Метод за диагностициране на силикоза

Изобретението се отнася до медицина, а именно до професионалната патология. Кристалообразуващата способност на кръвния серум се изследва чрез метода на поляризационната микроскопия и се оценява броят на тъмните разклонени дендрити, дендрити на папрат и масивни папрати. Когато количеството им над 3,92 единици диагностицира силикоза. Методът е доста прост и ви позволява да диагностицирате надеждно силикозата на ранен етап. 1 таб.

Изобретението се отнася до медицина, а именно до професионалната патология.

Известен е рентгенов метод за диагностициране на силикоза (Ранни стадии на силикоза. Под редакция К. П. Молоканов, Л., 1968, с. 29), който е от решаващо значение за установяване на етапа на прахова белодробна фиброза, но вече съществуват морфологични промени в белите дробове. когато все още не се откриват с рентгенови лъчи. Диагнозата на първата фаза на силикозата се основава на сравнение на съществуващите рентгенови признаци с всички данни от общия клиничен преглед и условията на работа на изследваните работници. Същото клинично проявление е свързано главно със силикоза или заболявания, които го усложняват. Следователно търсенето на нови информативни тестове, които повишават точността на ранната диагностика на силикозата, е от голям интерес.

Най-близкото по същество е метод за диагностициране на силикоза чрез изследване на бронхоалвеоларната течност с определяне на общия брой и относително съдържание на клетъчните елементи в него (Е. Е. Чернова, Н. В. Варзина, А. К. Заславски. Бик. 44, 30.11.92 SU 1778699 А1). Когато съотношението на лимфоцитите към процента на макрофагите над 0,29 се диагностицира. Сложността на метода се състои в необходимостта от ендоскопия, която има редица противопоказания. Също така не е включен в набора от задължителни методи на изследване за пневмокониоза.

Целта на изобретението е да се опрости методът за диагностициране на силикоза, като се използва достъпен и лесен за провеждане тест.

Тази задача се постига по следния начин. За работници, които влизат в контакт със силиций-съдържащ прах, морфологичната структура на кристализирания серум се изследва чрез поляризационна микроскопия, а броят на тъмните разклонени дендрити (TVD), дендритните папрати (PFM) и масивните дендрити (PAPm) се оценяват в точки. С сума над 3,92 единиците диагностицират силикоза.

Методът включва изследване на капка кръвен серум по метода на поляризационната микроскопия (Образуване на течнокристални структури в тъканната течност в процеса на зарастване на рани при периодично облъчване с хелий-неонов лазер / R.I. Mints, S.A. Skopinov et al., Biophysics, 1989, vol. 34, брой 6, с. 1060-1062). Предварително стъкло се покрива с тънък слой разтвор на лецитин. За да направите това, чиста чаша без алкохол се съхранява в разтвор (20-30 μl алкохолен разтвор на лецитин в 200 ml дестилирана вода) в продължение на два часа, след което се изсушава. Капка серум (15-20 μl) се поставя между предметното стъкло и покривното стъкло. Плоските капиляри, образувани от естествено повърхностно напрежение, се сушат при t 20-25 o С в продължение на три дни. За да се осигури статистическа надеждност, едновременно се подготвят 3 идентични оптични клетки. Анализът на морфологията на получените структури се извършва с помощта на поляризиращ микроскоп в поляризирана светлина с увеличаване на х 120.

Извършва се морфологична идентификация и оценка на тежестта на тъмните разклонени дендрити (TVD), дендрити-папрати (PAP), масивни дендрити-папрати (PAPm) в точки: 1 - единичен малък 2 - множествен малък 3 - единичен голям 4 - многократен голям.

Получените данни се обработват статистически, като се изчисляват следните показатели: М - средна аритметична m - средна аритметична средна грешка - стандартно отклонение t - критерий на ученика.

Резултатите от изследванията на кристалообразуващата способност на кръвния серум със силикоза в сравнение със здрави индивиди (група донори) са дадени в таблицата.

Както може да се види от таблицата, при индивиди със силикоза резултатът от серумните структури е по-висок, отколкото при здрави индивиди. Така, в сравнение с контролата, средната оценка на ТВД при пациенти със силикоза е по-висока с 5,6 пъти, дендрити-папрати с 4,1 пъти, ПАПм - с 1,7 пъти.

За индивидуалните характеристики на кристалообразуващата способност на кръвния серум, индикиращи силикотични промени в белите дробове, беше предложен следният индекс: сумата на трите показателя - TVD, PAP, PAPm, които средно се оказаха статистически значимо по-високи при лица със съмнение за силикоза и пациенти със силикоза. За горната граница на нормата, ние приехме показателя за средната оценка на контролната група плюс 2, която е 3.92 единици.

Пациент Н., на 44 години, работник на минно лице. Прах 22 години. По време на проучване в Центъра през 1998 г. тя отбелязва болка в гърдите в продължение на 2 години. Диспнея се появява преди 3 години и постепенно се увеличава. Рентгенография на гръдния кош: повишена белодробна пневмотерапия, белодробният модел е засилен в средните и долните полета, деформиран в мрежата. Корените на белите дробове са плътни с калцинати.

Диагноза: силикоза I етап, дихателна недостатъчност I степен.

В проучването на кръвния серум KOS е 5, 33 единици, което е по-високо от нормалното, и потвърждава наличието на силикозни промени в белите дробове.

Пациентка П., на 43 години, е работила 7 години като стажант и 9 години като рудодобив. Прах опит от 16 години. По време на проучването през 1999 г. няма оплаквания. Белите дробове: перкусионен звук белодробен, чиста везикулозно дишане. На рентгеновите фокусни сенки не е дефинирано. Структурни корени. CBS е 2,67 единици, което съответства на нормалните стойности.

Заключение: патология на праха не е разкрита.

Пациент Д., на 47 години, е работил 5 години като минно-минно лице и 20 години като ръководител на минно дело в мина. Прах опит от 25 години. Тя се оплаква от суха кашлица и слюнка, задух при усилие, болка в гърдите, слабост.

От 1996 г. е установен професионален прахов бронхит от II степен.

Рентгенови данни: повишена белодробна пневмотерапия. Бронхо-съдовият модел е дифузно укрепен, деформиран. Корените продължават.

Заключение: бронхогенна пневмосклероза, белодробен емфизем. Силикозата не е инсталирана.

При изследването на кристалообразуващата способност на кръвния серум се определя KOS-3.17 единици, което съответства на нормална стойност. В този случай, въпреки развитието на професионалната патология на бронхите и бронхогенната пневмосклероза, няма силикозен процес, който да потвърждава непроменената стойност на КОС.

Пациент А., 47-годишен, миостенизатор. Прах 21 години.

От 1996 г. в Центъра са наблюдавани 4 години със съмнение за силикоза. По време на проучване през 1999 г., оплаквания от задух.

Обективно: при изследването на белите дробове, има перкутанен белодробен звук, известно ограничение на подвижността на долния белодробен ръб от двете страни, тежко дишане.

На рентгенография на белите дробове - укрепване на белодробния модел в зоните на корените, корените на белите дробове са плътни с калцинати.

