Дихателна недостатъчност - класификация по тежест

Дихателна недостатъчност (DN) е нарушение в организма, причинено от неуспех на газообмена в белите дробове. Проявява се при възрастни и деца. Интензивността на симптомите и естеството на хода на заболяването зависят от тежестта и формата на DN.

Как се дихателната недостатъчност класифицира според тежестта

Основните критерии, на които се основава класификацията, са измерването на газовия баланс на кръвта, най-вече парциалното налягане на кислорода (PaO2), въглеродния диоксид в артериалната кръв, както и наситеността на кръвта с кислород (SaO2).

При определяне на тежестта е важно да се идентифицира формата, в която се среща болестта.

DN формира в зависимост от естеството на потока

Има две форми на DN - остра и хронична.

Различия в хроничната форма от остра:

• хроничен DN - се развива постепенно, може да няма симптоми за дълго време. Обикновено се появява след остра форма;
• остър nam - развива се бързо, в някои случаи симптомите се появяват след няколко минути. В повечето случаи патологията е придружена от нарушена хемодинамика (показатели за движението на кръвта през съдовете).

Заболяването в хронична форма без обостряния изисква редовно наблюдение на пациента от лекар.

Дихателната недостатъчност в остра форма е по-опасна от хроничната и подлежи на спешно лечение.

Класификацията на тежестта включва 3 вида хронични и 4 вида остра патология.

Тежестта на хроничната DN

С развитието на DN симптомите стават по-сложни и състоянието на пациента се влошава.

Диагностицирането на заболяването в началния етап опростява и ускорява процеса на лечение.

Дихателна недостатъчност. Класификация по тежест при деца. Симптоми, спешна помощ, лечение

Редица заболявания на дихателната система са класифицирани като животозастрашаващи, тъй като клетките и тъканите на органите страдат от липса на кислород. Лечението на патологиите на газообменните процеси в кръвта зависи от неговата тежест. За най-често срещаните заболявания от този тип при децата се смята дихателната недостатъчност.

Причини за дихателна недостатъчност при деца

Нито една от поддържащите живота системи на човека не може да функционира без обмен на кислород. Дихателна недостатъчност - представлява неизправност на дихателната система и нарушаване на потока на кислород и на въглеродния оксид.

Дишането може да бъде от 2 вида:

• Външни: пълнене на белите дробове и на въглеродния оксид.
• Вътрешни: процеси на газообмен в клетки и кръв.

Двата вида фактори могат да причинят дихателна недостатъчност:

• анатомични, свързани с вродени аномалии;
• придобити: заболявания или наранявания на дихателната система.

• астма;
• трахеит;
• белодробна обструкция;
• бронхит с различна етиология;
• възпаление на епиглотиса;
• изгаряния на белите дробове;
• запушване на дихателните пътища на чуждо тяло;
• повръщане с аспирация;
• инфекция на дихателната система;
• полиомиелит;
• гнойни лезии на белите дробове;
• фрактура на ребрата;
• натъртване на белия дроб;
• енцефалит;
• сърдечна недостатъчност.

• Вродени аномалии на сърцето или белите дробове;
• положението на ребрата в горната част на гърдите;
• недоразвитие на белите дробове;
• слаб мускулен тонус;
• детска централна парализа;
• бързо дишане;
• недостатъчен обем на дихателния орган;
• патология на белодробната секреция за правилното функциониране на алвеолите.

Характеристики на развитието на болестта при новородените

Заболяването и прогресирането на дихателната недостатъчност при деца се предизвиква от патологии на остри и хронични форми. Също така допринасят за дефектите на дихателната система.

При деца, дихателната недостатъчност се формира бързо, защото:

• мускулния тонус е по-слаб, отколкото при възрастни;
• диафрагмата до определена възраст заема високо положение;
• тъканите на дихателната система не са напълно развити.

Децата имат по-ниска дълбочина на вдишване, а адекватната вентилация се осигурява от честото дишане. Те имат много бърз газов обмен между органите, което увеличава необходимото количество кислород. В случай на респираторни патологии, нивото на газ в кръвта намалява.

Тази ситуация много бързо се превръща в по-сериозен проблем - кислородно гладуване на целия организъм. Хипоксията може да причини неизправности във всички системи и да доведе до смърт. Вродената дихателна недостатъчност в крайна сметка се развива в хронична форма.

Видове наменки и техните симптоми

Симптомите на дихателна недостатъчност са характерни за всички форми на хипоксичното състояние:

• повишено изпотяване;
• постоянна слабост;
• нарушение на съня;
• задух;
• синя кожа;
• тежко шумно дишане;
• свистящ звук при вдишване;
• тахикардия;
• поява на хипертония или хипотония;
• увеличаване на сърдечната честота;
• кухи гърди;
• гадене;
• виене на свят;
• загуба на съзнание;
• раздразнителност;
• умствен спад;
• конвулсии.

Дихателната недостатъчност, класификацията по тежест на която се използва най-често, има много видове. В зависимост от някои особености на развитието и протичането на заболяването, пулмолозите използват няколко подразделения в подвидове.

Класификация според скоростта на развитие на процеса

Това разделение е фундаментално. Диагнозата на пациентите се извършва бързо и не предизвиква затруднения.

Класификация на фазата на заболяването

Това разделение на дихателната недостатъчност е характерно за острата форма на заболяването. В случай на неизправности в процесите на обмен на газ в кръвта в организма, се случва определена верига от реакции, всяка от които има свои проявления.

Сред етапите на кислородно гладуване в острата фаза са:

• син цвят на устните;
• виене на свят;
• сърцебиене.

• неестествена поза, която прави дишането по-лесно;
• Синьото на кожата или лигавицата на устната кухина;
• Ако тези симптоми се появят, спешно потърсете лекарска помощ.

Без спешно лечение човек може да падне в кома или да умре.

Изброените форми на кислородно гладуване се развиват на фона на пневмония или бронхит. При деца преходът от началния към последния етап е по-бърз, отколкото при възрастни.

Класификация по тежест

Дихателната недостатъчност може да се прояви чрез различни симптоми в зависимост от тежестта на заболяването.

Дихателна недостатъчност като процент от нормалното

Тази класификация включва 3 степени:

• тревожност;
• раздразнителност;
• задух;
• увеличаване на броя на сърдечните контракции.

• кухите области между ребрата и вратната вена;
• шумно и тежко дишане;
• синя кожа или устна кухина с активни движения;
• голям брой сърдечни удари.

Основни симптоми:

• неравномерно и объркано дишане;
• аритмия;
• постоянно синьо оцветяване на кожата или лигавиците.

Класификация на газовия дисбаланс

При дихателна недостатъчност се нарушава кислородът и въглеродният диоксид. Неуспехът в обмена на газ може да застраши живота на детето.

Разделението съгласно принципа на газовия баланс идентифицира 3 форми на респираторни патологии:

• остра пневмония;
• дистрес синдром, който намалява абсорбционния капацитет на белодробната тъкан;
• В пулмологията този тип заболяване се нарича още първи тип.

Фактори за развитието на хиперкапния са:

• запушване на дихателните пътища;
• лезии на централната нервна система;
• слаби мускули на дихателната система.

Класификация по механизма на поява на синдрома

Дихателна недостатъчност, класификацията според степента на тежест е най-точното описание на състоянието на тялото, също рядко се разделя на причините за развитието на болестта. Факторите, които класифицират дихателната недостатъчност, имат определени вериги за развитие. Това разделение на видове се използва при остра хипоксия.

Белодробната тъкан се деформира и губи своята еластичност. Не винаги е възможно да се възстановят нормалните процеси на обмен на газ. Пациентите с ограничителна форма на заболяването страдат от дихателна недостатъчност през целия си живот.

Лечението на тази патология е възможно само с помощта на хирургическа интервенция.

Описаната класификация се използва само след извършване на необходимите изследвания и прегледи от хирург, неврохирург и пулмолог, тъй като общите симптоми на дихателна недостатъчност са еднакви за всяка от неговите форми.

Първа помощ за остро развитие на синдрома на ДН

За да предоставят първа помощ на детето у дома, родителите трябва да знаят основните правила за изкуствено дишане и алгоритъма на действията за обостряне на заболяването.

Децата могат да извършват манипулации за реанимация по три начина:

• „От уста до уста“;
• "От уста до носа";
• едновременно дишане в устата и носа.

Трябва да се помни, че бебетата имат слаби мускули на цервикалния участък и има възможност за накланяне на фрактурата на главата и шията. При издишване в белите дробове на детето е необходимо да се дозира обемът му: преливане на дихателните пътища може да предизвика тяхното разкъсване с последващо вътрешно кървене.

