Екзогенен алергичен алвеолит: симптоми и лечение

Симптоми

Екзогенен алергичен алвеолит (ЕАА) е възпаление на групата алвеоли на белия дроб, което се развива в резултат на отлагането на един вид утайка в тях, състояща се от имуноглобулини и алергени с екзогенен произход. Въпреки че алвеолите са най-малките структурни единици на белите дробове и са разположени в края на бронхиолите, самото бронхиално дърво с ЕАА остава незасегнато.

Съдържанието

Причини за развитие

Преди това това заболяване се наричаше "белодробен фермер" и свръхчувствителен интерстициален пневмонит. Това нестандартно име на болестта се дължи на факта, че причината за неговото развитие е редовно вдишване на фин, сложен в състава прах, компонентите на който могат да бъдат частици с различен произход. Това означава, че ИАОС е последица от излагане на светлина на замърсители на околната среда, които по правило влизат в организма по време на работа в различни отрасли, по-специално в стопанства и в други организации, свързани със земеделието. Въпреки че също така проследи връзката й с вътрешни и екологични проблеми.

В същото време алергичният алвеолит при деца е доста често срещано заболяване, което се развива на фона на бронхиална астма. Но ако при възрастните неблагоприятните условия на труд станат основна причина за патология, състояща се в насищане на редовно вдишан въздух с различни протеини, тогава децата имат по-голямо значение за домашния прах, който съдържа алергени:

  • прах и други насекоми;
  • плесен и дрожди-подобни гъби;
  • спорове за актиномицета;
  • животински и растителни протеини, съдържащи се в отпадъчни продукти, пера, животински кожи;
  • прахове за пране, чиито компоненти са ензими;
  • хранителни продукти и др.
към съдържанието

симптоми

Алергичният алвеолит на белите дробове може да се появи в остри, подостри или хронични форми. При острия ход на заболяването, до края на деня след контакт с алергена, пациентите могат да получат:

  • повишена температура;
  • задух дори в покой;
  • втрисане;
  • слабост и неразположение;
  • лека хиперемия (зачервяване на фона на подпухналостта) на лигавиците на горните дихателни пътища;
  • пристъпи на кашлица;
  • синя кожа и лигавици;
  • глухи хрипове в белите дробове;
  • болки в крайниците.

Тъй като развитието на алергичен алвеолит е придружено от влошаване на почистването на бронхиалното дърво, няколко дни след появата на първите признаци на заболяването могат да се присъединят симптоми на инфекциозни и възпалителни процеси в белите дробове, като остра пневмония или бронхит.

Проявите на подозрения ход на заболяването са:

  • задух, придружаващ упражнението;
  • кашлица с мукозна слюнка;
  • хриптене в белите дробове.

Поради факта, че е възможно да се говори за подостра ЕАА само няколко дни след работа в неблагоприятни условия и вдишване на големи количества прах, най-често симптомите на алергичния алвеолит остават пренебрегнати, тъй като техният външен вид обикновено е свързан с нещо, но не с вредни. условия на труд.

Следователно, човек продължава да работи на едно и също място и това влошава хода на заболяването и става причина за неговия преход към хроничната форма. Характерен признак за това е несъответствието между интензивността на честото дишане и количеството на физическата активност, която е предизвикала това. Всички други прояви на болестта изглеждат размазани и дори хриптенето в белите дробове се появява само периодично, а радиологичните данни са много несигурни. Поради това е доста трудно да се диагностицира хроничен алергичен алвеолит правилно. Въпреки това, тя може да бъде издадена:

  • постоянна умора;
  • лоша толерантност към упражненията;
  • загуба на апетит и съответно тегло;
  • сплескване на гърдите;
  • появата на синдрома на "кълки", т.е. удебеляването на пръстите и ноктите.

Синдром на Drumstick

диагностика

Диагнозата се установява основно въз основа на:

  • клинична картина;
  • хематологични нарушения, изразени в присъствието на левкоцитоза, еозинофилия, повишена ESR и др.;
  • откриване на серумния преципитат до очакваните антигени;
  • функционални белодробни тестове;
  • данни за вредните производствени фактори;
  • наличие на признаци на фиброза на рентгенографски изображения;
  • данни за трахеобронхиална биопсия, проведени, ако други методи не дават достатъчно информация за диагностика, което позволява да се прецени наличието на пневмонит.

Анализ на серум за специфични антитела

Анализът на серумните утайки към очакваните алергени е една от най-важните части на диагностиката, тъй като те показват наличието на имунологична реакция на организма към действащия алерген. Така че, в зависимост от вида на открития източник на дразнители, има:

  • Белите дробове на фермера, причината за развитието на които са термофилни актиномицети, съдържащи се в големи количества в плесенясало сено, силаж, зърно.
  • Любител на птици, животновъд или работодател на белите дробове. Такива хора често са в контакт с отпадъците от папагали, гълъби, пуйки, пилета и други домашни птици.
  • "Климатик" лесно. Причината за развитието на тази форма на заболяването е замърсена вода в овлажняващи аерозоли, спринклери или изпарители, в които има термофилни актиномицети, амеба, Aureobasidium pullulans и др.
  • Белите дробове на лесничаря. Образува се при постоянен контакт с дъб, кедрови прах и други видове дървесина.
  • Сауни на белите дробове. Развива се в резултат на честа инхалация на замърсена пара в сауна, съдържаща Aureobasidium pullulans и др.
  • Белия дроб. Наблюдава се при хора, работещи със замърсени цвекло, които излъчват във въздуха термофилни актиномицети.
  • "Кафе" лесно. Счита се за професионално заболяване на хората, работещи в производството на кафе.
  • Светлината на Милър. Развива се благодарение на поражението на алвеолите с частици от брашнесто брашно, живеещо в пшенично брашно.

Има много повече разновидности на ЕАА, но все пак само въз основа на откриване на специфични утаечни антитела в кръвния серум, т. Е. Утаяване на определени антигени, не е възможно да се говори за наличие на алергичен алвеолит, тъй като този модел се наблюдава при много индивиди. Така анализът на кръвния серум позволява само да се прецени вида и количеството на алергена в организма, което, след потвърждаване на диагнозата, помага да се определи причината за заболяването.

Функционални белодробни тестове

При всяка форма на ЕАА се откриват пациенти:

  • намаляване на обема на белите дробове;
  • нарушаване на тяхната дифузионна способност;
  • намалена еластичност;
  • недостатъчна оксигенация на кръв по време на тренировка.

Първоначално функционалните промени са незначителни, но с напредването на заболяването те се влошават. Следователно, при хроничен екзогенен алергичен алвеолит често се наблюдава обструкция на дихателните пътища.

Диференциална диагностика

EAA изисква диференциална диагноза с:

  • саркоидоза;
  • идиопатична белодробна фиброза;
  • увреждане на белите дробове с DBST;
  • лекарствено увреждане на белите дробове;
  • еозинофилна пневмония;
  • алергична бронхопулмонална аспергилоза;
  • "Белодробна микотоксикоза";
  • нетипичен "лесен фермер";
  • инфекциозни лезии.
към съдържанието

лечение

Лечението на екзогенен алергичен алвеолит като цяло се състои в премахване на контакта с опасностите, които са причинили развитието на болестта. Ако разпознаете и спрете да взаимодействате с източник на алергени навреме, това може да е достатъчно за пълно възстановяване без използването на специални лекарства. Ето защо, пациентите често се препоръчва да се промени радикално вида на работата или да се отървете от домашни любимци. Ако по някаква причина това не е възможно, например източникът на алергени е домашният прах, заслужава да се обмисли закупуването на специални пречистватели на въздуха и др.

В случаите, когато симптомите на заболяването дават значителен дискомфорт на пациента или не изчезват дълго време, назначението може да е необходимо:

  • Антихистамини, като Claritin, Zyrtek, Ebastina. Препаратите от тази конкретна група се използват по-често от други за отстраняване на признаци на патология.
  • Глюкокортикоиди. Те са показани при наличие на остра и подостра форма на заболяването. Medrol е най-предпочитан, преднизолон е по-малко. Първоначално се предписват под формата на начален курс от 10 дни, чиято цел е да се отстранят остри реакции. Ако след този период не е възможно да се справите със заболяването с лекарства, основани на Medrol, лекарите могат да решат да удължат терапията до 2 седмици или повече. След елиминиране на острите прояви на ЕАА от страна на дихателните органи, те преминават към алтернативен режим на лечение, при който Medrol се приема в същите дози, но през ден и с по-нататъшно подобряване на състоянието на пациента, лекарството постепенно се премахва чрез намаляване на дозата с 5 mg на седмица.
  • Пеницилин антибиотици или макролиди. Те са показани в присъствието на голям брой бактерии в праха, вдишан и температурата на пациента се повишава.
  • β2-симпатикомиметици, например Salbutamol или Berotec. Препарати от тази група се използват при наличие на обструктивен синдром, придружен от пароксизмална диспнея или кашлица.