Заключение: няма убедителни доказателства за патология на праха. В същото време стойността на КОС - 6 единици. значително по-висока от нормалната, което е характерно за силикозата.

За изясняване на диагнозата е взето първично - уголемено изображение на белите дробове, което разкрива дифузна амплификация и деформация по мрежовия тип на бронхо-съдовия модел в долното и средното поле с възли. Корените са запечатани.

Заключение: пациентът е установил силикоза I етап.

Така, този пример илюстрира забавянето на клиничната и рентгенографска диагноза на силикозата в сравнение със сумата на театър, ПАВ и ПАПМ.

Предложеният метод може да подобри точността на диагностицирането на силикозата и най-важното - неговия ранен етап, който е най-труден за диагностика, но е необходим за професионалната рехабилитация на пациентите. Предложеният метод е доста прост, не изисква скъпи и оскъдни реактиви, няма противопоказания, както при ендоскопията. Той не изключва други методи за диагностициране на силикоза, но ги допълва.

Метод за диагностициране на силикоза чрез лабораторно изследване на биологична течност, характеризиращ се с това, че кристализиращата способност на кръвния серум се изследва чрез метода на поляризационната микроскопия, а броят на тъмните разклонени дендрити, папрати дендрити и масивни дендрити се измерва в точки с общо 3,92 диагноза.

Белодробна силикоза: симптоми, лечение, диагноза, причини, признаци

Причината за силикозата е вдишване на свободен кристален силиций, което води до развитие на нодуларна белодробна фиброза.

Няма друго ефективно лечение освен поддържащата терапия; в тежки случаи се извършва белодробна трансплантация.

Причините за белодробната силикоза

Силикозата е заболяване на белите дробове, причинено от вдишване на малки частици силициев диоксид под формата на свободен кристален силиций (обикновено кварц); по-рядко чрез вдишване на силикати, минерали, съдържащи силициев диоксид, свързани с други елементи.

Фактори за развитие на силикоза:

• Продължителност и интензивност на експозицията.
• Формата на силиций (излагането на кристалната форма увеличава риска в сравнение със свързаната форма).
• Характеристики на повърхността (излагането на непокрити форми увеличава риска в сравнение с покритите форми).
• Времето, изминало след смилането на праха (непосредствената експозиция увеличава риска в сравнение със забавеното).

Усложнения на силикозата на белите дробове

Пациентите със силикоза имат риск от развитие на други заболявания:

• туберкулоза,
• рак на белия дроб
• прогресивна склеродермия
• евентуално ra.

При всички пациенти със силикоза, рискът от развитие на белодробна туберкулоза или негрануломатозна микобактериална инфекция е 30 пъти по-висок; белодробни и извънпулмонални прояви са по-чести. Повишеният риск е свързан с нарушена макрофагална функция. При хора, изложени на кварц, но не страдащи от силикоза, рискът от развитие на туберкулоза е 3 пъти по-висок.

Симптоми и признаци на силикоза на белите дробове

Хроничната силикоза често е асимптоматична.

Конгломератната силикоза води до тежки хронични респираторни симптоми.

Диагностика на силикоза на белите дробове

• Професионална история.
• Рентгенография или КТ на гърдите.
• В някои случаи - биопсия за потвърждаване на диагнозата.
• Допълнителни изследвания - за диференциране на силикоза и други заболявания.

Визуализация. В повечето случаи е за предпочитане да се използва КТ, тъй като не само ви позволява да поставите диагноза, но и да проследите прехода от проста форма към сложна. КТ позволява по-точно разграничаване на азбестозата и силикозата, въпреки че рентгенографията и професионалната история обикновено са достатъчни. При пациенти с РА, рентгенография или КТ могат да открият ревматоидни възли с размер 3-5 мм.

При хронична силикоза, рентгенография или КТ могат да разкрият закръглени прекъсвания или възли с размер 1-3 mm. Каверните могат да показват наличието на туберкулоза.

Според рентгеновата картина прогресивната силикоза прилича на хронична силикоза, но се развива по-бързо.

Острата силикоза се характеризира с бързо прогресиране на симптомите. Рентгенографията разкрива дифузни прекъсвания в базалните области на белите дробове, които са пълни с течност алвеоли.

Конгломератната силикоза се характеризира с конфлуентно потъмняване с диаметър> 10 mm с промени, характерни за хронична силикоза.

Допълнителни изследвания. Реакцията на Манту, бактериологичното и цитологично изследване на храчки, PVT и бронхоскопия позволяват диференциране на силикозата от дисеминирана туберкулоза или рак.

Проучването на белодробната функция и газообмена не е диагностично, но помага за контролиране на прогресията на заболяването. Изследването на газовия състав на артериалната кръв позволява да се открие хипоксемия без забавяне на въглеродния диоксид.

При някои пациенти могат да бъдат открити антиядрени антитела и увеличаване на ревматоидния фактор. Тези промени позволяват да се подозират заболявания на съединителната тъкан (системна склеродермия, РА), но не са диагностични.

Лечение на белодробна силикоза

• В някои случаи, бронхоалвеоларен лаваж.
• В някои случаи, перорални кортикостероиди.
• Рядко - белодробна трансплантация.
• Емпирично назначаване на бронходилататори и инхалаторни кортикостероиди за бронхиална обструкция.
• Премахване на причинителя.

Бронхоалвеоларният лаваж е ефективен при някои пациенти с остра силикоза; при пациенти с хронична силикоза намалява количеството минерален прах в белите дробове. В някои случаи, след промиване, има краткосрочно намаляване на симптомите.

Бронходилататори и инхалаторни кортикостероиди се предписват емпирично на пациенти с бронхиална обструкция. За да се предотврати развитието на белодробна хипертония, е необходимо да се следи и коригира хипоксемията.

Лечението на туберкулозата се извършва по същия начин, както при други пациенти, с изключение на това, че се използват по-дълги курсове на лечение, тъй като пациентите със силикотуберкулоза имат рецидиви по-често.

Профилактика на белодробната силикоза

Превантивните мерки включват намаляване на праха, изолация на процеса, вентилация.

Лекарите трябва да са наясно, че тези, които са изложени на кварцов прах, особено миньорите, имат висок риск от туберкулоза и нетуберкулозни микобактериални инфекции. При рисковите групи тестът Манту се провежда ежегодно: ако реакцията е положителна, се извършва култура на храчки. В някои случаи КТ и бронхоскопия се използват за потвърждаване на туберкулозата. Пациентите с положителна реакция на Манту и липсата на микобактерии в храчките се предписват на изониазид.

Белодробна силикоза: симптоми, лечение, трудови експертизи

Силикозата на белите дробове се счита за една от най-честите и най-тежки форми на пневмокониоза. Появата на това заболяване се дължи на продължително вдишване на прах, съдържащ силициев диоксид. Освен това дебютът на тази патология може да се развие не само по време на контакт с прах, но и след известно време след неговото прекратяване.

Най-често срещаната силикоза сред работниците в минната индустрия, машиностроенето, металообработването и керамичната промишленост.