Процедурата за оказване на първа помощ на деца:

1. Поставете тялото на детето на плоска, плътна повърхност с ролка на кърпа или дрехи под раменете. В същото време главата трябва да се наклони така, че брадичката да гледа нагоре.
2. Носът и устата на детето се почистват със слуз от марля, увита около пръста. Също така, тази манипулация може да се извърши със специален аспиратор.
3. На устата и носа на бебето се поставя чисто парче плат.
4. Родителят трябва да си поеме дъх и да постави лицето си пред устата и носа на детето.
5. Плътно, но без никакви допълнителни усилия да се притискате към детето и да направите плитък издишване по едно и също време в носа и устата си. Можете също така да издишвате въздух отделно към носа или устата.
6. Важно е да се гарантира, че областта на гръдния кош е повдигната.
7. Спрете манипулацията и изчакайте, докато гръдният кош потъне в първоначалното си положение.
8. Извършвайте всички манипулации без прекъсване до пристигането на линейка или за облекчаване на състоянието на пациента.

При елиминиране на острата недостатъчност, когато детето може да диша самостоятелно, е необходимо да се отворят всички прозорци, за да се осигури достъп до чист въздух и да се отстранят всички плътно прилепнали дрехи.

Също така, в случай на сериозно състояние на пациента, е позволено да се използва масаж на гърдите. За да направите това, внимателно почукайте на гърдите или ритмично, без усилие да го натиснете няколко пъти.

Един от най-ефективните, но доста опасни методи е въвеждането в устата и трахеята на специална тръба за улесняване на дишането.

С развитието на тежък оток детето седи на леглото, краката му трябва да висят надолу от ръба или под гърба се поставя обемна възглавница. След това на пациента трябва да се даде диуретик със силен диуретичен ефект. Това бързо ще премахне подуването.

Диагностика на дихателната недостатъчност

Педиатърът или детският пулмолог по време на прегледа може да забележи ясни признаци на дихателна недостатъчност.

Диагнозата изисква поне 2 симптома:

• повишена честота на дишане, последвано от неговото намаляване;
• невъзможност за слушане на дихателни шумове;
• аритмия или нестабилен пулс;
• свирка при вдишване;
• за облекчаване на дишането се използват допълнителни мускули;
• потъналия регион на гръдната или междуклетъчната област;
• припадък или замаяност;
• слабост;
• оцветяване на кожата на устните или носа в синьо.

След преглед лекарят предписва необходимите лекарства и провежда допълнителни изследвания в болницата.

спирометрия

Изследването се извършва с помощта на специално устройство - спирометър. Той има дихателна тръба и чувствителни сензори, които анализират състава на издишания въздух и белите дробове.

Този метод се използва за диагностициране на хроничната форма на хипоксия, за да се оцени състоянието на дихателната система.

Необходима е спирометрия:

• обем на белия дроб;
• количеството въздух с рязко издишване;
• процентното съотношение на обема на издишвания газ с усилие за 1 s към обема на издишания газ след принудително изтичане;
• най-висок дебит на издишания въздух.

В хроничния стадий на заболяването, всички дихателни скорости са с порядък по-ниски от нормалните стойности.

Също така, спирометър се използва за оценка на ефективността на лечението при приемане на бронходилататорни лекарства.

Определяне на състава на кръвния газ

Методът за определяне на съдържанието на газове в кръвта използва малко устройство, което работи на принципа на спектрофотометър: пречупването на светлинните лъчи в кръвоносните съдове. Това устройство се носи на пръста на човек и след известно време дава точни резултати.

Ако е необходимо, по-подробно проучване на газовия състав на кръвния поток, използвайте допълнителни подробни анализи на кръвните и течни белодробни секрети.

Кръвен тест

Подробен анализ на кръвта може да посочи не само причините за недостига на кислород, но и степента на кислородно гладуване.

Анализът може да бъде подобрен:

Видове и симптоми на дихателна недостатъчност

Дихателната недостатъчност при възрастен или дете е състояние, свързано с редица заболявания, характеризиращи се с нарушен газов състав на кръвта. В същото време намалява нивото на кислорода в кръвта с увеличаване на количеството въглероден диоксид. При по-леки форми на патология, обменът на газ може да остане нормален поради използването на функцията за външно дишане. Патологичното състояние може да се развие на фона на остри или хронични инфекциозни заболявания, наранявания и тумори на белите дробове, заболявания на сърдечно-съдовата система и наранявания, свързани със компресия на гръдния кош. Основните прояви на дихателна недостатъчност са симптоми на кислородно гладуване, изтощение на дихателните мускули и хиперкапния.

Външното дишане Ви позволява да осигурите непрекъснато подаване на кислород към тъканите и отделянето на въглероден диоксид. Влошаването на тези функции води до спиране на обмена на газ между кръвните и белодробните тъкани. В резултат на това се увеличава съдържанието на въглероден диоксид в кръвта, увеличава се количеството въглероден диоксид. Това води до недостатъчно снабдяване с кислород на всички органи и тъкани. Дихателната недостатъчност, характеризираща се с бърз спад на парциалното налягане на кислорода в кръвта под 50 mm, може да доведе до смърт на пациента. Hg. Чл. и излишък от налягане на въглероден диоксид от 45 mm. Hg. Чл.

Причините за заболяването

Острите и хроничните патологични процеси в белите дробове и бронхите могат да доведат до развитието на това патологично състояние:

• бронхиектазии;
• пневмония;
• колапс на белодробната тъкан;
• абсцеси.

Дихателната недостатъчност може да бъде един от симптомите на заболявания на централната нервна система, анемия, тромбоза, хипертонични кризи, медиастинални тумори. Формата на дихателната недостатъчност може да се определи от естеството на появата. Белодробната недостатъчност от тип 1 води до рязък спад на кислородното налягане в артериалната кръв, което не е податливо на стандартно кислородно третиране. Това състояние най-често се наблюдава при пневмония, кардиогенен белодробен оток.

Дихателна недостатъчност 2 тип, наречен хиперкапник, се характеризира с високи нива на въглероден диоксид в кръвта. Нарушава се и снабдяването с кислород от тъканите и органите, което лесно се поддава на кислородна терапия. Хиперкапничният тип заболяване се развива с наранявания и възпаление на мускулите на тялото, наранявания на ребрата и мускулния корсет и нарушено функциониране на дихателната част на мозъка.

От съображения за поява, дихателната недостатъчност се разделя на обструктивна, рестриктивна, хемодинамична и смесена. Обструктивна белодробна недостатъчност възниква, когато се появят следните фактори:

• появата на пречки за преминаване на въздуха през бронхите под формата на бронхоспазъм;
• голямо количество храчка:
• чуждо тяло;
• стриктура на трахеята и бронха;
• големи неоплазми в белите дробове.

Това допринася за нарушаване на функциите на дихателните органи. Човек не може да поеме пълен дъх, трудно може да се издиша. При това заболяване честотата на респираторните контракции намалява.

Ограничителната форма на патологията се характеризира с намаляване на способността на белодробната тъкан да се отпусне, когато въздухът проникне. Развива се с ефузионен плеврит, натрупване на въздух в плевралното пространство, сраствания в гръдната област, изкривяване на гръдния кош, ограничаване на подвижността на мускулната и костната рамка на тялото. Дихателната недостатъчност се развива поради невъзможността да се постигне необходимата дълбочина на вдишване.

Синдромът на смесения тип комбинира признаците на предишните видове заболяване. Развива се с дълъг курс на заболявания на сърдечно-съдовата система. Хемодинамичният тип патология се проявява под влиянието на нарушения на кръвообращението, водещи до невъзможност за проникване на кислород в увредените белодробни дялове. С развитието на патология от този тип води до премахване на кръвта през останалите овални прозорци за дефекти в структурата на сърцето. Кислородната кръв се смесва с венозна кръв. Дифузната форма на патология е следствие от нарушаването на проникването на кислород и въглероден диоксид през защитната обвивка на белодробните алвеоли.

Класификацията по тежест позволява да се идентифицират някои видове заболявания, при остра форма на дихателна недостатъчност клиничната картина се развива бързо, първите симптоми на патологията могат да се появят след няколко часа. Заболяването се характеризира с нарушено кръвоснабдяване на тялото и е животозастрашаващо състояние. В този случай пациентът се нуждае от спешна помощ в интензивното отделение. Острата форма е често усложнение на хроничния ход на дихателната недостатъчност и се появява, когато компенсаторните способности на тялото намаляват.

Симптомите на хронично увреждане на дихателните функции се появяват няколко месеца след началото на неговото развитие. Признаците нарастват постепенно, болестта се характеризира с чести периоди на обостряне.