Също така се препоръчва пациентите да приемат ласолван и комплекс от витамини А, С и Е, за да се облекчи дишането и да се елиминира кашлицата.Ако показват отклонения в имунограмата, в такива случаи може да се предложи имунореабилитационна терапия.

При правилния подход към проблема и своевременното елиминиране на алергена ЕАА, настъпил в остра форма, изчезва напълно след 3-4 седмици, но при наличие на хронично заболяване лекарите не могат дори да гарантират безопасност за живота на пациента, тъй като това може да доведе до развитие на белодробна и сърдечна декомпенсация и следователно, увеличаване на вероятността от смърт.

Екзогенен алергичен алвеолит: лечение

Екзогенен алергичен алвеолит е група от заболявания, които възникват в резултат на продължителни и интензивни инхалационни ефекти на антигени от органичен и неорганичен произход и се характеризират с дифузно алергично увреждане на алвеолите и интерстициалната белодробна тъкан.

етиология

Етиологичните фактори, които могат да причинят развитието на екзогенен алергичен алвеолит, се разделят на три групи:

микроорганизми (бактерии, гъбички, протозои) и техните метаболитни продукти (протеини, гликопротеини, липопротеини, полизахариди, ензими, ендотоксини);

биологично активни вещества от животински и растителен произход (протеинови антигени на птичи пера, животински косъм, рибни протеини, мляко, слюнка, последващи урини, суроватка, прах от кафе на зърна, ориз, коноп);

съединения с ниско молекулно тегло (диизоцианат, соли на тежки метали (злато) и лекарства (антибактериални лекарства, нитрофурани, интали, антиметаболити).

Увреждане на алвеолите възниква при условие на продължително вдишване на високи концентрации на прах с размер на частиците до 5 микрона (2-3 микрона). Разтворимите антигени не предизвикват развитие на алвеолит.

патогенеза

Особености на патогенезата на екзогенния алергичен алвеолит:

Местоположението на възпалителния процес в алвеолите и интерстициума на белите дробове.

Патоморфологичният субстрат на лезията е саркоидоподобен гранулом, който се състои от Т-лимфоцити и активирани макрофаги. Процесът завършва с развитието на интерстициална фиброза.

Появата на екзогенен алергичен алвеолит се свързва с развитието на имунокомплексни (тип III) и клетъчно-медиирани (тип IV) алергични реакции. Атопичните IgE-зависими механизми (тип I) не са характерни за екзогенен алергичен алвеолит.

При продължителен контакт с антигена се появяват алергични реакции с образуването на специфични антитела и имунни комплекси, които активират комплементната система и алвеоларните макрофаги. Последните изолират IL-2 и хемотаксичните фактори, които допринасят за инфилтрацията на белодробната тъкан чрез неутрофили, еозинофили, мастни клетки, лимфоцити. Лимфоцитите от своя страна отделят редица биологично активни вещества с провъзпалително и увреждащо действие върху алвеолите. Сенсибилизирани Т-лимфоцити-помощници произвеждат IL-2, под въздействието на които се проявява активиране на цитотоксични Т-лимфоцити, което допринася за развитието на възпалително-медиирана реакция (реакции на свръхчувствителност със забавен тип). Едновременно с алвеолитите се образуват грануломи, активират се фибробластите и се стимулира белодробният интерстициум (активен синтез на колаген).

Патологична картина

Екзогенният алергичен алвеолит се характеризира с наличието на грануломи в стените на алвеолите и бронхиолите, възпалителна инфилтрация от лимфоцити и плазмени клетки и концентрация на ексудат. Грануломите се образуват от епителиоидни клетки, които са заобиколени в центъра от лимфоцити и плазмени клетки. В по-изразените етапи на патологичния процес се появява белодробна фиброза.

Клинична картина

Остра форма на екзогенен алергичен алвеолит възниква 4-12 часа след поемане на антигена в дихателните пътища на пациента, орално или парентерално. Пациентите се оплакват от треска, студени тръпки, суха кашлица или от освобождаване на малко количество слизеста слюнка, обща слабост, болка в гърдите, мускули, стави, задух в покой и особено по време на тренировка. Възможни са и атаки на астмата. По време на обективно изследване се наблюдава цианоза, задух (издишване). При аускултация на белите дробове определят крепита, малките и средни мехурчести хрипове, понякога сухото хриптене. След прекратяване на влиянието на екзогенен алерген, горните симптоми бързо изчезват.

Субакутна форма на екзогенен алергичен алвеолит възниква, когато тялото е засегнато от сравнително малки дози антиген. Заболяването се развива постепенно и се характеризира с недостиг на въздух, тежка обща слабост, изпотяване, ниска степен на телесна температура, кашлица, с освобождаване на малко количество слизеста слюнка, намален апетит. Аускултацията на белите дробове определя крепита, фините бълбукащи хрипове. След прекратяване на контакта с алергена клиничните прояви намаляват и след многократен контакт болестта става все по-остра.

Хронична форма се появява, когато много години се излагат на малки дози алерген. Тази форма на заболяването се характеризира с постоянно намаляване на телесното тегло, изпотяване, кашлица с отделянето на слузна слуз. При аускултация на белите дробове се определя крепитус, фини бръмчещи хрипове, скърцащ симптом (при наличие на плевро- и пневмофиброза). С течение на времето се образува хронично белодробно сърце.

диагностика

Клинично проучване на периферната кръв показва левкоцитоза, левкоцитен преход в ляво, еозинофилия, повишена ESR, с биохимично - хипергамаглобулинемия, повишена серомикоза, хаптоглобин, сиалови киселини. Имунологичното изследване на кръвта позволява намаляване на субпопулацията на Т-лимфоцитни супресори, положителен rbTL, инхибиране на левкоцитната миграция със специфичен антиген и увеличаване на броя на циркулиращите имунни комплекси. Възможно е да се открият специфични IgG антитела, като се използва Ouchterloni реакция на утаяване, пасивна хемаглутинация и противоимуноелектрофореза.

Диференциалната диагноза на екзогенния алергичен алвеолит трябва да се извърши с идиопатичен фиброзиращ алвеолит, професионална бронхиална астма, ХОББ, туберкулоза, саркоидоза, грануломатоза на Вегенер.

лечение

Лечението на екзогенен алергичен алвеолит включва прекратяване на контакта на пациента с източника на антигени. В острата фаза се предписва GCS (1 mg / kg преднизон за 1-3 дни с допълнително намаляване на дозата за 3-4 седмици). При наличие на противопоказания за назначаването на GCS или тяхната неефективност, препоръчително е да се използва 150 mg азатиоприн на ден за 1-1,5 месеца, още 4-6 месеца. - 100 мг, в бъдеще - 50 мг на ден.

D-пенициламин (купренил), 150-200 mg на ден за 4-6 месеца, се използва за инхибиране на образуването на фиброза. с преход към 100 mg за 2 години, глутаминова киселина, мултиензимни препарати (системна ензимна терапия).

Използването на екстракорпорални методи за детоксикация има някои перспективи: плазмафереза, плазма, имуно-, лимфо-сорбция.

Експертиза с увреждания

Въпросите за способността за работа на хора с белодробни заболявания, причинени от излагане на прах, замърсени с антигени на микроорганизми, са разгледани по същия начин, както при подходящи форми на прахови заболявания, причинени от други видове прах.

предотвратяване

Първичната профилактика на екзогенния алергичен алвеолит се извършва при разглеждане на технологични проекти за изграждане на промишлени и селскостопански предприятия, както и при професионален подбор на работниците. Работа, свързана с влиянието на алергени, не се препоръчва при пациенти с хронични неспецифични белодробни заболявания, чести остри респираторни вирусни инфекции, алергични реакции.

При извършване на клиничен преглед на съответните контингенти на работниците те се разделят на три групи:

лица в контакт с алергени, които имат специфични антитела към тях в кръвния серум, но без клетъчни и радиологични прояви на екзогенен алергичен алвеолит и с нормални показатели на дихателната функция;

чувствителни лица с минимални клинични симптоми на дисфункция на дихателната система (вазомоторен ринит, хроничен бронхит);

пациенти с екзогенен алергичен алвеолит с развита клинична картина, фиброзни промени в белодробната тъкан.

Профилактика в 1-ва група (риск) осигурява рекреационни дейности (втвърдяване, тренировка, дихателни упражнения), а след остри респираторни инфекции се предписват курсове на неспецифична десенсибилизация (антихистамини, калциеви препарати).

