За характеристика на аспиринова астма

Най-изучена е ролята на метаболитите на арахидоновата киселина в началото и прогресията на бронхиалната астма. При този тип алергично възпаление най-пълно се отразява разнообразието от биологични ефекти на ейкозаноидите. Основните процеси, протичащи в организма по време на астматична реакция, включват спазъм на гладката мускулатура на бронхите (PG и TXA2, MPB-A), оток на лигавицата на бронхиалното дърво (LTS4, D4 и E4, PGE), увеличаване на секрецията на слуз (PG, TETE), клетъчни инфилтрация на стената на дихателните пътища с развитието на бронхиална хиперреактивност (LTB4, TETE). Не е възможно тези процеси да се разделят според степента им на значимост, тъй като всички те се случват едновременно и съставляват същността на патофизиологичните процеси в астмата.

Сред различните клинични и патогенетични варианти на бронхиална астма, аспирин астма (АА) заема специално място. Неговата основна характеристика е връзката на пристъпите на астма с непоносимост към ацетилсалицилова киселина (АСК) и други нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС), които могат да инхибират синтеза на ПГ и по този начин да променят метаболизма на АК. Повечето лекари съобщават за тежка форма на аспиринова астма, което води до ранно увреждане и зависимост от глюкокортикоидни хормони. В тази връзка много изследователи са привлечени от изучаването не само на механизмите на развитие на непоносимост към АСК в тази категория пациенти, но и на патогенезата на заболяването.

Известно е, че тази категория пациенти се характеризира с развитие на дълготраен и тежък бронхоспазъм, едва спрян от конвенционалните инхалационни бронходилататори. Редица изследователи смятат, че постоянното свиване на гладките мускули е свързано с ефекта на прекомерната форма на левкотриен, тъй като LTD4 е 5–20 пъти по-добър от LTS4 при спазмогенни ефекти върху гладките мускули и 50–500 пъти хистамин. Имайки предвид специфичния ефект на НСПВС върху циклооксигеназа, някои изследователи обясняват появата на асфиксия при пациенти с АА чрез шунтиране на АК метаболизма към по-голямо образуване на левкотриен, което води или до свръхпроизводство на 12-GET, или до спиране на отрицателната контрола върху образуването на RT от PGE2 / PGI2 системата. Този ефект на НСПВС обаче не винаги се открива in vivo. Така че, според Ferreri N. R et. Ал. (1988) при провеждане на орален провокативен тест с аспирин в пет чувствителни астматици, е наблюдавано увеличение на LTS4 при три, а в две, напротив, намаляване на PGE2 предшества появата на клинични симптоми на ASA непоносимост. При тази патология не се открива по-голяма чувствителност на дихателните пътища към LTD4 и LTS. Опитът да се използват левкотриенови инхибитори за лечението на пациенти с АА също е неуспешен.

Участието на левкотриени в развитието на симптоматичния комплекс на това заболяване се оказва само една от връзките във веригата от реакции, присъщи на алергичното възпаление като цяло. Особеността на симптоматичния комплекс на аспириновата астма се дължи както на специфичния ефект на НСПВС върху метаболизма на арахидоновата киселина, така и на наличието на биологични дефекти, свързани с нарушения на определени функции на клетки и органи. Според вирусната теория за патогенезата на аспириновата астма, след инфектиране на пациенти за дълго време, може да възникне образуването на специфични токсични лимфоцити, чиято активност се инхибира от PGE2, който се образува в белодробните алвеоларни макрофаги. Приемането на анти-циклооксигеназни лекарства блокира образуването на PGE, което води до активиране на цитотоксичната и убийствена активност на лимфоцитите срещу клетки-мишени. Последните в този случай са инфектирани с вируса клетки на дихателните пътища. По време на реакцията, освобождаването на биологично активни вещества, кислородни радикали, лизозомни ензими, които определят клиничните прояви на астма. Авторът обяснява запазването на астматичните пристъпи при отсъствието на НСПВС от хроничното персистиране на вируса. Експерименталните доказателства за тази теория обаче не съществуват. Освен това, хипотезата пряко противоречи на клиничните и експериментални данни за ефективността на десенсибилизацията с аспирин, тъй като при успешно десенсибилизирани пациенти нивото на PGE2 в течността за носната промивка остава намалено.

Повечето теории за патогенезата на аспиринова астма се концентрират върху промяната на функцията на еозинофилите, базофилите, мастните клетки, които са част от системата за бърза реакция, която осигурява локална регулация на бронхиалната проходимост. Тази система включва и тромбоцити, чието активиране е съпроводено и с освобождаване на ейкозаноиди, които са медиатори на алергичното възпаление. В клиниката на болничната терапия към тях. MV Черноруцки, заедно с Катедрата по патологична физиология, Санкт Петербургски държавен медицински университет. Акад. IP Павлова проведе цялостно проучване на функционалната активност на тромбоцитите при пациенти с АА. Установено е, че по-голямата част от пациентите с бронхиална астма имат ниско ниво на TxA2 в плазмата в сравнение със здрави хора. Пациентите с АА обаче се различават от пациентите с неаспиринова астма с по-ниско съдържание на PGI2 в плазмата. Намаляването на броя на циклооксигеназните метаболити на АК може да означава изчерпване на простагландиновата синтетаза в резултат на самостоятелно катализирано инактивиране на ензима в условията на повишени процеси на липидна пероксидация. Известно е, че липидната пероксидация (LPO) е нормален метаболитен процес, необходим за подновяване на липидите. В клетката, пероксидацията може да участва в процеса на самообновяване или самонастройване на мембранните структури, в регулирането на йонния транспорт и активността на мембранно-свързани ензими.