За ННС и показателите за кислород и въглероден диоксид в кръвта болестта е;

• компенсиран (газовия състав на кръвта не е нарушен);
• декомпенсиран (намаляване на количеството кислород с повишено ниво на въглероден диоксид).

Характерът на симптомите на дихателна недостатъчност е разделен на 3 вида:

1. Когато DN 1 степен дихателни проблеми възникнат след тежко или умерено усилие.
2. При 2 степен на задух, дори при леки натоварвания, в покой, се използват компенсаторните възможности на организма.
3. Степен 3 белодробна недостатъчност се характеризира с поява на диспнея и цианоза на кожата в спокойно състояние.

Основните признаци на заболяването

Симптомите на заболяването зависят от причините, водещи до появата му. Клиничната картина на патологията включва признаци на кислородно гладуване на тялото, хиперкапния, умора на дихателните мускули, задух. Основният симптом на хипоксемия е цианоза на кожата, тежестта на която зависи от тежестта на хода на белодробната недостатъчност. Класическата клинична картина на кислородно гладуване се наблюдава, когато парциалното налягане намалява до 60 mm. Hg. Чл. Хипоксемията засяга сърдечната функция, причинявайки тахикардия и скок на налягането в белодробните артерии.

Признаци на увеличение на количеството въглероден диоксид в кръвта са:

• гадене;
• нарушение на съня;
• виене на свят;
• сърцебиене;

Бързото нарастване на симптомите на хиперкапния може да доведе до развитие на коматозно състояние, свързано с получаването на излишна кръв в мозъчните съдове и рязко повишаване на вътречерепното налягане.

Когато дихателните мускули се претоварват, честотата на контракциите им се увеличава, в процеса започват да участват допълнителни мускули на горните дихателни пътища, врата и коремните мускули. Увеличаването на дихателната честота до 25 пъти в минута е първият признак на мускулна слабост. Ако тази цифра падне до 12, можете да прецените възможността за дихателна недостатъчност. Признак на тежка фаза на мускулна умора могат да бъдат неконтролираните им движения. Самият пациент описва недостиг на въздух като усещане за липса на въздух и невъзможност да поеме дълбоко дъх. Подобни признаци се появяват както при физическа активност, така и при легнало положение. Поради усложнения като остра сърдечна недостатъчност, в по-късните стадии на заболяването може да се наблюдава оток.

Възможни последици

Тази патология е състояние, което застрашава живота на пациента, така че лицето се нуждае от спешна медицинска помощ.

В случай на забавени терапевтични мерки, острата форма на патологията води до смърт на пациента.

Дългият ход на патологичния процес води до сърдечна недостатъчност, дължаща се на кислородно гладуване на миокардните тъкани. Алвеоларната хипоксия и недостатъчната вентилация на белите дробове причиняват развитието на артериална хипертония. Патологичното сгъстяване на стените на дясната камера и влошаването на нейните контрактилни функции водят до появата на кръвни съсиреци в съдовете на големия кръг на кръвообращението.

Диагностични мерки

За да се идентифицира това заболяване при деца и възрастни, лекарят изследва медицинската история на пациента, предписва диагностични процедури за идентифициране на съпътстващи заболявания. При изследване на пациента, специално внимание трябва да се обърне на състоянието на кожата, броя на дихателните движения, участие в процеса на дишане на спомагателните мускулни групи. Функционалната диагностика включва провеждане на специални тестове - спирометрични и пикови измервания, които позволяват да се определи степента на дисфункция на дихателната система. В същото време се измерва жизненият обем на белите дробове, броят на дихателните движения в минута, скоростта на движение на въздуха през бронхите с изкуствено дишане.

Задължително е лабораторно изследване на състава на кръвния газ, който помага за идентифициране на хипоксемия и хиперкапния. Рентгеновото изследване на белите дробове може да открие наранявания на гръдната кост, белодробните артерии, бронхите и плеврата. Тумори на белите дробове и медиастинума, признаци на пневмония и бронхит могат да бъдат намерени на рентгеновата снимка.

Подходяща медицинска помощ

Методите за лечение на заболяването са насочени към подобряване и поддържане на влошените функции на дихателната система, лечение на хронични заболявания, които причиняват дихателна недостатъчност - пневмония, бронхит, пневмоторакс, изливен плеврит и бронхиална астма. Когато се появят симптомите на кислородно гладуване, се предписва специална терапия. Кислородът се доставя с помощта на инхалатор в количества, които могат да възстановят нормалното парциално налягане. Лечението включва непрекъснато проследяване на състава на кръвния газ и общото състояние на тялото.

Ако пациентът е в състояние да диша сам, кислородът се доставя с помощта на назален катетър или маска. Когато пациентът попадне в когото е показана белодробната интубация и свързана с вентилатора. Паралелно с кислородната терапия се провеждат процедури, които подобряват вентилацията на белите дробове. В зависимост от причината за дихателна недостатъчност, курсът на лечение може да включва антибиотици, муколитици, бронходилататори. Освен това са предписани масаж на гърдите, специална гимнастика и ултразвукови инхалации. В тежки случаи, храчките от белите дробове се изпомпват с помощта на специален апарат.

Ако заболяванията на сърдечно-съдовата система се превърнат в усложнение на дихателната недостатъчност, се предписват диуретици за облекчаване на оток. По-нататъшното лечение включва елиминиране на основната причина за заболяването.

Дихателната недостатъчност се счита за най-тежкото усложнение на много хронични патологии, може да доведе до смърт. При обструктивни заболявания на дихателната система, DN се среща при половината от пациентите. Най-опасно е нарушаването на функциите на белите дробове, което се случва на фона на невромускулни заболявания. Ако не се лекува, пациентът може да умре до една година след поставянето на диагнозата. Прогнозите за други причини за заболяването зависят от тежестта на патологията, тежестта на симптомите, навременността на началото на лечението. Не е необходимо да се отрича, че дихателната недостатъчност се смята за една от причините за намаляване на продължителността на живота на човека. Превенцията се състои в навременното елиминиране на патологичните процеси и достъпа до лекар в ранните стадии на НМ.

Класификация на дихателната недостатъчност

Дихателна недостатъчност (DN) е патология, когато белите дробове вече не поддържат нормалните газови компоненти на кръвта или се компенсира за това състояние чрез принудителна работа на сърцето и дихателните органи. Това предполага намаляване на функционалността на други системи. NAM се проявява по различни начини, в зависимост от причините, довели до такава дисфункция. Тя може да се развива бавно през годините, без да намалява качеството на човешкия живот или бързо, създавайки риск от смърт. Статията разглежда класификацията на дихателната недостатъчност по тежест.

DN и степента на неговото проявление в зависимост от произхода

Причините за развитието на белодробна недостатъчност се разделят на две групи - патологията на дихателната система и заболяванията на други вътрешни органи, които не са свързани с газообмена.

Видове белодробни:

• Обструктивна - образувана в резултат на нарушение на проходимостта на бронхиалното дърво. Причини - спазми на гладката мускулатура, алергия, оток, натрупване на храчки, инфилтрация (уплътняване) на епитела на лигавицата, разрушаване на рамката на бронхите.
• Рестриктивна дихателна недостатъчност - намаляване на вентилацията на белите дробове, дължащо се на намаляване или ограничаване на разширяването на паренхима. Това увеличава натоварването на гръдните мускули, участващи в процеса на дишане. Това увеличава разходите за енергия при вдишване и издишване. Причините за развитието на рестриктивен тип са намалената еластичност и разтегливост на белодробната тъкан, фиброзата на паренхима, ателектазата (органния колапс), дифузните тумори, плеврита, конгестията в гърдите на излива (течност), осификация на хрущяла на ребрата и ограничаване на движението в ставите. Ограничителната недостатъчност се отнася до формите на травматичната етиология - компресия на гръдния кош, фрактури на костите, които нарушават анатомията на белите дробове.
• Смесен nam.

Има и други видове дихателна недостатъчност.

Торако-диафрагмалната дихателна недостатъчност се появява поради ограниченото движение (екскурзия) на гръдния кош и диафрагмата. В същото време централната регулация на дишането функционира нормално, предаването на нервните импулси от централната нервна система към дихателните мускули се извършва без неуспех.

Нервно-мускулна DN - се развива, когато респираторните мускули са нарушени поради невъзможност за инервация на мускулните влакна.

Центрогенна дихателна недостатъчност - мозъчна дисфункция, водеща до неподходящо регулиране на дишането. Патологията се развива в резултат на наранявания, тумори, продължителна употреба на успокоителни. При тези условия прагът на възбудимост на дихателния център се повишава, импулсът се нарушава, дихателният ритъм се нарушава. Клинични прояви - намаляване на алвеоларната вентилация, интермитентна сънна апнея (респираторна арест), плитко нощно дишане.