Във втората група се извършва профилактично лечение на основното заболяване с временно прекратяване на контакта на пациента с алергена (санаториум, диспансер).

В третата група се препоръчва рационална заетост на пациентите след завършване на лечението, за да се изключи допълнителен контакт с антигени.

Когато се занимавате с влиянието на алергени, е необходимо да използвате лични предпазни средства (респиратори, маски).

ASC Doctor - Уебсайт за Пулмология

Белодробни заболявания, симптоми и лечение на дихателните органи.

Екзогенен алергичен алвеолит: причини, симптоми, лечение

Екзогенният алергичен алвеолит е група от заболявания, съчетани с най-малко три общи симптома:

  • често възпаление на малките дихателни пътища и самата белодробна тъкан;
  • се развива в отговор на вдишването на замърсен въздух и е алергичен характер;
  • алергените могат да бъдат бактерии, гъбички, някои животински протеини.

За първи път алергичният алвеолит е описан през 1932 г. сред фермерите след работа с мухлясало сено. Работниците развиват симптоми на дихателна недостатъчност. Оттук и името "фермер на белите дробове". През 1965 г. е описано „белите дробове на птиците” - заболяване, което се е случило при гълъбовъдите. Това е втората най-честа форма на екзогенен алергичен алвеолит.
Заболяването се появява при приблизително всеки десети човек, който е влязъл в контакт с алерген във висока доза. Неговата прогноза е несигурна: тя може да завърши с възстановяване и може да доведе до развитие на тежка дихателна недостатъчност. Честотата на поява на екзогенен алвеолит достига 42 случая на 100 хиляди население.

Причини за развитие

Развитието на патологията е свързано с влиянието на професионалните фактори, по-рядко - хоби. Екзогенен алергичен алвеолит - група от синдроми и болести, всяка от които има свое име и специфична причина.
Основните синдроми при екзогенен алвеолит и причините за тях:

Белите дробове на производителите на гъби

Белодробни лица, прилагащи климатици

Малцови печки Белодробни

Любителите на белите дробове

Служители на лабораторни лаборатории

Белите дробове, използвани в производството на пластмаси

Коркова кора

Сирене и плесени

Птичи екскременти и частици

Частици урина и вълна от лабораторни мишки

В селското стопанство заболяването най-често се причинява от термофилни актиномицети - малки бактерии, които приличат на гъбички на външен вид. Те живеят в гниещи органични отпадъци, както и в прах, който се натрупва в климатици. Антигените на птиците и животните са протеинови съединения. Сред гъбите, аспергилът е от особено значение, който често се утаява в топли, влажни жилищни пространства. Има случаи на тежък екзогенен алергичен алвеолит в работниците във фармацевтичната индустрия.
В Русия водещите етиологични фактори са птичи антигени и гъби. Сред професиите, чиито представители най-често боледуват от екзогенен алвеолит, се разграничават следните:

  • обработка на метал;
  • заваряване и леене;
  • мазилки и художници;
  • минната промишленост;
  • медицинска и химическа промишленост;
  • дървообработваща и хартиена промишленост;
  • машиностроене.

Механизъм за развитие

За появата на заболяването е необходим продължителен контакт с алергена. Въпреки това, не всички хора, които са вдишали плесен или използвали климатици, се разболяват от екзогенен алергичен алвеолит. Очевидно генетичната предразположеност и особеностите на имунитета са от голямо значение. Тези фактори са слабо проучени.
Екзогенен алвеолит с алергичен характер възниква, когато променен имунен отговор към чужди частици в дихателните пътища. В ранните стадии на заболяването в белодробната тъкан се образуват имунни комплекси, състоящи се от антитела и антигени. Тези комплекси увеличават пропускливостта на кръвоносните съдове и привличат неутрофили и макрофаги - клетки, които разрушават антигените. В резултат на това възникват възпалителни форми, предизвикват се увреждащи реакции и се появява т.нар.
Тази алергична реакция се подкрепя от нови входящи дози антигени. В резултат се образува хронично възпаление, образуват се грануломи и се активират незрели клетки. Поради техния растеж и размножаване се появява фиброза на белодробната тъкан - заместване на респираторните клетки със съединителна тъкан.

Екзогенен алергичен алвеолит: клинична картина

Има три вида екзогенен алергичен алвеолит:

Остър алергичен алвеолит се появява няколко часа след контакт с алергена. То е придружено от треска с втрисане, кашлица, недостиг на въздух, усещане за тежест в гърдите, ставите и мускулните болки. Флегмата обикновено отсъства или е малко, тя е лека. Често пациентът се притеснява за главоболие в челото.
В рамките на два дни тези признаци изчезват, но след нов контакт с алергена се връщат. В литературата това явление се нарича синдром на понеделник: през уикенда алергенът се отстранява от дихателните пътища и в понеделник всички симптоми се появяват отново. Дълго време все още има слабост и задух при усилие. Типичен пример за остър курс е белите дробове на фермера.
Съществува вариант на алергичен алвеолит, наподобяващ астма: след контакт с чуждо вещество, за няколко минути се развива ударно задушаване с свистящо хриптене и освобождаване на вискозно слизесто храчки.
Субакутният вариант на екзогенен алвеолит се среща по-често при ежедневен контакт с алерген, например в наблюдатели на птици. Симптомите не са специфични: кашлица с малко количество слюнка, слабост, задух при усилие. Голяма роля в диагнозата има историята на пациента, неговите хобита и условията на живот.
При неправилно лечение се развива хронична форма на екзогенен алергичен алвеолит. Появата му е незабележима, но постепенно се появяват и растат недостиг на въздух по време на усилие, загуба на тегло, сърдечна и дихателна недостатъчност. Често пръстите на ръцете са под формата на "кълки", а ноктите - "гледайте очила". Този симптом може да показва неблагоприятна прогноза за пациента.
Резултатът от екзогенния алвеолит става „белодробно сърце” и прогресивна сърдечна недостатъчност.

диагностика

При рентгенография на белите дробове при алергичен алвеолит, картината може да бъде от нормални до тежки признаци на пневмосклероза. Често се определя от намаляването на прозрачността на белодробните полета под формата на "матирано стъкло", малки възли по цялата им повърхност. Ако контактът с алергена не се повтори, тези промени изчезват след 1 - 2 месеца. В хроничната форма се появява “клетъчен белодробен” модел.
По-чувствителен метод за диагностика, позволяващ да се разпознават проявите на алвеолит в ранните стадии, е компютърна томография на дихателната система.
Като цяло анализът на кръвните промени не е специфичен: може да има левкоцитоза, увеличаване на скоростта на утаяване на еритроцитите, увеличаване на нивото на обичайните имуноглобулини.
Важен признак на екзогенен алергичен алвеолит е наличието в кръвта на специфични антитела към “виновен” алерген. Те се откриват с помощта на ензимни имуноанализи и други сложни лабораторни тестове.
При функционалните тестове се забелязва намаляване на съдържанието на кислород в кръвта и повишаване на концентрацията на въглероден диоксид. Проучването на респираторната функция в първите часове на заболяването показва нарушение на бронхиалната проходимост, която бързо се заменя с ограничителни нарушения, т.е. намаляване на дихателната повърхност на белите дробове.
Изключително рядко се използват функционални тестове с вдишване на „подозрителни“ алергени. При някои пациенти те не предизвикват повишаване на симптомите. При други пациенти такъв тест провокира рязко обостряне на екзогенния алергичен алвеолит. Функционалните тестове не са стандартизирани, не се издават пречистени алергени за тяхното прилагане. Следователно, аналог може да се счита за поддържане на пациента с дневник за благосъстояние с бележки за всички контакти с потенциални етиологични фактори.
В случай на неясна диагноза се използва белодробна биопсия с микроскопски анализ на получената тъкан.
Диференциалната диагноза на екзогенния алергичен алвеолит трябва да се извърши със следните заболявания:

Екзогенен алергичен алвеолит: лечение

Задължително условие за лечение на патологията е премахването на контакт с алергена: използването на лични предпазни средства на работното място, отхвърлянето на птиците, подобряване на условията на живот. Това състояние обаче не е достатъчно, за да се излекува.


При субакутен, тежък и прогресиращ ход на заболяването преднизон се предписва в хапчета. Обикновено се използва средна доза от 2 седмици до 2 месеца с постепенно намаляване до поддържаща доза. Когато се постигне значително подобрение, преднизонът се отменя. Също така, приемането се спира, когато нежеланите реакции или лечението се провалят.
Алтернатива на глюкокортикостероидите в момента не е развита. Понякога колхицин и D-пенициламин се използват при екзогенен алвеолит, но тяхната ефективност не е доказана. В някои случаи пациентите се подпомагат от бронходилататори - инхаланти, които разширяват бронхите (фенотерол, формотерол, ипратропиум бромид). С развитието на тежка дихателна недостатъчност се предписва кислородна терапия, ако инфекцията се присъедини - антибиотици. Сърдечната недостатъчност се лекува съгласно общоприетите схеми.

