Chlamydia и Mycoplasma пневмония

Микоплазмената пневмония при едно дете принадлежи към групата на остри инфекциозни заболявания, които имат различни симптоми, произход и течение. Основната характеристика на заболяването е фокална възпалителна лезия на белите дробове.

Най-често в медицинската практика се сблъскват с т.нар. Пневмония, придобита в обществото (домашно, амбулаторно) - остро заболяване, възникнало извън болничните условия.

Причинители

Най-значимите източници на инфекция с пневмония са така наречените атипични организми, а именно микоплазма пневмония и хламидия пневмония.

микоплазма

Симптомите на микоплазмена пневмония се откриват при деца на възраст над 5 години. Инфекцията се предава от въздушни капчици. Неговият основен източник може да бъде както пациент, така и носител. Времето за развитие на инкубацията е от 2 до 3 седмици. Когато микоплазма попадне в кръвния поток, тя предизвиква значителни модификации на дихателните органи.

Най-трудната настояща пневмония се среща при новородено бебе. Възрастовата категория на бебетата от 8 до 10 години често срещат само изтритата форма на инфекция. Децата в средните и висшите училища страдат от болестта толкова трудно, колкото новородените. Има случаи, когато различни вирусни респираторни инфекции, като грипен вирус или други, се комбинират с микоплазмоза на дихателната система, причинявайки пневмония.

хламидия

Хламидията е вътреклетъчен паразит, своеобразен хибрид на вируса или бактерията. Респираторните вирусни заболявания, причинени от хламидия, се характеризират с дълъг курс. Новороденото бебе може да получи и тази инфекция.

Деца под 6-месечна възраст се заразяват "вертикално", т.е. от майката, ако при нея е била открита хламидия по време на бременността на детето. В същото време бебето развива конюнктивит, съчетан с тежък респираторен вирус.

Хламидийната пневмония е сложна форма на детска хламидия. Хламидия, причиняваща пневмония, настъпва в медицинската практика с честота от 10 до 20%, и с обостряне на епидемията, данните се увеличават значително до 25%.

симптоми

Симптомите на заболяването и общата клинична картина на микоплазма и хламидиална пневмония са много сходни. Основните симптоми на микоплазмена пневмония при бебето обикновено са следните:

• непродуктивна, обилна кашлица, която се появява 3-5 дни след болестта;
• лесно, и доста силна треска се случва;
• чести главоболия;
• изразено неразположение и болки в ставите;
• болка в гърдите, нарастваща с рефлекси на кашлица;
• понякога има покритие на тъпанчето и лигавиците с обрив.

Заболяването се среща по-често в детските градини и училищата, където децата са в тесен контакт. Известно е също, че инфекцията има признаци на сезонност. В същото време момчетата са по-изложени на микоплазмена пневмония в сравнение с момичетата.

Симптомите са почти идентични с горните. Инкубационното развитие настъпва постепенно за период от 3-4 седмици. Първоначално се забелязват симптоми на ринит, фарингит или синузит, а след 1-4 седмици някои деца се диагностицират с пневмония. Хламидиалната пневмония при деца се различава от микоплазменото отслабване на функционирането на гласните струни и болката в параназалните синуси. Кашлицата се характеризира с продължителност, сухота или с освобождаване на малка храчка.

диагностика

Предвид изтритите симптоми, е много трудно да се определи този тип възпаление. Стандартната спешна диагноза за идентифициране на патогени на пневмония не съществува. Лабораторната диагностика е основният метод за определяне наличието на микоплазма или хламидиална пневмония в организма, тъй като клиничните и радиологичните данни не са достатъчни за идентифицирането им.

Имунологичен анализ

Диагнозата чрез изолиране на културата на пневмония от микоплазма и хламидия е много специфичен и чувствителен метод в лабораторната диагностика, както и труден и продължителен процес. Следователно, серотипирането е често срещан метод за диагностика. Анализът позволява да се идентифицират специфични IgM и IgG антитела срещу патогени на пневмония.

Често диагностиката се извършва чрез ензимен имуноанализ (ELISA) или микроимунна флуоресценция (MIF). Методът ELISA за откриване на характерни антитела стана основа за серологичната диагностика на заболяването от микоплазма и хламидия.

Анализът помага да се установи на какъв етап е инфекцията. Заболяването се идентифицира чрез реакцията на МИТ. Точната диагноза на титрите на антителата може да се извърши само от лекаря, който е предписал анализа.

PCR метод

Днес диагностиката, използваща метода на КПР (полимерна верижна реакция), е най-точният начин за установяване наличието на патогени от пневмония. В сравнение с горния анализ, диагнозата на полидименсиалната верижна реакция разкрива микоплазми и хламидии при 90% от изследваните пациенти. Основата е откриването на ДНК на микроорганизми, а не идентифицирането на антитела lg, поради което е много точна и чувствителна. Анализира се намазка на фаринкса или храчките, която се екскретира при кашлица, което допринася за увереното определяне на наличието на патогена.

лечение

Лекарят предписва ефективно лечение, като отчита всички отличителни симптоми и характеристики на всяко дете, в зависимост от възрастта, историята и наличието на съпътстващи заболявания. Лечението трябва да се извършва под стриктния надзор на специалистите.

антибиотици

Микоплазмата и хламидиалната пневмония се лекуват ефективно с антибиотици, чувствителни към патогени. Назначаването им се извършва само според резултатите от анализите и лечението се коригира според желаната посока.

Лечението на новородените е придружено от макролидни антибиотици. За обостряне на инфекциите се предписват тетрациклинови антибиотици. Лечението се придружава и от симптоматична терапия и възстановителни мерки. По пътя към завършване на възстановяването ще бъде ефективно немедикаментозно лечение, а именно предписване от лекаря на физиотерапия, хомеопатия и др.

Ако се проявят симптоми на интоксикация на пневмония, е необходимо детето да се лекува в болницата, за да се избегнат катастрофални резултати. Само правилното и комплексно лечение ще доведе до пълно възстановяване на бебето, което трябва да се потвърди чрез анализ на кръвните титри.

предотвратяване

Ваксина срещу патогени на тези видове пневмония все още не е измислена поради високата имуногенност на антителата. Трудно е да се предпази човек от инфекцията с бактерии с микоплазма и хламидия, поради лесното прехвърляне от едно дете на друго.