Намаляването на нивото на селен в кръвния серум и в резултат на това намаляването на активността на селен-зависим антиоксидант ензим (глутамин-пероксидаза) в тромбоцитите, открити при аспиринова астма, може да допринесе за активирането на процесите на липидна пероксидация, което води до дълбоко разрушаване на мембранните структури. Така, проучването на АДФ и индуцираната от хепарин тромбоцитна агрегация, проведено в клиниката на болничната терапия към тях. MV Черноруцки, заедно с Катедрата по патологична физиология, Санкт Петербургски държавен медицински университет. Акад. IP Павлова показва повишаване на функционалната активност на тромбоцитите и тяхната чувствителност към добавянето на АСК, което е съчетано с изразено увреждане на капилярната циркулация в белите дробове и дихателната функция. Създадена е хипотеза за ролята на тромбоцитите в патогенезата на аспиринова астма, според която пациенти с АА имат вроден или придобит дефект на мембранно-рецепторния комплекс на тромбоцитите. Ацетилсалициловата киселина за пациенти с АА е причинително-значим агент, който влошава съществуващия дефект, което води до отваряне на каналите на йонната пропускливост за калция и, като следствие, до активиране на тромбоцитите. Така, според някои изследователи, добавянето на нестероидни противовъзпалителни лекарства към тромбоцитната суспензия доведе до повишена хемилуминесценция и освобождаване на фактори, проявяващи цитотоксичен ефект. Активирането на тромбоцитите е в основата на каскадата от реакции, водещи до бронхоспазъм, вазоспазъм, интерстициален белодробен оток, оток на лигавицата на дисталните бронхи, развитие на бронхо-обтурационен синдром и в резултат на това изразени нарушения на външното дишане. Терапевтичният ефект на аспириновата десенсибилизация, извършен при пациенти с АА в катедрата на болничната терапия, Санкт Петербургски държавен медицински университет. Акад. IP Павлова, очевидно, е свързана с промени в липидната микросреда на рецепторите на тромбоцитите в процеса на адаптация към аспириновия стрес агент. Известно е, че по време на десенсибилизацията, фосфатидилхолинът се разрушава в мембраните и се натрупват неговите продукти на разлагане, лизофосфатидилхолин и арахидонова киселина.

Повтарящото се периодично възникващо активиране на ПОЛ може не само да доведе до намаляване на броя на рецепторите, но и да индуцира синтеза на антиоксидантни ензими, като по този начин повишава резистентността на тъканта към ПОЛ индуктора. Установено е, че когато се постигне ефектът на десенсибилизация, паралелно с нормализирането на функционалната активност на тромбоцитите, се наблюдава тенденция към намаляване на тяхната чувствителност към АСК, добавена in vitro. Възможно е да се постигне стабилизиране на мембранно-рецепторния комплекс на тромбоцитите и повишаване на активността на мембранно-свързани ензими, което в крайна сметка спомага за подобряване на микроциркулацията в белите дробове и показателите на дихателната функция. Така, в основата на развитието на аспирин астма е комбинация от вродени или придобити биологични дефекти (намалена активност на антиоксидантни ензими и нарушен мембранно-рецепторен комплекс на тромбоцитите), а тяхното клинично приложение се определя от спецификата на увреждащия агент (аспирин) и се характеризира с нарушение на капилярната циркулация и вентилация.

Изследването на патогенезата на аспириновата астма ни позволява да разберем, че освобождаването на простагландини и левкотриени е централен и универсален медиатор в развитието на възпалителни заболявания на белите дробове и бронхите. Специфичността и тежестта на клиничните прояви на определени заболявания се определят от характеристиките на увреждащото средство, от съвкупността от биологични дефекти на клетъчните и тъканни нива и реактивността на организма като цяло. Изследването на ролята на метаболитите АК в генезиса на възпалителните реакции ни позволява да определим стратегията на терапията в ранните стадии на развитие на бронхопулмонарни заболявания.

За характеристика на аспиринова астма

дърво след вдишване

Патогенеза на аспирин бронхиална астма

Проведено в отделението по болнична терапия. Акад. MV Държавен медицински университет "Черноруцки". Акад. IP Фундаменталните изследвания на Павлов върху производството на мелатонин, азотен оксид, функционалното състояние на тромбоцитна съдова хемостаза и респираторна функция в сравнение с резултатите от клинично и лабораторно изследване на пациенти с аспирин бронхиална астма позволяват да се обоснове хипотезата за водещата роля на хормона мелатонин (МТ) в патогенезата на това заболяване.

МТ се формира в епифизата, разположена между главния мозък и малкия мозък в жлеба между предния хилум на квадримония. Основните секреторни елементи на жлезата са pinealocytes.

Източникът на синтеза на МТ е триптофан, който влиза в епифитоцитите от съдовото легло и се превръща първо в 5-хидроксилитрофан, а след това в серотонин (5-NT), от който се образува мелатонин.

По-рано се смяташе, че епифизата е основното място на синтеза на МТ в организма. Въпреки това, комплексните изследвания (биохимични, имунохистохимични и радиоимунологични изследвания) дават възможност да се открият многобройни екстраепифизарни източници на този хормон в други органи, тъкани и клетки, които притежават ензимния апарат, необходим за това. По този начин е показано, че мелатонинът се образува в ретината, лещата, яйчниците, костния мозък, ентерохромаффинните клетки на червата, съдовия ендотелиум, както и в лимфоцитите, макрофагите и тромбоцитите. Установено е, че клетките, произвеждащи МТ, са част от дифузната невроендокринна система на тялото, така наречената APUD-система, която е най-важната система за реакция, контрол и защита на тялото и играе важна роля за осигуряване на хемостаза.

Мелатонинът е не само централен ендогенен синхронизатор на биологични ритми, но и участва в регулирането на различни части на хемостазната система, както и в редокс процесите в организма, регулира активността на NO синтазата и неутрализира свободните радикали, образувани по време на синтеза и метаболизма на азотния оксид.

Тромбоцитите при пациенти с AsBA са постоянно в активирано състояние. При тези условия концентрацията на калций в цитоплазмата може да се увеличи и метаболизмът на мембранните фосфолипиди може да се увеличи, което води до агрегация на тромбоцити, придружено от реакцията на освобождаване и образуването на широк спектър от биологично активни вещества. Това води до цяла каскада от реакции и в крайна сметка до развитие на бронхоспазъм, вазоспазъм, оток на лигавицата на дисталните бронхи, интерстициален белодробен оток и образуване на бронхо-обтурационен синдром и нарушения на вентилационно-перфузионните връзки.

