрадин, цефотаксим, цефазолин, цефамундол остават антибиотици с широк спектър на действие. Антибиотици от групата на полусинтетичните пеницилини с широк спектър на действие (пиперацилин, азолилин, мезолилин), аминогликозидни антибиотици от трето поколение (тобрамицин, амикацин и др.) Се въвеждат в клиничната практика.

Продължителността на употребата на антибиотици се определя индивидуално, обикновено 5-15 дни. В допълнение към обичайните методи за прилагане на антибиотици (интрамускулни, интравенозни), ендотрахеални и ендобронхиални (чрез катетеризация), интраплевралното, интрапулмонално и ендолимфатично приложение са станали по-широко използвани.

За лечение на П., причинено от грам-отрицателна микрофлора и стафилококи, през последните години успешно се прилага химиотерапия - производни на хинолоновата карбоксилна киселина - офлоксацин (таривир), ципрофлоксацин (ципробай), пефлоксацин и др.

Към етиотропните средства, използвани за лечение на остра П., се включват и сулфатни лекарства. Най-често употребяваните лекарства са удълженото действие: сулфамонометоксин, сулфадиметоксин, сулфален и др. Широко се използва комбинираният препарат Бактрим (Biseptol, Septrin), съдържащ триметоприм и сулфаметоксазол; Той е най-ефективен при пневмоцистоза P. Sulfanilamide лекарства могат да се комбинират с антибиотици.

Анти-стафилококова плазма и имуноглобулин, анти-грипен имуноглобулин, интерферон, римантадин и др. Се използват като средство за противоинфекциозна защита (в зависимост от етиологията на острата П.).

Бронходилататори се използват за възстановяване на дренажната функция на бронхите; аминофилин, ефедрин, адреналин. За вискозни, трудно отделящи се храчки се препоръчват отхрачващи средства: ацетилцистеин, бромхексин, препарати от термопсис и алтеа, амониев хлорид и др. Понякога (със суха кашлица) се използват лекарства за кашлица, включително лилморфин хидрохлорид. Правилното използване на отхрачващи лекарства подпомага изследването на биохимичния състав и реологичните свойства на трахеобронхиалната секреция. Ефективността на отхрачващите лекарства се засилва чрез физически методи на лечение, които насърчават отхрачването на храчки: дихателни упражнения, масаж на гърдите, дрениране на партиди. При бронхиална обструкция с патологична секреция, тя се аспирира активно по време на терапевтична бронхоскопия, последвана от промиване на бронхите с антисептични разтвори (например с 0,1–1% разтвор на фурагин). Особено важно е бронхоскопското оздравяване по време на образуването на белодробен абсцес.

За рехабилитация на бронхите, ефективният аерозол енониум - широкоспектърно бактерицидно средство, способно да усили действието на пеницилин и тетрациклин.

Като противовъзпалителни лекарства се предписва антипирин, антихистамини, глюкокортикостероиди (хидрокортизон, преднизолон). По-бързото изчезване на всички клинични симптоми на остра П. е описано, когато индометацин се добави към обичайната терапия. Добър ефект, особено при тежка бронхиална обструкция, се забелязва, когато се използва етизол (орално и парентерално), който има противовъзпалително, антихистаминово и спазмолитично действие.

При екстензивна П. с тенденция към разрушаване на белодробната тъкан се показват антипротеолитични лекарства (гордокс, контрикал).

При тежки случаи на остра П. се предписват средства за детоксикация (например хемодез, реополиглукин), лекарства, които стимулират нормализирането на киселинно-алкалното състояние, сърдечните, диуретичните, болкоуспокояващи, транквилизаторите и кислородната терапия. Показанията за интензивно лечение са инфекциозно-токсичен шок, сърдечносъдова недостатъчност, дълбоки нарушения на киселинно-алкалното състояние и кръвосъсирващата система, бъбречно-чернодробна недостатъчност, остра дихателна недостатъчност. В случай на дихателна недостатъчност, първо е необходимо да се премахне бронхиалната обструкция (аерозоли за овлажняване на лигавицата на дихателните пътища, муколитични и бронходилатиращи агенти, ултразвукови инхалации, последвани от постурален дренаж и масаж на гръдния кош, терапевтична бронхоскопия). Кислородна терапия в случай на масивно увреждане на белодробната тъкан може да не е ефективна, защото Кислородните и невентилираните алвеоли не влизат в организма, поради което предварително се посочва интравенозно приложение на аминофилин и преднизолон, както и инхалация на кислород с положително налягане в края на изтичането.

При тежка стафилококова деструкция, ранната реорганизация на първичния гноен фокус е важна с помощта на „малки” хирургични методи на лечение (активен дренаж на плевралната кухина, торакоскопия, бронхоскопия с бронхиална катетеризация, източване на първичния белодробен фокус и др.). Описана е употребата на плазмофереза при лечение на тежка стафилококова пневмония.

При лечението на застойна Р., водещите лекарства, както и при лечението на сърдечна недостатъчност, са сърдечни гликозиди и диуретици. Основната роля в комплексното лечение на аспирацията П. принадлежи на възстановяването на нормалната бронхиална проходимост с помощта на терапевтична бронхоскопия. За лечение на бензин П. заедно с антибактериални, антихистаминови и бронходилатиращи средства се препоръчва преднизон (30 mg или повече дневно).

За неспецифично стимулиране на организма при остра П. се използват пентоксил, метилурацил, продигиосан, диуцифон, препарати от алое, PhiBs, стъкловидно тяло, препарати ретаболин, женшен и шизандра, пантокрин и др. те предписват имуногенетични стимуланти (тималин, тактивин, левамизол и др.); в случай на хиперергичен имунен отговор, се посочват имуносупресорите. Поради факта, че остър П. възниква при пациенти с витаминен дефицит, който се утежнява с антибактериална терапия, е необходимо да се инжектират препарати от витамини С, А, Р и група В.

С нормализирането на телесната температура и изчезването на симптомите на интоксикация, режимът постепенно се разширява, предписват се физиотерапия и физиотерапия (диатермия, индуктотермия, микровълнова и UHF терапия, експозиция на синусоидални модулирани течения, масаж на гръдния кош, включително пневмомасаж). За да се предотврати пневмосклероза, е показана електрофореза на панкреатин, лидаза, ронидаза. Банките и горчицата се използват по-често при лечението на пациенти у дома или в противопоказания за електропластика и масаж на гърдите. По-целесъобразно е да ги назначите със съпътстващ бронхит, особено обструктивен.

Критериите за възстановяване са нормализиране на телесната температура, подобряване на състоянието и състоянието на пациента, изчезване на клинични, лабораторни и радиологични признаци на възпалителния процес. Екстрахирането от болницата дори при лека остатъчна инфилтрация на белодробната тъкан и с минимални признаци на възпалителна активност представлява риск от рецидив, преминаване на остър възпалителен процес към хроничен с развитието на пневмосклероза, поради което е препоръчително да се извършва болнично лечение в продължение на поне 25-30 дни, след което трябва да се продължи в условия на специализирани рехабилитационни отдели, в санаториуми и диспансери. Комплексът от рехабилитационни мерки включва лечебна гимнастика, климатотерапия, добро хранене. В допълнение, тя включва аерозолна терапия с използване на смеси, съдържащи бронходилататорни и бактерицидни препарати. Прекратяването на тютюнопушенето е изключително важно. Реконвалесцентите трябва да бъдат под наблюдението на терапевт за 6-12 месеца.

Прогнозната остра П. протича без усложнения, като правило, благоприятна. При ранното и пълноценно лечение, при повечето пациенти, в рамките на 21-28 дни, се елиминират инфилтративни промени в белите дробове и настъпва клинично възстановяване. Въпреки това, повече от 70% от случаите на клинично и радиационно възстановяване при остра П не съвпада с морфологичния. При някои пациенти клиничните и рентгенологични признаци на инфилтрация на белодробна тъкан продължават повече от 30 дни, което обикновено се разглежда като продължителен курс на П. Трябва да се отличава с продължително протичане на П. и остатъчни ефекти от остра П. повишена белодробна картина на рентгенография), които понякога продължават 6 месеца или повече (персистирането на остатъчните ефекти в продължение на 6-8 месеца не може да се счита за критерий за преминаване на остра П. към хронична). При отслабени индивиди и пациенти с хроничен алкохолизъм, П. може да се повтори в рамките на една седмица или няколко месеца след възстановяването или да стане мигриращ в природата, при което многократните възпалителни процеси завладяват нови области на белия дроб; при тази група пациенти също така са наблюдавани по-често усложнения.