[veo class = "veo-yt" string = "BXdVvfQ7-dU"]

• Не забравяйте да прочетете: масаж при пневмония при деца

Ако бебето е в зона с висок риск за възприемането на болести, той трябва да избягва всички, които са болни и трябва често да мият ръцете си. Основното е, че имунната система на вашето бебе е силна и поддържана на правилното ниво. След това можете да забравите за респираторни заболявания.

Оценете статията: 78 Моля, оценете статията

Сега в статията остава броят на коментарите: 78, средна оценка: 4.04 от 5

Диагностика и лечение на микоплазма и хламидиална пневмония

Сред всички видове пневмония практикуващият най-често трябва да се справя с придобита от обществото пневмония. Според официалната статистика на Министерството на здравеопазването на Руската федерация, честотата на придобитата пневмония в Русия сред лица над 18 години е

Сред всички видове пневмония практикуващият най-често трябва да се справя с придобита от обществото пневмония. Според официалната статистика на Министерството на здравеопазването на Руската федерация, честотата на придобитата пневмония в Русия сред лицата на възраст над 18 години е 3,9%. Чуждестранните изследователи са установили, че честотата на придобитата в обществото пневмония сред младите хора и хората на средна възраст варира от 1 до 11,6%, а в по-възрастната възрастова група достига 25–44% [11, 13].

Най-честата причина за придобита в обществото пневмония е Streptococcus pneumoniae (30-50%) [5, 11, 13]. Все пак, сред етиологичните фактори на придобитата в обществото пневмония през последните години, все по-важни са така наречените атипични микроорганизми, предимно Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, които представляват от 8 до 25% от случаите на заболяването [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae в структурата на придобитата пневмония варира в диапазона 5–50% [7, 11, 13]. Микоплазмената пневмония най-често се диагностицира при деца над 5-годишна възраст и млади хора (под 25-годишна възраст) [3, 4, 7, 10]. На всеки 3-5 години се наблюдават епидемиологични повишения на честотата, които продължават няколко месеца. Огнища на болестта са характерни за изолирани и полуизолирани групи от населението (военнослужещи, ученици, ученици и др., Семейни огнища) [10, 11]. Признава се наличието на сезонни колебания, а именно високото разпространение на инфекциите в есенно-зимния период [6, 10, 13]. Източникът на инфекция е болен и носител. Механизмът на предаване на инфекцията е във въздуха, пътят на предаване е във въздуха. Инкубационният период продължава 2-3 седмици. Смъртността при микоплазмена пневмония е 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae заема междинно положение между вируси, бактерии и протозои и е свързан с мембрана (но може би вътреклетъчен) anaerob, има трислойна цитоплазмена мембрана вместо клетъчната стена, която причинява резистентност към различни агенти, които потискат синтеза на клетъчната стена, предимно пеницилин и други β-лактами [6, 10]. Използвайки терминалната структура, микоплазмата се свързва с клетките-гостоприемници (червени кръвни клетки, мигателни епителни клетки на бронхите и др.) [6]. Микоплазма също има механизъм на мимикрия за антигенния състав на клетката гостоприемник, което допринася за продължителното запазване на патогена и предизвиква образуването на автоантитела и развитието на автоимунни процеси при микоплазмена инфекция [6, 10]. Предполага се, че развитието на не-респираторни прояви на Mycoplasma pneumoniae инфекция е свързано с образуването на автоантитела.

Смята се, че от 5 до 15% от придобитата от обществото пневмония се причинява от хламидия, а по време на епидемичния период тези цифри могат да се увеличат до 25% [4, 5, 10]. Хламидиалната пневмония е най-често срещана при възрастни, особено при хора на средна възраст и възрастни хора [2, 10]. Описани са епидемиологични огнища в изолирани и полуизолирани групи, случаи на вътрешносемейно предаване на хламидиална инфекция [7, 10, 13]. Сезонни модели на разпространението на тази инфекция не са разкрити. Единственият известен резервоар на инфекцията е човек. Трансмисионният механизъм е аерогенен, маршрутът на предаване е във въздуха. Инкубационният период е 2-4 седмици. Смъртността при хламидиалната пневмония достига 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae е патогенна задължителна вътреклетъчна грам-отрицателна бактерия, способна на латентно съществуване или постоянство в гостоприемника. Те се характеризират с двуфазен цикъл на развитие, състоящ се от редуващи се функционално и морфологично различни форми - елементарни и ретикуларни тела [2, 4, 7, 10].

Клинични прояви на микоплазма и хламидиална пневмония

При 30–40% от пациентите с микоплазма и / или хламидиална пневмония диагнозата се поставя едва в края на първата седмица на заболяването; първоначално най-често погрешно диагностицирани с бронхит, трахеит или остри респираторни инфекции. Това се дължи на факта, че за разлика от бактериалната пневмония, микоплазма и хламидия нямат явни физически и радиологични признаци на инфилтрация и тяхната културна диагноза е невъзможна, тъй като микоплазмите и хламидиите са вътреклетъчни патогени. Следователно, диагностицирането на микоплазма и хламидиална пневмония се основава предимно на идентифицирането на характеристиките на клиничните и радиологичните данни и се потвърждава серологично или чрез полимеразна верижна реакция (PCR).

Обикновено микоплазма и хламидиална пневмония започва с респираторен синдром, проявяващ се с трахеобронхит, назофарингит, ларингит; поток с субфебрилна температура, непродуктивна, болезнена кашлица, оскъдни аускултативни данни; характеризира с наличието на екстрапулмонални прояви - кожни, ставни, хематологични, гастроентерологични, неврологични и други прояви, както и атипични лабораторни показатели - липса на левкоцитоза и неутрофилна промяна в периферната кръв [3, 4, 7, 10, 11]. Рентгенологичните промени в белите дробове се характеризират с повишена белодробна картина, перибронхиална или субсегментарна инфилтрация [5, 10, 11, 13].

Изследвани са 60 пациенти: 44 с пневмония от микоплазма и 16 с хламидиална пневмония. Анализът на клиничния материал показва, че началото на заболяването при микоплазмена и хламидиална пневмония може да бъде едновременно остро и постепенно (Таблица 1). При подостра пневмония започва с поражение на горните дихателни пътища, влошаване на общото състояние и охлаждане. Телесната температура може да бъде нормална или субфебрилна за 6-10 дни и едва след това да се повиши до 38-39.9 ° С с микоплазма и до 38-38.9 ° С с хламидиална пневмония. При остра поява симптомите на интоксикация се появяват още на първия ден и достигат максимум до 3-тия ден на заболяването. При пациенти с постепенно начало на заболяването, интоксикацията е най-изразена на 7—12-ия ден от началото на заболяването. Характерни признаци на интоксикация при микоплазмена и хламидиална пневмония са умерено главоболие, миалгия и обща слабост.