Причини и механизми на развитие

Механизмът на действие на праха върху тялото отдавна се опитва да обясни, като се вземе предвид видът прах, неговите химични и физични свойства. В миналото бяха обсъдени многобройни теории за появата на силикоза, но нито една от тях не е намерила пълна научна основа. Според съвременните концепции в развитието на болестта основна роля играят имунните механизми.

Прахът, съдържащ силициев оксид, попадащ в дихателните пътища, се отлага върху лигавиците. Освен това, аспирирани са само частици с размер по-малък от 10 микрона, като най-агресивните сред тях са дори по-малки - от 0,5 до 5 микрона. При продължителен контакт с прашен въздух, той може да:

• натрупват се в алвеолите;
• проникват в лимфните съдове и възли.

Тя се възприема от тялото като проникване на чуждо тяло отвън, което причинява определени защитни реакции.

• На първия етап макрофагите се активират и праховите частици се фагоцитират.
• В резултат силициевият диоксид взаимодейства с протеини и клетъчни липопротеини, което води до увреждане на органелите и смърт.
• Праховите частици, отново свободни, се фагоцитират от нови макрофаги.

Така млечната киселина и други продукти от разлагането се натрупват в белодробната тъкан. Това започва процеса на синтез на колаген, което допълнително води до развитие на фиброза.

В допълнение, постоянното дразнене от праховите частици на рецепторния апарат на лигавицата на дихателните пътища води до неговата атрофия, развитието на бронхит и емфизем.

Клинични прояви

Клиничната картина на силикозата се характеризира с известна липса на субективни и обективни признаци. Причинява се от наличието на емфизем и възпалителния процес в бронхите. Често оплакванията се откриват само с активно разпитване и не са специфични.

Ранните прояви на силикозата са симптоми, които могат да съпътстват всяко хронично белодробно заболяване:

Последните могат да имат формата на изтръпване, дискомфорт или ограничение под лопатките, което се дължи на участието в патологичния процес на плеврата и образуването на сраствания.

В началните стадии на заболяването, задухът е по-свързан с бронхит и емфизем, следователно, при тяхно отсъствие, той се проявява само със значително физическо натоварване. С напредването на патологичния процес фиброзата на белодробната тъкан се влошава, а диспнеята може да наруши човека дори в покой.

Кашлица при пациенти със силикоза е свързана с дразнене на праха на дихателните пътища. Може да е нестабилно сухо или с оскъдна храчка. При някои пациенти с кашлица се отделя гнойна храчка. Това показва развитието на хроничен бронхит или бронхиектазии.

Трябва да се отбележи, че клиничните прояви на силикоза не винаги отговарят на промените в белите дробове, които се откриват с рентгенологично изследване.

Етапи на силикоза

Според радиологични и клинични данни, има 3 стадии на заболяването:

1. В първия етап на заболяването общото здравословно състояние на пациентите е задоволително, малка кашлица рядко се тревожи, изтръпване в гърдите, диспнея не е изразена или минимална. По време на прегледа може да бъде забелязан боксуван перкусионен звук над долната страна на белите дробове, отслабено или грубо дишане със случайни сухи хрипове. През този период се появяват признаци на фиброза и емфизем в рентгенограмата в долната част на гръдния кош.
2. Вторият етап се характеризира с по-изразени симптоми. Ускоряването на дишането нараства, което се случва сега с малко усилие, увеличава се болката в гърдите и вискозният храчки може да бъде отделен при кашлица. Обективно, пациентът проявява признаци на емфизем с ограничена подвижност на долните ръбове на белите дробове и области на отслабено дишане, които се редуват с твърд. При такива пациенти е установен рестриктивен тип респираторна недостатъчност според резултатите от спирографията.
3. В третия етап се открива изразена фиброза в белите дробове, тежка дихателна недостатъчност с диспнея в покой и се развива белодробно сърце. Такива пациенти са притеснени за интензивна болка в гърдите, кашлица с храчки, пристъпи на астма. При аускултация в белите дробове се чува отслабено, понякога трудно дишане със сухи и влажни хрипове, както и шум на плевралното триене.

Усложнения на силикозата

Курсът на силикоза може да се влоши от следните патологични състояния:

1. Хроничен бронхит (съпътстващ леки и тежки форми на силикоза).
2. Туберкулоза (чести и тежки усложнения, трудни за лечение).
3. Бронхиална астма.
4. Спонтанен пневмоторакс.
5. Белодробно сърце.
6. Ревматоиден артрит.
7. Системни заболявания на съединителната тъкан.

Особености на заболяването

Силикоза е заболяване, което може да има различни варианти на курса в зависимост от работните условия, агресивността на праховия фактор, продължителността на въздействието му върху организма, както и формата на фиброза и наличието на усложнения. От особено значение е индивидуалното предразположение и състоянието на горните дихателни пътища по време на контакт с прах.

В клиничната практика е обичайно да се изолира бавно прогресивна, бързо прогресивна и късна силикоза.

1. При първия вариант на болестта преходът от етап към етап продължава десетилетия (обикновено това е интерстициална фиброза).
2. Вторият вариант се развива много по-бързо - патологичният процес се забавя на един етап за около 5 години (нодуларна фиброза).
3. Късната версия на силикозата може да се прояви след 10-20 години относително кратък (около 5 години) контакт с кварцов прах след излагане на провокиращи фактори (тежка пневмония, туберкулоза).

Принципи на лечение

Основните направления в лечението на силикозата са:

• прекратяване на контакта с дразнител;
• намаляване на количеството отлагания на прах в белите дробове;
• отстраняване на прах от тялото;
• инхибиране на фиброза;
• подобряване на белодробната вентилация и локално кръвообращение.

Лечението трябва да има интегриран подход и в същото време да взема предвид тежестта на пациентите, тежестта на проявите на заболяването и наличието на усложнения. В последния случай тактиката на управление на пациента се дължи на състоянието, което усложнява хода на силикозата:

• противотуберкулозни лекарства, предписани от туберкулоза;
• за инфекциозни усложнения - антибиотици;
• с развитие на ревматоиден артрит - цитостатици и др.

Няма специфично лечение, което може да спре фиброзата със силикоза. Въпреки това, определен ефект може да бъде постигнат чрез:

• физиотерапевтични техники (алкална инхалация, UHF, UV);
• Спа лечение (в началните стадии на заболяването);
• физиотерапевтични упражнения.

За да се увеличи общата резистентност, на такива пациенти се препоръчва пълноценно хранене и приемане на витамини.

Изпит за увреждания

Решаването на въпроса за работоспособността на пациентите със силикоза е доста труден въпрос. Това отчита фазата на заболяването, формата на фиброзата, особено нейното протичане, наличието и тежестта на функционалните нарушения и усложнения.