ND класификация според формите и тежестта

Патологията също се класифицира според формите - остра и хронична. Остър DN е терминално състояние, което изисква реанимация и спешно лечение. Хронична форма с адекватно лечение не представлява заплаха за живота, при такава патология човек може да живее до старост.

Тежестта на DN:

• DN 1 степен - не показва никакви субективни признаци. След умерено физическо натоварване се появява недостиг на въздух, на който човек не обръща внимание.
• DN 2 степен - задух се усеща с малка физическа активност - ходене, изкачване, склонове. Човек не може да ходи на дълги разстояния (до магазина).
• DN 3 степен - недостиг на въздух се намира в състояние на пълна почивка, в седнало положение, когато се говори. Състоянието значително усложнява общото състояние, намалява качеството на живот.

Остра дихателна недостатъчност

Това е патологично животозастрашаващо състояние със сериозни нарушения на газообмена в белите дробове. Количеството въглероден диоксид в циркулиращата кръв преобладава над кислорода. В същото време декомпенсационните механизми не са в състояние да разрешат ситуацията. Развива се в резултат на остри и хронични състояния на дихателната система, анемия, поражения на ЦНС, съдова патология и повишаване на налягането в белодробната циркулация.

Обстоятелствата, при които се развива първичната ARF:

• инхибиране на дихателната функция поради механични въздействия върху областта на гръдния кош - увреждания, фрактури, хирургическа намеса (торакотомия);
• бронхиална обструкция - обструктивен бронхит, оток на ларинкса, наличие на чуждо тяло;
• паренхимна дисфункция - белодробен колапс, масивна бронхопневмония;
• неуспех на регулирането на централната нервна система - предозиране на наркотични вещества, токов удар, нараняване на черепа;
• остри инфекции, парализиращи скелетните мускули - ботулизъм, полиомиелит, тетанус.

Причини за възникване на вторична остра дихателна недостатъчност:

• остра сърдечна недостатъчност;
• масивна незаменима загуба на кръв;
• възпаление и кръвни съсиреци на белодробната артерия;
• натрупване на въздух или течност в гърдите;
• пареза или чревна парализа, последвана от обструкция.

Хронична NAM

Патологията се развива постепенно, в резултат на повтарящи се хронични заболявания на бронхите, съдово възпаление на паренхима. Бавната проява на CDN допринася за първичната хипертония в малкия кръг.

Други причини са възпаление на периферните нерви и мускули, заболяване на ЦНС, хипофосфатазия - генетична, вродена животозастрашаваща патология, при която минерализацията на костите намалява, настъпва дихателна недостатъчност, спазми на скелетните мускули и отлагане на калций в бъбреците.

Дихателната система работи в тясно сътрудничество с кръвоносната система. Ако вдишването-издишване е нарушено, сърцето работи в подобрен режим. Пациентите с CDN развиват симптом на "белодробно сърце" - дясна вентрикуларна хипертрофия и атриуми. В класификацията това състояние се характеризира като декомпенсирана недостатъчност на дихателната система.

Как се оценява дихателната функция

Критериите за оценка на дишането могат да определят стадия на дихателната недостатъчност по време на прегледа на пациентите. При диагностицирането е важно да се определят разновидностите на патологичния процес.

Методи за оценка на дихателната функция (дихателна функция):

• пневмотахометрия - измерване на дебита на въздуха при спокойно дишане;
• спирография - фиксиране на обема и дихателната честота с анализ на промените в показателите;
• тестове за оценка на вентилацията и дифузен капацитет на белите дробове.

Проучването позволява да се направят изводи за дихателния, резервния и остатъчния обем на белите дробове, за да се определи VC (жизнената способност - максималното вдишване след максималния срок на годност).

Според различни класификации степента на дихателна недостатъчност и тяхната тежест могат да се интерпретират по различен начин. Прогнозата зависи пряко от причините, хода на заболяването, навременно лечение или реанимация.

Класификация на дихателната недостатъчност по тежест

Пневмония, ARDS, белодробен оток, белодробна фиброза, саркоидоза.

DN клиника и патогенеза на основните симптоми

Клиничните прояви на ДН зависят от етиологията и вида на ДН, тежестта, степента на развитие. Най-устойчивите симптоми са задух, симптоми на хипоксемия и хиперкапния, дисфункция на дихателните мускули.

Задух (задух) - „усещане за дихателно усилие“, е тясно свързано с активността на дихателните мускули и дейността на дихателния център. Задухът е трудно, болезнено, неприятно дишане, което включва едновременно усещане и реакция към него. Това е „субективно усещане за дихателен дискомфорт, което е резултат от взаимодействието на много физиологични, психологически, социални и екологични фактори, които могат да инициират вторични физиологични и поведенчески реакции”. оценка на тежестта на nam. Задухът е основен критерий за хронична DN, въпреки че DN може да бъде без задух и обратно.

стимулиране на интрапулмонарни еферентни рецептори;

повишена чувствителност към промени в вентилацията, реализирана чрез централната нервна система;

намаляване на дихателния резерв;

повишена стимулация на рецепторите в междуребрените мускули и диафрагмата.

Тези механизми се характеризират с повишаване на двигателната активност, с обратна реакция на хемо- и механорецепторите на белите дробове и повишена активност на сензорните системи, участващи в дишането.

Съществуващите теории обясняват задух като следствие. несъответствия на централната дихателна двигателна активност и аферентна информация от рецепторите на дихателните пътища, белите дробове и гърдите.

Интензивността на диспнеята зависи от степента на противоречивост на дихателния механизъм (дебит на въздуха, обем на белите дробове, гръден кош) към изходящия двигателен импулс. При пациенти с ХОББ, появата на диспнея зависи от явлението "въздушен капан". При упражнения и увеличено дишане се увеличава остатъчният капацитет на белия дроб, динамично хиперинфлация и се появява “въздушен капан”, което допринася за прогресирането на хиперинфлацията - оформя се порочен кръг от диспнея.

Възприемане на задух. Възприятието е умственият процес на разпознаване на обекти, който включва три аспекта: възприятие - осъзнаване - разбиране. Възприемането е човешка реакция към усещанията, които могат да бъдат повлияни от психологически и културни фактори. Например, при пациенти с БА може да има както повишено възприятие на диспнея, което е свързано с развитието на хипервентилационен синдром, така и намалено, което може да доведе до развитие на животозастрашаваща астма. "Езикът на диспнея" - описание на дихателните усещания на пациента.

Измерване на задух. Прилагат се различни техники, включително въпросници, въпросници, аналогови скали, психофизиологични тестове. Тази обективизация е необходима за определяне на промените в степента на диспнея в хода на лечението и протичането на заболяването, сравняване с клинични и функционални параметри, прогноза.

Упражнявайте с упражнение

За изследване на толерантността към упражнения се прилага тест с 6-минутна разходка (кардио-респираторен тест). Долната граница на нормата на разстоянието, която може да бъде покрита за 6 минути за мъжете, е 153 м., За жените -139 м.

-сравнение на дихателния дискомфорт със степента на физическа активност, която пациентът може да изпълнява в контекста на ежедневните дейности.

Диспнея не се притеснява, освен за много интензивно натоварване.

Недостиг на въздух при бързо ходене или изкачване на леко повишение

Недостигът на въздух води до по-бавно ходене, отколкото при хора на същата възраст, или има нужда да се спре, когато ходи на равна повърхност при нормални темпове.

Задухът кара пациента да спре, когато върви на разстояние от около 100 метра или след няколко минути ходене на равна повърхност.

Задухът не позволява на пациента да напусне дома си или се появява при обличане и събличане.

Хипоксемия (тип паренхим, белодробен или DN 1)

Хипоксемичният ДН се характеризира с артериална хипоксемия, която се развива главно в резултат на нарушен регионален вентилационно-перфузионен баланс или интрапулмонално шунтиране на кръвта. DN се характеризира с дълбока хипоксемия, трудно е да се коригира кислородната терапия. Острото хипоксично DN възниква при заболявания с тежко увреждане на белодробния паренхим - тежка пневмония, белодробен оток, ARDS и др.