Намаляването на производството на мелатонин при пациенти с AsBA определя тяхното характерно бързо развитие на зависимост от глюкокортикоидни хормони. Нарушаването на приема на мелатонин не само в клетките, произвеждащи мелатонин, но и в абудоцитите на ендокринните жлези, по-специално хипоталамо-хипофизарно-надбъбречната система (GGNS) и в епифизата на самия епифиз при пациенти с ASBA води до нарушаване на епифизарния контрол на регулацията на GGNS.

По този начин, намаляването на базалното производство на мелатонин в AsAA пациенти и нарушения в приема на МТ води до развитие на патологични промени на органа и системните нива. В същото време, при пациенти с AsBA, активността на всички функционални системи на тялото настъпва много преди развитието на астматичния синдром, което до голяма степен определя неговата особена тежест, както и бързото прогресиране на заболяването и формирането на зависимост от глюкокортикоидни хормони. В допълнение, резултатът от ниското производство на МТ при пациенти с AsBA е повишаването на процесите на липидна пероксидация и прекомерното образуване на реактивни кислородни радикали, премахването на инхибиращия ефект на МТ върху 5-липоксигеназната активност, NO синтазата и тромбоцитната агрегация, което води до активиране на тези клетки, повишава се производството на левкотриени. и азотен оксид. Последствията от тези процеси са нарушение на микроциркулацията в белите дробове и развитието на бронхиално-обтурационния синдром, дори при пациенти, които не приемат аспирин и други НСПВС. Намаляването на основната продукция на МТ също води до недостатъчно образуване на неговия метаболит, ендогенна ацетилсалицилова киселина, което от своя страна е в основата на повишената чувствителност към него на мелатониновите клетки, и по-специално на тромбоцитите. В резултат на това минималните дози аспирин инхибират COX-1 активността, което води до шунтиране на вече нарушения метаболизъм на арахидоновата киселина към по-голямо образуване на левкотриен и развитие на тежки астматични състояния при пациенти с AsBA.

Диагностициране на Аспирин Астма

Диагнозата аспирин астма е:

задълбочена история;

провеждане на лабораторни изследвания (изследвания на кръв и храчки);

инструментални изследвания (изследване на дихателната функция, рентгенография на параназалните синуси).

Анализът на получените данни трябва да се извърши, като се вземат предвид диференциалните диагностични критерии за аспирин и неаспиринова астма.

За да се изключи свръхчувствителност към пиразолонови производни (аналгин, бутадион, бенетазон и т.н.), определянето на IgE се използва като се използва радиоалергосорбент и ензимен имуноанализ.

За да се потвърди диагнозата аспирин астма, е възможно да се извърши провокативен орален тест с ацетилсалицилова киселина (PPTA). Тя започва след откриването на отрицателна реакция към аспирин-плацебо, която се използва като 0.64 г бяла глина. Първата доза на АСК е 10 mg, през следващите дни тя се увеличава до 20,40,80,160,320,640 mg. Провокативен тест се провежда ежедневно само с една доза АСК, като се има предвид възможността за кумулиращ ефект и забавени реакции след приемане на това лекарство. След 30,60 и 120 минути след получаване на подходящата доза АСК, се провежда контрол на субективните и физическите данни и параметрите на дихателната функция. PPT се счита за положителен, а дозата на прага на ASA, когато Sgaw се намали с 25% или FEV1 с 15% или повече от първоначалното ниво. Субективни критерии за положителна реакция: чувство на задушаване, затруднено дишане, ринорея и сълзене.

През последните години много изследователи предпочитат инхалационни и назални тестове с аспиринов разтвор. При бронхиален инхалационен тест, дозата на аспирина се увеличава на всеки 30 минути и цялата проба продължава няколко часа. При назални провокации лекарството се въвежда в долната носова раковина и се държи 30 минути под контрола на предната риноманометрия.

Аспирин лечение на астма

Лечението трябва да бъде изчерпателно и да съответства на целите, заложени в Международния консенсус за диагностика и лечение на бронхиална астма (GSAM, 1993): t

Постигане на контрол върху симптомите на бронхиална астма

Предупреждение за обостряне на астмата.

Поддържа функционалното състояние на дихателните органи на ниво, възможно най-близко до нормалните стойности

Поддържане на нормално ниво на активност на пациентите, включително способността за извършване на физически дейности.

Премахване на отрицателното въздействие на лекарствата върху пациентите

Предотвратете развитието на необратима обструкция на дихателните пътища

Предотвратяване на смърт от бронхиална астма

За постигането на тези цели и успешно лечение на пациенти с AsBA е необходимо да се вземат предвид следните принципи на лечение на това заболяване:

Елиминираща терапия с изключение на лекарства от групата на НСПВС и продукти, съдържащи АСК.

Заместваща или стимулираща терапия, насочена към повишаване нивото на мелатонин в тялото на пациента

Подобряване на микроциркулацията в белите дробове и други органи и тъкани.

Противовъзпалителна терапия, насочена към стабилизиране на клетъчните мембрани и намаляване на производството на левкотриени.

Имуномодулаторна терапия, насочена към повишаване на активността на Т1-хелперния имунитет.

Лечение на пациенти с AsBA във фазата на затихване или ремисия на заболяването

Пациентите с АА трябва да изключат употребата на лекарства, които принадлежат към групата на НСПВС и имат кръстосана реакция с ацетилсалицилова киселина: 1) инхибитори на SOH1 и SOH2, причинявайки нежелани реакции, дори когато се използват в малки дози (пироксикам, индометацин, сулиндак, толметин, ибупрофен, напроксен натрий, фенопрофен, меклофенамат, мефенаминова киселина, флулуброфен, дифлунизал, кетопрофен, диклофенак, кеторал, етодолак, набуметон, оксапрозин); 2) слаби инхибитори на СОХ1 и СОХ2 (ацетаминофен, салсалат3) относителни инхибитори на СОХ2 и слаби инхибитори на СОХ1, които само при високи дози могат да причинят нежелани реакции при пациенти с АА (нимезулид, мелоксикам).