предотвратяване

Влиянието на честотата може да бъде само на работното място:

  • подобряване на технологията, повишаване на степента на автоматизация;
  • качествено провеждане на предварителни и текущи медицински прегледи на работниците;
  • отказват да приемат работа при опасни условия на труд на лица с алергични заболявания на горните дихателни пътища, белодробни заболявания, нарушения в развитието на дихателната система и сърцето.

Подобрява прогнозата за пълно прекратяване на контакта с алергена. При остър и подостър курс екзогенният алвеолит завършва с възстановяване, а при хронична прогноза е лоша.

Алергичен алвеолит

Алергичният алвеолит е имунологично медииран възпалителен отговор на дихателните бронхиоли и алвеолите, който се развива в отговор на инхалационни алергени. Симптоматологията се характеризира главно с вдишваща диспнея, кашлица, болка в гърдите, а при остри случаи е грипоподобна. Диагнозата на алергичния алвеолит се основава на резултатите от спирометрия, рентгенография и КТ на гръдния кош, изследване на бронхоалвеоларен лаваж, биопсия на белодробната тъкан, нивото на антителата в кръвния серум. Терапията с алергичен алвеолит започва с елиминирането на алергена, вероятно с назначаването на глюкокортикостероиди.

Алергичен алвеолит

Екзогенен алергичен алвеолит (свръхчувствителен пневмонит) е интерстициална белодробна болест с локализация на възпалителния процес в крайните части на дихателните пътища (алвеоли, бронхиоли), резултат от влиянието на външни фактори на околната среда. В практическата пулмология се разглеждат различни форми на алергичен алвеолит, свързани с професионалната патология, както и тези, които нямат връзка с професионалната дейност. Първите случаи на болестта са описани през 1932 г. сред земеделските стопани („белите дробове на фермера“), а втората най-често срещана и значима форма са „белите дробове“, открити в животновъдите на гълъбите. Общата заболеваемост сред населението е 42: 100 000. Своевременно лечение на свръхчувствителност пневмонит предотвратява развитието на белодробна фиброза.

причини

Във всички случаи причината за алергичния алвеолит е вдишване на алергени, които влизат в организма заедно с вдишвания въздух. В същото време най-голямо значение за възникването на заболяването имат такива фактори като размера и концентрацията на инхалираните частици, характеристиките на антигените и имунната реакция на пациента. Известно е, че ако има висока концентрация на органични или химични вещества във въздуха, екзогенният алергичен алвеолит се развива в около 5-15% от индивидите. Установено е също, че праховите частици с диаметър до 5 микрона могат да проникват безпрепятствено в алвеолите и да предизвикат сенсибилизация. В патогенезата на алергичния алвеолит многократно инхалиране на антигени играе важна роля.

Най-често срещаните алергени са гъбични спори, съдържащи се в сено, компост, дървесна кора и др. Доказана е и етиологичната роля на антигените на растителния и домашния прах, протеиновите антигени, бактериалните спори, лекарствата (нитрофурани, пеницилин, соли на злато). Сред гъбичните антигени най-често се срещат лъчисти гъби - термофилни актиномицети и аспергилоза. Първият от тях е свързан с такива форми на алергичен алвеолит като „белодробен фермер”, багасоза, „бял ​​дроб на хора, използващи климатици”, „бели дробове”. Различни подвидове на Aspergillus са способни да причинят „малц на белите дробове“, „белите дробове на производителите на сирене“, суберозите и др.

Протеиновите антигени обикновено се срещат в екскретите на птиците (папагали, гълъби, канарчета и т.н.) и се свързват с пневмонитната форма на "белите дробове на любителите на птиците". Професионални форми на алергичен алвеолит могат да възникнат при лица, свързани с производството на полиуретан, багрила и смоли в контакт с метални пари (кобалт), използвани в дървообработващата и вълнообработващата промишленост.

патогенеза

Алергичният алвеолит е имунопатологично заболяване. Реакциите на свръхчувствителност от тип III и тип IV играят основна роля в развитието на алергичен алвеолит. В този случай, в отговор на повтарящ се контакт с инхалиран алерген, в кръвта се появяват специфични преципитиращи антитела и CIC, алвеолите се инфилтрират с лимфоцити, неутрофили, моноцити с развитието на грануломатозно възпаление. Резултатът от продължителен контакт с причинно-значим алерген става интензивен синтез на колаген с резултат при белодробна фиброза или облитериращ бронхиолит.

класификация

Като се имат предвид причинителите за алергичен алвеолит и източниците, съдържащи антигени, се различават следните синдроми:

  • "Белите дробове на фермера" - развива се при контакт с плесенясало сено, съдържащо термофилни актинимицети
  • „Белодробни любители на птиците“ - открити при фермери и грижещи се за домашни птици; източникът на антигени са птичи изпражнения, пух, секрети на кожни жлези и др.
  • Bagassosis - развива се при контакт с микрофибърни захарни тръстики
  • suberosis - източник на антиген (плесенни гъбички) е кората на корковото дърво
  • "Малцовият бял дроб" се развива при лица, които са в контакт с ечемичен прах
  • "Белодробни хора, използващи климатици" - се случва с честа употреба на климатици, нагреватели и овлажнители
  • "Сирене" - източник на антиген е сиреневата плесен
  • „Белия дроб на гъбичките” - развива се в гъби култиватори; патогени - спори на гъбички, съдържащи се в компоста
  • други професионални алергични алвеолити: "бели дробни детергенти", "белодробни лабораторни работници", "бели дробове, използвани при производството на пластмаси" и др.

Курсът на алергичен алвеолит може да бъде остър, подостра или хронична, което се отразява в клиничната картина. Острата форма се развива вече след 4-12 часа след контакт с масивна доза антигени; хронично - при продължително вдишване на ниска доза антигени; субакутен - с по-малко излагане на антигени.

Алергични симптоми на Алвеолит

Клиниката на острата форма на заболяването е придружена от грипоподобни симптоми: треска, миалгия и артралгия, главоболие. Няколко часа след повишаване на температурата, тежестта и болката в гърдите, кашлицата със слаба слюнка на слюнката, недостиг на дъх. С изключение на контакт с причинно-значим алерген, всички симптоми изчезват в рамките на 1-3 дни, но те могат да се върнат отново след повторно ингалиране на антигена. Общата слабост и задух, свързани с физическо натоварване, продължават няколко седмици.

Подострая форма на алергичен алвеолит, като правило, не се дължи на професионални рискове, а на излагане на антигени у дома. В дебюта на болестта може да се появи треска, но по-често симптомите са ограничени до задух с физическо натоварване, продуктивна кашлица, повишена умора. Може да се развие хроничен алергичен алвеолит, както в резултат на повтарящи се епизоди на остър или подостър процес, или незабавно. Курсът на тази форма се характеризира с прогресивна инспираторна диспнея, персистираща кашлица, неразположение, загуба на тегло.

усложнения

Появата на симптом на “кълки” - удебеляване на фалангите на пръстите показва дихателна недостатъчност и е неблагоприятен прогностичен признак. Логичният резултат от хроничната форма на алергичен алвеолит е развитието на интерстициална фиброза, белодробна хипертония, белодробно сърце, дясна камерна сърдечна недостатъчност. При повечето пациенти след 10 или повече години се образува хроничен бронхит и в една четвърт се диагностицира белодробен емфизем.

диагностика

При първичната консултация с пулмолога се изследва история, включително професионална, връзката на проявите на заболяването с условията на околната среда. Обективно при алергичен алвеолит се открива тахипнея, цианоза, аускултативен крепитус, особено в базалните области на белите дробове, понякога хриптене. Пациент с алергичен алвеолит също трябва да бъде консултиран от алерголог-имунолог.

При остър пневмонит рентгенографията на белите дробове позволява откриване на малка възлова или дифузна инфилтрация; според спирометрията се установява намаляване на VC и нарушен газообмен. В хроничната форма рентгеновата картина показва развитието на пневмосклероза или “клетъчен белодробен”, а изследването на функцията на външното дишане показва наличието на обструктивни и рестриктивни разстройства. КТ на белите дробове е по-чувствителен метод по отношение на ранното откриване на промени в белодробната тъкан.