Хроничен бронхит, хронична П., карнизация на белия дроб, пневмосклероза (с аспирация Р, често съпроводена с образуване на бронхиектазии) могат да бъдат резултатите от острата П.

Превенцията на острата П. включва санитарни и хигиенни мерки (работен график, проветряване на помещенията, борба с праха, тютюнопушене, добро хранене, изолиране на пациенти с остри респираторни вирусни инфекции и др.) И лична превенция (систематично втвърдяване на тялото, предотвратяване на прегряване и хипотермия, систематично физическо възпитание, рехабилитация на огнища на хронична инфекция в сливиците, синусите, зъбите, жлъчния мехур и др.).

Традиционно, различни хронични възпалителни заболявания на бронхопулмоналната система на нетуберкулозната етиология, характеризиращи се с пневмосклероза, различни форми на локален и дифузен бронхит, рецидивиращ инфекциозен процес и дихателна недостатъчност, традиционно се класифицират като хронична П. Въпреки това, развитието на пулмологията доведе до промяна в възприятието: поради липсата на патогенетична асоциация на хроничен бронхит, алвеолит (Алвеолит), белодробен емфизем (белодробен емфизем) и някои други заболявания на бронхопулмоналната система с остър П. хронична П. е изключена от Международната класификация на заболяванията IX ревизия. Като правило, морфологичната основа на патологията, обозначена с термина "хронична пневмония", е локален пневмосклероза, бронхиектазии, тежка деформация на бронхиалното дърво. Обострянето на гнойния процес в съответната област на белия дроб се дължи на нарушение (дължащо се на тези промени) на дрениране, но истинското алвеоларно инфекциозно възпаление обикновено не се наблюдава. Често такъв възпалителен процес е резултат от локални малформации на белодробната тъкан (виж Белите дробове) или бронхиалното дърво (виж Бронхи). В някои случаи обаче повтарящият се инфекциозен процес в белодробния паренхим може да се интерпретира като хронична пневмония.

Според съвременните концепции, хроничната П. е локализиран патологичен процес в белите дробове, който обикновено е резултат от неразрешен остър П. Честотата на прехода от остър П. към хроничен, според различни автори, варира в широки граници - от 1 до 27%. От съществено значение е добавянето на вторична бактериална флора (особено често стафилококова), която причинява гнойно-деструктивни процеси. Хроничен бронхит допринася за образуването на хронични P: заболявания на горните дихателни пътища (ринит, синузит, назални полипи): нарушена реактивност поради интоксикация, преумора, хиповитаминоза, алкохолизъм; малформации на белите дробове.

Засегнатата част на белия дроб в хронична П. е с намален обем, повърхността му е покрита с плеврални сраствания. Белодробната тъкан е малко въздушна, понякога центровете на консолидация се редуват с области на емфизем. Бронхите са твърди, умерено разширени. В техния лумен съдържа мукопурулентен секрет. Микроскопски определен пневмосклероза, изразена в различна степен. В някои случаи преобладава фиброза на интерстициалната тъкан с признаци на възпаление, в други - карнизация. Пневмосклерозата и локалният деформиращ бронхит водят до нарушена дренажна и дихателна функция (от рестриктивен тип), хиперсекреция на слуз и намаляване на алвеоларната аерация. Засегнатата област на белия дроб става мястото на най-малкото съпротивление срещу неблагоприятните ефекти, предизвиква повтарящи се огнища на остро възпаление, което води до прогресиране на пневмосклероза и влошаване на дихателната функция.

Жалбите на пациентите, тежестта на клиничните, лабораторните и рентгенологичните промени зависят от фазата на заболяването (ремисия, обостряне). В острата фаза клиничната картина, промените в хемограмата и биохимичните параметри са същите като при остра пневмония. В фазата на ремисия, оплакванията са оскъдни (непродуктивна кашлица най-вече сутрин) или липсват, отдръпване на гръдния кош, междинни междинни пролуки, ограничаване на дихателните екскурзии, атака в супраспинаталната ямка поради атрофия на супраспинозния мускул. Перкусия, особено с малко количество лезия, не дава ясна информация, само при значителна област на пневмосклероза се определя от тъпата на белодробния звук. Възможно е да се открие трудно дишане, не изобилие от сухи, по-рядко влажни хрипове. При пациенти с хронична П. рядко се наблюдават признаци на белодробно сърце и обикновено са резултат от прилепнал обструктивен бронхит.

Най-важните диагностични методи за хронична П. са радиологични (включително бронхография) и бронхоскопски. Рентгенологично откриват обикновено хетерогенно засенчване, често съответстващо на сегмент или лоб на белия дроб, обемът на засегнатата област се намалява поради пролиферацията на съединителната тъкан. По време на томографията се определят признаци на образуване на абсцес в областта на лезията (фиг. 16, а). На бронхограмите срещу засенчване, се виждат деформирани (фиг. 16, б) и близко разположени бронхиални клони. Бронхоскопия ви позволява да идентифицирате ефектите на ендобронхит в засегнатия бял дроб. През последните години се използва топлинно зрение за изясняване на разпространението и активността на възпалителния процес в белите дробове (фиг. 17). От голямо значение е изследването на дихателната функция, което позволява да се определи степента на рестриктивни и обструктивни нарушения. Тези изследвания помагат да се направи диференциална диагноза с хроничен бронхит, бронхиектазии, белодробна туберкулоза, пост-туберкулозен пневмосклероза и рак на белите дробове.

Критерият за разграничаване между продължително и хронично П. е не толкова времето, което е минало от началото на заболяването, а по-скоро резултатите от динамичното наблюдение на пациентите. Отсъствието, въпреки дългосрочното и интензивно лечение, на положителната клинична и радиологична динамика, появата на признаци на пневмосклероза и локален деформиращ бронхит с многократно обостряне на възпалителния процес в една и съща област на белия дроб позволява диагностицирането на хронична пневмония.

Лечението в острата фаза е насочено към елиминиране на възпалителния процес в белия дроб и се извършва по същия начин, както при остър П. Водещите лекарства са антибактериални. Санитарните оронхоскопии са много ефективни. Във фазата на ремисия са необходими мерки за предотвратяване на обострянето, като голямо значение се придава на средства, които стимулират неспецифичен имунитет, физиотерапия, физиотерапия и санаторно-спа терапевтично лечение. Систематично провеждано антирецидивно лечение в повечето случаи ви позволява да поддържате състоянието на пациента на задоволително ниво и да поддържате способността му да работи в продължение на много години.

Основните мерки за превенция на хроничната П. са своевременното рационално лечение на остра П., профилактика на рецидивиращи остри респираторни заболявания, рехабилитация на хронични инфекции (предимно в назофаринкса и устната кухина), мониторинг на пациенти с тежка или продължителна остра пневмония.

Характеристики на пневмония при деца

Остра пневмония. Честотата на децата с остра П. засега остава висока. Тя расте по време на грипни епидемии. Честотата на бебетата през първата година от живота, особено при недоносени бебета, е по-висока. Специфичната плътност на П. в структурата на случаите на деца намалява във възрастови групи над 3–4 години.Остър П. заема първо място сред причините за детска смъртност, като основна или конкурентна причина за смъртта.

В съответствие с класификацията, приета от Пленума на Научния съвет по педиатрия към АМН на СССР и Пленума на Президиума на УС на Детското лекарство (1981), децата са фокални (бронхопневмония). сегментна, лобарна и интерстициална остра П. Тежестта на П. се определя от тежестта на клиничните прояви и наличието на усложнения, курсът може да бъде остър и продължителен.Остро се счита за П. разрешен в рамките на 4-6 седмици, продължително - не е разрешен през тези периоди. Продължителната П. може да продължи до 6-8 месеца, курсът му може да бъде бавен, непрекъснат или повтарящ се (периоди на явно благополучие се заменят с обостряния на възпалителния процес).