Понастоящем са разработени селективни инхибитори на циклооксигеназа (СОХ2), които теоретично не предизвикват кръстосани реакции с ацетилсалицилова киселина (целекоксиб, рофекоксиб).

Безопасни за пациенти с аспирин астма салицилат на сода, салициламид, холин магнезиев трисалицилат, декстропропоксифен, бензидамин, хлорохин, азапропазон. Тези лекарства не инхибират циклооксигеназната активност или са слаби СОХ2 инхибитори.

Освен това пациентите трябва да са наясно с необходимостта да се ограничи приемането на храни, съдържащи салицилати (ябълки, кайсии, грейпфрути, грозде, лимони, праскови, сливи, сини сливи, касис, череши, къпини, малини, ягоди, ягоди, боровинки, цариградско грозде, краставици, домати, картофи, репички, репи, бадемови ядки, стафиди, зимни зеленчуци напитки от кореноплодни култури, бонбони от мента и сладкарски изделия със зелени). Що се отнася до жълтия багрилен тартразин, използван за боядисване на хранителни продукти и сладкарски изделия, то, според последните данни, той не инхибира циклооксигеназата. Редки реакции на непоносимост към тартразин при пациенти с АА се медиират от имуноглобулини Е и могат да се разглеждат като реакции на свръхчувствителност от незабавен тип.

Доскоро един от методите на патогенетична терапия на аспиринова астма е десенсибилизация (DS) с ацетилсалицилова ксилот, за да се намали чувствителността му към това лекарство.

Има няколко схеми за десенсибилизация:

Според първата схема, пациентът приема аспирин в нарастващи дози от 30, 60, 100, 320 и 650 mg в един ден на интервали от 2 часа.

Двудневната схема предвижда 3-часови интервали между приеманията на ASC. На първия ден пациентът получава 30.60, 100 mg аспирин, на втория 150, 320.650 mg, на следващите дни те продължават да получават поддържаща доза аспирин - 320 mg дневно.

Десенсибилизацията според тези две схеми е показана само при пациенти с ниска чувствителност към ASA (прагова доза ≥160 mg) или с изолирана вазомоторна риносинусопатия. За пациенти с висока чувствителност към АСК (прагова доза ≤40mg), ние разработихме схема за постепенна десенсибилизация на малки дози аспирин в комбинация с ултравиолетово облъчване на автоложна кръв. Лечението винаги започва с приемането на доза аспирин, която е 2 пъти по-малка от прага. След това, през деня на интервали от 3 часа, дозата се повишава до известна степен под контрола на показателите за функцията на външното дишане на всеки час след приемането на ASC. В следващите дни дозата на аспирина постепенно се увеличава, в зависимост от индивидуалната поносимост и показателите на дихателната функция. След това настъпва период, когато на пациента се предписва прагова доза ASA 3 пъти дневно. Началото на десенсибилизиращия ефект се характеризира с намаляване на началните стойности на бронхиална резистентност и повишаване на специфичната проводимост на бронхите при отсъствие на влошаване на тези показатели в отговор на всяка доза от праговата доза на АСК през деня. През този период пациентът може да бъде изписан от болницата с последващо седмично амбулаторно наблюдение.

Постоянното запазване на горните критерии през месеца трябва да се разглежда като краен ефект от десенсибилизацията. След това пациентът преминава към поддържаща доза от една прагова доза на АСК на ден. При продължителна употреба на аспирин (повече от 1/2 години) може да има период, когато има пристрастяване към обичайната доза АСК. В този случай се наблюдава обостряне на заболяването. Ето защо, в периода на благосъстояние на пациента и при наличието на горните критерии за ефективност на лечението, препоръчваме увеличаване на дозата на аспирин с 510 mg под контрола на индикаторите за дихателна функция.

Пациентите с висока чувствителност към АСК се препоръчват преди десенсибилизация да проведат курс на ултравиолетово облъчване на автоложна кръв (АУФОК), след което се повишава прага на чувствителност към аспирин с фактор 2-3. Курсът AUFOK се състои от 5 сесии, а интервалът между първите три сесии е 3-5 дни, между останалите - 7-8 дни. Лечението на AUFOK се извършва при пациенти с аспиринова астма във фаза на ремисия или намаляване на обострянето на заболяването.

Противопоказания за десенсибилизация с аспирин са: t

1) висока чувствителност на бронхиалното дърво към НСПВС (прагова доза по-малка от 20 mg);

2) обостряне на бронхиалната астма;

3) тежка астма с тежки странични ефекти от продължителна хормонална терапия;

4) развитие на анафилактоидни реакции към приема на аспирин;

6) склонност към кървене;

7) язва на стомаха и язва на дванадесетопръстника.

По този начин, използването на десенсибилизация с аспирин е ограничено от голямо количество противопоказания, необходимостта от дълга индивидуална селекция на дозата в болницата с последващата периодична корекция и възможността от различни усложнения от стомашно-чревния тракт и изразено обостряне на бронхиалната астма по време на лечението.

През последните години за лечение на пациенти с аспирин астма се използват 5-липоксигеназни блокери (zileuton) и левкотриенови рецепторни антагонисти (монтелукаст, зафирлукаст). Доказано е, че лечението на пациенти с АА с лекарства, които променят производството на левкотриени, в повечето, но не всички пациенти, предотвратява развитието на бронхиална обструкция и риноконюнктивит при приемане на АСК.

Постоянното използване на тези лекарства помага за намаляване на нощните симптоми на астма и за подобряване на качеството на живот на пациентите с АА. Въпреки това, в случай на оттегляне, пристъпите на астма се повтарят и съдържанието на левкотриен в кръвта се повишава, нивото на което надвишава изходното ниво преди лечението.

Основната терапия на аспиринова астма се извършва с препарати, които осигуряват корекция на съдържанието на мелатонин в тялото на пациента.