Един от постоянните признаци на микоплазма и хламидиална пневмония, според нашите данни, е кашлица, която се проявява едновременно с треска. При пациенти с микоплазмена пневмония, за разлика от хламидията, има честа, предимно непродуктивна, обсесивна, болезнена, пароксизмална кашлица (виж Таблица 1). Наред с кашлицата, пациентите с хламидиална и микоплазмена пневмония имат умерени признаци на лезии в горните дихателни пътища - ринит, фарингит и ларингит. Ринитът е най-чест при пациенти с хламидиална пневмония (75.0 ± 10.8%, p 1:64), хламидиална инфекция - метод ELISA и реакция на MIF, които позволяват идентифициране на специфични IgM, IgG и IgA в диагностично значими титри (> 1 : 16,> 1: 512 и> 1: 256, съответно) и / или 4-кратно увеличение на титъра на IgG или IgA в сдвоени серуми [1, 4, 7, 10]. Според динамиката на нивото на специфични антитела, определени по метода ELISA (табл. 2), е възможно да се установи естеството и стадия на заболяването [10, 11, 13].

Също наскоро, за етиологичната диагностика на микоплазмена и хламидиална инфекция, се използва PCR, въз основа на определянето на патогенната ДНК, използвайки метода на генни проби [3, 4, 5, 7, 10]. С помощта на PCR е възможна бърза диагностика на микоплазмени и хламидиални инфекции, но този метод не позволява разграничаване на активната инфекция от персистираща инфекция [1, 7, 10, 11].

По този начин, за надеждна етиологична идентификация на микоплазма и хламидиална пневмония, е необходимо да се проведат серологични тестове в комбинация с методи, основани на откриване на ДНК на микроорганизми.

Лечение на микоплазма и хламидиална пневмония

Горните микробиологичните характеристики Mycoplasma пневмония и Chlamydophila пневмония (предимно вътреклетъчно цикъл на развитие) обясняват неефективността е широко използвани в клиничната практика, β-лактамни антибиотици (пеницилини и цефалоспорини), и изискват използването на антимикробни лекарства, които могат да проникнат и да се натрупват в инфектираните клетки, както и блок вътреклетъчен протеинов синтез. Такива свойства са притежавани от макролиди, флуорохинолони и тетрациклини, които са средство за ерадикационна терапия при инфекции с Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae [3, 4, 7, 10, 11].

Като се имат предвид особеностите на спектъра на антимикробната активност и фармакокинетиката, макролидите се считат за лекарства от първа линия [5, 10, 11]. Освен това макролидите в сравнение с тетрациклините и флуорохинолоните са по-безопасни при лечението на новородени, деца и бременни жени. Механизмът на действие на макролидите е свързан с нарушен синтез на протеини в клетки на чувствителни микроорганизми. В допълнение, за повечето от тези лекарства се характеризира с пост-антибиотичен ефект, който се основава на необратими промени в рибозомите на микроорганизма. Поради това антибактериалният ефект се засилва и удължава, оставайки за период, необходим за ресинтеза на нови функционални протеини на микробната клетка. Освен това, макролидите имат противовъзпалителни и имуномодулиращи свойства, които се причиняват от няколко механизма [11]. Първо, макролидите имат модулиращ ефект върху такива неутрофилни функции като фагоцитоза, хемотаксис, убиване. Под въздействието на 14-членни макролиди се инхибира окислителната “експлозия”, което води до образуването на високоактивни оксидиращи съединения, които могат да увредят не само бактериалните клетки, но и собствените им тъкани [10, 11]. В допълнение, взаимодействайки с клетките на имунната система, макролидите могат да инхибират синтеза и / или секрецията на такива про-възпалителни цитокини като интерлевкини-1, -6, -8, тумор некрозисфактор а, и обратно, усилват секрецията на противовъзпалителни интерлевкини-2, -4, -10. Установено е, че макролидите пречат на адхезията на бактериите към повърхността на клетките на микроорганизма и също така инхибират експресията на фактори на вирулентност на някои микроби [5, 10, 11].

В Русия макролидите са представени от широк спектър от лекарства (виж Таблица 3). Сред тях азитромицинът е признат за най-активен срещу Mycoplasma pneumoniae, който има няколко предимства пред еритромицин и кларитромицин [4, 10, 11]. По отношение на Chlamydophila pneumoniae, кларитромицинът е признат за най-активното средство [10]. Някои други макролидни агенти също са ефективни срещу тези вътреклетъчни патогени: йозамицин, спирамицин. Старото антимикробно лекарство от тази група - еритромицин - също има антимикоплазмена и антихламидийна активност, но безспорно е по-ниско в това отношение от посочените по-горе антибиотици, като притежава редица странични ефекти [5, 10, 11].

Флуорохинолони - офлоксацин (zanocin, tarvarid, oflo), ципрофлоксацин (ципролей, ципролет, цитран, цифлокс, ципрофлоксацин, цифлоксинал, ципрофлоксацин) имат значителна активност към Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (ципрофлоксацин, ципролеум, ципроксин, цифлоксин, цифлоксинал). тази инфекция. Новите флуорохинолони, левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс) са високо активни. Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно потискат почти всяка флора, която причинява пневмония.

При лечението на микоплазмена и хламидиална пневмония тетрациклините също са ефективни, но антибиотиците от тази група не се използват по време на бременност, както и при чернодробна недостатъчност. Вероятността за странични ефекти при тяхното приложение може да бъде по-висока. От тетрациклини, доксициклин и моноциклин са активни срещу атипични микроорганизми (виж Таблица 3).

Продължителността на антимикробната терапия на неусложнена бактериална пневмония, придобита в общността, е 5-10 дни. За лечение на микоплазма и хламидиална пневмония се препоръчва употребата на антимикробни средства в продължение на поне 2-3 седмици [4, 5, 10, 11]. Намаляването на продължителността на лечението е изпълнено с развитие на рецидив на инфекция [4, 10].