Лабораторните данни за алергичен алвеолит се характеризират с повишени нива на IgG и IgM, понякога IgA, ревматоиден фактор. Най-голямата диагностична стойност е откриването на утаяващи антитела към желания антиген. В бронхоалвеоларните тампони, получени чрез бронхоскопия, преобладават лимфоцити (Т-клетки), съдържанието на мастните клетки се увеличава. Могат да се използват провокативни инхалационни тестове, в отговор на които при пациенти с алергичен алвеолит се проявява специфичен отговор след няколко часа (слабост, диспнея, треска, бронхоспастична реакция и др.).

Поради бързото разрешаване на симптомите, остър алергичен алвеолит рядко се диагностицира или разглежда като ARVI. При по-продължителен или рецидивиращ курс бронхиална астма, атипична пневмония (вирусна, микоплазма), пневмокониоза, милиарна туберкулоза, аспергилоза, саркоидоза, идиопатична фиброзна алвеолит и други интерстициални белодробни заболявания често могат да бъдат диагностицирани. За целите на диференциалната диагноза е възможно да се извърши биопсия на белодробната тъкан с хистологично изследване.

Алергично лечение с алвеолит

Ключът към терапията на патологията е елиминирането на контакт с причинно значим антиген. При по-леки форми на заболяването това е достатъчно за облекчаване на всички признаци на алвеолит, така че няма нужда от медицинско лечение. При тежък остър пневмонит или прогресирането на хроничната форма е показано приложение на глюкокортикостероиди (преднизолон). Пациентите с резистентни към кортикостероид форми на заболяването са получили положителни отговори на приложението на D-пенициламин и колхицин. Симптоматично лечение на алергичен алвеолит се извършва с инхалационни бронходилататори, бронходилататори, кислородна терапия.

Прогноза и превенция

Благоприятен изход може да се постигне само ако алергенът се елиминира навреме и, ако е необходимо, чрез активно лечение на алергичен алвеолит. В случай на рецидив на пневмонит, свръхчувствителност, развитие на сърдечна недостатъчност, прогнозата е относително неблагоприятна. Първичната превенция е да се елиминират вредните професионални и вътрешни фактори (здравословни условия на труд, използване на защитно облекло, проветряване на промишлени помещения, грижи за климатици и др.), Провеждане на периодични медицински прегледи на хора с повишен риск от развитие на алергичен алвеолит. Мерките за вторична превенция включват прекратяване на контакта с алергена, ако е необходимо, промяна на професионалната дейност.

Екзогенни алергични алвеоли

За статията

Автори: Авдеева О.Е. Авдеев С.Н. (ФСБИ "Научен институт по пулмология" ФМБА Русия, Москва), Чучалин А.Г.

За справка: Авдеева О.Е., Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. Екзогенна алергична алвеола / / BC. 1997. №17. 6

Екзогенният алергичен алвеолит (EAA) е описан за първи път през 1932 г. Оттогава са идентифицирани различни варианти на протичане на това заболяване, чието развитие се дължи на влиянието на различни антигени. Източници на тези антигени могат да бъдат плесенясно сено, компост, пърхот на птици и гризачи, балсами, овлажнители и др. Функционалните промени са неспецифични и са подобни на тези при други интерстициални белодробни заболявания. Най-чувствителната промяна е намаляването на дифузионния капацитет на белите дробове. Прогнозата на заболяването не зависи от функционалното състояние към момента на поставяне на диагнозата. Основата на лечението е изключение на контакта с "виновен" агент. Може би назначаването на кортикостероиди; когато се появят усложнения, се провежда симптоматична терапия.

Екзогенният алергичен алвеолит (EAA) е описан за първи път през 1932 г. Оттогава са идентифицирани различни варианти на протичане на това заболяване, чието развитие се дължи на влиянието на различни антигени. Източници на тези антигени могат да бъдат плесенясно сено, компост, пърхот на птици и гризачи, балсами, овлажнители и др. Функционалните промени са неспецифични и са подобни на тези при други интерстициални белодробни заболявания. Най-чувствителната промяна е намаляването на дифузионния капацитет на белите дробове. Прогнозата на заболяването не зависи от функционалното състояние към момента на поставяне на диагнозата. Основата на лечението е изключение на контакта с "виновен" агент. Може би назначаването на кортикостероиди; когато се появят усложнения, се провежда симптоматична терапия.

Външният алергичен алвеолит е описан за първи път през 1932 г. Тъй като са идентифицирани антигени. Източниците на антигените могат да бъдат плесенясал, компост, птичи и гризачи пърхот, климатици, овлажнители и др. Интерстициални заболявания на белия дроб. Функцията на дифузия. Това не зависи от състоянието при поставяне на диагнозата. Контакти с "виновен" агент. Могат да се дават кортикостероиди. При усложнения се използва симптоматична терапия.

О. Е. Авдеева, С. Н. Авдеев, А. Г. Чучалин
Научно-изследователски институт по пулмология на Министерството на здравеопазването на Руската федерация, Москва
О. Йе. Авдеева, С. Н. Авдеев, А. Г. Чучалин
Научно-изследователски институт по пулмология, Министерство на здравеопазването на Руската федерация, Москва

Екзогенен алергичен алвеолит (ЕАА) или свръхчувствителен пневмонит, включва група от тясно свързани интерстициални белодробни заболявания, характеризиращи се главно с дифузни възпалителни промени в белодробния паренхим и малките дихателни пътища, които се развиват в отговор на многократно инхалиране на различни антигени, които са продукти на бактерии, гъби, животински протеини, някои химични съединения с ниско молекулно тегло.
Заболяването е описано за първи път през 1932 г. от J. Campbell при пет земеделски стопани, които са развили остри респираторни симптоми след работа с мокро плесен. Тази форма на заболяването се нарича белия дроб на фермера. Тогава бяха описани възможностите за EAA, свързани с други причини. Така втората най-важна форма на ЕАА - „белите дробове на птиците“ - е описана през 1965 г. от S. Reed et al. [2] при трима пациенти, развъждащи гълъби.
EAA може да има различен курс и прогноза: заболяването може да бъде напълно обратимо, но също така може да доведе до необратимо увреждане на белодробната архитектоника, което зависи от много фактори, включително естеството на експозицията на антигена, естеството на инхалирания прах и имунния отговор на пациента. Честотата на заболяването е до 42 случая на 100 хиляди от общата популация. Много е трудно да се определи в какъв процент от пациентите, които са в контакт с виновния агент, ще се развие ЕАА. Въпреки това, повечето експерти са съгласни, че около 5 до 15% от индивидите, изложени на висока концентрация на етиологичен агент развиват свръхчувствителен пневмонит. Разпространението на ЕАА сред хората, които имат контакт с ниски концентрации на “виновен” агент, все още не е определено.

Най-често развитието на ЕИП е свързано с професионални фактори, с хоби и може да бъде резултат от експозиция на околната среда. Някои етиологични агенти, отговорни за развитието на ЕЕА, са представени в таблицата.
Най-важните от тези агенти са термофилни актиномицети и птичи антигени. В селскостопанските райони водещите причинители са термофилни актиномицети - бактерии с размер по-малък от 1 микрона, които притежават морфологичните свойства на гъбичките, широко се срещат в почвите, компоста, водата и климатиците. Най-често срещаните видове термофилни актиномицети, свързани с ЕАА, са Micropolyspora faeni, Thermoactino myces vulgaris, Thermoacinomyces viridis, Thermoac tinomyces saccharis, Thermoactino myces candidum. Тези микроорганизми се размножават при температура 50-60 ° С, т.е. в тези условия, които се постигат в отоплителните системи или когато органичният материал се разпада. Термофилните актиномицети са отговорни за разработването на „фермер на светлината“, багасоза (белодробни заболявания при работници от захарна тръстика), „производители на белодробни гъби“, „белодробни климатици“ и др.

Причинни фактори на екзогенния алергичен алвеолит

Птичи антигени са предимно серумни протеини - гама глобулин, албумин. Тези протеини се съдържат в изпражненията, тайните на кожните жлези на гълъби, папагали, пуйки, канарчета и други птици. Хората, които се грижат за тези птици, най-често се разболяват в хроничен контакт с тях. Протеините от свине и крави също могат да причинят ЕЕА, като пример за това е заболяване, което се развива при пациенти с диабет, недифузиран хипофизен прах - "белите дробове на хора, подушаващи хипофизата".

Фиг. 1. Синдром "барабанни пръчки" с хроничен курс на ЕАОС.

Сред гъбичните антигени в EEA, Aspergillus spp. Различни видове Aspergillus се свързват с развитието на болести като "белодробен пивоварен малц", "белодробни сиренери", суберозис (заболяване, което се развива при хора, работещи с кората на корковото дърво), както и "белодробни фермери" и "бели дробове на хора, използващи климатици". Aspergillu s fumigatus може да предизвика развитието на алвеолит в градските жители, тъй като той е често обитател на влажни непроветрели топли помещения.
Пример за EAA, свързан с реактогенни химични съединения, е заболяване при лица, занимаващи се с производство на пластмаси, полиуретан, смоли, багрила. Най-важни са диизоцианати, фталов анхидрид.