В повечето случаи Р. се развива на фона на вирусна инфекция (обикновено инфлуенца, аденовирусна или респираторна синцитиална инфекция) при поставяне на бактериална флора. Сред бактериите, най-честите патогени на П. деца са пневмококи, стафилококи, хемофилусни бацили. Ролята на опортюнистичната микрофлора се е увеличила, особено при малките деца. И така П., причинени от чревни и Pseudomonas гнойни, Klebsiella, Proteus, представляват при деца от ранна възраст 2-14% от всички П., а при недоносени бебета от първите месеци на живота - до 40%. Грам-отрицателната флора често се открива с Р. в отслабени, дългосрочно болни и приемащи антибиотици от деца. Често при П., особено при деца, лекувани в болницата, се наблюдава „промяна“ на флората. Така например, подтискането на грам-положителната флора под въздействието на антибактериалната терапия води до възраждане на грам-отрицателната флора и появата на рецидив на Р. Ролята на хламидиите и легионелата в етиологията на П. при деца се увеличава. П. започва да се появява по-често, причинени от микоплазми, пневмоцистоза.Пневмомикоза при децата, като правило, са вторични - те се развиват на фона на дисбактериоза.

Основният път на проникване на патогена в белодробната тъкан при деца с П. е орохогенна. По-рядко се наблюдават хематогенни (с вирусна инфекция, сепсис) и лимфогенни пътища на патогена. При хематогенно разпределение на инфекцията се появява по-често интерстициален П., въпреки че може да се развие фокална или сегментарна П. (например, вторична деструктивна П. при сепсис).

В патогенезата на острата П. при деца белодробният ателектаз играе важна роля. Появата му по време на остри респираторни вирусни инспекции може да бъде свързана с тежко възпаление на бронхите, което води до пълна обструкция. В този случай, сегментална P. Atelectasis на белия дроб се развива, като правило, се появяват на височината на P., по-често се свързва с инхибиране на системата на повърхностно активно вещество, което предотвратява алвеоларен колапс. Новородените П. могат да се развият на фона на множествена ателектаза на белите дробове, причината за която може да бъде незрялостта на белодробната тъкан (незрялостта на сърфактантната система, недостатъчното развитие на еластичните влакна). Когато П. при деца повече, отколкото при възрастни, се изразяват дихателна недостатъчност и интоксикация, което засяга функцията на много органи и системи. В средата на П., потисничеството или възбудата на CN. В патогенезата на сърдечно-съдовите заболявания при остър П. играе роля в нарушаването на вентилацията, водеща до алвеоларна хипоксия, която рефлексивно причинява спазъм на белодробните съдове, което помага за възстановяване на нормалната връзка на вентилацията и притока на кръв. Спазъм на кръвоносните съдове, увреждане на белодробните капиляри води до развитие на белодробна хипертония, чиито признаци при деца продължават дълго време по време на възстановителния период. При остра П. при деца функцията на стомашно-чревния тракт се променя (намалява ензимната активност, нарушава се подвижността), намалява се екскреторната функция на бъбреците и деаминиращата функция на черния дроб и се нарушават метаболитните процеси. Тежестта на тези нарушения зависи от степента на интоксикация и хипоксия, както и от биохимичните характеристики на клетъчните мембрани и биоенергията на детето.

Клиничната картина на П. при деца зависи от вида на патогена, неговата патогенност, масивността на инфекцията, възрастта на детето и преморбидния фон. Вирусната и бактериалната П. се развиват на 5-8-ия ден от острите респираторни вирусни инфекции с добавянето на бактериална микрофлора. Обикновено се пристъпва като фокален тип P. Бактериалната P. започва остро при пълно здраве и протича по-често като сегментарен (полисегментален) и крупозен. Вирусно-бактериални и бактериални П. при деца се характеризират с повишаване на телесната температура, прояви на интоксикация: влошаване на общото състояние, главоболие, загуба на апетит, нарушение на съня, бледност на кожата, вегетативно-съдови нарушения (изпотяване, мраморна кожа, студени крайници при висока температура) тяло). Кашлицата често е влажна. Диспнея при покой е изразена, при деца на възраст над 3 години, понякога се наблюдава само по време на физическо натоварване. С участието на плеврата има „къса” (повърхностна) кашлица, болка в страната, утежнена от дълбоко дишане и кашлица. Над огнищата на П. се определя скъсяването на перкусионния звук. При малки деца (по време на прегледа и по рентгенография) се разкрива подуване на гръдния кош, с перкусия - оцветена в кутия нюанс на ударния звук. За П. се характеризират с фини мехурчета и крепитусни хрипове над лезии. При сегментарен и лобарен P., хриптенето може да се появи на 3-4-ия ден, т.е. в началото на разделителната способност на P. Има промени в кръвта: левкоцитоза, неутрофилия с изместване в ляво, повишена ESR.

Вирусна П. характеризираща се с широко разпространено интерстициално възпаление, характеризиращо се с тежка дихателна недостатъчност и оскъдни аускултативни данни.

Най-честите усложнения при острия П. при децата са остра сърдечна недостатъчност (остра белодробна сърце), остра съдова, коронарна и надбъбречна недостатъчност, разрушаване на белите дробове (с П., причинени от стафилококи, пневмококи, стрептококи, грам-отрицателни бактерии), плеврит. Може да се появи ателектаза на белия дроб, пневмоторакс, пиопневмоторакс, чревен синдром (причинена в ранния период на П. от инхибирането на активността на ензимите на стомашно-чревния тракт, в късната чревна дисбактериоза).

При деца на първата година от живота, в резултат на намалена имунологична реактивност, често се развива обща (двустранна) фокална пневмония. В клиничната практика симптомите на интоксикация (тревожност или летаргия, отказ от хранене, отрицателна реакция към заобикалящата среда, бледност и "мраморност" на кожата) и дихателна недостатъчност (недостиг на въздух с носови крила и свиване на гърдите толерантни области, дихателна аритмия, цианоза на назолабиален триъгълник, akrozianoz). Хипоксията, хипоксията, ацидозата се развиват бързо. Сърдечно-съдовите заболявания се свързват рано: тахикардия, синусова аритмия, глухота на сърдечните тонове, разширяване на черния дроб. Може да се развие остра кардиоваскуларна недостатъчност. Често се наблюдават нарушения на стомашно-чревния тракт (регургитация, повръщане, чести изпражнения), което води до дехидратация.

Новородените са по-склонни да имат малка фокална или интерстициална П. Техният курс е тежък, защото хипоксия, хиперкапния, ацидоза, нарушения на междинния метаболизъм, хиповитаминоза се развиват бързо, а ниската имунологична резистентност се намалява. Клинично това се изразява в бързо нарастване на интоксикацията, дихателната и сърдечно-съдовата недостатъчност с леки физически промени в белите дробове. При сливащи фокални П., първична и вторична ателектаза на белия дроб се откриват области на скъсяване на перкусионния звук, но в повечето случаи се определя кухината на перкусионния звук, характерен за емфизем. Дишането е твърдо или слабо, при продължително слушане можете да хванете разпръснати фини мехурчета и крепиращи хрипове на дълбоко дъх (при плитки дихателни хрипове не се чуват) Телесната температура обикновено е 37-38 °, по-рядко по-висока или нормална. В левкоцит-умерена неутрофилия, в кръвта се открива смяна на пръчка-ядро. Често П. при новородени се появява на фона на пневмония: ателектаза на белите дробове, едематозен хеморагичен синдром, хиалинова мембранна болест (виж Дистрес-респираторен синдром при новородени (дистрес-синдром на респираторни новородени)). Курсът на такива П. е много труден - с изразени дихателни и сърдечно-съдови заболявания.

При новородени може да настъпи вътрематочна П., възникваща в пред-и интранаталния период. Децата в този случай се раждат в тежко състояние, често при асфиксия. Викът при раждането или липсва, или е много слаб със стон, рефлексите на новородените са рязко намалени, адинамия, мускулна хипотония, бледи цианотичен цвят на кожата (няма физиологична еритема). Може да възникне подкожен оток, петехиален обрив. Телесната температура се понижава. Няколко часа след раждането дихателната недостатъчност се увеличава: дишането става плитко, често се случват аритмии, стенания, апнея и вторична асфиксия. Аускултативно определят отслабения, по-малко твърд, дишащ, с дълбок дъх (след апнея) ще могат да слушат фините влажни хрипове. В кръвта често липсват възпалителни промени, а при изследването на киселинно-алкалното състояние се открива декомпенсирана ацидоза, често смесена (метаболитна и дихателна). Курсът на вътрематочна П. е удължен (до 6-8 седмици), често се развива сепсис. Смъртността е висока.