В случай на лека микоплазма и хламидиална пневмония, антимикробните лекарства се прилагат перорално в умерени терапевтични дози. Естествено, при тежка пневмония, предпочитание трябва да се даде на интравенозна употреба на антибиотици. Еритромицин фосфатът се прилага до 1-2 g / ден при 2-3 приема (максимум 1 g на всеки 6 часа). Спирамицин се прилага интравенозно на 1,5 милиона IU 3 пъти дневно, а кларитромицин - на 250 mg 2 пъти дневно на равни интервали. За разреждане на спирамицин и кларитромицин трябва да се използва 5% разтвор на глюкоза.

Разходите за интравенозно лечение с антибиотици (по-специално, макролиди) са много високи, затова се използва етапна терапия, при която лечението започва с интравенозно приложение на антибиотици и при достигане на клиничния ефект (обикновено 2-3 дни), пациентът се прехвърля на перорално лечение с едно и също лекарство или друго макролидите. Етапна монотерапия с макролиди може да се извърши с еритромицин, кларитромицин, спирамицин, т.е. лекарства, които се предлагат в две форми: за интравенозно приложение и за орално приложение.

Въпреки големия спектър от антимикробни лекарства, ефективното лечение на микоплазмата и хламидиалната пневмония все още е голям проблем [2, 6, 10, 11]. Това се дължи на факта, че тяхното развитие, като правило, се случва на фона на намаляване на антиинфекциозната резистентност на организма, причинена от потискането на имунитета [8, 9, 10, 12]. Нашето изследване на имунограма при пациенти с придобита в обществото пневмония на микоплазма и хламидиална етиология разкрива намаляване на абсолютния брой лимфоцити, зрели Т-лимфоцити (CD3 +), Т-хелперни клетки (CD4 +), абсолютен брой Т-супресори (CD8 +), инхибиране на функционалната активност на Т-системата., проявяващо се в намаляване на плътността на рецептора за IL-2 (CD25 +), способността за бласт трансформация (CD71 + - лимфоцити) и апоптозата (CD95 +), както и активирането на хуморалния имунитет, което се проявява чрез увеличаване на нивата на В-лимфоцити (CD20 +), IgM и CIC.

Микоплазмите и хламидиите на различни стадии на развитие се намират както вътреклетъчно, така и извънклетъчно, което налага отстраняването на участието на хуморални и клетъчни имунни механизми [8, 9, 10, 12]. Повечето антимикробни агенти действат главно върху извънклетъчната форма на патогените. Това води до запазване на патогените, разпространението му в организма, хроничния процес, образуването на усложнения. Използването само на антимикробни средства означава само временно потискане на патогените, тъй като на фона на такава терапия имунологичните нарушения се запазват и дори влошават, което увеличава риска от рецидив на заболяването [14]. Така, според резултатите от нашето изследване, до края на традиционната терапия, Т-клетъчната депресия се влоши: относителният и абсолютен брой Т-лимфоцити (CD3 +), Т-хелпери (CD4 +), Т-супресори (CD8 +) намаляват, докато нивото на IgG се увеличава, CIC, фагоцитен индекс и намаляване на IgA.

В тази връзка бих искал да подчертая, че терапията на микоплазмена и хламидиална пневмония трябва да бъде сложна и да включва, в допълнение към антимикробните средства, лекарства, чието действие е насочено към коригиране на имунния отговор.

За тази цел при пациенти с микоплазма и хламидиална пневмония се използват имуномодулатори (Roncoleukin, licopid, thymalin, timogen).

Включването на имуномодулатори в комплексното лечение на микоплазмата и хламидиалната пневмония позволява да се постигне изразен имунологичен ефект. Последното е комбинирано с изразен клиничен ефект, изразяващ се в намаляване на клиничната и лабораторна ремисия в средно 3-дневни дни, намаляване на симптомите на интоксикация 1—3 дни след началото на лечението, намаляване на фебрилния период 2 пъти, ясна положителна рентгенова динамика до 12-ия ден. лечение при 76,7% от пациентите; значително намаляване на вероятността от повторение и повторение на процеса.

литература

1. Бочкарев Е. Г. Лабораторна диагностика на хламидиална инфекция // Имунопатология, алергология, инфектология. - 2000. - № 4. - стр. 65–72.
2. Гранитов В.М. - М., 2000. - 48 p.
3. Новиков Ю. К. Нетипична пневмония // Russian Medical Journal. - 2002. - В. 10. - № 20. - С. 915–918.
4. Диагностика и лечение на атипична пневмония // CONSILIUM medicum. - 2001. - Т. 3. - № 12. - С. 569–574.
5. Изготвя практически препоръки на Министерството на здравеопазването на Руската федерация. Придобита в обществото пневмония при възрастни: диагностика, лечение, профилактика. - М., 2002. - 51 p.
6. Прозоровский С.В., Раковская И.В., Вълфович Ю.В. Медицински микоплазмология. - М.: Медицина, 1995. - 285 с.
7. Синопалников А. И. Нетипична пневмония // Russian Medical Journal. - 2002. - В. 10. - № 23. - С. 1080–1085.
8. Наръчник за имунотерапия за практикуващия / Ed. Симбирцева. - СПб.: Диалог, 2002. - 480 с.
9. Хайтов Р. М., Игнатиева Г. А., Сидорович И. Г. Имунология. - М.: Медицина, 2000. - 432 с.
10. Хайтов Р. Ф., Палмова Л. Ю. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae инфекции в пулмологията: актуални проблеми на клиниката, диагностика и лечение. - Казан, 2001. - 64 с.
11. Чучалин А.Г., Синопалников А.И., Чернеховская Н.Е. Пневмония. - М.: Икономика и информатика, 2002. - 480 с.
12. Boym A. Разделяне на левкоцити от кръв и костен мозък // Scand J Clin. Lad. Jnvest. - 1968. - V. 21. - Супл. 87. - С. 77–82.
13. Насоки за управление на възрастните придобити отдолу дихателни инфекции. Европейски комитет по пневмония (ESOCAP) на Европейската общност // Eur Resp J. - 1998. - № 11. - стр. 986-991.
14. Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Два случая на хипоксемичен остър бронхолит, дължащ се на Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. - 2000. - В. 74. - № 3. - С. 259-263.