Патофизиологични механизми на хипоксемия

Основните механизми на хипоксемия са:

намаляване на парциалното налягане на кислорода в инхалирания въздух (на големи височини в резултат на намаляване на барометричното налягане, при вдишване на токсични газове, в близост до огън по време на горене поради абсорбция на кислород);

хиповентилация на белите дробове (парциалното налягане на CO2 в алвеолите се увеличава и напрежението на реципрочно намалява);

нарушаване на дифузията на газове през алвеолокапилярната мембрана

„Алвеоларнокапиларен блок“, развива се с интерстициални белодробни заболявания;

нарушение на вентилационните и перфузионните взаимоотношения. Обикновено съотношението на обема на вентилационната светлина към кръвния поток през белите дробове е Va / Q = 0.8-1.0. Ако алвеолите се снабдяват с кръв, но не са вентилирани, индикаторът намалява, ако алвеолите се вентилират, но не се снабдяват с кръв, той се увеличава. При различни белодробни заболявания в различни зони се наблюдават зони с различно вентилационно-перфузионно съотношение: високо - повече от 1,0 (висок модел), когато физиологичното мъртво пространство се увеличава, консумацията на енергия за дишане нараства драстично. Това е характерно за ХОББ с преобладаване на емфизем. При ниско - по-малко от 1.0 (нископрофилно) съотношение вентилация-перфузия, венозната кръв, вливаща се в тази зона, не се обогатява с кислород, смесвайки се с кръвта, изтичаща от добре вентилирани помещения, причинява хипоксемия. Това е характерно за предимно бронхитен вариант на ХОББ;

шунтиране на кръвта (интрапулмонален шънт от дясно на ляво), обикновено е не повече от 5% от сърдечния дебит. Венозната кръв, която е с ниско съдържание на кислород, или напълно заобикаля белодробното кръвоносно легло - “анатомичен шънт” или преминава през съдовете на белите дробове, където няма газообмен - “алвеоларния шънт” (напр. С пълна ателектаза). Хипоксията в този случай не е податлива на кислородна терапия;

намаляване на частичното напрежение на кислорода в смесена венозна кръв (по време на белодробна емболия, по време на тренировка при пациенти с хронични белодробни заболявания).

В ранните стадии на ДН са характерни хипоксемия и респираторна алкалоза, с прогресиране на белодробен оток и увеличаване на кръвното обръщане на повече от 60% от сърдечния дебит, може да се развие хиперкапния.

Основните симптоми на хипоксемия. Клиничните прояви на хипоксемия не се различават от другите прояви на DN, например, хиперкапния, която се появява, когато PaO2 45 mm Hg. Чл., Хипоксия също присъства, но обикновено се поддава на кислородна терапия. Хиперкапния води до увеличаване на мозъчния кръвоток, причинявайки главоболие и повишено вътречерепно налягане. Степента на развитие на хиперкапния е важна, тъй като обхватът на адаптация на CNS към хиперкапния е доста голям.

Патофизиологични механизми на хиперкапния:

намалена краткотрайна вентилация на белите дробове (хиповентилация);

увеличаване на физиологичното мъртво пространство (BA, COPD);

повишено производство на въглероден диоксид (треска, гърчове, повишена мускулна активност, прекомерно парентерално хранене, особено с високо съдържание на въглехидрати).

Основните симптоми на хиперкапния Клиничните прояви на хиперкапния се развиват, когато PaCO2> 45 mm Hg. Те могат да се дължат на активирането на симпатико-надбъбречната система, както и на директния ефект на CO2 върху тъканта. Основните прояви на хиперкапния са хемодинамичните ефекти: тахикардия, повишен сърдечен дебит, системна вазодилатация (топли крайници). Симптоми на централната нервна система: пляскащо треперене, миоклонични конвулсии, безсъние, често събуждане през нощта и сънливост през деня, сутрешна главоболие, гадене. При бързо нарастване на PaCO2 може да се развие хиперкапнична кома с характерен признак - подуване на зрителното зърно. Механизми на развитие на кома: повишен мозъчен кръвоток, повишено вътречерепно налягане и развитие на мозъчен оток. При хронична хиперкапния без хипоксия, някои пациенти са адаптирани към високо ниво на PaCO2 - до 90-140 mm Hg. Други признаци на хиперкапния: зачервяване на кожата (лилаво-синкаво лице), екзофталмос с хиперемия на съдовете на конюнктивата, прекомерно изпотяване, хипертония и тахикардия, подпухнало лице.

Дисфункция (умора и слабост) на дихателните мускули.

Признаци на умора и дисфункция на дихателните мускули са бързото дишане и промяната на респираторния модел (стереотип). Тахипнея> 25 / min. може да е първият признак на умора от респираторни мускули. Bradypnea 30-35 / min, участието на спомагателните мускули.

Инструментална и лабораторна диагностика DN

Газов анализ на артериална кръв

За да се изясни естеството и тежестта на DN, PaO2, PaCO2, рН, се определят нивата на хидрокарбонат на HCO3 в артериалната кръв. Предсказваща стойност е дефинирането на показателите във времето. Хипоксемията е задължителен критерий за DN, в зависимост от формата на DN, може да се развие хиперкапния, нормакопния или хипокапния. Развитието на респираторната ацидоза (рН 7.45) е характерно за ODN. За да се оценят причините за нарушен газообмен (дисбаланс между вентилация и кръвен поток, намален капацитет на дифузия на белите дробове, повишено манипулиране на кръвта), оценката на алвеолароартериалния кислороден градиент и използването на проба с инхалация на 100% кислород са важни.

Рентгенова снимка на гърдите

Рентгенография на гръдната кухина ви позволява да идентифицирате признаци на патология на белия дроб, което е довело до развитието на DN. Условно при пациенти с NAM се различават следните групи радиационни промени:

потъмняване на белия дроб

Дифузно двустранно затъмняване

Пълно потъмняване на белия дроб

Белодробен инфаркт; Ателектаза на белия дроб;

Интубация на главния бронх; Контузия на белия дроб; пневмония; Контралатерален пневмоторакс

Дихателна функция (дихателна функция)

Изследването на дихателната функция ни позволява да оценим механизмите на развитие на ДН, реакцията на терапията. Рестриктивен тип вентилационно разстройство се характеризира с: намаляване на общия белодробен капацитет с по-малко от 80% от правилните стойности, намаляване на всички белодробни обеми с нормално съотношение FEV1 / FVC (> 80%). За обструктивен тип се характеризира с: намаляване на FEV1, увеличаване на белодробните обеми, намаляване на FEV1 / FZHEL, повишаване на бронхиалната резистентност.

Функция на дихателните мускули

Най-достъпният на практика метод за оценка на функцията на дихателните мускули е оценката на максималното вдишващо и експираторно налягане в устната кухина.

Позоваване на историята на пациента A.

Съществуващата клинична картина: задух до 30 минути, тревожност, затруднено говорене, цианоза, прекомерно изпотяване, участие в дишането на спомагателните мускули характеризира наличието на тежка дихателна недостатъчност при пациента. Развитието на симптомите в рамките на 8 часа говори за остър DN. Показание в историята на астматични пристъпи, промени в белите дробове, открити по време на изследването на пациента (разширяване на гръдния кош, "тъп бял дроб" по време на аускултация), предполага, че причината за DN е остра обструкция на дихателните пътища. Индикаторите за анализ на кръвния газ потвърждават наличието на DN на типа вентилация: има хипоксемия, хиперкапния, метаболитна ацидоза (PaCO2 - 52 mm Hg; Ra O2 - 47 mm Hg; рН на артериалната кръв - 7.21; Sat O2 88%). Според степента на промяна на индексите DN съответства на II степен Причината за влошаването на състоянието на пациента е респираторна инфекция, за което свидетелства системният възпалителен синдром: треска, неутрофилна левкоцитоза.

Основните направления на терапията в DN:

терапия на основното заболяване, което е довело до развитието на NAM;

методи, насочени към възстановяване и поддържане на дихателните пътища;

нормализиране на транспорта на кислород;

намаляване на натоварването на дихателния апарат.

Етиотропното лечение се определя от каузална болест: антибактериални средства при инфекциозни и възпалителни заболявания на дихателните пътища, евакуация на плеврален излив в плеврит, елиминиране на пневмоторакс, тромболитична терапия при белодробна емболия, отстраняване на чуждо тяло при механична обструкция на дихателните пътища и др. поради необратими промени в дихателната система (ХОББ, интерстициални белодробни заболявания и др.), наскоро стана възможно ransplantatsiya белите дробове.

Поддържане на дихателните пътища

За премахване на бронхиалната обструкция се използват лекарства от различни класове: бронходилататори и мукорегулатори, елиминиращи бронхоспазъм и разстройства на отделянето на храчки. За мобилизиране и отстраняване на бронхиалната слуз са показани методи на кинезитерапия (постурален дренаж, различни методи за кашлична техника). В някои случаи проходимостта на дихателните пътища може да се постигне само с ендотрахеална интубация или трахеостомия.