При недоносени новородени, П. по-често се развива на фона на пневмопатии, се отличава с особена тежест на дихателните нарушения и депресия на всички физиологични функции. Телесната температура е нормална или ниска. Отсъства реакцията на кръвта към възпалителния процес. Отбелязани са хиподинамия, хипорефлексия, глухота на сърдечните тонове, тахия или брадикардия. Цианозата се появява периодично. Дрънкането в белите дробове не винаги може да слуша. Вътрематочната П. се проявява от първите часове на детския живот.

При деца на възраст от 1 до 3 години, П. е по-често фокален. В разгара на заболяването по-често, отколкото при по-големите деца, се развива невротоксикоза, хипертермия, тревожност, загуба на съзнание или ступор, развиват се конвулсии: често се развива остра надбъбречна недостатъчност. При малки деца честотата на бронхиална обструкция се е повишила с П., което е свързано с повишена чувствителност на децата в пред-и постнаталния период.

Болести като рахит, хипотрофия, анемия и ексудативна катарална диатеза оказват голямо влияние върху хода на острата П. при деца на първите 3 години от живота. При Rakhit се забелязва хипотония на мускулите, вкл. гръдни мускули, корем, диафрагма, което води до нарушена вентилация и допринася за по-бързо развитие и дългосрочно запазване на външни респираторни нарушения, хипоксемия, хипоксия и по-чести ателектази на белия дроб, когато се появи П. Бързото развитие на суб- или декомпенсирана метаболитна ацидоза при П. при пациенти с рахит се причинява от промени в метаболизма (протеин. Сол), намаляване на алкалния резерв, хиперацидемия. Токът на П. при децата, болни от рахит, по-дълъг, често дълъг, повтарящ се. Децата, страдащи от рахит, представляват рискова група за образуването на хронична пневмония.

Характеристики на курса на П. при деца с хипотрофия (вижте Дистрофия) се дължат на нарушение на протеиновия метаболизъм, намаляване на имунологичната реактивност, полихиповитаминоза. П. при деца с хипотрофия, като правило, е фокална, двустранна, протича бавно, често с нормална телесна температура и отсъствие на изразена възпалителна реакция на кръвта. Често се развива гноен отит, пиодермия, често усложнена от сепсис. Изразява дисфункция на външното дишане, ацидоза, хипоксия, хиперкапния, което допринася за продължителното протичане на пневмония.

При П. при деца с анемия (вж. Анемия), бързо се развива тежка хипоксия, поради което основните фактори са силната дихателна недостатъчност (задух, бледност, акроцианоза, цианоза) и сърдечната дейност. Текущата продължителност на П.

Клиничната характеристика на П. при деца с ексудативно-катарална диатеза (вж. Диатеза) е склонност към тежка ексудация в белите дробове, която се проявява с влажна кашлица и изобилие от влажни хрипове с различен размер в белите дробове. При ексудативно-катарална диатеза П. се среща много по-често със симптоми на бронхиална обструкция. При деца с хиперплазия на тимуса, когато П. повишава симптомите на надбъбречната хипофункция. П. е текущ дълъг, повтарящ се. Децата с ексудативно-катарална диатеза, повтарящи П., принадлежат към рисковата група за развитие на алергични респираторни заболявания.

При деца от предучилищна и училищна възраст преобладават сегментарната П. В тази възраст по-често деца под 3-годишна възраст развиват лобарна П., която на фона на антибиотичната терапия няма типичен цикличен курс. Ацидозата, хипоксията, увреждането на други органи и системи са по-слабо изразени, отколкото при малки деца. Заедно с П., характеризираща се с остра поява и ярки клинични прояви, ниско симптоматично (изтрито) П. може да се появи при деца на тази възраст, възникващи с умерена интоксикация, субфебрилна телесна температура, кашлица, но без признаци на дихателна недостатъчност. В белите дробове едновременно се чуват интермитентни единични малки мехурчета.

Диагнозата на острия П. при деца се основава на клинични и рентгенологични симптоми. Наличието на дихателна недостатъчност (недостиг на въздух), локално съкращаване на перкусионния белодробен звук, фино кипене и крепиране на хриптене, възпалителни промени в кръвта са важни, но тежестта на тези симптоми зависи от възрастта на пациента, типа П. и неговия патоген.

Диференциалната диагноза на острия П. се извършва с остри респираторни вирусни инфекции, бронхит, плеврит. При по-големи деца е необходимо да се изключи първичната белодробна туберкулоза, при новородени - пневмопатия и респираторни нарушения от различна етиология.

Лечението на острата П. при деца може да се извърши в болница или амбулаторно. Хоспитализира всички деца от първите шест месеца на живота, болни от П., както и деца от всякаква възраст с тежко течение или с неблагоприятна преморбидна среда. В домашни условия можете да лекувате деца на възраст над 6 месеца с лек ход на заболяването, при условие че осигуряват пълна гама от медицински грижи. Лекарят трябва да посещава детето всеки ден, докато състоянието се подобри, след това веднъж на всеки 2-3 дни до пълно възстановяване. Предимствата на домашното лечение включват липсата на реинфекция, индивидуални грижи, намаляване на негативните емоции.

При остра П. в средата на заболяването се предписва почивка на легло, която се разширява, когато състоянието на пациента се подобрява. Главата на леглото е повдигнат. Бельото не трябва да пречи на дихателните движения. Температурата на въздуха в помещението трябва да бъде 18-22 °. Проветряването се изисква поне 6 пъти на ден. По време на възстановителния период се показват разходки.

Храната на набор от продукти, калориите трябва да е подходяща за възрастта. При тежка интоксикация се предписва хранителна терапия с намаляване на калориите, ограничаване на екстрактивните вещества, с по-задълбочена обработка на продуктите. За детоксикация се препоръчва допълнително пиене (5% разтвор на глюкоза, орален, боржоми, сокове, плодови напитки).

Веднага след поставянето на диагнозата се предписва антибиотична терапия. Поради факта. че пневмококите и стрептококите заемат все по-голямо място в етиологията на П. при децата, бензилпеницилин е антибиотикът на избора в тази възраст (дневната доза зависи от тежестта на П. и възлиза на 100 000-200 000 IU на 1 kg телесно тегло за деца до 3 години)., за деца над 3 години - 50 000-100 000 IU, разделена на 3 инжекции) и полусинтетични пеницилини (оксацилин, диклоксацилин, ампицилин, карбеницилин, комбинирани лекарствени ампиокси). При тежка П., развитието на усложнения, неефективността на пеницилините или алергиите към тях се използват цефалоспорини (например, цефазолин, цефалексин), макролиди (например олеандомицин, еритромицин), линкомицин. При П., причинени от грам-отрицателна флора, са показани аминогликозиди: гентамицин, тобрамицин, амикацин (като се вземат предвид техните ото- и нефротоксични ефекти, предписват се дози, които не надвишават посочените в инструкциите). Метронидазол и фуразолидон се използват за лечение на пневмоцист П., еритромицин, тетрациклин, линкомицин, гентамицин са ефективни за микоплазма П., а тетрациклин за еритромицин е ефективен за хламидиална П. Необходимо е да се има предвид, че тетрациклините не се препоръчват за деца под 8-годишна възраст. Деца на възраст над 3 години с П. можете да назначите хлорамфеникол, фузидин, както и сулфатни лекарства.

Антибиотичното лечение продължава 8-10 дни. При усложнения, продължителна П. се провеждат два курса на антибиотична терапия. При тежка П. се предписват два антибиотика едновременно, като се отчита тяхната съвместимост. Методът на приложение на антибиотика (интрамускулно, интравенозно, орално) зависи от тежестта на заболяването и възрастта на детето. При повторни курсове на антибиотична терапия се използват противогъбични средства (леворин, нистатин).