Г. Г. Мусалимова, кандидат медицински науки
Д-р В. Н. Саперов
Т. А. Никонорова
Чувашки държавен медицински университет, Чебоксари

Chlamydia и Mycoplasma пневмония

Съобщение _Anna_ "Tue Sep 10, 2013 13:06

Какъв метод е намерен? PCR? Или антитела?
Питам защо. Имам по-млад аматьорски бронхит. Отидохме при имунолог (имах нужда от удостоверение за постановлението), а след това нека да дадем тестове, включително за микоплазма и хламидия. Дори не съм дарявал, защото е дадено определението за антитяло от клас G. И те казват само, че е имало контакт с тези патогени, но не и за факта, че тези паразити съществуват в тялото в момента.

Добавено след 2 минути и 20 секунди:

Съобщение gribovamarinca »Вт Сеп 10, 2013 13:08

Съобщение от ksyune4ka »Сря Сеп 11, 2013 18:48

Микоплазмена пневмония след антибиотици

Съобщение от Ipinna »Чт Ное 28, 2013 15:14

болни повече от месец (1 седмица - температура, сополи, дрезгав сух непродуктивна кашлица (арбидол + събуден + панадол + енистол) през седмицата се превръщат в продуктивни, 2,3,4 седмици - кашлица на гърлото 1 път на ден или няколко пъти на ден;

-открита микоплазма пневмония през третата седмица в слюнката, пиеше слима (предписано от алерголог) в продължение на 12 дни, 1,5 * 250 мг всеки у дома - без резултат, областният педиатър предписва протефлазид и имуномодулатор на витамин А.

Какъв вид лечение е необходимо, физиотерапия - те не могат да помогнат в клиниката. Къде да отидете за лечение - дете, което често е болно с склонност към бронхоспазъм и астма, с повишена кръвна захар

Преди година не се отказахме от тестове за пневмония, кашлицата в гърлото се превърна в бронхит, отит и пневмония, половин година не беше болен.

LiveInternetLiveInternet

-приложения

• Евтини полетиПреференциални цени, удобно търсене, без комисионна, 24 часа. Резервирайте сега - плащайте по-късно!
• КартичкиРегенериран каталог на пощенски картички за всички поводи
• TorrNADO - торент тракер за блоговеTorrNADO - торент тракер за блогове
• Аз съм фотограф Plugin за публикуване на снимки в дневника на потребителя. Минимални системни изисквания: Internet Explorer 6, Fire Fox 1.5, Opera 9.5, Safari 3.1.1 с активиран JavaScript. Може би ще свърши работа
• Създаване на аватарска услуга за създаване на аватар онлайн. Позволява ви да изрежете лицето си от голяма снимка и да направите аватар от него :) Възможно е веднага да зададете аватар като главен.

-Категории

• хумор (164)
• Съвети (158)
• Зарядно устройство за ум (128) t
• Езотерика (121)
• психология (112)
• здраве (109)
• Театрални и филмови изкуства (80) t
• новини по света (69)
• Развлечения, отдих със семейството и приятелите (67)
• Необичайно (64)
• за секс (57)
• Домакинство, вила, частна къща (46) t
• научни и технически образователни (41)
• за храна, храна, храна (40) t
• Изкуство на живописта и фотографията (36) t
• Актьори, творчески личности (30) t
• Строителство. Ремонт. Довършителни работи (28) t
• Видео »Диагностика на кармата. Лазарев Сергей Никол (28)
• Сургут, Ханти-Мансийски автономен окръг, Тюменска област (28) t
• Поезия (20)
• Кога да подстрижете косата. Лунен хороскоп (19)
• Домашни певци и музиканти (19) t
• Моето творчество (16)
• филмови новини (15)
• Чуждестранни певци и музиканти (13) t
• гадателство, хороскопи, прогнози, звезди, хиромантия (13)
• Светът на зоопарка (12)
• кариера, работа (10)
• модни новини (8) t
• Фантастика. Чуждестранни писатели (7)
• Фантастика. Руски писатели (5)
• Фантастика. Сентиментални романи (4)
• Фантастика. Научна фантастика (4)
• Грим за красота (1) t
• Грим за красота (1) t

-цитати

Хелън Пиърс - обемна бродерия.

Biskornu: историята на външния вид. Какво ви трябва бисер? В ръцете в къщата има водачи.

Голямата книга на японските модели Популярната книга на известния японски дизайнер на трикотаж Хитоми.

Нова комедия 2018! ИНТЕРНЕТ БОМБЕД Руски комедии 2018 ЮЖНИ НОЩИ Десет инча g.

Мощното цунами може да унищожи Азия: човек с "шесто чувство" предсказва опустошителна земя.

-Tags

-резюме

Пупи Куксик

-музика

-новини

-препратки

-видео

-Фотоалбум

-Аз съм фотограф

Привлечен от някой неизвестен. Yumoreski2

-неизвестен

-Хумористичен блогърски хороскоп

-Приятели за любов

Класиране на играчите на LiveInternet.ru

Максимални печалби на играчите LiveInternet.ru

Моят рейтинг

Моята максимална победа

-

[Този видеоклип е в заключен домейн]
Добавете сами играч
© Накуркин

-Помогнете на новодошлите

-Търсене по дневник

-Абонирайте се по електронната поща

-интереси

-приятели

-Редовни читатели

-общност

-излъчвания

-статистика

Микоплазма и хламидиална пневмония

Терминът "атипична пневмония" се появява през 40-те години, много преди разработването на последната пандемия на "тежък остър респираторен синдром" (ТОРС), за първи път забелязана през ноември 2002 г. в провинция Гуандун (КНР) и се използва за интерстициални или сегментарни лезии на по-лек курс. от бактериална пневмония [9,11]. Характерни признаци на "атипична пневмония" се разглеждат като невъзможност за изолиране на културата на патогена и липсата на терапевтичен ефект от пеницилин и сулфонамиди. Днес атипични са пневмонията, причинена от различни патогени, включително вируси, рикетсии, микоплазма, хламидия и легионела. През последните години от етиологичните агенти придават най-голямо значение на микоплазма и хламидия.