Нормализиране на транспорта на кислород. Основната задача на лечението на DN е да се осигури нормална оксигенация. Целта на кислородната терапия е да се постигнат стойности на РО2 от 60-70 mm Hg. или SatO2 92-93%. Кислородът се подава в дихателните пътища с помощта на назални канюли, проста маска за лице, маска на Вентури. Методът на терапия с постоянно положително налягане в дихателните пътища е ефективен при пациенти с NAM, причинени от сънна апнея, трахеомалация, белодробен оток и рестриктивни заболявания на гърдите. Създаването на положително налягане по време на изтичане допринася за изглаждането на ателектазата, намаляване на вентилационния и перфузионен дисбаланс, намаляване на "въздушния капан", преразпределението на течността в белодробната тъкан, "изтласкването" на секрета от долните дихателни пътища и подобряване на оксигенацията. Вдишването на азотен оксид (NO) спомага за елиминиране на вентилационно-перфузионния дисбаланс поради факта, че азотният оксид причинява вазодилатация само в добре вентилирани алвеоли, което води до намаляване на кръвното кръвно движение и подобрена оксигенация. Азотният оксид намалява налягането в белодробната артерия, образуването на интерстициален оток, секвестирането на неутрофилите в белодробната тъкан. Сърфактантните препарати допринасят за възстановяването на нормалното повърхностно напрежение в алвеолите, имат антибактериални свойства. Повърхностно активното вещество се прилага ендотрахеално под формата на инстилации или чрез инхалатор. Използването на легнала позиция - придаване на положение на пациента на стомаха, допринася за изглаждането на ателектазата, подобряване на съотношенията на вентилация и перфузия, повишаване на функционалния остатъчен капацитет на белите дробове и мобилизиране на бронхиални секрети. Осигуряването на позиция на здравата страна е показана при пациенти с едностранно масивно увреждане на белите дробове (пневмония, контузия и др.). Под влияние на ефекта на гравитацията, перфузията се увеличава и вентилацията в здравословното белия дроб намалява, а при пациента намалява перфузията и се увеличава вентилацията, което в крайна сметка елиминира вентилационно-перфузионния дисбаланс и хипоксемия. Хемодинамична подкрепа Задачата е да се поддържа адекватна сърдечна дейност. При наличие на хипотония се предписват лекарства за попълване на BCC и вазопресори. При повишено количество интраваскуларен флуид се посочва употребата на диуретици. Оптималният хематокрит е 40-45%.

Намаляване на натоварването на дихателния апарат

Дихателна поддръжка Дихателната поддръжка е най-ефективният метод за намаляване на натоварването на дихателния апарат и коригиране на нарушенията на оксигенацията. Вентилацията може да се извършва контролирано и в спомагателен режим на вентилация, инвазивен и неинвазивен. При пациенти с ХОББ, обостряне на астмата, ефективен метод е инхалирането на хелиев-кислородна смес от хелиокс (смес от хелий и кислород със съдържание на хелий от 60 до 80%).

Основните групи лекарства

Бензодиазепини (с диспнея, съчетана с чувство на страх, депресия).

Блокада на белодробни рецептори (аерозоли с лидокаин).

Almitrina bismesylate е специфичен агонист на периферните артериални хеморецептори, подобрява съотношенията на вентилация-перфузия.

Опиоиди (с терминален DN, за да се намали задух)

Дългосрочна кислородна терапия (с PaO2

Директно увреждане на белите дробове

Непряко увреждане на белия дроб

Аспирация на стомашното съдържание

Тежка тракална увреда

Тежка травма на гръдния кош

Множествени фрактури на дълги кости

Дифузна белодробна инфекция: бактериална, вирусна.pnevmocystis carinii

Вдишване на токсични газове, кокаин

Предозиране на наркотици (хероин, метадон)

Остри радиационни увреждания на белите дробове

Реперфузионно увреждане. По-често при хирургични пациенти с масивно преливане на разтвори, протеини, кръвни продукти

Дифузен алвеоларен хеморагичен синдром

При пациенти с плеврит след евакуация на повече от 1,5 течности от плевралната кухина (до 24 часа)

Токсичният ефект на ацетилсалициловата киселина

Основата на APL / ARDS е възпалителен процес, включващ хуморален (комплемент, кинин, цитокини-IL1, TNF-алфа и т.н., активни форми О, невропептиди, азотен оксид, тромбоцитни фактори и др.) И клетъчни (неутрофили, макрофаги, лимфоцити) елементи. Възпалението се дължи отчасти на повишената миграция на неутрофилите от съдовото легло към фокусите на възпалително увреждане на белодробната тъкан. Възпалението води до увеличаване на пропускливостта на алвеолокапилярната мембрана, изпотяване на течността в белодробния интерстициум и по-нататък в алвеолите с развитието на не-коронарен белодробен оток (NOL). За разлика от коронарния белодробен оток (COL), хидростатичното налягане в белодробните капиляри остава нормално, а оточната течност съдържа протеини до 60% от нивото на протеинемия, за разлика от COL, където е до 40%.

Обмяна на газ с ARDS

ARDS е придружен от развитието на хипоксемичен DN, основният механизъм на който е интра-белодробният шънт от дясно на ляво. Причината за образуването на шунт е перфузията на наводнения ексудат и падналите алвеоли. Белодробната вазоконстрикция е нормалната компенсаторна реакция на алвеоларната хипоксия, но в този случай тя липсва или не е достатъчно изразена.

Механиката на дишането при ARDS е значително нарушена. Нарушават се еластичните свойства на гръдния кош, повишават се налягането и сковаността на коремните стени, намаляват се дихателните обеми, повишава се резистентността на дихателните пътища.

Острото увреждане на белия дроб се развива в рамките на 12 до 48 часа и до 5 дни след етиологичния фактор. Типични оплаквания: диспнея, дискомфорт в гърдите, суха кашлица. При изследване се откриват цианоза, тахипнея, участие в дишането на спомагателните мускули, тахикардия, често - хипотония. Промените в стомаха на ЦНС първоначално се характеризират с възбуда, с прогресиране на хипоксемия, летаргия, поява на стур с последващо развитие на кома. Често се появява хипертермия. Аускултацията на белите дробове разкрива трудно, понякога амфорално и бронхиално дишане, дифузен крепитус. Нарушенията на газообмена в ранните етапи се дължат на хипервентилация и се характеризират с намаляване на SaO2 7.45). В по-късните етапи, поради увеличаване на алвеоларното мъртво пространство, умората на дихателните мускули, високото производство на CO2, респираторната ацидоза се заменя с алкалоза. Лабораторните данни отразяват системен възпалителен процес: възможна левкоцитоза или левкопения, анемия, признаци на полиорганна недостатъчност: цитолиза, холестаза, повишена урея, креатинин, развитие на дисеминирана интраваскуларна коагулация. На рентгенография на белите дробове с ARDS е характерен модел от матирано стъкло, дифузни мултифокални инфилтрати с висока плътност (консолидация) с добре дефинирани бронхограми. Възможен малък плеврален излив. За разлика от картината с кардиогенен белодробен оток, с ARDS, инфилтративните сенки се намират по-периферно, няма (или в малко количество) линии на Curley. При КТ се забелязват белодробни инфилтрати, има вентрално-дорзален градиент на белодробна плътност: нормална аерация във вентралните участъци, т.нар. Причината за плътните огнища е гравитационно-зависимото разпределение на белодробния оток и развитието на "компресионна ателектаза" на зависимите зони, когато те са компресирани от горните подути бели дробове.

Условието за успех на терапевтичните мерки е навременната диагностика и елиминиране на причината, довела до ARDS. Инфекцията и сепсисът са най-честите причини за APL / ARDS, в тези случаи се предписват антибиотици. В случай на локални гнойни процеси се извършва хирургична интервенция, както е посочено. В случаите, когато терапията на основната причина е невъзможна (например, след масови кръвопреливания, хирургични интервенции), се провежда поддържаща терапия с цел ограничаване на системния възпалителен процес и осигуряване на доставяне на кислород до тъканите. Поддържащата терапия за ARDS е условно разделена на респираторна и консервативна (фармакологична) терапия. Задачата на дихателната поддръжка е да осигури нормален газообмен (PaO2 60-75 mm Hg, SATO2 90-93%).

Методите на кислородна терапия зависят от тежестта на дисфункцията на дишането: кислородна терапия по време на спонтанно дишане, неинвазивна вентилация на белите дробове чрез маска, механична вентилация. Подобряването на оксигенацията на пациента може да бъде периодично за грижа.

Инхалация с азотен оксид Азотният оксид се препоръчва при пациенти с рефрактерна хипоксемия и висока белодробна съдова резистентност.