Известно е, че епифизните лекарства имат това свойство. епиталамин и епифамин - пептидни биорегулатори с насочено (органотропно) действие, широко използвани в ендокринологията, онкологията и геронтологията. Показано е, че те не само увеличават синтеза и отделянето на мелатонин в организма, но и имат силно антиоксидантно действие, спомагат за възстановяване на нарушените циркадни ритми на организма, нормализират функцията на предната хипофизната жлеза и съдържанието на гонадотропните хормони, премахват дисбалансите в имунната система, повишават експресията на рецепторите на Т. и В-лимфоцити, нормализират мастния и въглехидратния метаболизъм, както и двигателната функция на жлъчните пътища, подобряват реологичните свойства на кръвта и микроциркулацията и премахват уврежданията воден и електролитен баланс.

Известно е също, че пептидните биорегулатори - цитомедините имат способността да регулират процесите на протеинов синтез и участват в поддържането на структурната и функционална хомеостаза на клетъчните популации. В същото време цитомедините взаимодействат с мембранни рецептори, което води до тяхното преместване в клетката и освобождаване intertsitomedinov. Последното, чрез свързване с рецепторните образувания на клетъчните ултраструктури, създават оптимални условия за живота на клетката.

Може да се предположи, че клиничната ефикасност на пептидните биорегулатори епиталамин и епифамин При пациенти с АА това се дължи не само на увеличаване на производството на мелатонин и участието му в регулацията на междуклетъчните и междусистемните връзки, но и на ефекта на епифизните пептиди директно върху клетъчните мембрани, което води до нормализиране на функцията на мембранно-рецепторния апарат на тромбоцитите и на други мелатонин-произвеждащи DNIEES клетки в АА пациенти t,

Епиталамин е комплекс от водоразтворими пептиди с молекулна маса до 10 kDa, изолирани от епифиза на говедата.

Един от ключовите механизми на действие на епиталамина е неговият стимулиращ ефект върху синтеза и секрецията на мелатонин от епифизната жлеза, което от своя страна регулира функцията на невроендокринната и имунната системи. Открих, че под влиянието epithalamin експресията на рецепторите върху Т и В лимфоцити е повишена, и нормалното съотношение на лимфоцитни субпопулации се възстановява при пациенти с вторични имунодефицити,

което позволява да се използва за профилактика и лечение на злокачествени тумори. Лекарството забавя свързаните с възрастта промени в имунната и репродуктивната системи, нормализира циркадните ритми, ученето и паметта. Епиталамин има антиоксидантно действие, има положителен ефект върху изпълнението на водния и електролитен баланс, периферната хемодинамика и реологичните свойства на кръвта, спомагайки за намаляване на кръвните съсиреци.

Епифамин, получен от епифиза на говеда и прасета, е комплекс от протеини и нуклеопротеини и по механизма на действие е подобен на епиталамина. Epifamin се предлага под формата на таблетки и капсули в 10 mg, с ентерично покритие.

Препоръчва се лечението на пациенти с аспирин-индуцирана астма с пептидни биорегулатори да започне във фазата на потискане на обострянето на заболяването, докато се приемат основни антиастматични лекарства, дозите от които не трябва да се променят до края на терапията.

Epithalamin интрамускулно в доза от 10 mg дневно сутрин за 10 дни (100 mg на курс на лечение). Съдържанието на флакона се разтваря непосредствено преди употреба в 1-2 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид, вода за инжекции или в 0,5% разтвор на новокаин.

Epifamin вземете 10-15 минути преди закуска и преди обяд (2 пъти

на ден само през първата половина на деня!) 2 таблетки (по 10 mg) за 10 дни (400 mg на курс на лечение).

След курс на терапия с епифизни пептиди, в зависимост от промяната в състоянието, пациентите могат постепенно да намалят дозата на антиастматичните лекарства. Появата на първите признаци на дихателен дискомфорт, изискваща увеличаване на дозата на основните антиастматични лекарства, е индикация за повторно назначение на курс с епиталамин или епифамин, но не по-рано от 4 месеца след края на лечението с епиталамин и след 5-6 месеца лечение с епифамин.

Противопоказания за лечение на лекарства от епифизата могат да бъдат автоимунни заболявания и диенцефаличен синдром.

Независим проблем при пациенти с аспиринова астма е лечението на полипозен риносинусит. Досега практикуващите не са съветвани да прибягват до операция на полипектомия при пациенти с АА. Въпреки това, използването на епифизни пептиди месец преди планираната хирургия гарантира успешното му прилагане и предотвратяване на обострянето на астма.

По този начин патогенетичният подход към лечението на заболяването отваря нови възможности за постигане на значително подобрение в дейността на всички функционални системи на организма и по този начин осигурява успешна медицинска и социална рехабилитация на пациенти с АА.

Аспирин астма

Нестероидните противовъзпалителни средства имат комплексен ефект върху възпалението и болката. Тяхната употреба често е придружена от различни странични ефекти, една от които е реактивното свиване на бронхите след употребата на ацетилсалицилова киселина. Това явление се нарича "аспиринова астма" поради характерната клинична картина на астмата.

Аспирин астма е представена от триадата Фернан Видал, която включва:

• развитие на полипозен риносинусит;
• явленията на астматични пристъпи;
• непоносимост към нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС).

Причини за заболяване

Основните фактори, влияещи върху развитието на аспирин-зависимата асфиксия, са вещества и лекарства, съдържащи салицилати (аспирин и други НСПВС). Въпреки това механизмите на действие на аспирина върху дихателната система не са напълно изяснени. Съвременната патогенеза на аспиринова бронхиална астма се основава на две теории за неговата поява.

Някои изследователи смятат, че появата на непоносимост към салицилат се проявява поради нарушение на метаболитните процеси с арахидонова киселина, която участва в развитието на възпалителни реакции. Салицилатите инхибират създаването на циклооксигеназа, като по този начин инхибират метаболитната реакция с арахидонова киселина и задействат други механизми на възпаление. Появяват се голям брой левкотриени, които причиняват едематозно състояние и бронхоспазъм.

Друга теория предполага появата на дисбаланс на простагландини в организма, поради използването на НСПВС, по-специално увеличаване на количеството простагландин F, което причинява бронхоспазъм, което води до задушаване. Някои медицински общности свързват прекомерното натрупване на простагландини с наследствена предразположеност.