Едновременно с антибиотици се предписват и антихистамини (например, дифенхидрамин, дипразин, супрастин, тавегил, ципрохептадин) Дифенхидратът и дипразин имат атропиноподобен ефект и затова не трябва да се използват за суха кашлица. Препоръчителни витамини C, B₁, Най-₂, И (навътре), те подобряват редокс процесите, протеиновия и липиден метаболизъм, увеличават използването на кислород в тъканите. Когато хипертермията показва антипиретични лекарства (амидопирин, аналгин, ацетилсалицилова киселина). Mukaltin, Bromhexin, Pertussin, инфузия на Алтеа, листа от живовляк, подбел, корени от женско биле, deviasila и др., Когато P. с всякаква тежест е препоръчително да се предпише еуфилин, който подобрява притока на кръв към белите дробове, намалява бронхиалната обструкция и увеличава диурезата., При тежка П. в болницата се провежда кислородна терапия, инфузионна детоксикационна терапия и сърдечно-съдова недостатъчност (сърдечни леикоиди, глюкокортикостероидни хормони с кардиоваскуларна недостатъчност, антипиритни и антиконвулсивни лекарства се прилагат в невротоксикоза. дисеминирана интраваскуларна коагулация, димефосфон и есенциале, витамини Е и А за стабилизиране на клетъчните мембрани. усложнение след консултации на хирурга е необходимо да се отговори на въпроса за бърза интервенция. С подобряването на състоянието на пациента, изчезване на интоксикация предпише физиотерапия, масаж, лечебна гимнастика.

Острата П. се разгражда при деца на възраст над 3 години за 2-3 седмици, при малки деца те могат да продължат до 4-6 седмици. При деца, страдащи от рахит, ексудативно-катарална диатеза, хипотрофия, анемия, както и при преждевременно раждащи се П.. Смъртността при П. е намаляла при деца през последните години, но все още е висока при новородените, особено при недоносени деца с деструктивна пневмония.

Деца, които са претърпели остра П. са под диспансерно наблюдение от педиатър в продължение на 1 година. Честотата на наблюдението и количеството на рехабилитационните мерки зависят от възрастта на детето, тежестта на прехвърлената П. и остатъчните ефекти, с които детето е изписано от болницата. Те извършват масаж на гърдите, лечебни упражнения, витаминна терапия. С остатъчни ефекти под формата на бронхит, повишен белодробен модел, плеврално удебеляване, физиотерапия е показана (алкални инхалации, електрофореза на йодни или магнезиеви препарати); В края на лечението е необходимо рентгеново изследване на гърдите и кръвен тест.

Децата могат да посещават предучилищни институции и училище 2 седмици след възстановяването, да тренират в училище, без да преминават стандартите и да участват в състезания 3-4 седмици, превантивните ваксинации са разрешени 2 месеца след възстановяването.

Ако по време на наблюдението през годината има признаци на хроничен процес, детето продължава да се наблюдава от педиатър и пулмолог като пациент с хронична пневмония.

Превенцията се свежда до светене на тялото и предпазване от остри респираторни вирусни инфекции. За предотвратяване на нозокомиалната П. в болничното отделение е показана хоспитализация на пациенти с остри респираторни вирусни инфекции.

Хронична пневмония. В педиатрията хроничната П. се разбира като хроничен неспецифичен прогресиращ процес в белите дробове, основан на необратими морфологични промени в бронхите и белодробния паренхим, придружени от рецидиви на възпаление в бронхите и (или) белодробния паренхим., Първичната хронична П. се формира по-често при пациенти с остра П. в първите месеци от живота, с рахит III степен, дълготрайно наличие на чуждо тяло в бронха (в сегменти, които са дълготрайни при ателектазата), деструктивна П. Те имат тенденция да имат продължително и хронично течение. причинени от микоплазма, гъбички. Вторичната хронична П. се развива на фона на малформации на белите дробове (вродена бронхиектазия, поликистозна болест, бронхомегалия, васкуларни малформации, секвестрация и др.) Или при наследствени заболявания с белодробно увреждане (кистозна фиброза, първични имунодефицитни състояния, идиопатичен хемосидероза на белия дроб, Карта синдром Болестта на Марфан и др.).

В съответствие с класификацията на хроничната П. при децата, приета от Пленума на Научния съвет по педиатрия към АМН на СССР, заедно с Пленума на Президиума на Борда на Всесоюзното дружество на педиатричните лекари (1981 г.) се разграничават двете му форми - с деформация на бронхите (без тяхното разширяване) и с бронхиектазии. Тежестта на заболяването се определя от степента и естеството на лезията, честотата и продължителността на рецидивите, наличието на усложнения. Има и периоди на заболяване: обостряне и ремисия. Формите на хронична П., изброени в класификацията, се характеризират не само с морфологични промени в бронхите, но и с различна степен на пневмосклероза. Някои изследователи смятат, че е необходимо да се посочи трета форма на хронична П. - пневмосклеротична, при която водещият симптом е увреждане на белодробния паренхим (пневмосклероза и продължителни възпалителни рецидиви), а бронхиалната лезия е минимална. Такава форма П. се развива по-често след продължителна интерстициална П. (например при сепсис, пневмоцистоза, цитомегаловирусна инфекция). При определяне на тежестта на хроничната П., наред с клиничните и радиологични прояви, е необходимо да се вземе предвид и физическото развитие на детето.

Клиничната картина на хроничната П. в периода на обостряне прилича на клиниката при остра П., обаче, телесната температура може да бъде нормална или субфебрилна, а промените в кръвта са минимални. Кашлица с муко-гнойни или гнойни храчки е изразена, скъсяване на перкусионен звук над засегнатите сегменти, фини мехурчести или смесени калибър влажни хрипове. Постоянството на локализацията на хрипове е характерно както в периода на обостряне, така и в периода на ремисия.

При хронична П. с бронхиална деформация (без експанзия) в периода на ремисия състоянието на пациента може да бъде задоволително, кашлицата с храчки липсва и хриптенето в белите дробове не се чува. В случай на непълна ремисия, сутрин може да има кашлица с храчки, интермитентно хриптене, което изчезва след кашляне на храчките. При хронична П. с бронхиектазии в периода на ремисия, се наблюдава почти постоянна кашлица сутрин, цервикална храчка, интоксикация. При пневмосклеротичната форма на хронична П. симптомите на бронхит след обостряне бързо (след 1-2 седмици) изчезват, но субфебрилното състояние, дребните хрипове в белите дробове, астеничния синдром и хипоксията могат да продължат дълго време. При хронична П. с широко разпространена лезия на белите дробове (повече от 6 сегмента) се развива белодробна хипертония и се образува хронично белодробно сърце.

Лечението на обостряне на хронична П. е същото като остра П., но като се има предвид хроничното протичане, трябва да се изберат антибиотици за тяхната чувствителност към микробната флора. В случай на изразена лезия на бронхите, е възможно да се използват антибиотични аерозоли, отхрачващи лекарства, противогъбични и антихистаминови препарати, задължителни са витамините. В пневмосклеротичната форма се обръща специално внимание на превенцията на прогресирането на пневмосклероза. Йодните препарати се предписват орално (1% разтвор на калиев йодид), електрофореза на йод и магнезиеви препарати, глюкокортикостероидни хормони (перорално 1–1,5 mg / kg перорално), изчислени за преднизолон за 2-3 седмици, последвано от намаляване на дозата. За намаляване на белодробната хипертония е показан еуфилин 5-7 mg / kg дневно, с декомпенсация на белодробното сърце - сърдечни гликозиди, кокарбоксилаза. панангин или други калиеви добавки, витамин В₁₅.

Децата, страдащи от хронична П., са под диспансерното наблюдение на районния педиатър, периодично се консултират с пулмолог. Честотата на наблюдението, обхватът на изследванията и лечението зависи от тежестта на заболяването и честотата на обострянията. Важни са правилната организация на дневния режим, адекватния престой на чист въздух, втвърдяването, ежедневните терапевтични упражнения. В случай на тежък бронхит, който продължава в периода на ремисия, са показани бульони от отхрачващи билки, масаж на гръдния кош (вибрация е по-добра), постурален дренаж, алкални инхалации. В периода на ремисия се извършва рехабилитация на извънбелодробни огнища на хронична инфекция. Koked лечение в местните минерални извори. Той е най-ефективен при пред-санитария на зъбите и назофаринкса. Хирургичното лечение е показано само за локализирано оронхохектаз.

С проследяване и рационално лечение благоприятна е прогнозата за хронична П. с бронхиална деформация (без тяхното разширяване) и с пневмосклеротична форма: при повечето пациенти с локализиран процес (лезия с по-малко от 6 сегмента) възпалението се възстановява и нормалната дихателна функция се възстановява. Устойчивата деформация на бронхите и леката пневмосклероза (при липса на повтарящо се възпаление) могат да се считат за резултат от хронична пневмония.