Глава 1
ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Микоплазма и хламидиална пневмония
1.1 Микоплазмена пневмония

Етиологичната интерпретация на микоплазмената пневмония е извършена през 60-те години. Неговият дял в структурата на придобитата в обществото пневмония варира в диапазона 5-50% [12,18]. Микоплазмената пневмония най-често се диагностицира при деца (над 5 години) и млади хора (до 25 години), достигайки до 20-30% от тези контингенти от броя на всички етиологично потвърдени пневмонии, придобити в обществото [9,11,12]. При по-големи възрастови групи се диагностицира микоплазмена пневмония, много по-рядко (1-3%) [8,9]. Наблюдавани са епидемиологични честоти, които продължават няколко месеца и се повтарят на всеки 3-5 години. Епидемиологичните огнища са характерни за изолирани и полуизолирани групи от населението (военни, ученици, ученици и др.). Често се описват семейни огнища [9,15,18]. Признава се наличието на сезонни колебания, а именно високото разпространение на инфекциите в есенно-зимния период [12,18]. Смъртността при микоплазмена пневмония е 1,4% [9].
Микробиологични характеристики

Mycoplasma pneumoniae е причинител на атипична човешка пневмония, остро респираторно заболяване (ARD), горните дихателни пътища (фарингит, остър бронхит), както и някои не-респираторни заболявания (менингит, енцефалит, отит и др.) [11,12,13,18]. През последните години е доказана ролята на Mycoplasma pneumoniae в развитието на астма и обострянето на хроничния обструктивен бронхит [18].

Mycoplasma pneumoniae принадлежи към рода Mycoplasma, семейство Mycoplasmataceae, ред Mycoplasmatales, клас Mollicutes. Той е междинно между вируси, бактерии и протозои и е свързан с мембрана микроорганизъм, уникален мембранен паразит, способен да се самовъзпроизвежда и дълготрайно запазва [11,12,13]. Това е малък, полиморфен, прокариотен микроорганизъм, съдържащ РНК и ДНК, който има вместо клетъчна стена трислойна цитоплазмена мембрана, която предизвиква резистентност към различни агенти, които потискат синтеза на клетъчната стена, предимно пеницилин и други бета-лактами [11,12,18] и терминалната структура, която играе важна роля в уникалната плъзгаща подвижност и адсорбция (адхезия) на микоплазмите към повърхностните структури на клетките-гостоприемници (еритроцити, реснични епителни клетки на бронхите и др.) [12,13].

Адсорбцията на Mycoplasma pneumoniae е сложен процес, който няма ясно обяснение. Според много автори [11,12,13,18] крайните структури осигуряват такъв близък междумембранен контакт, който играе огромна роля в адсорбцията, така че директното проникване на съдържанието на микоплазми в клетката не може да бъде изключено. Именно по този начин клетките гостоприемници се трансформират в имунологично чужди, причинявайки образуването на антитела срещу тях.

В системата на мигателните епителни клетки привързаността е по-слаба, което очевидно се дължи на активността на ресничките. Независимо от това, достатъчна доза от патогенния щам Mycoplasma pneumoniae причинява дисфункция на ресничките, до цилиостаза, след това те са цитоадсорбирани и патогенната мембрана се вкарва в клетъчната мембрана. Мембранната интеграция е придружена от нарушение на макромолекулярния синтез [12,13,25]. В допълнение, беше установено, че Mycoplasma pneumoniae има способността за хемадсорбция и хемолиза [11,12,13]. Производството на хемолизин (С2О2) е най-важният фактор за патогенност.

Има много информация за образуването на автоантитела при микоплазмена инфекция [13,18]. Тяхното образуване до голяма степен е свързано с наличието на кръстосано реагиращи антигенни детерминанти на Mycoplasma pneumoniae и човешки тъкани [13]. Предполага се, че развитието на не-респираторни прояви на Mycoplasma pneumoniae инфекция е свързано с образуването на автоантитела.
епидемиология

Източникът на инфекция е както болен, така и хора с асимптоматични и явни форми на заболяването [12,13,18,23]. В същото време, както показват микробиологичните изследвания, микоплазмите се открояват в рамките на няколко седмици от слузта, получена от назофаринкса на такива пациенти [12, 13]. Предаването на патогена се извършва с въздушно-капелни капчици [13].

Mycoplasma pneumoniae е нестабилна към действията на факторите на околната среда, не расте върху хранителни среди с недостатъчна влага. Сушенето на въздух при температура от 220 ° С и 40 ° С води до смърт на патогена след 3 часа. Микоплазмите са чувствителни към промени в рН, висока температура, ефекти на ултразвук и ултравиолетово лъчение [12,13].
патогенеза

Най-често Mycoplasma pneumoniae влиза в тялото през дихателните пътища. Това е най-естественият начин на заразяване и, очевидно, най-често срещаният. Инкубационният период продължава от 1 до 4 седмици, най-често, както е показано от експерименти върху доброволци, от 12 до 14 дни [12, 13, 25].

Един от най-ранните симптоми на респираторна микоплазмоза е хиперемия на задната стена на фаринкса с хипертрофия на фоликулите, сухота и болки в гърлото, конгестия или сухота в носните проходи, суха кашлица. От многобройни експериментални проучвания върху лабораторни животни следва, че в началото на микоплазма се фиксират на повърхността на епитела на лигавицата на трахеята и бронхите; след това, както е установено от Collier, Clyde, Denny (1960, 1971), те разрушават крайните мостове между епителните клетки, дезорганизирайки тъканната архитектоника. Тези промени са в основата на първите етапи на морфо- и патогенезата на респираторните лезии.

Крайният етап на интраканаликуларно разпространение на микоплазми е алвеолоцитите, при които те са ясно открити по време на имунолуминесцентния анализ. В цитоплазмата на алвеоларния епител се откриват микроколонии от микоплазми, които преминават през редица характерни морфологични промени, водещи до неговата смърт.

В допълнение към поражението на алвеоларния и бронхиалния епител, в белите дробове се проявява изразена имуноморфологична реакция. Когато влезе в тялото, Mycoplasma pneumoniae преодолява естествените защитни бариери (движение на мигателния епител на дихателните пътища, ефекта на секретираната от него лигавица и др.), Което пречи на взаимодействието му с клетките. В момента на адсорбцията на Mycoplasma pneumoniae на повърхността на клетките на респираторния епител се осъществява активно взаимодействие на агента и имунната система, което се изразява в развитието на два типа реакции: активното производство на мембранен протеин (поликлонален B-клетъчен стимулатор), което води до локално генезис на антитяло, т.е. продукти от трите класа имуноглобулини - IgM, IgA, IgG и активиране на механизмите на клетъчния имунитет [12,13,18]. Локалната антитогенеза в отговор на Mycoplasma pneumoniae е съществен компонент на имунологичния защитен механизъм и в същото време се отразява в развитието на специфични патологични клетъчни реакции.