Освен това, някои продукти съдържат естествени салицилати, а тяхната редовна употреба причинява симптоми на астма. Жените са по-склонни да развиват аспиринова астма. Рядко се развива при деца и възрастни мъже.

Основни характеристики

Клинично, курсът на аспирин-зависимата астма е разделен на 2 периода. Първоначалната фаза, пациентите често не се свързват с приема на лекарства и когато заболяването започне да се развива, показва симптоми на задушаване, посетете лекар.

Начален период

Ранните прояви не засягат дихателната система и често засягат функционалните характеристики на ендокринната и имунната системи. Всеки шести човек страда от заболяване на щитовидната жлеза. Жените имат нарушения в менструацията, ранна менопауза.

Много пациенти отбелязват намаляване на функциите на имунната система, което се проявява при оплаквания от чести АРВИ. Нервната система често участва в процеса. Неврологичните нарушения се характеризират с:

Меланхолична депресия

• силна емоционална реакция на стреса;
• усещане за вътрешно напрежение;
• постоянно безпокойство;
• прояви на меланхолична депресия.

По-късно се появяват първите симптоми на респираторна система. Ринит се развива, лечението на което не води до възстановяване.

Остър период

Височината на заболяването започва с появата на пристъпи на астма или състояния, близки до бронхоспазъм. Болестта се проявява по време на хормонални промени, които съответстват на възрастта:

• 30-40 години - при жените;
• 40-50 - при мъжките;
• пубертет при деца.

Повечето пациенти говорят за връзката на задушаването с някои фактори, които включват:

• вдишване на силни миризми;
• физическа активност;
• промяна на температурата на вдишвания въздух вечер и сутрин.

Аспириновата генитална атака при задушаване е симптоматично различна от обикновената астма. В рамките на 60 минути след употребата на аспирин и вещества, съдържащи салицилати, пациентът се появява характерни затруднения в дишането, които се придружават от:

• изтичане на голямо количество слуз от носните синуси;
• сълзене на очите;
• червено лице и шия.

В допълнение, някои пациенти имат и други прояви, които съпътстват аспириновата астма:

Ниско кръвно налягане

• намаляване на налягането;
• повишена секреция на слюнката;
• повръщане;
• болка в стомаха.

За разлика от конвенционалната астма, аспириновата асфиксия бързо губи свързването си със сезонността на атаките. Пациентите се чувстват постоянно в гърдите. Конвенционалните бронходилататори не им помагат да подобрят състоянието си. Тежките серии от атаки се появяват повече от четири пъти в годината и се причиняват от различни фактори: от приемането на НСПВС до вдишване на преохладения въздух и емоционални преживявания. При много жени е имало връзка с обостряния с втория етап на менструалния цикъл.

Диагностика на заболяването

Диагностичните мерки за синдрома на асфирин асфиксия не се различават от обикновената астма. Проучванията на пациенти се инициират чрез събиране на анамнеза и физически преглед. Много често оплаквания от запушване на носа и задушаване могат да липсват.

По-нататък в диагнозата са лабораторни и инструментални изследвания. Най-надеждният начин за откриване на аспиринова астма е провокативен тест с аспирин. То е много опасно и трябва да се извършва от медицински специалист в център, където има противошокова камера или интензивно отделение.

Допълнителни методи са изследването на кръвта, което разкрива еозинофилия и томография на синусите, открива полипи. За да се установи степента на задушаване, се изследва функционалното увреждане на дишането и се установява степента им на дишане.

Аспирин лечение на астма

Основните принципи на терапията с аспиринова бронхиална астма (ВА) са формирани от пулмолози в методологическите препоръки на световна конференция по астматици. Съгласно тези принципи е необходимо:

1. Контролирайте симптомите на астма.
2. Извършвайте дейности за предотвратяване на екзацербации, включително развитие на астматичен статус.
3. Поддържайте близо до нормалното функционално състояние на дихателната система.
4. За постигане на нормална физическа активност на пациента.
5. Премахване на отрицателните провокативни наркотични фактори.
6. Предотвратете необратимо блокиране на дихателните пътища.
7. Предотвратете смъртта от задушаване.

За постигането на тези цели е необходимо да се проведе специална терапия. От първостепенно значение е изключването на лекарства от групата на NSAID и продукти, съдържащи естествена ацетилсалицилова киселина. На следващо място, предпише лекарства (Epithalamin, Epifamin) и дейности, насочени към увеличаване на тялото мелатонин, който помага на астмата да спи нормално.

Предписани са антиоксиданти - вещества, които намаляват окислителните процеси в организма. В допълнение, различни методи подобряват микроциркулацията в бронхопулмоналната система. Противовъзпалителна терапия се предписва за стабилизиране на клетъчните мембрани и намаляване на левкотриените. Имуномодулаторите са включени в лечението за увеличаване на защитните сили на организма.

Понякога се използва десенсибилизация на ацетилсалициловата киселина. Пациентът, под наблюдението на лекарите, започва да приема аспирин с малки дози. Това лечение води до намаляване на чувствителността към салицилати.

През последните години ефективно се използват блокери на левкотриенови рецептори, с които пациентите с аспиринова астма могат дори да приемат салицилати без последствия. Основните лекарства от тази група: Montelukast, Zafirlukast.

перспектива

Прогнозата е благоприятна при рационална терапия, но пълното излекуване на заболяването е невъзможно. Астмата е заболяване през целия живот, поради което комплексната терапия и елиминирането на салицилатите от диетата не водят до възстановяване, но намаляват броя на обострянията и атаките, като помагат за постигане на ремисия.

предотвратяване

Превантивните мерки са насочени към намаляване броя на атаките и подобряване на общото състояние на пациента. Необходимо е:

• изключват аспирин и всички НСПВС;
• следват диета, с изключение на консерви, повечето плодове, бира, вещества и продукти, съдържащи тартразин;
• изключва пушенето и алкохола.