При наличието на бронхиектазии пълното възстановяване е невъзможно, но е възможно да се спре прогресията на процеса, да се постигнат по-дълги ремисии, да се подобри функцията на белите дробове и сърдечно-съдовата система, да се елиминира изоставането във физическото развитие. Редица изследователи са докладвали за обратното развитие на цилиндрична бронхиектазия с целенасочено лечение, ако образуването им е свързано главно с дилатация на бронхите поради загубата на техния тонус, а не с деструктивни промени.

Деца, страдащи от хронична П., се отстраняват от регистъра при липса на обостряне в рамките на 3 години. При наличие на екзацербации на хронична П. децата на възраст 15 години се прехвърлят под наблюдението на терапевт.

Профилактиката на хроничната П. при децата се състои в ранно правилно лечение на острите П. и състояния, които допринасят за продължително протичане и хронично възпаление на белите дробове, при втвърдяване на децата.

Библиография: Заболявания на дихателната система при деца, изд. SV Рачински и В.К. Таточенко, с. 200, М., 1987; Молчанов Н.С. и Ставска В.В. Клиника и лечение на остра пневмония. Л., 1471, библиогр. Rozenshtrauh L.S., Rybakova N.I. и Победител MG Рентгенодиагностика на респираторни заболявания, p. 198, 234. М., 1987; Ръководство за пулмология, изд. NV Putova и G.B. Федосеев, с. 146, 1984; Силвестров В.П. и Федотов П.И. Пневмония, М., 1987; Библиогр., Стюкс И.Ю. Етиологична диагностика и етиотропно лечение на остри инфекции, Томск, 1980, библиогр. Zinserling A.V. Етиология и патологична анатомия на остри инфекции, p. 100, L., 1977.

Фиг. 13. Рентгенография на гръдния кош в пряка проекция с левичка горната част на стафилококовата пневмония: на фона на масивно засенчване в областта на горния лоб на левия бял дроб има множество кръгообразни просветления - кухини.

Фиг. 12. Рентгенография на гръдния кош в пряка проекция за интерстициално-фокална пневмония: на фона на засилена и деформирана белодробна картина и в двете белодробни полета, главно в дясно, се виждат фокални сенки с различни размери.

Фиг. 10. Рентгенография на гръдния кош в пряка проекция за фокална пневмония: в двата белия дроб има ясно изразени сенки с диаметър 1-2 cm.

Фиг. 2b). Микропрепарат на белия дроб в случай на стафилококова пневмония: фокус на гнойно-некротично възпаление, върху периферията на който се определя ексудатът, съдържащ голямо количество фибрин; Aniline Gram-Weigert петно; × 135.

Фиг. 16Ь). Бронхограма в дясната странична проекция за хронична дясна хронична пневмония: увеличените бронхи са показани със стрелки.

Фиг. 5а). Белодробна микропрепарат за клебсиела пневмония: многобройни са Klebsiella, главно фагоцитирани от левкоцити; Левадити сребърна импрегнация; × 900.

Фиг. 1а). Микропрепарат на белия дроб при пневмококова пневмония: натрупване на пневмококи в серозен ексудат; Aniline Gram-Weigert петно; × 1300

Фиг. 1С). Белодробна микропрепарат за пневмококова пневмония: фагоцитоза на пневмококи с левкоцити; Aniline Gram-Weigert петно; × 1350.

Фиг. 9. Рентгенография на гръдния кош в дясната латерална проекция, когато се намира в основата на горния лоб на десния бял дроб: засенчването е разположено по наклонената междинна пролука по цялата му дължина.

Фиг. 1d). Белодробна микропрепарат за пневмококова пневмония: предимно макрофагов ексудат в лумена на алвеолите; оцветяване с хематоксилин и еозин; × 300

Фиг. 2с). Хистотопографска част на белия дроб в случай на стафилококова пневмония: множество сливащи се огнища на пневмония (псевдобарва пневмония); оцветяване с хематоксилин и еозин; намален с 3 /₅.

Фиг. 7. Микропрепарат на белите дробове при пневмоцистоза: в лумена на алвеолите има групи от пневмоцисти (1), интералвеоларните прегради (2) са донякъде удебелени, инфилтрирани с лимфоцити и плазмени клетки; оцветяване с хематоксилин и еозин; × 600.

Фиг. 8а). Рентгенография на гръдния кош в пряка проекция с лобарна пневмония на горната част на дясната част: в областта на горния лоб на дясното белодробно засеняване се определя, ограничена до междулистната плевра, обемът на лобчето не се намалява, луменът на бронхите в него е прозрачен.

Фиг. 4Ь). Микропрепаратът на белия дроб при псевдомоноза (пневмония, причинена от пиоцианови пръчки): клъстери от пиоцианови пръчки (са определени със стрелки) в центъра на пневмония; оцветяване лазур-еозин; × 1350.

Фиг. 17. Термограма на задната повърхност на гръдния кош по време на обостряне на хронична пневмония: термичната картина на белите дробове не е симетрична, с изразени температурни промени.

Фиг. 3a). Микропрепаратът на белия дроб при стрептококова пневмония: пневмоничен център с дезинтеграция на левкоцити (в центъра) и фибринозен ексудат (по периферията); Aniline Gram-Weigert петно; × 135.

Фиг. 4а). Белодробна микропрепарат за псевдомониаза (пневмония, причинена от Pseudomonas bacilli): некротична пневмония с дезинтеграция на аргирофилни ретикуларни влакна (консервираните влакна се посочват със стрелки) и кръвоизливи; сребърно импрегниране според Gordon - Sweet; × 50.

Фиг. 3b). Микропрепаратът на белия дроб при стрептококова пневмония: натрупвания на стрептококи във фокуса на некротичната пневмония; Aniline Gram-Weigert петно; × 1300

Фиг. 16а). Компютърна томограма за хронична пневмония с дясна страна: 1 - място на инфилтрация; 2 - абсцеси.

Фиг. 11. Фрагмент на рентгенография на гръдния кош в директна проекция за интерстициална пневмония: в долния пояс на дясното белодробно поле белодробният модел се засилва и деформира, не се проследява радиалната й посока.

Фиг. 15. Термограма на задната повърхност на гръдния кош с дясна дясна пневмония: в десния белодробен участък се определят фокусите на хипертермията (жълто).

Фиг. 14. Рентгенография на гръдния кош в пряка проекция в септична пневмония: в двете белодробни полета има многобройни заоблени светкавици - тънкостенни кухини, в някои кухини се определя от засенчване на течността с хоризонтална горна граница.

Фиг. 2а). Белодробна микропрепарат за стафилококова пневмония: натрупване на стафилококи при некротичен ексудат; Aniline Gram-Weigert петно; × 1350.

Фиг. 6. Микропрепарат на белия дроб при остра кандидоза: в лумена на бронха има групи от клетки и нишки от псевдомицелий; PAS реакция; × 600.

Фиг. 1б). Микропрепаратът на белия дроб при пневмококова пневмония: серозен и левкоцитен ексудат в алвеолите; оцветяване с хематоксилин и еозин; × 120

Фиг. 5Ь). Микропрепарат за бял дроб при пневмония на клебсиела: лобарна пневмония с вторичен белодробен инфаркт (1), заобиколен от демаркационна линия (2); оцветяване с хематоксилин и еозин; × 120

Фиг. 8Ь). Рентгенография на гръдния кош в дясната латерална проекция с лобарна пневмония в горната част на дясната част: в областта на горния лоб на десния белег на белия дроб се определя, ограничена междинна плевра, обемът на лобчето не се намалява, луменът на бронхите в него е прозрачен.

пневмонияиI (пневмония, гръцка, от пневмония, син. Пневмония)

възпалителен процес в белодробната тъкан, възникнал като самостоятелно заболяване или като проявление или усложнение на заболяване.

пневмонияиАз съм абсцесирусующа (R. abscedens) - P., усложнена от абсцес на белия дроб.

пневмонияиАз съм аденовируса коса (R. adenoviralis) - интерстициална P., причинена от аденовируси; обикновено придружен от некротизиращ трахеит и изразена некроза на паренхима.

пневмонияиАз съм алеукоцитиrn (R. aleucocytica) - P., в която няма левкоцити в състава на алвеоларния ексудат; наблюдавани при левкопенни условия, като лъчева болест.