Фиг. 2. Епителиоидни клетъчни грануломи с подостра ЕАА (хематоксилин-еозин, x 400).

Причините за EAA се различават значително в различните страни и региони. Така в Обединеното кралство „белите дробове на любителите на популарните власи“ преобладават сред формите на ЕАА, в САЩ, „белите дробове с използване на климатици и овлажнители“ (15–70% от всички варианти), в Япония - „летен тип“ от ЕАОС, етиологично свързан със сезонен растеж на гъби от вида Trichosporon cutaneum (75% от всички варианти). В нашите големи индустриални центрове (в Москва), според нашите данни, понастоящем водещите причини са птиците и гъбичните (Aspergillus spp.) Антигени.

Предпоставка за разработването на ЕАА е инхалирането на антигенен материал с определен размер в достатъчна доза и за определен период от време. За да може антигенът да бъде отложен в малките дихателни пътища и алвеолите, антигенът трябва да има размер по-малък от 5 микрона, въпреки че е възможно заболяването да се развие дори ако разтворимите антигени се абсорбират от големи частици, отложени в проксималното бронхиално дърво. Повечето хора, които са били подложени на експозиция на антигенен материал, не се разболяват от ЕАА, което предполага, освен външни фактори, участие в развитието на болестта и ендогенни фактори, които все още не са напълно разбрани (генетични фактори, характеристики на имунния отговор).

Фиг. 3. Прегледайте рентгенография с ЕАА, хроничен курс. Дифузна инфилтрация и обогатяване на белодробния модел, главно в базалните деления.

EAA с право се смята за имунопатологично заболяване, при развитието на което водещата роля принадлежи на алергичните реакции на 3-ти и 4-ти тип (според класификацията на Gell, Coombs), също е важно неимунното възпаление.
Имунокомплексните реакции (тип 3) са от първостепенно значение в ранните етапи на развитието на EAA. Образуването на имунни комплекси (IR) се осъществява in situ в интерстициума по време на взаимодействието на инхалирания антиген и IgG. Местното интравенозно отлагане предизвиква остри увреждания на интерстициума и алвеолите, характеризиращи се с неутрофилен алвеолит и повишена съдова проницаемост. IR води до активиране на комплементната система и алвеоларни макрофаги. Активните компоненти на комплемента увеличават съдовата пропускливост (СЗа) и имат хемотаксичен ефект върху неутрофилите и макрофагите (С5а). Активираните неутрофили и макрофаги продуцират и освобождават провъзпалителни и токсични продукти, като кислородни радикали, хидролитични ензими, продукти на арахидонова киселина, цитокини (такива като интерлевкин-1-IL-1, фактор на туморна некроза а - TNF-a). Тези медиатори водят до по-нататъшно увреждане и некроза на клетките и матричните компоненти на интерстициума, засилват острата възпалителна реакция на тялото и причиняват приток на лимфоцити и моноцити, които допълнително подпомагат реакциите на свръхчувствителност със забавен тип. Доказателства за развитието на имунокомпонентни реакции с ЕАА са: времето на възпалителния отговор след контакт с антигена (4 - 8 часа); откриване на високи концентрации на преципитиращи IgG клас антитела в серум и бронхоалвеоларна течност (BAL) на пациенти; откриване в хистологичния материал на белодробната тъкан при остра EIA на имуноглобулин, комплементни компоненти и антигени, т.е. всички компоненти на ИС; класически кожни реакции на Arthus при пациенти с EAA, причинени от високо пречистени препарати от "виновни" антигени; увеличаване на броя на неутрофилните левкоцити в BAL след инхалаторни провокационни тестове.
Имунните реакции, медиирани от Т-лимфоцити (тип 4) включват CD4 + Т-клетъчна свръхчувствителност на забавения тип и CD8 + Т-клетъчна цитотоксичност. Реакциите на забавения тип се развиват 24 до 48 часа след излагане на антигена. Цитокините, освободени в резултат на имунокомплексни увреждания, особено TNF-a, индуцират експресията на адхезивни молекули върху клетъчните мембрани на левкоцити и ендотелни клетки, което значително увеличава последващата миграция на лимфоцити и моноцити във фокуса на възпалението. Отличителна черта на реакциите на забавения тип е активирането на макрофагите чрез гама-интерферон, секретиран от активирани CD4 + лимфоцити. Текущата антигенна стимулация подпомага развитието на реакции със забавен тип и води до образуването на грануломи и активирането на фибробластите чрез растежни фактори, и като резултат до прекомерен синтез на колаген и интерстициална фиброза. Доказателства за реакции от тип 4 са: наличието на Т-лимфоцити в паметта както в кръвта, така и в белите дробове на пациенти с ЕАА; хистологични данни за субакутна и хронична EIA под формата на грануломи, лимфомоноцитни инфилтрати и интерстициална фиброза; при животински модели с експериментален ЕАА е показано, че индуцирането на заболяването изисква присъствието на CD4 + Т-лимфоцити.

Има три вида заболявания: остра, подостра и хронична. Остър EAA обикновено се развива след масово излагане на известен антиген в домашни, промишлени или екологични условия. Симптомите се появяват след 4 до 12 часа и включват температура, втрисане, слабост, тежест в гърдите, кашлица, задух, болки в мускулите и ставите. Слюнката при пациентите е рядка, а ако е налице, оскъдна, слизеста. Честите симптоми са също фронтални главоболия. При изследване на пациент често се открива цианоза, по време на аускултация на белите дробове - крепитус, по-изразена в базалните части, понякога могат да присъстват свистящи хрипове. Тези симптоми обикновено се решават в рамките на 24 - 72 часа, но често се появяват отново след нов контакт с "виновния" антиген. Задух при натоварване, слабост и обща летаргия може да продължи няколко седмици. Типичен пример за остър курс на ЕАА е „белите дробове на фермера“, където симптомите се появяват няколко часа след контакт с плесенясало сено. ЕАА рядко се диагностицира, често се приема атипична пневмония с вирусен или микоплазмен характер, а правилната диагноза зависи до голяма степен от бдителността на лекаря. При фермерите диференциалната диагноза на острия ЕАА се извършва с белодробна микотоксикоза (или токсичен синдром на органичен прах), която се среща при масово вдишване на гъбични спори. За разлика от пациентите с остър ЕАА, почти всички пациенти с микотоксикоза имат нормална рентгенова снимка, в серума няма утаещи антитела.
Субакутната форма се развива с по-малко интензивно хронично излагане на "виновни" антигени, които често се срещат у дома. Типичен пример е ЕАА, свързана с контакт с домашни птици. Основните симптоми са задух по време на натоварване, умора, кашлица със слизеста слюнка и понякога треска в началото на заболяването. В белите дробове, обикновено в базалните области, се чува мек крепитус. Диференциалната диагноза обикновено се прави със саркоидоза и други интерстициални белодробни заболявания.
Ако продължително време се появи вдишване на прах и дозата на инхалирания антиген е ниска, може да се развие хронична форма на ЕАА. Неразпозната или нелекувана подостра ЕАА също може да стане хронична. Характерен симптом на хроничен алвеолит е прогресивна диспнея по време на физическо натоварване, понякога придружена от анорексия и изразена загуба на тегло. Впоследствие пациентите развиват интерстициална фиброза, белодробна сърдечна, дихателна и сърдечна недостатъчност. Неприличното начало на симптомите и отсъствието на остри епизоди често затрудняват разграничаването на ЕАА от други интерстициални белодробни заболявания, по-специално като идиопатичен фиброзиращ алвеолит. Tachypnea и crepitus също често се откриват с хронична ЕАА. Свисващи хрипове могат да се наблюдават при обструкция на дихателните пътища, но не са характерен признак на заболяването, но при някои пациенти те могат да доведат до погрешни диагностични заключения. При хроничното протичане на ЕАА често има промяна в крайните фаланги на пръстите под формата на "наблюдателни стъкла" и "барабанни пръчки". В едно скорошно проучване, Sansores (1990) et al. Симптомът на "кълки" е открит при 51% от 82 пациенти с болестта "любители на белите дробове". Трябва да се отбележи, че прогресията на заболяването е наблюдавана при 35% от пациентите със симптом на "кълки" и само при 13% от пациентите без него. Следователно, симптомът на "кълки" е чест симптом на хронична ЕАА и може да служи като предшественик на неблагоприятния изход.