усложнения

Нередовната терапия, отказът от диета и домашното лечение на народните средства могат да доведат до появата на астматичен статус. В това състояние пристъпите на астма се развиват с малка или никаква причина и често не се отстраняват от наркотици, което може да доведе до смърт.

За да се избегнат сериозни усложнения, пациентът трябва да разбере, че астмата трябва да се лекува за цял живот.

Аспирин астма

Аспирин бронхиална астма е хронично неинфекциозно заболяване на дихателните пътища, предизвикано от продължителна употреба на лекарства. За това заболяване се характеризира с пароксизмален ход, обострянията на които са придружени от пристъпи на задушаване на пациента.

Това заболяване се характеризира с прогресивно протичане и сложен процес на лечение, а фактори, които провокират развитието на тази болест, стават все по-чести. В подробности за това какви са причините, симптомите, както и за лечението на болестта аспирин астма, да поговорим в тази статия.

Причини и симптоми на заболяването

Патогенезата на аспириновата астма е в свръхчувствителността на бронхите, която произтича от употребата на нестероидни противовъзпалителни средства. Поради тази причина възникват гърчове. Съдържанието в тялото на нестероидни лекарства допринася за стесняване на бронхите и блокира производството на вещества, които ги разширяват.

Симптомите, с които се проявява аспирин бронхиална астма в човешкото тяло, се отличават със своята тежест от други форми на това заболяване. За аспирин астма се характеризира с тежко протичане на заболяването с продължителни и чести пристъпи.

Основните симптоми на аспирин бронхиална астма включват:

• дълго наблюдавана или наскоро идентифицирана непоносимост към нестероидни противовъзпалителни средства;
• честа диспнея или задушаване, особено след 30-годишна възраст;
• обилна слуз от носните проходи, което е причина за погрешната диагноза (грип и др.);
• образуване на полипи на носната лигавица и възпалителни процеси в носните проходи;
• интензивна суха кашлица;
• затруднено дишане с продължително изтичане;
• забележимо хриптене при дишане.

Обостряне на заболяването (бронхиална атака) се задейства от употребата на нестероидни противовъзпалителни средства. Симптомите на атаката не се появяват веднага, а постепенно, в рамките на два часа след приема на лекарството.

След половин час пациент с бронхиална астма проявява затруднения с дишането и от носа се освобождава тънка водна течност. След това се развива недостиг на въздух, появяват се първите пристъпи на задушаване, свистящо хриптене при издишване на въздух.

Позата, която пациентът приема при настъпване на обостряне (атака), в медицината се нарича ортопения. Характерното положение на пациента в този случай е следното: пациентът седи на повърхността (легло, стол и др.), Стискайки ръцете си и разпростирайки лактите си встрани. Фиксирана в това положение, тялото на пациента активира допълнителните възможности на дихателните органи, което спомага за нормализиране на състоянието и намаляване на времето на атаката.

Аспиринова класификация на астмата

Има няколко вида на този тип бронхиална астма според тежестта на заболяването. Те включват:

• лека астма;
• умерена астма;
• тежка степен;
• изключително тежка степен.

Лека аспирин астма или интермитентна астма се проявява в леки и редки обостряния, които не причиняват на пациента голям дискомфорт. Поради тази причина пациентите рядко се обръщат към лекар на ранен етап.

Астмата с умерена тежест или персистираща лека астма се характеризира с факта, че през деня пациентът се тревожи за обостряне на заболяването поне веднъж седмично. Започват да се случват нощни атаки.

Тежката аспиринова астма или умерено персистиращата астма се характеризират с ежедневни обостряния и значително засягат физическата активност на пациента. Нощните пристъпи на астма стават по-чести и се появяват повече от 1 път на седмица.

Изключително тежка или персистираща индуцирана от аспирин астма се характеризира с постоянни атаки през деня и през нощта. Общото състояние на тялото на пациента е значително влошено и смъртта може да настъпи без стационарно лечение.

Лечение на бронхиална астма

Лечението на болестта аспирин астма взема под внимание симптомите и тяхната интензивност по време на отиването на лекар, както и техните промени след началото на лечението. Целият процес е разделен на етапи, в края на всеки от които се извършва контролна проверка и корекция на курса.

В случай, че предписаното лечение не елиминира симптомите на заболяването и състоянието на пациента не се е променило, курсът се преразглежда напълно. Ако терапията показва пълен или частичен резултат, корекцията се извършва в областите, в които все още има проблеми. Този подход помага да се сведат до минимум страничните ефекти на лекарствата и да се намали цената на лекарствата.

Основният подход при лечението на аспирин астма включва използването на лекарства, които елиминират не само симптомите на болестта, но и причините за тяхната проява. Разликата от лечението на други форми на бронхиална астма е, че в този случай на пациента е забранено да приема нестероидни противовъзпалителни средства.

Лекарствата, използвани за лечение, се разделят на профилактични и симптоматични. Първата група ви позволява да стабилизирате пациента и да забавите началото на нова атака. Втората група се използва за обостряния за бързо облекчаване на атаката. За да се постигне пълен контрол върху заболяването, в хода на лечението са включени лекарства от двете категории.

Профилактичните средства включват лекарства от категориите:

• инхалирани и системни глюкокортикоиди;
• b2 агонисти;
• ксантин;
• анти-левкотриенови препарати.

Тези групи лекарства допринасят за релаксацията на гладките мускули на бронхите, елиминирането на алергена от организма и производството на вещества, които разширяват бронхите. Средства, използвани в началото на атака:

• инхалирани b2-агонисти на силно действие;
• стероиди;
• антихолинергици;
• адреналин (инжекция).

Превенция на заболяванията

Съществуват редица мерки, които могат да бъдат използвани за избягване на обострянето на болестта и, по принцип, за нейното развитие. Препоръки за профилактика на бронхиална астма включват:

• умерена употреба на наркотици;
• елиминиране на нестероидни противовъзпалителни средства;
• редовни упражнения за подобряване на състоянието на белите дробове и сърцето;
• максимален престой на чист въздух;
• чистота в хола (редовно мокро почистване);
• премахване на вредните здравословни навици (пушене).