• Пациентите със силикоза 1 етап могат да продължат да работят на едно и също място, ако заболяването се развива 15 или повече години след началото на контакт с прах. В същото време те откриха интерстициална форма на силикоза без признаци на дихателна и сърдечна недостатъчност.
• Хора с интерстициална форма на заболяване от първа фаза, които се развиват с малък прашен опит (по-малко от 15 години) и нодуларна форма на силикоза, трябва да бъдат прехвърлени на работа, която не е свързана с излагане на прах.
• Ако влакнестият процес със силикоза от първи етап има тежки усложнения, такива пациенти могат да се считат за инвалиди.
• Всички пациенти със степен 2 на силикоза, независимо от формата и хода, работата при вредни условия е противопоказана.
• Когато болестта преминава в етап 3, пациентите обикновено не са в състояние да работят и се нуждаят от постоянна грижа.

предотвратяване

Основата за предотвратяване на силикозата е максималното обезпрашаване на въздушната среда на промишлените помещения и защитата на персонала от вредното въздействие на кварцовия прах. За тази цел е разработен цял набор от технологични мерки:

• механизация на производствения процес;
• използване на дистанционно управление;
• използването на различни овлажняващи разтвори за утаяване на прах;
• ефективна вентилационна система;
• наличието на прахоуловители;
• използване на лични предпазни средства (специални костюми с чист въздух, респиратори).

За навременното откриване на началните етапи на силикоза, тези предприятия провеждат медицински прегледи с честота 1 път годишно.

заключение

Силикозата е едно от тези заболявания, които намаляват продължителността и намаляват качеството на живот на пациентите. Въпреки това, не всички от тях имат еднакъв курс. Нейният курс и склонност към прогресия се определя от много фактори, включително наличието на усложнения. Само ранното прекратяване на контакта с праха и навременното прилагане на терапевтични и превантивни мерки могат да облекчат състоянието на такива пациенти.

силикоза

Силикоза (от латински. Силиций - "силиций"), или халикоза (от гръцки. Chalix - "варовик") е заболяване, което се развива в резултат на продължително вдишване на прах, съдържащ свободен силициев диоксид. Повечето от кора съдържа силициев диоксид и неговите оксиди. Силициевият диоксид е представен в природата в три различни кристални форми: кварц, кристобалит и тридимит. Несъчетаните форми на силициев диоксид се наричат ​​"свободен силиций", а комбинираните форми, съдържащи катиони, представляват различни силикати. Силиконовият прах се намира в много промишлени производства, по-специално в златни, калаени и медни рудници, при рязане и полиране на камъни, при производството на стъкло, при топене на метали, при производството на керамика и порцелан. Във всички тези индустрии, размерът на частиците е от значение. Пясъкът обикновено съдържа 60% силициев диоксид. Въпреки това частиците му са твърде големи, за да достигнат периферията на белите дробове. Само малки частици, влизащи в бронхиолите и алвеолите, могат да им причинят вреда. Силиконът, особено неговите частици с размери 2-3 nm, е мощен стимулатор на фиброза. Броят и продължителността на излагане на силиций също играят голяма роля в развитието на силикозата. Приблизително 10-15 години работа в прашна среда без респиратори може да причини силикоза. Но ако концентрацията на прах е значителна, тогава нейната остра форма може да се появи за 1-3 години (“остра” силикоза). В някои случаи заболяването може да се появи няколко години след края на експозицията на индустриален прах ("късна" силикоза). Рисковата група за това заболяване включва работници в споменатите по-горе професии. Силикозата е най-често срещаната професионална белодробна болест.

патогенеза

Понастоящем развитието на силикозата е свързано с химични, физични и имунни процеси, които възникват при взаимодействието на праховите частици с тъканите. В този случай не се изключва стойността на механичния фактор.

Според съвременните концепции патогенезата на силикозата включва следните стъпки:

1) инхалиране на силициеви частици с диаметър по-малък от 2 микрона с проникването им в крайните части на дихателните пътища (бронхиоли, алвеоли);

2) абсорбция (фагоцитоза) на тези силициеви частици от алвеоларни макрофаги;

3) смъртта на макрофагите;

4) освобождаване на съдържанието на мъртви клетки, включително силициеви частици;

5) повтаряща се фагоцитоза на силициеви частици от други макрофаги и тяхната смърт;

6) появата на влакнеста хиалинизирана съединителна тъкан;

7) възможното развитие на допълнителни усложнения.

Точната природа на фактора или факторите на произход на фиброзата все още не е определена. За разлика от въглищния прах, силикатите са токсични за макрофагите и водят до тяхната смърт с освобождаването на протеолитични ензими и непроменени силикатни частици. Ензимите причиняват локално увреждане на тъканите, последвано от фиброза; силикатните частици отново се абсорбират от макрофагите и цикълът се повтаря безкрайно. Според тази теория става дума за водещата роля в патогенезата на силикозната фиброза при смъртта на конифагите, последвана от стимулиране на фибробластите от продуктите на разпадането на макрофагите. Смята се, че водородните връзки между освободената силициева киселина, която се образува, когато се абсорбира от макрофаговите лизозоми и фосфолипидите на фагозомната мембрана, водят до разрушаване на мембраната. Разкъсването на фагозомната мембрана води до смъртта на макрофагите. Всички формирани макрофагални производни са способни да стимулират фибробластната пролиферация и активиране на фибрилогенезата. Тъй като плазмените клетки и имуноглобулините се откриват в лезии, се приема, че те също участват във фибрилогенезата и имунните реакции, но механизмът на тяхното развитие при силикозата все още не е ясен. Според имунологичната теория автоантигените се появяват върху тъканите и клетките, когато са изложени на силициев диоксид, което води до автоимунизация. Имунният комплекс, произтичащ от взаимодействието на антиген и антитела, проявява патогенен ефект върху съединителната тъкан на белите дробове, в резултат на което се образува силикотичен нодул. Все още не са открити специфични антитела.

Патологична анатомия

В хроничния ход на силикозата се откриват атрофия и склероза в лигавицата и подмукозния слой на носната раковина, ларинкса и трахеята. При хората хистологичната еволюция на силикозните лезии не е добре известна, тъй като при аутопсията се открива форма на заболяването, която вече е открита. Според изследването на силикозата при животните и случаите на остър ход на заболяването е установено следното. Първият отговор на появата на силиций в ацините е натрупването на макрофаги. Ако опрашването е масивно, макрофагите запълват лумена на бронхиолите и околните алвеоли. Може би развитието на серозен възпалителен отговор, подобно на това, което може да се наблюдава при алвеоларна протеиноза. В някои случаи е описана картина, която е подобна на синята белодробна екскреция при зъбна пневмония. С бавното развитие на процеса в ранните стадии в белодробната тъкан на преобладаващо горните части и в областта на портата се откриват множество малки възли, които придават на белия дроб паренхим фин зърнест вид, сякаш тъканта е осеяна с пясък.