Промените в рентгенографиите на белите дробове могат да варират от нормален модел в случай на остри и подостри клинични форми до модел на тежка пневмосклероза и "клетъчен бял дроб". Рентгеновата картина може да бъде нормална дори при наличие на хипоксемия, изразени промени във функционалните тестове и грануломатозни промени в хистологичния материал (М. Arshad et al., 1987). В едно от изследванията, посветени на анализа на 93 случая на EAA, S. Monkare et al. установи, че рентгеновата картина е непроменена в 4% от случаите и минимално променена в 25,8%. Тези минимални промени включват известно намаляване на прозрачността на белите дробове - картина с „матирано стъкло“, която лесно се „вижда“ по време на първоначалното изследване. Рентгеновата картина варира значително при различните варианти на хода и етапите на заболяването. При остри и подостри форми най-често срещаните находки са промени под формата на намалена прозрачност на белодробните полета от типа "матирано стъкло", обикновено затъмняване на нодуларната мрежа. Размерът на възли обикновено не надвишава 3 mm и може да включва всички области на белите дробове. Често върховете на белите дробове и базалните секции остават свободни от нодуларни лезии (R. Cook et al., 1988). Рентгенографските промени в острия ход на ЕАА обикновено се прекъсват в рамките на 4 до 6 седмици при отсъствие на многократен контакт с "виновен" алерген. По правило подобряването на рентгеновата картина предхожда нормализирането на функционалните тестове, като например, дифузионния капацитет на белите дробове. При хроничен алвеолит по-често се откриват добре дефинирани линейни сенки, изразени интерстициални промени, нодуларно затъмняване, намаляване на размера на белодробните полета, а в напредналите стадии - картината на „клетъчния бял дроб“.
Компютърната томография (КТ) е по-чувствителен метод за изобразяване на ЕАА. CT позволява откриване на нодуларно потъмняване, замръзнало стъкло и клетъчни промени, които са невидими при конвенционалната радиография. В едно проучване на D. Hansell et al. [3] показаха значителна корелация между тежестта на намалената прозрачност на белодробните полета по КТ данни и функционалните показатели - остатъчния обем и съотношението му към общия белодробен капацитет.

При остри пристъпи на ЕАА в лабораторни кръвни изследвания се установява умерена левкоцитоза, средно до 12 - 15 • 10 3 за 1 ml. Понякога левкоцитозата може да достигне 20 - 30 х 10 3 за 1 ml (D. Emanuel et al., 1964). Често се отбелязва смяна на левкоцитната формула в ляво. Еозинофилията рядко се открива и, ако е налице, често е незначителна. Повечето пациенти имат нормални стойности на ESR, но в 31% от случаите тази стойност достига 20–40 mm / h, а при 8% - повече от 40 mm / h (S. Moncare, 1984). Често се откриват повишени нива на общите IgG и IgM, понякога се повишава и нивото на общия IgA (C. Aznar et al., 1988). Някои пациенти също показват умерено повишаване на активността на ревматоидния фактор. Много често се наблюдава повишаване на нивото на общата LDH, което може да отразява активността на възпалителния процес в пиренхимата на белите дробове (S. Matusiewicz et al., 1993).
Откриването на специфични утаяващи антитела към "виновния" антиген е от особено значение в EAA. Най-често използваните методи са двойната дифузия на Ouchterloni, микро-Ouchterloni, контра-имуноелектрофореза и имуноензимните методи (ELISA, ELIEDA). Преципитиращи антитела се откриват при повечето пациенти, особено при острия ход на заболяването. След прекратяване на контакта с антигена, антителата се откриват в серума в продължение на 1-3 години (Y. Cormier et al., 1985). При хронично протичане, утаяването на антитела често не се проявява. Възможни са фалшиво-положителни резултати; например, земеделските производители, които нямат симптоми на ЕАА, имат антитела, открити в 9-22% от случаите (Y. Cormier et al., 1989; E. Tercho et al., 1987), и сред “наблюдателите на птици” - 51% (C McSha rry et al., 1984). При пациенти с ЕАА нивото на утаяващите антитела не корелира с активността на заболяването и може да зависи от много фактори, например при пушачи е значително по-ниско (K. Anderson et al., 1988). Следователно, наличието на специфични антитела не винаги потвърждава диагнозата ЕАА, а отсъствието им не изключва наличието на болестта. Въпреки това, откриването на преципитиращи антитела може да помогне при диагностицирането на ЕАА, когато има предположение за наличието на ЕАА, основано на клинични данни, и естеството на “виновен” агент е неясно.

Функционалните промени са неспецифични и подобни на тези при други интерстициални белодробни заболявания. Най-чувствителната функционална промяна е намаляването на дифузионния капацитет на белите дробове (DSL), което също е добър предиктор за транспорта на кислород - намаляването на DSL добре отразява тежестта на десатурацията по време на тренировка. Нарушаването на газообмена обикновено отразява хипоксемия в покой, утежнена от физическо натоварване, повишен алвеолоартериален градиент P (A-a) O 2 и нормално или леко намалено CO частично напрежение 2 в артериална кръв. В ранните стадии на заболяването, като правило, се наблюдава нормално напрежение. 2 в артериалната кръв, обаче, вече е отбелязано намаляване на наситеността по време на тренировка. Промените в показателите на функционалните белодробни тестове при остър ЕАА обикновено се появяват 6 часа след експозицията на антигена и показват рестриктивен тип вентилационно нарушение. Промените в дихателната функция понякога могат да се появят в две фази: незабавни промени в обструктивен тип, включително намаляване на обема на принудително издишване за 1 s (FEV) 1 ), намаляване на съотношението Tiffno (FEV 1 / FZHEL); тези промени продължават около час, а след 4-8 часа те се заменят с рестриктивен тип вентилация: намаляване на белодробните обеми - общ белодробен капацитет (OEL), капацитет на белите дробове (VC), функционален остатъчен капацитет (FOE), остатъчен обем на белия дроб (OOL), Коефициентът на Tiffno е в нормални граници, може да има намаляване на максималния среден експираторен поток (MSEP 25 - 72), който отразява наличието на обструкция на нивото на малките дихателни пътища. При хроничната ЕАА най-характерната промяна е също така и рестриктивен модел: намаляване на статичните обеми на белите дробове, намаляване на белодробния комплекс, DSL на белите дробове. Понякога с хронични промени те описват повишаване на съответствието и намаляване на еластичния откат, което е характерно за обструкция на дихателните пътища по време на емфизем (R. Seal et al., 1989). Около 10-25% от пациентите имат признаци на хиперреактивност на дихателните пътища.
Увреждането на алвеолите при интерстициални белодробни заболявания отразява намаляване на клирънса на технеций (99m Tc), маркиран с DTPA, от белите дробове до кръвта. S. Bourke et al. (1990) установи, че степента на изчистване на технеций е променена в 20 развъдчика за гълъби за непушачи, които имат нормални стойности на DSL и OEL. Необходимо е по-нататъшно проучване на този метод върху голяма проба от пациенти с EAA, за да се потвърди ролята на теста за почистване на 99m Tc-DTPA в рутинната клинична практика. Връзката между промените в дихателната функция и прогнозата за ЕАА все още не е показана. Пациентите с изразени функционални промени могат напълно да се възстановят, докато при пациенти с леки функционални дефекти в началото на заболяването може да се наблюдава прогресивно протичане на заболяването с развитие на фиброза и обструкция на малките дихателни пътища.

Първо, инхалационните тестове са проведени от J. Williams (1963) в клиниката Brompton; той успя да възпроизведе симптомите на остър ЕАА. Тестовите спрейове се приготвят от плесенясен прах от сено, от плесенясали екстракти от сено и от екстракти от актиномицети, изолирани от плесенясало сено. Във всеки случай болестта се възпроизвежда в земеделските производители с история на ЕАА. Инхалационни тестове с екстракти от „добро сено“ при пациенти с „бели дробове на фермера“ или с мухлясали екстракти от сено при здрави хора не са довели до симптоми на заболяването.
За разлика от пациентите с бронхиална астма, провокативни тестове с ЕАА не предизвикват незабавни симптоми или промени в белодробната функция. Въпреки това, 4-6 часа по-късно, пациентите с положителен отговор показват диспнея, слабост, треска, студени тръпки и крепитус в белите дробове. При изследването на дихателната функция се установява значително намаляване на VC и DSL. Тези промени обикновено се решават в рамките на 10 до 12 часа (J. Fink, 1986). Материалите, използвани за изпитванията, се приготвят от прах от „подозрителен“ материал или от екстракти от смес от антигени на вещества, получени чрез различни химически процеси. Във всеки случай инхалационните агенти са смес от различни материали и често съдържат неспецифични дразнители. В момента няма налични в търговската мрежа стандартизирани, високо пречистени, специфични антигени за провокативни тестове. Освен това няма стандартизирани методи за провеждане на тестове или надеждни индикатори за отговор на дозата. При чувствителни пациенти след теста може да се развие изразено обостряне на заболяването. Често се наблюдава значителна хипоксемия, следователно, много пациенти не са склонни да продължат проучването. Поради късното развитие на симптомите и функционалните промени, както и необходимостта от чести спирометрични и дифузионни тестове, провокационният тест отнема доста дълго време. В момента е обичайно да се оценяват резултатите от тестовете за намаляване на ВК, увеличаване на броя на левкоцитите в кръвта, повишаване на телесната температура [4]. За щастие, диагнозата ЕАА рядко изисква такива процедури и провокативни тестове обикновено се провеждат само в научноизследователски институции. Въпреки това, при някои обстоятелства, когато се изискват убедителни доказателства за причинителя на заболяването (по икономически или социални причини), се налагат провокативни тестове. Един от вариантите на такива тестове може да се разглежда като наблюдение на пациента в неговите естествени професионални или жизнени условия. Пациентите с хронична ЕАА често не забелязват значителни промени в симптомите, освен в случаи на контакт с масивна доза от "виновния" антиген, следователно тестовете за естествена експозиция могат да предизвикат определен скептицизъм за причините за тяхното заболяване.