Препарати за повърхностно активно вещество Пациентите с ARDS имат нарушена функция и производство на повърхностноактивно вещество. Това води до колапс на алвеолите, допринася за "заливането" на алвеолите и задълбочаването на вентилационно-перфузионния дисбаланс. Екзогенно администрираното повърхностно активно вещество възстановява нормалното повърхностно напрежение в алвеолите, намалява риска от вътреболнична пневмония. Начини на администриране на сърфактант: ендотрахеален или под формата на инстилации по време на бронхоскопия, чрез инхалатор. Дози: 100 mg / kg 4 пъти дневно.

Ефективността на GCS в ранния стадий на ARDS не е доказана, употребата на GCS в късни стадии (след 5-10 дни) се счита за по-доказана. Препоръчват се дози за стрес от метилпреднизолон от 2 mg / kg / ден. с постепенно намаляване на дозата, продължителността на терапията е 32 дни.

Антиоксиданти Активирането на свободните радикални окисления е една от патогенните връзки на APL / ARDS. Пациентите значително намаляват концентрацията на глутатион - един от елементите на антиоксидантната защита. Прилагането на N-ацетилцистеин и прокистеин усилва синтеза на ендогенен глутатион. Препоръчителната доза N-ацетилцистеин е 70 mg / kg / ден, а процистеин - 63 mg / kg / ден.

Фосфодиестеразни инхибитори Пентоксифилин увеличава образуването на сАМР, подобрява микроциркулацията, намалява микроемболизацията чрез повишаване на способността на еритроцитите да деформират и намаляват вискозитета на кръвта.

Перспективи за лечение на ARDS при сепсис:

Използването на простагландин Е1 се счита за профилактично средство с възможност за развитие на АЛИ. Използването на антитела към TNF-алфа повишава преживяемостта на тежките пациенти. Обсъжда се възможността за използване на протеин С, естествен антикоагулант с противовъзпалително действие и имащ положителен ефект върху хемостазата. В случай на увреждане на белите дробове поради приема на салицилат се препоръчва използването на натриев бикарбонат.

В случай на некардиогенен белодробен оток и хипотония се препоръчва поддържане на нивото на хемоглобина не по-ниско от 90-70 g / l, а при анемия е показано преливане на измити червени кръвни клетки. При ниско налягане на свиване (10 mmHg и по-ниско), BCC се попълва с кристалоиди, въвеждат се вазопресори (норепинефрин и допамин), а допаминът се използва за възстановяване на съдовата резистентност. Ако се установи повишено налягане, заклинването (повече от 18 mm Hg) показва въвеждането на диуретици и инотропни лекарства.

Прогнозата за ARDS е неблагоприятна, смъртността на пациентите, като правило, е 40-60%, особено при сепсис

АСТМАТИЧЕН СТАТУС (АС) (АСТМАТИЧЕН СТАТУС)

В литературата на руски език е приет терминът “астматично състояние, астматичен статус”, на английски език, остра тежка астма (ACUTE SEVEREL ASTMA), фатална астма, хронична тежка астма, астматичен пристъп, който се развива внезапно, астма атака, която се развива бавно, нестабилна астма. Разнообразието на термините отразява хетерогенността на тежките форми на астма и диктува диференцираната тактика за управление на такива пациенти. В животозастрашаващо състояние е необходима интензивна терапия и при тежки форми корекция на основната терапия.

Тежкото астматично обостряне възниква при 3-5% от всички пациенти с астма, смъртността от това усложнение е от 1 до 10%.

Обостряне на астма е епизод на прогресивно увеличаване на кашлица, задух, поява на хрипове, задушаване, усещане за недостиг на въздух или различни комбинации от тези симптоми.

Астматичният статус е астматичен пристъп, необичаен по тежест, устойчив на конвенционална или ежедневна бронходилатираща терапия, придружен от качествено нови промени в бронхиалната проходимост, нарушения на вентилационните и перфузионните отношения, киселинно-основен статус, хемодинамиката на малката и голямата циркулация. Образуването на резистентност е свързано с прогресивна функционална блокада на бета-адренергичните рецептори. Традиционно, AS се разбира като епизод на тежко обостряне на астма, продължило повече от 24 часа. Въпреки това, AU може да тече няколко минути и да завърши със смърт. В чужбина терминът "тежко обостряне на астма - PF" (остра тежка астма) - по-широко понятие в сравнение с АС. Пациентите със заплаха от дихателна недостатъчност са групирани в групата на животозастрашаващата астма - LIFETHREATENINGASTMA.

БА, близко до фатален - епизод на тежко обостряне на БА, което се характеризира с развитие на дихателна недостатъчност, нарушено съзнание и прогресивна хиперкапния.

Фактори с висок риск от развитие на АС (животозастрашаващо обостряне):

история на животозастрашаващо обостряне;

обостряне на фона на дългосрочните системни кортикостероиди и / или скорошното им премахване;

хоспитализация за остро обостряне на астма в интензивното отделение през изминалата година;

история на епизод на механична вентилация поради обостряне на астма;

психични заболявания или психосоциални проблеми;

дефекти в лечението: неуспехът на пациента да спазва план за лечение на БА, развитието на обостряне на фона на удължен прием (повече от 6 месеца) на FSCS или намаляване на дневната им доза;

наличието на персистиращи симптоми на астма за дълго време (повече от 3 часа) преди настоящото лечение;

инфекция на дихателните пътища (обикновено вирусна);

лекарства: НСПВС, бета-блокери, АСЕ инхибитори, предозиране на симпатикомиметици, теофилин;

неблагоприятни социално-икономически фактори, условия на живот (ниски доходи, недостъпност на лекарства, затруднения при осигуряването на пациента в болницата при по-нататъшно влошаване на състоянието);

Честа причина за развитието на АС е вирусна инфекция, когато е изложена на вируси, развива се неврогенно възпаление, при което нехолинергичната неадренергична нервна система се включва с освобождаването на невротрансмитери (дисфункция на сустанции Р и др.). Съдържанието на възпалителни медиатори, кинини, свободни радикали, метаболити на арахидонова киселина, тромбоксани, отново се увеличава.

Патогенезата на АС се основава на прогресивна блокада на бета2-адренорецептори, придружена от тежко увреждане на вентилацията, нарушение на газообмена, киселинно-алкално състояние и нарушения на кръвообращението. Натрупването на вискозен слуз с нарушен мукоцилиен транспорт води до запушване на малките бронхи. Увеличаването на обструкцията е съпроводено с вентилационно-перфузионни несъответствия, в резултат на което се наблюдава хипоксемия. Хипервентилацията в началния стадий на състоянието води до хипокапния, в последния етап се увеличава умората на дихателните мускули, нараства депресията на дихателния център, се развива хиповентилация с дълбока хипоксемия, хиперкапния и респираторна ацидоза. Обширна мускулна работа за преодоляване на резистентността на дихателните пътища и хипервентилация е придружена от прекомерно изпотяване и дехидратация, което води до още по-удебеляване на бронхиалната слуз и изразени нарушения на кръвообращението. Нарушенията на системната хемодинамика се характеризират с намаляване на ОЦК. Активирането на симпатико-надбъбречната система в първия етап е съпроводено с повишаване на кръвното налягане, тахикардия над 120 удара / мин. В по-късните стадии на АС се развиват хипотония и аритмии. Вентилация - нарушения на перфузията в белите дробове водят до повишено налягане в белодробната циркулация, образуването на белодробна артериална хипертония, претоварване и неуспех на дясната камера на сърцето.

Успоредно с започването на спешни терапевтични мерки се извършва оценка на състоянието на АБ на пациента и се включва анамнеза, физически преглед, оценка на дихателната функция и пулсова оксиметрия. При събиране на анамнеза е важно да се установи тежестта и продължителността на симптомите, ограничаването на физическата активност и нарушенията на съня, лекарствата и техните дози, които пациентът обикновено взема и когато състоянието се влоши, отговорът на лечението. Важно е да се установи времето от началото и причината за това влошаване, за да се установи наличието в предходната история на тежки обостряния, хоспитализация в интензивното отделение и използването на механична вентилация.