През този период образуването на грануломи, представено главно от макрофаги, е заобиколено от лимфоцити и плазмени клетки. Тези грануломи се откриват около бронхиолите и артериолите, както и в парасептичните и субплевралните тъкани. В процеса на еволюцията размерът на възлите нараства, някои от тях растат заедно, а след това вече се виждат с просто око. Нодулите стават все по-гъсти и по-плътни, а след това обширните области на белите дробове се превръщат в цикатрични слоеве, отделени един от друг с центрове на смесена емфизем. Плевралните листа растат заедно с гъсти цикатрични шварц. Лимфните възли претърпяват подобни промени и се превръщат във вдлъбнати и влакнести. В белите дробове силикозата се проявява в две основни форми: нодуларна и дифузна склеротична (или интерстициална). Когато нодуларна форма в белите дробове намери значителен брой силикозни възли и възли, представляващи милиарни и по-големи склеротични участъци със закръглени, овални или неправилни форми, сиви или сиво-черни (при миньори, миньори). При тежка силикоза възли се сливат в големи силикозни възли, заемащи по-голямата част от лобчето или дори целия лоб. В такива случаи се говори за туморна форма на силикоза на белите дробове. Nodular форма се появява, когато високо съдържание на свободен силициев диоксид в прах и с продължително излагане на прах.

В дифузна склеротична форма липсват типични силикозни възли в белите дробове или много малко, често се срещат в бифуркационни лимфни възли. Тази форма се наблюдава чрез вдишване на промишлен прах с ниско съдържание на свободен силициев диоксид. В тази форма, в белите дробове, съединителната тъкан расте в алвеоларните прегради, перибронхиално и периваскуларно. Развиват се дифузна емфизем, бронхиална деформация, различни форми на бронхиолит, бронхит (най-често катарално-десквамативен, по-рядко гноен). Понякога се открива смесена форма на силикоза на белите дробове. Силикотичните възли могат да бъдат типични и нетипични. Структурата на типичните силикотични възли е двойна: някои са формирани от концентрично разположени хиалинизирани снопчета съединителна тъкан и следователно имат закръглена форма, други не са закръглени и се състоят от снопчета съединителна тъкан, въртящи се в различни посоки. Атипичните силикотични възли имат неправилни очертания, липсва концентрично и вихрообразно подреждане на снопчета съединителна тъкан. Във всички възли много прахови частици, разположени свободно или в макрофаги, които се наричат ​​прахови клетки или кониофагами. Силикотичните възли се развиват в лумена на алвеолите и алвеоларните проходи, както и на мястото на лимфните съдове. Алвеоларни хистиоцити фагоцитни прахови частици и се превръщат в кониофаг. При продължително и силно запрашаване не се отстраняват всички прахови клетки, поради което техните клъстери се образуват в лумена на алвеолите и алвеоларните пасажи. Колагеновите влакна се появяват между клетките, образувайки клетъчен влакнест възел. Постепенно клетките на прахта умират, броят на влакната се увеличава, което води до типичен влакнест възел. По същия начин се образува силикозен нодул на мястото на лимфния съд. При силикоза в центъра на големите силикозни възли възниква разпадането на съединителната тъкан с образуването на силикотични пещери. Дезинтеграцията настъпва в резултат на промени в кръвоносните съдове и нервния апарат на белите дробове, както и в резултат на нестабилността на съединителната тъкан на силикозните възли и възли, които се различават по биохимичен състав от нормалната съединителна тъкан. Силикотичната съединителна тъкан е по-малко резистентна към колагеназа, отколкото е нормална. В лимфните възли (бифуркация, базално, по-рядко в близкия трахеален, цервикален, надключичен) има много кварцов прах, обща склероза и силикозни възли. Понякога се срещат силикотични възли в далака, черния дроб и костния мозък.

Клинична картина

Заболяването се развива постепенно, като правило, с голям опит в условия на излагане на прах. Силикозата, която е хронично заболяване, често не притеснява пациента за дълго време. Първоначалните клинични симптоми са оскъдни: задух при усилие, болка в гърдите на неопределен характер, рядка суха кашлица. Болките в гърдите под формата на изтръпване, главно в областта на лопатките и под лопатките, както и чувство на сдържаност и скованост при такива пациенти се дължат на плеврални промени, дължащи се на микротравмата и образуването на сраствания в плевралната кухина, дължащи се на проникване на светъл прах през лимфната система. Причините за задух със силикоза са пулмонарна фиброза, белодробен емфизем и бронхит. Ето защо, в ранните стадии на заболяването при липса на тежка белодробна емфизема и бронхит, недостиг на въздух се наблюдава само когато има голямо физическо натоварване.

В бъдеще, с напредването на пневмокониотичния процес и масовата фиброза в белите дробове, може да се появи диспнея с малко физическо натоварване и дори в покой. Свързването на хроничен бронхит, особено с нарушена бронхиална проходимост, и бронхиална астма допринасят за засилване на диспнея. Трябва да се отбележи, че при неусложнена силикоза, болки в гърдите и недостиг на въздух понякога отсъстват не само в ранните, но и в изразените стадии на заболяването. Кашлица или кашлица при пациенти със силикоза се дължи главно на дразнене на лигавицата на горните дихателни пътища от прах. Кашлицата е предимно прекъсваща, суха или с освобождаване на малко количество слизеста храчка. Наличието на голямо количество храчки и гнойният му характер обикновено показват развитието на хроничен бронхит или бронхиектазии при такива пациенти.

Клиничните симптоми на неусложнена силикоза не винаги съответстват на тежестта на процеса на пневмофиброза според рентгеновите данни. До изразените стадии на заболяването, появата на такива пациенти често остава непроменена. Прякото изследване често не открива патология. Въпреки това, дори в началните етапи, е възможно да се определят ранните симптоми на емфизема, развиващи се главно в долната част на гръдния кош, в кутия тон на перкусионния звук, намаляване на подвижността на белите дробове и гърдите и отслабване на дишането. Прикрепването на промените в бронхите се проявява чрез тежко дишане, понякога сухи хрипове. При тежки форми на заболяването, диспнея се притеснява дори в покой, болката в гърдите се увеличава, има усещане за натиск в гърдите, кашлицата става по-постоянна и се съпровожда с отделяне на храчки, интензивността на перкусията и аускультативните промени се увеличават. Клиничните симптоми се проявяват главно в нарушена дихателна функция; болки в гръдния кош, диспнея, цианоза, кашлица, евентуално хемоптична болест, нарушения в сърдечно-съдовата система.

Наред с развитието на фиброзния процес в белите дробове, съдържащият кварц прах причинява промени в лигавицата на горните дихателни пътища и бронхите под формата на хипертрофичен процес с последващ преход към субатрофичен или атрофичен.

диагностика

В допълнение към увреждане на дихателната система, със силикоза, има промени от страна на други органи и системи. Това се доказва от често срещащата се диспротеинемия под формата на увеличаване на едрозърнестите протеини, която е пряко зависима от стадия на белодробната фиброза, както и от наличието и тежестта на съпътстващия туберкулозен процес. Има данни за умерено повишаване на СУЕ, тенденция към намаляване на броя на еритроцитите и хемоглобина в отбелязаните етапи на неусложнена силикоза. От страна на стомашно-чревния тракт се забелязват функционални нарушения на секреторната активност: увеличаване на спонтанната секреция на стомашния сок, намаляване на съдържанието на солна киселина в стомашния сок и активността на храносмилателните ензими (пепсин, трипсин, амилаза, липаза).