Още в първите дни след заразяването плазмените клетки се появяват в субмукозния слой, като първоначално произвеждат IgM и след това IgG и IgA антитела [12, 13, 18]. IgG антителата свързват комплемента върху мембраната на Mycoplasma pneumoniae, което улеснява неговото прикрепване и поглъщане от макрофагите [12,13,18]. IgA антителата играят ролята на опсонини, които стимулират фагоцитозата на Mycoplasma pneumoniae, блокират процеса на неговата адсорбция върху мембраните на клетките на респираторния епител и по този начин предотвратяват колонизацията на мембраните от патогена, както и предотвратяват производството на токсични вещества [13]. В допълнение към имуноглобулините и комплемента, лимфокините, произвеждани от лимфоцити, играят важна роля в активирането на фагоцитната функция на макрофагите [12,13].

Тъй като патогенът във фокуса на инфекцията взаимодейства с антитела, комплемент, се натрупват лимфокини, мононуклеарни и полинуклеарни левкоцити, които съставляват основната част от възпалителния ексудат. Антитела и лимфокини, произведени в местния лимфоиден клетъчен инфилтрат, подпомагат активирането на фагоцитозата. Микоплазмите се разрушават в макрофагите, техните продукти на разграждане, отделени антигенни и биологично активни вещества, предизвикват развитие на локална възпалителна реакция с изразена имунопатологична съставка. С течение на времето тази реакция се засилва от имунния отговор към чужди антигенни компоненти, произведени в прицелните тъкани [12, 13].

Имунните клетъчни реакции в лезиите, причинени от микоплазмена пневмония, особеностите на хистологичните промени в перибронхиалните и периваскуларните възпалителни инфилтрати правят възможно класифицирането им като промени в типа на свръхчувствителност със забавен тип [13].

Сега е известно, че в допълнение към пневмония, остри респираторни инфекции и остър бронхит Mycoplasma пневмония инфекция се свързва с vnerespiratornymi прояви: със синдром на еритема мултиформе или синдром на Stevens-Johnson, заболяване на централната нервна система (психоза, менингит, менингеална синдром, менингоенцефалит, напречна миелит, Синдром на Guillain-Barré), увреждане на кожата и лигавиците, кръв (хемолитична анемия, коагулопатия, тромбоемболично явление), сърдечно заболяване (миокардит, фокална миокардна некроза, пери Ардити), функционални разстройства на храносмилателните органи, заболявания на черния дроб (хепатит, фокална некроза), бъбреците (нефрит), артрит [11,12,13,18]. Счита се, че в генезиса на тези прояви важна роля играят антигените Mycoplasma pneumoniae и неговите имуносупресивни ефекти, както и автоантитела, произведени срещу тъканни антигени, гладкомускулни клетки и лимфоцити [11,12,13].

По този начин е установено, че патогенът е локализиран в цитоплазмата на алвеолоцитите, което води до тяхната смърт; проследи пътя и механизма на увреждане на епитела на горните дихателни пътища, както и значението на имунните реакции в развитието на пневмония и екстрапулмонални прояви на Mycoplasma pneumoniae инфекция. Въпреки това, нашето разбиране за патогенезата на болестта все още е много схематично и изисква по-нататъшно проучване.
1.2 Хламидийна пневмония

Chlamydophila pneumoniae (преди Chlamydia pneumoniae) заема важно място в етиологичната структура на придобитата в обществото пневмония. Смята се, че от 5% до 15% от придобитата от обществото пневмония се причинява от хламидия, а по време на епидемичния период тези цифри могат да се увеличат до 25% [8,9,15,18]. Смъртността при хламидиалната пневмония е 9.8% [8.9]. Най-честата инфекция на Chlamydophila pneumoniae се среща при възрастни и особено при хора на средна възраст и възрастни хора (средна възраст 52-55 години) [8, 9, 18]. Заболяването е еднакво често срещано при мъжете и жените, а IgG-позитивните индивиди преобладават сред мъжете [14,18]. Инфекцията с Chlamydophila pneumoniae може да се превърне в епидемия по природа, без да губи способността си да съществува в субклинична форма [3,18,22]. Описани са епидемиологични огнища в изолирани и полуизолирани групи, случаи на вътрешносемейно предаване на хламидиална инфекция [14,18,19]. Сезонните модели на разпространението на тази инфекция не са инсталирани.
Микробиологична характеристика

Chlamydophila pneumoniae, първоначално идентифицирана като Chlamydia TWAR, е изолирана за първи път през 1986 г. на остров Тайван от конюнктивата на дете с пневмония, както и във Финландия и други европейски страни, САЩ от пациенти с различни респираторни заболявания [2,3,1]. През 1989 г. изолираният патоген е получил името Chlamydia pneumonia (G. Grayston) [2,14,24]

Според последната класификация, този микроорганизъм се нарича Chlamydophila pneumoniae, принадлежи към семейството Chlamydiaceae от рода Chlamydophila и е причинител на респираторни инфекции [2]. Този вид има три биовара: TWAR [2], коала (коала) и кон (Equine), чиито имена са свързани с източника на щамовете. Всички щамове на Chlamydophila pneumoniae, паразитиращи при животни и хора, имат сходни генетични и антигенни характеристики, което позволява да се разглеждат като представители на същия вид. Щамовете TWAR са предимно причинители на заболявания на дихателните пътища при хора, причинявайки главно остър и хроничен бронхит и пневмония. Напоследък се натрупват все повече доказателства, показващи възможна връзка между Chlamydophila pneumoniae и развитието на атеросклероза, коронарна болест на сърцето и бронхиална астма [8,15,22].

Chlamydophila pneumoniae е патогенна задължителна вътреклетъчна грам-отрицателна бактерия, която паразитира лигавицата на хората и животните. В техния състав те съдържат ДНК и РНК, а също така имат клетъчна стена, рибозоми. Те имат общ за всички хламидиен род специфичен антиген, но се различават по видовете и типо-специфичните антигени и следователно имат редица генетични, биохимични и културни характеристики [2,3,18]

Chlamydophila pneumoniae, както и други хламидии, се характеризира с двуфазен цикъл на развитие, състоящ се от редуващи се функционално и морфологично различни форми - елементарни и ретикуларни тела [3,18,21].