Има две възможности за развитие на АС. Ударът от задавяне може да се развие внезапно, в рамките на минути, часове. Причината за обостряне в този случай често е непоносимост към лекарства (НСПВС, антибиотици, ензими, кодеин, декстрани, протеинови лекарства), или контакт с алерген (анафилактична форма на АС в чужда литература съответства на термина БА с внезапна поява или внезапна астматична атака) Според патогенезата тази форма е остра алергична реакция, протичаща като анафилаксия с освобождаване на голям брой медиатори, тотален бронхоспазъм и асфиксия. Адреналинът е разделителна линия за облекчаване на симптомите.АУ може да се развива бавно, в продължение на дни и седмици (метаболитната форма на АС, според международната терминология, е атака на задушаване, бавно начало, или бавно начало на астматичен пристъп (бавен атак). активност, но трудно, бронходилататори дават краткотраен ефект, храчките са вискозни, муко-гнойни. Оловото в патогенезата е блокадата на бета2-адренергичните рецептори поради метаболитна ацидоза. Според преобладаващия механизъм на развитие, има 2 варианта на метаболитна форма на АС - обструктивна и бронхоспастична. Основният механизъм на развитие на обструктивен вариант е обструкция на бронхите от вискозен слуз с прогресивна вентилация и перфузионни нарушения, развитие на хипоксемия, хиперкапния, преход към анаеробна гликолиза с натрупване на окислени продукти (млечна, пирувинова киселина) и намаляване на РН под 7,3. Бронхоспастичният вариант на АС възниква на фона на симпатикомиметично предозиране с развитието на относителна блокада на бета2-адренорецепторите и преобладаването на холинергични влияния върху тонуса на бронхите. В този вариант се развива хипоксемия без хиперкапния.

Физическото изследване на пациента оценява способността на пациента да произнася дълго изречение, честотата на дишането, участието на спомагателните мускули в акта на дишане, честотата на пулса, наличието на парадоксален пулс, аритмия, кръвно налягане. При изследване на белите дробове са идентифицирани или изключени възможни животозастрашаващи състояния (пневмоторакс, пневмония, ателектази и др.).

Симптомите на АС са:

"Отскок" - всяка следваща атака е по-силна от предходната в резултат на натрупването на продукти на непълния метаболизъм на бета2-агонисти, които имат бета-блокиращ ефект и имат бронхоконстриктор;

"Заключване" - "затворен обем", което се случва при предозиране на бронходилататори, което е придружено от вазодилатация, подуване на бронхиалната лигавица и хиперсекреция на слуз.

С постепенното развитие на АС, важен признак на заплахата от АС е прекратяването на отделянето на храчки, което води до увеличаване на несъответствията на вентилационната перфузия и хиперкапния. При изследване на позицията на пациента, ортопнея, обилно изпотяване, невъзможност да се говори поради недостиг на въздух (реч в отделни фрази, думи), участие в дишането на спомагателните мускули, дишане над 25 минути, дишане се провежда във всички отдели, отслабва се, изсушава се хрипове, Пулсът е по-голям от 110 на минута, FEV1 намалява до 30% от правилната стойност. Характеризира се с хипоксемия, хипервентилация, хипокапния - степен на компенсация. С увеличаване на бронхиалната обструкция, дишането става по-рядко, чуват се далечни хрипове, се развива интермитентна реч, дифузна цианоза. Възможни са болки в мускулите на раменния пояс и коремните прешлени. Хемодинамични нарушения се проявяват чрез увеличаване на тахикардията над 120 за 1 минута. или брадикардия, аритмия, артериална хипотония, парадоксален пулс. Хиперинфлацията се увеличава в белите дробове, гърдите са подути, екскурзиите са почти незабележими, FEV1 е по-малко от 20% от правилния размер, определя се картината на „тихия бял дроб” - етап на декомпенсация, „безшумен бял дроб”. “Тиха светлина” е несъответствие между тежестта на отдалеченото хриптене и отсъствието им по време на аускултация на белите дробове. Прекурсорът на "тихия бял дроб" е "мозаичен модел", когато зоните на отсъствие на респираторен шум се разпространяват към страничните и предните части на белите дробове. Нарушения на газовия състав на кръвта се проявяват с хипоксемия, хиперкапния, респираторна ацидоза. Важно е да се прецени тежестта на АС при промяна в невропсихичната сфера: по време на хипоксия е характерно възбуждането, речта е кратка, стакато. Прогресията на мозъчните и неврологичните заболявания се характеризира с объркване на съзнанието и развитие на кома - стадий - хипоксично - хиперкапнична кома. Дишането е повърхностно, рядко, пулсните нишковидни, редки, хипотония, колапс.

Физическият преглед не позволява напълно да се прецени тежестта на състоянието на пациента, поради което е необходимо да се проведе изследване на функцията на външното дишане (FEV1 или PSV) и измерване на наситеността на артериалната кръв с кислород чрез метода на пулсова оксиметрия. Развитието на тежко обостряне на БА се посочва чрез намаляване на ПСВ до 50% и под най-добрата стойност за пациента, а понижаването на ПСВ под 33% показва развитието на животозастрашаващо обостряне на БА при АС. Мониторингът на тези показатели ни позволява да оценим ефективността на терапията. Екстремното състояние на пациента показва: стойността на PSV е по-малка от 100 l / min, невъзможността за измерване на пиковия поток или липсата на положителна динамика в резултат на лечението. Определянето на газовия състав на артериалната кръв трябва да се извърши с PSV от 30-50% от подходящите стойности, както и при тези пациенти, които не са се повлияли от началната терапия. Рентгенографията на гръдните органи е задължителна при хоспитализация на пациента и при съмнение за съпътстващо заболяване на белите дробове.

AS диагностични критерии

PSV 30 в минута или 45 mmHg, Sat O2 160 на минута.), Общо изтощение, изтощение на пациента, изтощение на дихателните мускули, рефрактерна хипоксемия (PaO2 50% от правилната или най-добра индивидуална стойност, PaO2> 70 mmHg / Sat Sat2> 92%.

След като пациентът е прехвърлен от интензивното отделение към белодробното (терапевтично отделение), лечение с бронходилататори, системни кортикостероиди за 7-10 дни, IGCC в дневна доза, съответстваща на тежестта на астмата, продължава. Преди да бъде изписан от болницата, пациентът трябва да получи най-малко 12 до 24 часа от режима на лечение, който ще вземе у дома.Условията за освобождаване са: необходимостта да се вдишва бета2 - агонисти на бързо действие не повече от 6 часа, без нощни атаки, възможност за свободно движение, поддържане на PEF или FEV1 не по-малко от 70%.

Лечение на пациент А. t

Пациентът е хоспитализиран в интензивното отделение. Присвоени В2 бързодействащи симпатикомиметици за първия час (2,5 mg салбутамол на всеки 20 минути чрез инхалатор); в същото време, овлажнен кислород през назален катетър 4l / min е назначен в непрекъснат режим. Употребата на SGX има за цел да възстанови чувствителността на бета2-рецепторите, а идрокортизон се предписва в / в 200 mg след 6 часа в рамките на 48 часа. За корекция на киселинно-алкалния баланс е извършена еднократна инфузия на 4% натриев бикарбонат 200 ml. (до рН 7.3). За облекчаване на бактериална инфекция (обостряне на хроничен бронхит) е предписан кларитромицин, като се има предвид широк спектър на активност, 0,5 х 2 пъти / ден. За да се подобри състоянието, на пациента ще бъде предписан инхалаторни кортикостероиди симбикорт 2 пъти на ден, 2 дози от 800 μg будезонид и / или преднизолон перорално 40 mg на ден в една сутрешна доза с постепенно намаляване на дозата, бета2 - агонисти на бързо действие "според нуждата", алтернатива Прилагането на симбикорт в единичен режим на инхалиране трябва да се прилага, когато към дневната фиксирана доза се добави доза "при поискване".

Развитието на тежка обостряне на астма може да показва неадекватност на плана за самоуправление на пациента. Пациентът трябва да бъде под наблюдението на лекар, като целта на лечението е да се постигнат най-добрите индивидуални показатели за белодробната функция и контрола на БА. Необходимо е да се обсъди с пациента и да се анализират възможните причини за екзацербации, да се отстранят рисковите фактори. Пациентът трябва да бъде обучен в методи за самоконтрол (измерване на пиковия поток), методи за използване на лекарства за инхалиране, както и за действия, които трябва да се извършват с увеличаване на тежестта на симптомите и влошаване на пиковите измервания на потока.

Поддържане на пациент А след изписване от болницата

Клинично наблюдение: обучение в училище по астма за първите три месеца. Ежедневното измерване на пиковия поток е ежедневното наблюдение на PSV и състоянието на пациента на амбулаторна основа. Надзор от районния лекар и пулмолог всеки месец за първите 6 месеца за наблюдение на ефективността на избраните дози от комбинирани лекарства (VICs и удължени бета2-агонисти), и след това 1 път в 3 месеца за коригиране на дозите за поддържане на контрола на астмата. Според показанията се назначава консултация с УНГ, алерголаг, акушер-гинеколог, психотерапевт, зъболекар 1 път годишно. Кръвен тест е клиничен, общ анализ на слюнката, спирография 2-3 пъти годишно, ЕКГ 1 път годишно. Анализ на урината 2 пъти годишно. Упражняваща терапия, масаж на гърдите, дихателни упражнения. Превенция на ТОРС. Лечение в местните санаториуми 6 месеца след обострянето.