Честите признаци на ЕАА са нерешителни грануломи, които могат да се открият в 67 - 70% от случаите. Тези грануломи са различни от тези при саркоидоза: те са по-малки, по-малко ясно дефинирани, съдържат повече лимфоцити и са придружени от широко удебеляване на алвеоларните стени, дифузни лимфоцитни инфилтрати [5]. Елементите на органичния материал обикновено липсват, понякога могат да бъдат открити малки фрагменти от чужди частици. Наличието на гигантски клетки и Телец Телец е полезна черта, но не е специфична за EAA. Грануломите обикновено се прекъсват в рамките на 6 месеца при отсъствие на многократен контакт с антигена. Друг характерен симптом на заболяването е алвеолит, основните възпалителни елементи на който са лимфоцити, плазмени клетки, моноцити и макрофаги. Преобладават пенести алвеоларни макрофаги в луминалните области, т.е. вътре в алвеолите, докато лимфоцитите са в интерстициума. В ранните стадии на ЕАА могат да бъдат открити интраалвеоларен фибринозен и протеинов излив. Морфологични промени могат да се появят и в малките дихателни пътища. Те включват бронхиолитен облитериращ, перибронхиален възпалителен инфилтрат, лимфни фоликули. Грануломатоза, алвеолит и бронхиолит съставляват т. Нар. Триада на морфологичните особености в ЕАА, въпреки че не винаги се откриват всички елементи на триадата. Васкулит с ЕАА е изключително рядък и е описан с фатален изход на заболяването (D. Barrowcliff, 1968). С развитието на белодробна хипертония се забелязва хипертрофия на артериите и артериолите.
При хроничното протичане на ЕАА се откриват фибротични промени, изразени в различна степен. Понякога фиброзата се свързва с умерена лимфоцитна инфилтрация, слабо дефинирани грануломи, в този случай диагнозата ЕАА може да се приеме и по морфологични изследвания. Въпреки това, хистологичните промени в хроничната ЕАА често не се различават от тези при други хронични интерстициални белодробни заболявания. Така наречената неспецифична белодробна фиброза може да бъде крайната проява на универсални реакции на увреждащия фактор при тези заболявания. При напреднали стадии са отбелязани промени в архитектониката на белодробния паренхим от типа на “клетъчния белодробен”.

Бронхоалвеоларният лаваж (BAL) отразява клетъчния състав на дисталните дихателни пътища и алвеолите. Най-характерните находки на BAL в EAA са увеличаване на броя на клетъчните елементи (приблизително 5 пъти) с преобладаване на лимфоцити, което може да съставлява до 80% от общия брой на всички BAL клетки. Лимфоцитите са главно Т-клетки, повечето от които на свой ред са CD8 + лимфоцити (цитологични и супресорни Т-лимфоцити). Съотношението CD8 + / CD4 + е по-малко от единица, докато при саркоидоза е 4.0–5.0. Най-често този модел на BAL е характерен за подостър и хроничен ход на EAA. Ако се извърши промивка до 3 дни след контакт с "виновния" антиген, тогава съставът на BAL може да изглежда съвсем различен - те показват увеличение на броя на неутрофилите без съпътстваща лимфоцитоза. Често в BAL с EAA има и повишено съдържание на мастни клетки. Техният брой може да надвиши десет пъти нормалното ниво. По правило мастните клетки се откриват с последното излагане на антигена (не по-късно от 3 месеца). Счита се, че броят на мастните клетки най-точно отразява активността на заболяването и степента на активиране на фиброгенезните процеси (L. Bjermer et al., 1988). В случай на подостра EAA, плазмените клетки могат да присъстват в BAL.
Съдържанието на неклетъчни компоненти на BAL, като имуноглобулини, албумин, прокологен-3-пептид, фибронектин, витронектин, муцин-антигени (KL-6), повърхностно-активни протеини SP-A, SP-D, е от голямо значение за определяне на активността на заболяването. (Милман Н., 1995)

Ключовият елемент и основата на третирането на ИССС е премахването на контакта с „виновния“ агент. Трябва да се подчертае, че при някои пациенти ремисия на заболяването може да настъпи дори въпреки последващия контакт с антигена (S. Bourke et al., 1989). При животински модели е доказано, че хроничната експозиция може да доведе до десенсибилизация и развитие на имунен толеранс [6]. Такъв имунен отговор се нуждае от допълнително проучване. Все пак, акцентът трябва да бъде върху елиминирането на „виновния“ агент. За да се постигне адекватен контрол, е необходима система за професионално здравеопазване, включително използването на маски, филтри, вентилационни системи, промени в околната среда и навици. Разпознаването и ранното диагностициране на ЕАА е много важно, тъй като прогресията на заболяването може да бъде предотвратена. При поддържане на контакт с антигена е възможно развитието на сериозно и необратимо хронично заболяване. При остри, тежки и прогресивни форми на заболяването се препоръчват глюкокортикостероиди. Първоначално високите дози след постигане на клиничен ефект постепенно намаляват. Тъй като прогнозата на ЕАА е практически непредсказуема при първоначалната диагноза на заболяването, преднизонът често се предписва на първия етап на терапията. При острия курс на ЕАА може да е достатъчна доза преднизон 0,5 mg на 1 kg телесно тегло на пациента за 2 до 4 седмици. Емпиричната схема за субакутно и хронично протичане на ЕАА включва преднизон в доза 1 mg / kg в продължение на 1-2 месеца, последван от постепенно намаляване на дозата за поддържане (5-10 mg / ден). Преднизолон се отменя, когато се постигне клинично подобрение или при липса на клиничен и функционален отговор към него. Ако през периода на намаляване на дозата на преднизолон се наблюдава влошаване на хода на заболяването, тогава трябва да се върнете към предишния етап на лечението. Понастоящем няма доказателства за алтернативно лечение с ЕАА. Когато болестта е устойчива на кортикостероиди, понякога се предписват D-пенициламин и колхицин, но ефективността на тази терапия не е доказана. При пациенти с доказана хиперреактивност на дихателните пътища може да е полезно използването на инхалаторни бронходилататори. Окуражаващи резултати са получени при използване на инхибитори на циклоспорин и липоксигеназа в експериментален ЕАА в животински модели (W. Kopp et al., 1985). При възникване на усложнения се извършва симптоматична терапия: кислород при дихателна недостатъчност, антибиотици за бактериален бронхит, диуретици за застойна сърдечна недостатъчност и др.

1. Campbell JM. Остри симптоми след работа със сено. Br Med J 1932, ii: 143-4.

2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Гълъбовъдните белодробни - новооткрита интерстициална белодробна болест. JAMA 1965; 193: 261-5.
3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Muller NL. Свръхчувствителен пневмонит: корелация на отделните КТ модели с функционални нарушения. Radiology 1996; 199 (1): 123-8.
4. Hendrick DJ, Marshall R, Faux JA, Krall JM. Положителни "алвеоларни" реакции на тест за провокация с инхалиране на антиген. Тяхната валидност и признание. Thorax 1980; 35: 145-7.
5. Corrin B. Патология на интерстициална белодробна болест. Semin Resp Crit Care Med 1994; 15: 61-76.
6. Selman MR, Chapela Raghu. Свръхчувствителен пневмонит: клинични прояви, диагностични и терапевтични стратегии. Semin Respir Med 1993; 14: 353-64.

Пълният списък с референции е в редакцията.

Допълнителни Статии За Ларингит