Важно за диагностициране и определяне на тежестта на силикозата са проучвания на дихателната функция. Дисфункцията на външното дишане може да предшества развитието на пневмокониотичен процес, който, очевидно, е рефлексна реакция на тялото към въвеждането на прах. За пациенти с неусложнена силикоза е характерен рестриктивен тип респираторна дисфункция. Ако такива пациенти имат хроничен бронхит или бронхиална астма, обикновено се наблюдава обструктивна респираторна дисфункция. Оценката на степента и вида на дихателната недостатъчност се извършва въз основа на изследване на набор от показатели: белодробен капацитет (VC), принуден експираторен обем (RP), максимална вентилация на белите дробове (MVL), дихателна честота (rpm), максимална скорост на въздушния поток върху издишване (MS vyd.).

Въз основа на клинични, функционални и рентгенови морфологични признаци има 3 етапа на силикоза.

Етап I Като цяло здравето обикновено е задоволително. Жалбите може да липсват. Понякога се появява недоизказан недостиг на въздух с голямо физическо натоварване, нестабилна суха кашлица, периодична болка под формата на изтръпване в гърдите. Външният вид на пациента, формата на гърдите и подвижността на долните краища на белите дробове не се променят. Ударният звук над белите дробове често също остава непроменен, или се отбелязва кутия с перкусионен звук над долната страна на гръдния кош. Аускултативното везикулозно дишане, на места може да бъде отслабено или грубо. Понякога се появяват изолирани хрипове. Често има различни степени на тежест на атрофичните промени в лигавицата на горните дихателни пътища.

Често се наблюдават неизразени промени в някои показатели на функцията на външното дишане, особено MVL, MS vyd., OB vyd. Дисфункциите на външното дишане в този стадий на заболяването са една от защитните реакции на организма, допринасящи за отстраняването на прах, проникващ в дихателните пътища.

Етап II Характеризира се с по-изразена недостиг на въздух, която се проявява още при ниски физически напрежения. Болки в гърдите, кашлица, суха или с малко количество слизеста храчка се усилват. Признаци на базален емфизем се увеличават: ударният звук над долната страна на белия дроб става бокс, мобилността на долните краища на белия дроб намалява. Дишането става по-трудно, над областите на емфизема - отслабени. Често се чува шумът от триенето на плевра.

Показателите за функцията на външното дишане се влошават: намаляват се VC и MVL, обемът на остатъчния въздух се увеличава, което показва рестриктивен тип белодробна недостатъчност поради развитието на изразена белодробна фиброза. При стрес тестове могат да се появят признаци на хипоксемия.

Етап III. Въпреки изразените фиброзни процеси в белите дробове и дихателната недостатъчност, общото състояние на пациентите за известно време може да остане относително задоволително. Обикновено те много бързо идват с нарушения на компенсацията, главно поради присъединяването на инфекция, включително туберкулоза, както и развитието на хронична белодробна болест на сърцето.

Има задух в покой, силна болка в гърдите, нараства кашлицата, увеличава се количеството секретиране на храчки, а понякога се наблюдава задушаване. Във връзка с развиващия се емфизем на белите дробове, не само в долните странични части, но и в горните зони на белите дробове, ударният звук над тях става кутия; освен това се отбелязва изпъкване на супраклавикуларни пространства. Аускултацията в белите дробове определя трудното дишане върху областите на фиброзните полета и отслабеното дишане над областите на емфизем. Често се чуват сухи и влажни хрипове, плеврален шум при триене. Наблюдава се значително намаляване на всички показатели за белодробна вентилация, има изразени признаци на хронична белодробна болест на сърцето, дължаща се на развиваща се хипертония на белодробната циркулация, претоварване на дясното предсърдие и вентрикула, както и тежка хипоксемия.

При установяване на етапа на силикоза е необходимо да се вземат предвид данните от рентгеновото изследване, клиничната картина, характера и степента на дисфункция на дишането.

Рентгенова снимка

Рентгеновата картина е от решаващо значение за диагнозата. Според клиничните и рентгенологични признаци, силикозата се разделя на интерстициални или дифузно-склеротични, нодуларни и туморо-подобни форми.

Рентгеновата картина на силикозата зависи от етапа на заболяването.

При I стадий на силикоза са характерни рентгенологични характеристики на бронхо-съдовият модел и наличие на няколко много малки, нодуларни сенки, предимно в средните части на белодробните полета, разширяване и уплътняване на сенките на корените на белите дробове.

В етап II на силикозата на рентгенография се наблюдава увеличение на размера и броя на нодуларните сенки.

В етап III на силикозата, нодуларните сенки се сливат в по-големи възли, наподобяващи картина на белодробна неоплазма. По периферията на конгломератите се виждат сенки от силикотични възли и се проявяват признаци на белодробен емфизем.

На рентгенографски изображения можете да видите картина на така наречената виелица, която показва разпространението на влакнести възли.

Въпросът за възможността за обратното развитие на първоначалните силикотични промени не е разрешен. В същото време силикозата е предразположена към прогресия дори след спиране на работата в условия на излагане на прах, съдържащ силициев диоксид. При неблагоприятна комбинация от редица фактори (като висока дисперсия и концентрация, високо съдържание на свободен силициев диоксид в прах, трудни условия на работа и др.), Силикозата може да се развие след няколко месеца работа, което е изключително рядко.

Характеристики на рентгеновата снимка на пясък. При радиологичните признаци преходът на болестта от етап I към етап II се определя от относително кратки периоди (2–3 години). Времето за преминаване на болестта от етап II към етап III може да бъде още по-кратко. За силикоза салбоскопите се характеризират с определени радиологични признаци в тяхното постепенно развитие. Ранните прояви се състоят от дифузно уплътняване и деформация на съдовете на белите дробове и леко удебеляване на стените на бронхите (предимно малък калибър). Известно е, че малките и средни клони на бронхиалното дърво обикновено не се виждат на рентгенография. Появата на образа им под формата на най-малките пръстеновидни сенки или две успоредни тънки ивици с лумен от 1-3 mm показва удебеляване на стените на бронхите поради развитието на фиброзна съединителна тъкан в перибронхиалните пространства и в стените на бронхите. В същото време в средната и долната част на белите дробове се появява фино клетъчен (мрежест) модел (интерстициални промени). Корените на белите дробове понякога не се увеличават рязко, тяхната структура е по-слабо различима от нормалната, а плътността и интензивността на сянката на корените също се увеличават.

В този период на развитие на силикоза в пясъкоструйната машина, повече от половината от пациентите могат да се видят нескъп промени в междоложната плевра и деформация на дясната, по-рядко ляв купол на диафрагмата. Плевралните промени се виждат по-добре на десните странични изображения, както и по време на рентгеновото изображение на диафрагмата, което разкрива деформацията на диафрагмалните зъби в областта на плевродиафрагмалните сраствания по време на спокойно и принудително дишане. Редица важни за диагностиката на добавките могат да направят томографско изследване на белите дробове.