пневмонияиАз съм аергиcheskaya (R. anergica) - виж.

пневмонияитръгвамиочевиден (R. areactiva; syn. P. anergic) - П. с муден дълъг ход без изразена температурна реакция, наблюдавана с намалена реактивност на организма в отслабени хора или в напреднала възраст.

пневмонияиАз аспирирамзаn (p. ex aspiratione) - остра П., получена от аспирацията на чуждо тяло или течности (вода, повръщане и др.).

пневмонияиАз съм atelectatиcheskaya (R. atelectatica) - P., която се развива, когато анелектазата на белия дроб е инфектирана.

пневмонияиАз съм атипаиchnaya (R. atypica) - P., характеризиращ се с отклонения от типичните форми на заболяването.

пневмонияиАз съм атипаипърватаичесто (R. atypica primaria) - виж Пневмония микоплазма.

пневмонияиАз amatsinзапознаване (r. acinosa) - P., покриващо групата от алвеоли, образуващи ацинуса.

пневмонияиАз amatsinзаизвън възелзапознаване (r. acinonodosa) - P., обхващащо както отделните ацини, така и ацинусната група.

пневмонияибихдлай (R. alba) - P., при което белите дробове на разреза имат белезникаво-сив цвят поради изобилието на левкоцити и десквамални алвеолоцити; открит при вроден сифилис.

пневмонияиАз победихзазнаейки (r. biliosa) - P., развиващи се при новородени поради аспирация на стомашно съдържание с жлъчка, която е влязла в стомаха по време на патологичен рефлукс от дуоденума; характеризиращо се с бързото топене на белодробната тъкан.

пневмонияиI бруцелоза (R. brucellosa) - P. при пациенти с бруцелоза, възникващи под формата на алвеолит с тенденция за образуване на сливащи се лезии, развитие на сух или ексудативен плеврит и бронхоаденит.

пневмонияиАз съм тифзазнаейки (r. abdominotyphosa; syn. pneumotyphe) - P., възникващ на 3-4та седмица на коремен тиф, характеризиращ се с образуването на тифозен гранулома в белодробната тъкан и регионалните лимфни възли.

пневмонияиАз съм вътреигъска (R. vagalis) - тежка сливна П., причинена от дразнене на блуждаещите нерви в случай на увреждане на медиастинума.

пневмонияиАз съм на върхаприврат (R. apicalis) - P., локализиран в върха на белия дроб.

пневмонияиАз съм вътрезаbnaja новородени (R. neonatorum intrauterina; syn. P. congenital) - P., възникващи в периода на пренатално развитие или по време на раждане.

пневмонияиI вродена (p. Congenita) - виж Пневмония пренатални новородени.

пневмонияиАз съм гангрензазнаейки (r. gangraenosa) - P., усложнен от гангрена на белия дроб.

пневмонияиАз съм кръвоизливиCheskaya (R. haemorrhagica) - П., в която алвеоларният ексудат и храчките съдържат много червени кръвни клетки; наблюдавани, например, с грип, белодробни форми на чума, септична форма на антракс.

пневмонияиАз съм кръвоизливиcesky некрозаиCeska (R. haemorrhagica necrotica) - P., характеризиращ се с хеморагичен алвеоларен ексудат и огнища на некроза на белодробната тъкан; при грип, пневмонична чума и др.

пневмонияиАз съм гигантдточен (R. gigantocellularis) - P., в който съставът на алвеоларния ексудат съдържа моноядрени гигантски клетки; при цитомегалия и някои други вирусни заболявания.

пневмонияиАз съм хиповентилациязаТова е П., което се развива, когато зона от белодробната тъкан е заразена с намалена въздух, например с непълна ателектаза на белия дроб.

пневмонияиАз съм хипостатиcheskaya (R. hypostatica; syn. P. stagnant) - P., възникващи на фона на венозната хиперемия на белодробната тъкан, например, в задните области на белите дробове, докато лежат на гърба за дълго време.

пневмонияиАз съм глиДкая - виж.

пневмонияиАз съм грипзазнаейки (r. gripposa) -

1) P., развиващо се като усложнение на грип, обикновено с добавка на бактериална (обикновено стафилококова) инфекция, характеризираща се с продължително развитие и склонност към абсцес;

2) (син. P. influenza primary) - хеморагичен P. причинен от грипния вирус, характеризиращ се с бърз курс с тежки нарушения на кръвообращението.

пневмонияиАз съм грипзазнаейки първоичести (R. gripposa primaria) - виж Пневмония грип.

пневмонияиi desquamatиясен (R. desquamativa) - P., характеризиращ се с наличието в серозния алвеоларен ексудат на голям брой елиминирани епителни клетки.

пневмонияиСподелямиI (r. Lobaris; синоним: лобит, P. lobar) - P., покриващ лоб на белия дроб.

пневмонияиi dзаLkovaya (R. lobularis) - P., покриващ белия дроб.

пневмонияиАз съм желатинзазнание (R. gelatinosa; синоним: желатинова инфилтрация, P. гладка) - лобуларна или лобарна туберкулоза P., при която възпалителните огнища на разряза на белия дроб изглеждат като напоени с желатин, което прави повърхността на разреза равномерна (гладка).

пневмонияиАз съм заседналзаYynnaya (R. hypostatica) - виж.

пневмонияиАз съм интерстициалнаилен (R. interstitialis; syn. P. interstitial) - P., характеризиращ се с първично увреждане на съединителната тъкан на белите дробове (интералвеоларна, перибронхиална, периваскуларна).

пневмонияиi kazeзапознание (р. caseosa) - П., характеризиращо се с широко разпространена некроза на сиреневи тъкани, склонност към сливане на възпалителни огнища, техния дезинтеграционен и бронхогенен процес на разпространение; при белодробна туберкулоза.

пневмонияиАз съм кандидатзазнаейки (r. candidosa) - виж Кандидоза на белите дробове.

пневмонияиАз съм карнавалиruyuschaya (R. carnificans) - П., в която има организация на ексудат, богата на фибрин, поради което белите дробове по кройката изглеждат хомогенни.

пневмонияиАз съм Катарилен (R. catarrhalis) - P., в който алвеоларният ексудат съдържа голямо количество слуз; често се среща като усложнение на хроничен бронхит.

пневмонияиАз съм Катарилен кръвоизливиCeska (R. catarrhalis haemorrhagica) - П., в която алвеоларният ексудат съдържа голямо количество слуз, смесено с червени кръвни клетки; наблюдавани, например, с грип.

пневмонияиАз съм коревиI (R. morbillica) е малка фокална гигантска клетка П. в морбили, придружена от деструктивен бронхит.

пневмонияиАз изпъквамзазнание (стр. crouposa; синоним: плевропневмония, P. fibrinous lobar) - остър P., характеризиращ се с бързо включване в процеса на цял лоб на белия дроб и съседната плевра, високо съдържание на фибрин в алвеоларния ексудат.

пневмонияиаз бях заседналзаидеален (R. lipoidea; syn. oleopneumonia) —1) P., понякога се появява като усложнение след приложение на бронхите на мазнини, съдържащи рентгеноконтрастни вещества (с бронхография) и характеризиращо се с развитие на ограничено реактивно възпаление и олеогрануломи около мазнината;

2) P., резултат от мастна белодробна емболия с обширни наранявания на меките тъкани и костите на скелета; характеризира с множество малки абсцеси и ателектази.

пневмонияиАз на челотоиrnaya (R. lobaris) - виж Пневмония лобар.

пневмонияиАз съм лъчииI (r. Radialis; syn. Pneumonitis radial) - P. с кръвоизливи в резултат на общо или локално излагане на йонизиращо лъчение.

пневмонияиАз съм между стрелцитеазrnaya (R. interlobularis) - интерстициална П. с разпространението на възпалителния процес главно върху междудолната съединителна тъкан.

пневмонияиАз съм между тяхприточно (r. interstitialis) - виж интерстициалната пневмония.

пневмонияиАз съм малъкзаvay - P., характеризиращ се с образуването на малки възпалителни огнища, заемащи ацинус или белодробна лобула.

пневмонияиi meningokзаkkova първоиchnaya (R. meningococcica primaria) - фокална или лобарна P., причинена от менингококи; характеризира с тежко продължително течение, често усложнено от плеврит и (или) бронхиолит.