Елементарни тела - метаболитно неактивни, адаптирани към екстрацелуларното съществуване на формата, имащи формата на кръгла клетка с диаметър 0.2-0.6 μm. Притежават инфекциозни свойства, антиген-активни, способни да проникнат в чувствителната клетка, където се среща уникалният цикъл на хламидията.

Ретикуларни тела - метаболитно активни, осигуряващи репродукцията на микроорганизма; форма на съществуване на вътреклетъчен патоген. Те не притежават инфекциозни свойства.

Пълният цикъл на развитие на хламидията отнема 48-72 часа. При патогени от вида Chlamydophila pneumoniae този процес се проявява по-бавно [2,18,21]. Вътреклетъчните включвания на Chlamydophila pneumoniae (ретикуларни тела) се различават до известна степен в морфологията от тези на други хламидии. Разширеното периплазмено пространство придава на елементарните телета причинителя не сферична форма, а крушова форма [2,18].
епидемиология

Заболявания, причинени от Chlamydophila pneumoniae - антропонозни инфекциозни заболявания с увреждане на дихателната система. Източникът на инфекция е болен и здрав (носители на бацили). Последните действат много по-често като източник на инфекция [8,9,18,21]. Патогенът се освобождава във външната среда с изпускане от назофаринкса при кашлица, кихане, говорене. Предаването на инфекция се извършва чрез въздушно-капкови капчици, инфекция - чрез аспирация [18, 21].

Chlamydophila pneumoniae е нестабилна в околната среда, силно чувствителна към обикновени дезинфектанти, физични и химични фактори. При 40 ° С в транспортната среда продължава за един ден, повтарящо се замразяване и размразяване засяга Chlamydophila pneumoniae разрушително.
патогенеза

Chlamydophila pneumoniae, както всички видове хламидии, има тропизъм за клетките на човешката лигавица в колонен цилиндричен епител, по-специално за епитела на бронхиолите, бронхите, алвеоларните макрофаги, моноцитите и съдовите ендотелни клетки [18,19,21]. В Chlamydophila pneumoniae, за разлика от Chlamydia trachomatis, е експериментално установена способността да се индуцира цилиостаза на ресничките на мигателния бронхиален епител [3,18,19]. В същото време цилиостатичната активност на хламидиите продължава 48 часа и изчезва само под въздействието на високи температури - 560 ° С; не е нарушена от ултравиолетово облъчване.
Веднъж в дихателните пътища, Chlamydophila pneumoniae се въвежда в клетката гостоприемник чрез ендоцитоза на елементарните тела. В някои случаи, тъканните макрофаги фагоцитират хламидия, използвайки псевдоподия, в други - чувствителните клетки инвагинират сайта на плазмената мембрана с адсорбирано елементарно тяло в цитоплазмата, за да образуват фагоцитна вакуола [18, 21]. Характерна особеност на елементарните тела е способността им да стимулират тяхната ендоцитоза от чувствителна клетка и да инхибират сливането на лизозоми с хламидий-съдържащ фагозом (цитоплазмоза) [14,18,21]. Фагоцитираните елементарни тела, проникнали в клетката, се трансформират чрез преходни форми в ретикуларни тела. Умножавайки се чрез двоично разделяне, ретикуларните клетки се трансформират чрез преходни форми в елементарни тела от ново поколение, които, като унищожават заразената клетка, го напускат, навлизат в екстрацелуларната среда и след 48-72 часа заразяват нови клетки [14, 21]. В цитоплазменото включване вътре в клетката-гостоприемник, хламидиите не са в състояние самостоятелно да окисляват глутаминат и пируват, както и да провеждат фосфорилиране и активно окисление на глюкоза. Те използват ензимни системи и АТР на клетката гостоприемник, която определя тяхната метаболитна и енергийна зависимост от клетките гостоприемници; следователно хламидиите се наричат ​​„енергийни паразити“.

Защитната реакция на организма-гостоприемник в началния стадий на инфекцията се извършва с участието на клетки от моноцит-макрофаговата система. Има данни за включването на Т-системата в антиинфекциозната защита срещу хламидиите [3,19]. Ниската ендотоксична активност на хламидийния липополизахарид причинява лоша тъканна реакция с образуването на слаб отговор от клетките на гостоприемника и локализирана в епителни клетки, хламидиалната инфекция предизвиква слаб защитен имунитет. Поликлоналната активация на В-лимфоцитите играе важна роля в защитата на тялото. След инфектиране, последователно се образуват антитела от IgM, IgG и IgA класове.

Сега е установено, че Chlamydophila pneumoniae може да причини не-респираторни лезии (менингоенцефалит, синдром на Guillain-Barré, реактивен артрит, миокардит), което естествено изисква обмисляне на механизмите, чрез които те се реализират. В литературата посланията за това вече са започнали да се появяват. Така че, Bodetty T.J. и Timms P. (2000) предполагат, че Chlamydophila pneumoniae може да инфектира мононуклеарни клетки и по този начин да се разпространи от дихателните пътища към други части на тялото. Наличието на хламидия в алвеоларните макрофаги и / или васкуларни ендотелиални клетки също допринася за тяхното освобождаване в кръвта с последващо кръвообращение [19, 21]. В същото време структурните компоненти на хламидията, по-специално полизахаридите, индуцират синтеза на цитокини, което води до хронично възпаление на съдовия ендотелиум [2.21].

Под влиянието на трансформиращи агенти (бета-лактамни антибиотици и др.) В цитоплазмата на клетките се появяват анормални форми на хламидия, които са подобни на L-форми, което е установено в лабораторни модели на персистираща хламидиална инфекция [14]. В това състояние микроорганизмът става по-малко чувствителен към антибиотици. Тъй като L-подобни форми се формират от неинфекциозни форми - ретикуларни тела, те не могат да бъдат диагностицирани с помощта на класически биологични тестове. Въпреки това, при активиране на персистираща инфекция се възстановява чувствителността към антибиотици в тези форми.

Така, въпреки сравнително кратката история на изследването на респираторната хламидия, нейната патогенеза в момента е доста добре проучена, въпреки че някои въпроси изискват по-нататъшно проучване.