В някои случаи томограмите могат да разкрият такъв важен признак на силикоза като малки възли, които все още не са видими на рентгенография, както и по-ясно определят промените в кръвоносните съдове, корените на белия дроб и междинната плевра. С динамично наблюдение, заедно с горните признаци, които стават по-изразени след 6-12 месеца, можете да видите на рентгенографията няколко малки закръглени сенки с диаметър около 2 mm, дължащи се на силикотичните възли. 2-3 години след откриването на посочения рентгенов образ, характерен модел на нодуларна и дифузна, може да се открие интерстициална белодробна фиброза, а нодуларните образувания обикновено се увеличават от горе до долу. Често по-ниските странични деления и върха на белите дробове са по-малко засегнати.

Размерът на отделните възли понякога достига 3-4 мм в диаметър. В този стадий на развитие на силикоза, повечето пациенти имат забележими прояви на белодробна болест на сърцето, открити чрез клинични и специални изследвания.

Увеличаването на броя и размера на силикотичните възли води до тяхното сливане с образуването на конгломерати. Обширни сраствания на междулинейна, висцерална и париетална плевра, често изразен, понякога булозен емфизем на белите дробове, внезапни дихателни нарушения, нарушения на кръвта и лимфата, дистрофични промени в миокарда, понякога спонтанен пневмоторакс, които могат да възникнат. пряка причина за смъртта на пациента.

Характеристики на рентгеновата картина на силикозата в миньорите. Силикозата в някои категории подземни работници (сондажи, експлозиви, фалшификатори) на минната индустрия, а понякога и за работниците от тунелната група на въглищните мини, е много подобна на пясъкоструйната силикоза, но тумор-подобна форма на силикоза е по-често срещана сред миньорите. Масовите прекъсвания в белите дробове с туморообразна форма на силикоза се дължат на развитието на гъста влакнеста съединителна тъкан. Туморните влакнести хрущялни възли в белите дробове могат да достигнат големи размери. Рязко нарушение на архитектониката на белите дробове, свързано с образуването на фиброза с големи възли, води до рязко подуване на тези области на белите дробове, които са по-малко засегнати от фиброзния процес. Разкъсванията на изтънени, интералвеоларни и интерлобуларни прегради, които са загубили своята еластичност, водят до образуването на голям емфизем, който рязко влошава силикозния процес. Ограничаването на дихателните движения и нарушаването на целия акт на дишане и сърдечната дейност се утежнява от факта, че в случая на туморообразна форма на силикоза винаги има мощни плеврални и перикардни сливания. Всичко това бързо води до декомпенсация на дишането и кръвообращението и смъртта.

Характеристики на рентгеновата картина на силикозата в работещите леярни. Силикоза в леярски работници (дами, хеликоптери, фермери, кранови оператори, работници за бродерии и др.) Може да се появи 10-15 години след започване на работа, свързана с вдишване на прах. Образуването на прах в леярните се свързва с много работни процеси - пресяване и оформяне на почвата за леене на метални изделия, щамповане на колби, почистване на части от изгоряла земя и др. Началото на болестта в повечето случаи не открива никаква обща клинична експресия, освен ако, разбира се, силикозата не е придружена от други заболявания.

Диагнозата може да се постави само чрез рентгеново изследване. На рентгенография на белите дробове се откриват следните редовно появяващи се признаци: белодробните полета имат сивкав фон, съдово-бронхиалният модел не е груб, както често се наблюдава при други варианти на развитие на силикозна фиброза, но напротив, като че ли се изравнява. Белодробните полета постепенно се покриват от малка мрежа от фибро-изменени съдове и бронхи. Силикотичните възли липсват или са много малки (1–3 mm), техните сенки са по-малко интензивни и техните контури са по-малко очертани в сравнение с тези на пясъкоструйния.

Промените в плеврата също са по-слабо изразени и по-рядко се разкриват. Корените на белите дробове в първия стадий на заболяването имат малка или никаква експанзия, но характерна е ранна промяна в структурата им, която на рентгенография изглежда изравнена, в резултат на което отделните елементи на корена (съдове, бронхи) са слабо диференцирани. [NEXT_PAGE]

Друга особеност на силикозата в работещите леярни е бавното развитие на процеса. Ако силикозата не се усложнява от туберкулоза или друго заболяване на дихателните органи (хроничен бронхит, бронхиектазии, пневмония), то тогава за 3-5 години и по-рядко може да се отбележи забележимо увеличение на фиброзата. Въпреки това, субективните усещания на пациентите (задух, болка в гърдите и др.) Могат да се увеличат. С други думи, няма пряко пропорционална връзка между оплакванията на пациента и рентгеноморфологичните прояви на силикозата. Често стимулът за растежа на субективното влошаване на заболяването е отложена пневмония.

Вторият етап на силикоза в работещите леярни се характеризира с увеличаване на интерстициалната фиброза, бронхиектазите често се появяват в долните части на белите дробове, броят на възли нараства с леко увеличаване на размера им, бронхиалните им тръби са по-големи и по-видими, промени в корените на белите дробове се увеличават, предимно по отношение на промяната на тяхната структура. Рентгено-функционалните проучвания показват повишаване на нарушената белодробна дихателна функция поради увеличаване на дифузния емфизем на белите дробове. Няма толкова забележимо редуване на малки емфизематозни петна на просветление със заоблени сенки на силикотични възли и груба клетъчна структура на белите дробове, както при силикозата в пясъкоструйките, а понякога и в миньорите.

Дори на този етап на развитие, неусложнен силикозен процес в работни цехове за леярство в продължение на 3-4 години в повечето случаи е недостатъчен период от време за рентгеново откриване на растежа на процеса.

При дългосрочно проследяване на такива пациенти, рядко се наблюдава образуването на конгломерати от слети възелчета и, още по-рядко, масивни тумор-подобни форми. Всичко това навежда на мисълта, че силикозата в работещите леярски цехове не само се различава значително в редица редовно повтарящи се рентгенови признаци, но също така има по-малко злокачествен курс, отколкото при пясъкоструйките и в някои случаи при миньорите. Сред работниците в леярните, силикозата в своето развитие рядко достига III етап на заболяването. Вярно е, че има случаи, при които силикозата се усложнява от бронхиектазии, хронична интерстициална пневмония, със значителни промени в дихателните органи и цялото тяло, което дава основание да се диагностицира болестта на ІІІ стадий.

Характеристики на рентгеновата картина на силикозата при работниците от порцелан. В порцелановата и фаянсовата промишленост по-голямата част от трудовите процеси (формоване, изпичане, охлистовка, смилане на "череп" и др.) Са свързани с образуването на прах. Такива процеси като покритие на готови продукти с глазура, художествена живопис (в бояджийски цехове) и съхранение на готови продукти не са свързани с образуването на прах.

Производството на прах от порцелан съдържа значително количество свободен силициев диоксид (10-30% или повече). Степента на прах във въздуха на различни места варира значително - от няколко до десетки mg на 1 m3 въздух. Продължителното вдишване на този прах може да доведе до силикоза, която настъпва 10-15 години или повече след започване на работа в „прашна“ професия. По-кратки периоди на поява на силикоза рядко се наблюдават, например, когато се работи на пътеки - при разбъркване на суха маса, съдържаща глина и пясък, при смачкване на счупени порцеланови продукти (т.нар. Череп).