При първата проява на заболяването е важно да се консултирате с пулмолог за консултация. Колкото по-скоро започне процесът на лечение, толкова по-лесно ще бъде да се контролира заболяването и броят на епизодите на заболяването да се сведат до минимум. Това ще помогне на пациента да се върне към пълноценен живот.

Аспирин астма

Какво е аспирин бронхиална астма

Характерна особеност на развитието на заболяването, свързано с реакцията на организма към аспирин, е силно изразена симптоматика и висок риск от усложнения на външните дихателни пътища.

В резултат на нарушение на метаболизма на арахидоновата киселина настъпва бронхоконстрикция и възникват бронхоспазми.

симптоми

Признаци на аспирин астма са сравнително лесно разпознаваеми, това е така наречената "аспиринова триада".

1. Непоносимост към група нестероидни противовъзпалителни средства.
2. Възпаление на носната кухина с последващо поява на полипи.
3. Недостиг на въздух, до симптоми на задушаване.

В първия етап заболяването прилича на студено възпаление на горните дихателни пътища. Допълва картината с лошо излекуван ринит.

Но връзката на обостряне на симптомите с приемането на аспирин се открива доста бързо. След 1-2 часа след приемане на аспирин или друго подобно лекарство, пациентът има затруднено дишане през носа, от който започва да тече бистра течност.

Симптомите се допълват от кожни реакции:

• Червени петна;
• мехури;
• сърбеж;
• Подуване на кожата.

Освен това се появява експираторна диспнея, при която издишването се дава по-трудно от инхалацията. Така започна обструкцията на бронхите, за което свидетелства свистящото хрипове.

В резултат на задушаване, състоянието на пациента може да стане критично, но фаталните случаи с това заболяване са доста редки.

Причини за развитие

Аспирин астма не може да се нарече класически пример за усложнения след алергична реакция.

Причината не е в производството на хистамини, нито в патологичните промени в състава на кръвта, които се дължат на индивидуалната непоносимост към аспирина. Следователно, тази патология често се нарича респираторна псевдоалергия.

Но не можете да обвинявате само аспирин за появата на това заболяване. Почти всяко лекарство от групата на нестероидните противовъзпалителни средства (НСПВС) може да стане причина за заболяването:

Във връзка с различните лекарства при пациенти има кръстосана реакция. Например, ако човек е чувствителен към аспирин, тогава с вероятност от 50-100%, реакцията към други лекарства от тази група ще бъде същата.

Естествените салицилати, които са богати на някои продукти, също могат да причинят заболяване:

Рецидив на заболяването може да причини:

• Колбаси;
• бира;
• Някои видове консерванти;
• Жълто багрило Е 102.

В противен случай той рискува непрекъснато да се сблъсква с напълно неочаквани обостряния на болестта.

лечение

Най-точен метод за диагностициране на това заболяване е провокативен тест. Но такава процедура трябва да се извършва само от опитен специалист в медицинския център, който задължително има отделение за реанимация.

Има три тежест на заболяването.

1. В лека форма има редки пристъпи, които нямат тежки симптоми и изчезват сами.
2. Средната форма се характеризира с по-чувствителни атаки, честотата на които е повече от 2 пъти месечно.
3. Тежка форма на заболяването често е животозастрашаваща за пациента. Атаките се случват много по-често, най-вече през нощта, и са по-тежки, придружени от тежко задушаване.

Терапевтичните мерки включват всичко, което се използва при лечението на други форми на астма, но като се вземат предвид алергичните фактори. След поставянето на диагнозата всички НСПВС се изключват от лекарствения списък на пациента.

Лечението на този тип астма е насочено главно към потискане на симптомите и елиминиране на възможността от атаки, тъй като аспириновата астма не може да бъде напълно излекувана.

Това се дължи на факта, че индивидуалната непоносимост на дадено вещество не може да бъде излекувана, а когато се среща с този патоген, винаги има вероятност от рецидив на заболяването.

Аспиринова астма

Ако е настъпила атака, е необходимо незабавно действие.

За тази цел медицината разполага с цяла гама от инструменти:

• Инхалирани b2-агонисти бързо действие;
• Антихолинергични лекарства;
• Кислородна терапия;
• Стероидни антиалергични хормони (глюкокортикостероиди);
• Адреналин - при животозастрашаващи случаи.

Превантивни мерки

Но задачата не е само в облекчаването на атаката, но и в превенцията.

За тази цел широко се използва глюкокортикоидно инхалиране и ако такива мерки не носят очаквания ефект, лечението продължава със системни глюкокортикоиди.

Използват се същите b2-агонисти, но с по-дълго действие.

Метилксантини и антилевкотриенови препарати също се използват за профилактични цели.

Забранени лекарства и как да ги замени

За страдащите от аспирин астма има строго табу върху употребата на цяла група лекарства. Но тези лекарства се използват при лечението на редица заболявания и какво, ако е необходимо използването им?

В този случай трябва да изберете заместител, т.е. лекарство със същия лечебен ефект, но от друга фармацевтична група.

Най-подходящите опции за замяна са:

Тези лекарства имат антипиретични, аналгетични ефекти и могат да заменят всички лекарства, които са непоносими за пациента.

Анестезия за Аспирин Астма

При избора на анестезия за пациент, страдащ от аспиринова астма, е необходимо да се даде предимство на лекарства, които едновременно улесняват дишането.

Те включват:

• Ftorotan, който има отлично бронходилататорно действие.
• Можем също да използваме енфлуран, въпреки че способността му да разширява бронхите е много по-ниска.
• Кетаминът, анестетик, който действа през цялата операция чрез вдишване, също се е доказал.

Диетилов етер е нежелателен, тъй като допринася за увеличаване на лигавичната секреция на бронхите.

Видът на анестезията, както и възможността за самата операция, се определят във всеки случай поотделно. Ако протичането на астмата не подлежи на медицинско наблюдение, препоръчително е да се забави операцията, което означава обща анестезия, до следващото подобрение, ако е възможно. Тук е необходимо да се оцени съотношението между потребност и риск.