пневмонияиАз съм микопииzmenny (R. mycoplasmalica; syn. P. атипичен първичен) - фокален или лобарен P. причинен от Mycoplasma pneumoniae.

пневмонияии miиrn (r. miliaris) - P., характеризиращ се с образуването на множество малки, с диаметър 1-2 mm, възпалителни огнища.

пневмонияиАз обтуразаnnaya (R. obturatoria) - P., причинено от запушване на лумена на бронха с слуз или чуждо тяло.

пневмонияиаз ornitзапознаване (r. ornithosa) - интерстициална или малка фокална П. с орнитоза, характеризираща се с леки симптоми, продължително протичане и тенденция към рецидиви.

пневмонияиаз заБездомни (R. acuta) е бързо развиваща се П., но вид ексудативно възпаление.

пневмонияиАз парникзаvaya (R. focalis; syn. bronchopneumonia) - P., улавящи ограничени области на белодробната тъкан.

пневмонияиАз съм паравертерилен (R. paravertebralis) - P., локализиран в сегментите на белите дробове, съседни на гръбначния стълб; по-често при новородени.

пневмонияиi peribronhiилен (R. peribronchialis) - P., локализиран главно около бронхите, в резултат на разпространението на възпалителния процес върху белодробната тъкан през перибронхиалните лимфни пътища.

пневмонияиI fritиЛен (Р. perifocalis) - Р., развиваща се по периферията на фокална лезия на белите дробове от невъзпалителен характер (например некроза).

пневмонияиАз съм плазмокълдточно (R. plasmocellularis) - виж Пневмоцистоза.

пневмонияиАз съм пневматичензаkkovaya (R. pneumococcica) - лобарна или фокална P., причинена от пневмококи; характеризиращ се с серозен алвеоларен ексудат, често с примес на фибрин и гной.

пневмонияиАз съм пневмозиstnaya (R. pneurnocystica) - виж Пневмоцистоза.

пневмонияиI постоперативнозаnnaya (R. postoperativa) - преобладаващо хипостатично или хиповентилационно П., развиващо се през следващите дни след операцията, по-често при пациенти в напреднала възраст или в изтощени пациенти.

пневмонияиАз съм посттравмаиcheskaya (R. posttraumatic) - виж.

пневмонияиАз ще изкоренииП... Пневмония централна.

пневмонияиi proliferatиClear (R. proliferativa) - хронична П., придружена от пролиферация на алвеоларен и бронхиален епител.

пневмонияиАз съм псевдо-челоиrnaya (R. pseudolobaris) - сливащ се фокален П., радиологично и клинично наподобяващ лобар P., например, крупоз.

пневмонияиАз съм ревматичениcheskaya (r. rheumatica; syn. pneumonitis rheumatic) - остра фокална, рядко лобарна P. при обостряне на ревматизъм, причинена от фибриноидна некроза на стените на белодробните съдове.

пневмонияиi сегментиrnaya (r. segmentalis) - P., покриващ белодробния сегмент.

пневмонияиi septиcheskaya (p. septica) - P., усложнен от сепсис или възникващ като проявление на септикопиемия.

пневмонияиАз съм сивзазнаейки (r. serosa) - P., в която алвеоларният ексудат и храчките са бедни на протеини и клетъчни елементи.

пневмонияиАз съм сивзаоф-кръвоизливиCeskaya (R. serosa haemorrhagica) - P., характеризиращ се с серозен алвеоларен ексудат, смесен с голям брой червени кръвни клетки; наблюдавани, например, с грип, чума.

пневмонияиАз съм сивзафибринзазнание (r. serosa fibrinosa; syn. P. fibrinous) - P., характеризиращо се със серозен алвеоларен ексудат, смесен с фибрин.

пневмонияиАз съм сибирскаазобвързан (r. anthracica) - остър фокален хеморагично-некротичен P., причинен от проникването на антраксни бацили в белите дробове; често лежи в основата на антраксния сепсис.

пневмонияиСливам сеиI (R. confluens) - P., характеризиращ се със сливането на отделни малки възпалителни огнища в по-големи.

пневмонияиАз съм стафилокзаkkovaya (R. staphylococcica) - фокални, понякога сливащи се P., причинени от стафилококи; характеризиращи се с некроза и гнойно сливане на белодробната тъкан; наблюдава се главно при деца, възрастни и слаби хора.

пневмонияиi toxиCeska (p. Toxica) - P., причинено от излагане на белите дробове на някои токсични вещества (обикновено дразнещи) или токсични вещества.

пневмонияиАз съм товаилен (R. totalis) - П., покриващ целия белия дроб.

пневмонияиАз съм ранениcheskaya (R. traumatica; синоним: P. post-traumatic, pulmonitis - остарял.) - P., причинен от увреждане на белите дробове, като например многобройни фрактури на ребрата.

пневмонияиАз съм ранениceska secиChnaya (R. traumatica secundaria) - P., развиваща се от страната, противоположна на нараняване.

пневмонияиАз съм раненина първо мястоиchnaya (R. traumatica primaria) - P., развиваща се в белите дробове, ранени.

пневмонияиАз съм тромбоемболаиCheskaya (R. thromboembolica) - P., причинена от запушване на белодробната артерия или нейните клони със заразени частици тромб.

пневмонияиАз съм ТулаиYunnaya (R. tularaemica) - фокална серозно-фибринова П., причинена от проникването в белите дробове на туларемичните пръчки, характеризиращи се с дълъг курс с тенденция към некроза и абсцес на образуване на лезии, развитие на лимфаденит и плеврит; В основата на белодробната форма на туларемия.

пневмонияиАз съм фибринзапознание (R. fibrinosa) - виж Пневмония, серозно-фибринозна.

пневмонияиАз съм фибринзапознаване на акциииI (R. fibrinosa lobaris) - вж.

пневмонияиАз съм фибринзаоф-кръвоизливиCeskaya (R. fibrinosa haemorrhagica) - П., в която серозният алвеоларен ексудат съдържа голямо количество фибрин и червени кръвни клетки; наблюдавано, например, с чумата.

пневмонияиАз съм хрониЧешка (R. chronica) - P., характеризираща се с дълъг ход с обостряния и развитие на пневмосклероза с постепенно набръчкване на засегнатата тъкан.

пневмонияиАз съм центърътилен (R. centralis: syn. P. базал) - P., при който възпалителният фокус е в базалната област на белия дроб, а плеврата не участва в патологичния процес.

пневмонияиАз съм чумаиI (r. Pestilentialis) - серозен хеморагичен, фибринозен и хеморагичен или хеморагично-некротичен П., причинен от проникването на чумата бацила в белите дробове; лежи в основата на белодробните форми на чумата.

пневмонияиАз съм емболусиcheskaya (R. embolica) - P., поради емболия на белодробната артерия или нейните клони.

пневмонияии еозинофилен моноцитиrn (R. eosinophilica monocytica) - виж синдром на Маграси - Леонарди.

Причини за възникване на пневмония при деца и възрастни - симптоми и лечение, усложнения и профилактика

Пневмония - какво е това

Причинители

Има пневмония заразна?

симптоми

Причини за възникване на пневмония

Какво е опасно

По време на бременността

В детството

класификация

етап

диагностика

преслушване

пневмония

класификация

Пневмония, причинена от различни патогени

разпространение

Патогенеза на пневмония

Фактори, предразполагащи към развитие на пневмония

Клинична картина

Групова пневмония

Патологична анатомия

Методи за диагностични изследвания

основен

допълнителен

Лечение на пневмония

Предотвратяване на ваксини

Ефикасност на пневмококови ваксини

усложнения

перспектива

пневмония

Сподели С Приятели

Интересни Статии

Категория

Пневмония - какво е това

Причинители

Има пневмония заразна?

симптоми

Причини за възникване на пневмония

Какво е опасно

По време на бременността

В детството

класификация

етап

диагностика

преслушване

пневмония

класификация

Пневмония, причинена от различни патогени

разпространение

Патогенеза на пневмония

Фактори, предразполагащи към развитие на пневмония

Клинична картина

Групова пневмония

Патологична анатомия

Методи за диагностични изследвания

основен

допълнителен

Лечение на пневмония

Предотвратяване на ваксини

Ефикасност на пневмококови ваксини

усложнения

перспектива

пневмония

Допълнителни Статии За Ларингит