Първият етап на силикозата при порцелановите работници се характеризира със следните рентгенологични признаци: засилено, грубо претеглено, особено в долните части на белите дробове, белодробен модел и груба претеглена структура на корените на белите дробове, подчертани в техните морфологични елементи. Сенките на силикозните нодули липсват или са малко, размерът на отделните възли рядко надвишава 2 mm. Няма малък модел на окото, естествено срещащ се в случаи на силикоза в работещите леярни, или фиброза на нодуларна клетка, наблюдавана в пясъкоструйката и миньорите. Почти не се среща сливането на възли в конгломератите и образуването на тумори в белите дробове. С други думи, рентгеновата картина и морфологичните изследвания показват, че в основата на силикотичния процес при работниците от порцелан е предимно периваскуларна и перибронхиална склероза, често с ендобронхит, нерезки фиброзни промени в интерстициалната белодробна тъкан и междинната плевра. Нодуларните образувания са малко и нямат забележим ефект върху цялостния фон на рентгеновата снимка.

Етап III и дори етап II неусложнена силикоза са редки. Преходът от един етап към друг в такива случаи се случва само в продължение на много години.

Усложнения на силикозата

Силикозата може да бъде усложнена от много заболявания: белодробно сърце, белодробна сърдечна недостатъчност, пневмония, обструктивен бронхит, бронхиална астма, по-рядко бронхиектазии. Силикозата често се усложнява от туберкулоза, което води до смесено заболяване, силикотуберкулоза.

При диференциалната диагноза на силикозата и белодробната туберкулоза, отсъствието на симптоми на интоксикация по време на силикоза, относителната тежест на оплакванията и физическите симптоми, както и характерната рентгенова картина са важни. Туморната форма на силикозата се различава от рака на белия дроб чрез бавно развитие на сенките и сравнително доброто състояние на пациента.

Емфиземът на белите дробове е един от постоянните признаци на силикоза и други видове пневмокониоза.

При пациенти със силикоза, тежестта му до голяма степен зависи от наличието и тежестта на хроничния бронхит.

В началните етапи на противоречивия процес, умерен дифузен белодробен емфизем обикновено се развива с преобладаваща локализация в долните части на белите дробове. При изразени стадии на заболяването, придружени с появата на големи влакнести полета в белите дробове, често се наблюдава бульозен емфизем, който може да причини спонтанен пневмоторакс да предизвика усложненията на силикозата.

Последното обаче при тези пациенти е рядко.

Това се дължи на факта, че със силикоза често има плеврални сливания, водещи до унищожаване на плевралните листове. Последното е пречка за проникването на въздух в плевралната кухина.

лечение

Първо, говорим за събития, които осигуряват прекратяване на контакта с праховия фактор. Едва ли е възможно да се съгласим с мнението, че при наличие на рентгенова снимка на I стадий пневмокониоза и липсата на нарушени дихателни функции, които обикновено се изследват в покой, работниците могат да останат в предишната си работа под динамично медицинско наблюдение. В същото време, идентифицирането на пневмокониоза не трябва да бъде причина за пълно прекратяване на работата.

Трябва да се обърне внимание на засилването на общото състояние на тялото, увеличаване на защитните сили. Обучението и втвърдяването на тялото играят голяма роля. Доказано е специално подбрано упражнение, което, заедно с общото тонизиращо действие, е насочено и към подобряване на функциите на дишането и кръвообращението. Комплексът включва редовни часове по гимнастика, разходки и специални тренировъчни упражнения (тераренк), както и лечебни упражнения.

Целта на хигиенната гимнастика, която се провежда сутрин след сън, преди хранене, е да се повиши общия тонус на тялото. При неговото въвеждане могат да се препоръчат 3-4 упражнения за малки и средни мускулни групи и дихателни упражнения. В основната част (8-12 упражнения) се използват движения на отвличането и привеждането на ръцете и краката, тяхното огъване и удължаване, повдигане и спускане. Последната част е подобна на встъпителната.

Разходките са насочени към укрепване и трениране на дихателните и кръвоносните системи и трябва да бъдат изградени на базата на постепенно увеличаване на разстоянието и темпото на движение, намаляване на броя и продължителността на дихателното пространство. Препоръчват се такива възможности за обучение при ходене, като изборът на които при пациентите трябва да се индивидуализира в зависимост от състоянието.

Вариант 1. Разходка на разстояние от 300 до 600 м с темп на движение 100 м за 2-3 минути и с почивка след всеки 100 м за 3-5 минути

Вариант 2. Разходка на разстояние от 300 до 600 м с темп на движение 100 м за 1-3 мин. И с почивка след всеки 100 м за 5 мин.

Вариант 3. Разходка на разстояние от 400 до 600 м с темп от 200 м за 3-4 минути и с почивка след всеки 200 м за 5, 4, 3 мин.

Вариант 4. Разходка на разстояние 400-600 м с темп на движение 200 м за 3-4 мин и с почивка след цялото разстояние за 5-10 мин.

Вариант 5. Вървете 800-1000 м за 15-18 минути с почивка в средата и края на курса за 5 минути.

Вариант 6. Разходка 2–3 секции по 1000 m всяка, с темп на движение 1000 m за 15–18 минути с почивка след всеки 1000 m за 3 минути.

Вариант 7. Разходете се на 25-50 метра, спуснете се по стълбите (бавно), починете за 3 минути, отидете по стълбите 5-10 стъпки, починете за 1-3 минути (въз основа на парапета), отидете до следващите 5-10 стъпки почивка за 2-3 минути и т.н.

Вариант 8. Разходка 25-50 м, изкачване по стълбите, почивка (заседание) за 5 минути, бавно слизане по стълбите, разходка 25-50 м, почивка за 10-15 минути.

Когато пациентът остане в болницата, е важно да овладее уменията на лечебната гимнастика, която се провежда в лечебните заведения от специален методолог под наблюдението на лекар. На пациентите с пневмокониоза се препоръчва да продължат да извършват упражненията у дома с периодично медицинско наблюдение. Основните изходни позиции са легнали и стоящи, при които работата на дихателните органи е най-благоприятна.

Даваме описание на препоръчаните упражнения.

Упражнение номер 1. Изходно положение: легнало положение, свити ръце, притиснати в юмрук пръсти; хвърляне на ръце (издишване) с връщане в изходно положение (вдишване).

Упражнение номер 2. Начална позиция: лежи по гръб, свити ръце, ръце на стомаха; отвличане на ръце зад главата (дъх); връщане в изходната позиция (издишайте).

Упражнение номер 3. Начална позиция: лежи по гръб, ръцете по тялото; повдигане на изправени ръце зад главата (вдишване); връщане в изходната позиция (издишайте).

Упражнение номер 4. Начална позиция: лежи на стомаха, ръце поставени на леглото; изправяне на ръцете от опората; СЗО