Деструктивната пневмония се характеризира с начало, подобно на ARVI. Ето защо, дори малките симптоми на неразположение трябва да се спазват, ако детето е изложено на риск.
Заболяванията обикновено са чувствителни към бебета с раждане или вродени малформации. При адекватно лечение прогнозата е благоприятна. Въпреки това, операцията е неизбежна, ако заболяването прогресира или са необходими инструментални методи за потвърждаване на диагнозата. Прочетете повече за това в статията.
причини
Деструктивна пневмония при деца е опасно и понякога фатално заболяване, характеризиращо се със смъртта на тъканите и гнойното възпаление на белия дроб.
Заболяването е характерно за недоносени бебета и новородени бебета и е свързано с незрялостта на имунитета. Той се среща в 10% от всички белодробни заболявания в детството.
Острата форма на тази пневмония е причинена от клечка Staphylococcus aureus и много други патогенни микроорганизми. Заболяването може да бъде предизвикано от:
- грипния вирус
- пневмококова инфекция,
- хламидии,
- микоплазма,
- гъбични бактерии.
Бебета, склонни към заболявания със следните рискови фактори:
- преждевременно раждане с незрели бели дробове;
- вътрематочно поглъщане на бебето околоплодна течност. Често се случва, ако бременна жена „препълни“ дете;
- критично телесно тегло, липса на тегло;
- вродени дефекти на сърдечно-съдовата система;
- вътрематочна инфекция с имунодефицитен вирус от болна майка;
- наранявания по време на раждане;
- Преди диагностицирането на деструктивна пневмония бебето е било болно с остро респираторно заболяване;
- неправилно лечение с антибиотици, водещо до усложнения под формата на деструктивна пневмония;
- лоши условия на живот.
Вирусите, които причиняват болести, работят като един: например стафилококите причиняват началото на заболяването, а след това други микроби, причиняващи болести, се присъединяват към него, влошавайки картината на заболяването.
симптоми
Симптомите на заболяването зависят от тежестта на курса. В този случай болестта винаги започва внезапно и изисква спешна хоспитализация.
- При умерена тежест, наречена инфилтративно-деструктивна пневмония, бебето има симптоми, подобни на ТОРС. Той се оплаква от главоболие, температурата се повишава до 40 градуса, задух, бързо сърцебиене.
Родителите трябва да предупредят синкавия цвят на кожата и зоната около устата. Сухата кашлица бързо се превръща в муко-гнойни. Детето може да се почувства болно и да повърне. - С разрушителна пневмония, обременена с гнойно възпаление на белия дроб, симптомите ще нарастват експоненциално:
- силно задух
- синьо оцветяване на лицето и пръстите,
- започва незабавно увеличаване на тежката интоксикация,
- загуба на съзнание
- Белодробният абсцес е най-тежката форма, характеризираща се с пробив на гнойни натрупвания в бронхите или плевралната кухина. Ако детето има гнойна форма на пневмония, неговите симптоми ще зависят от степента на процеса.
Преди пробив детето има:
- треска, придружена от силни тръпки,
- болка в гърдите,
- задух
- тахикардия.
След пробив, състоянието на бебето се подобрява или става тежко. Последното се случва, ако гнойът се счупи в плевралната кухина. В този случай, детето се чувства рязко внезапна болка, когато имаше пробив. В случая, когато пробивът е бил изпратен на бронха, детето се чувства облекчено, температурата намалява.
Децата са доста трудни за толериране на това заболяване, и дори с успешното и успешно лечение в бъдеще, болестта може да даде сериозни усложнения.
лечение
Лечение на деструктивна пневмония при някоя от неговите прояви и форма се извършва само в болница в интензивното отделение.
Медикаментозна терапия
Основната роля в лечението се дава на антибактериална терапия. Лекарството се подбира индивидуално за всеки малък пациент, в зависимост от:
- възраст,
- тежестта на заболяването,
- екстензивност на лезии на белодробната тъкан.
В допълнение, природата на болестта се взема под внимание, какъв патогенен организъм е, колко силен е имунитетът на детето. Антибиотиците се прилагат орално, т.е. през устата или се инжектират интрамускулно.
Преди пристигането на резултатите, детето получава „универсални” антибиотици, подходящи за борба с повечето патогенни организми:
- Амоксиклав, Амоксицилин,
- Кларитромицин, Claromin, Clocid,
- Ceftriaxone.
Антибактериалната терапия изисква задължително използване на лекарства, които подобряват чревната микрофлора. Те могат да бъдат:
Веднага след получаване на резултатите от baccosev и идентифициране на патогенния микроб започва корекция на предписаното лечение.
Така че, ако гъбичката се превърна в причинител на пневмония, към антибиотиците се добавят противогъбични лекарства. Ако няма подобрение в рамките на 3-4 дни, е необходимо коригиране на лечението.
Друг метод за лечение на деструктивна пневмония се основава на отстраняването на токсични вещества от детското тяло - детоксикация. За това лечение се използва:
- солни разтвори
- глюкозни разтвори
- калциеви диуретици.
В комбинация с горните препарати се предписват антихистаминови лекарства. В допълнение, терапията на деструктивна пневмония изисква назначаването на отхрачващо, муколитично лекарство:
В случай на гнойна пневмония на детето може да се предпише таблетка или инжекционна форма на Euphyllinum. Лекарството подобрява кръвообращението и вентилацията. В болница на болно дете се дава специален масаж, който помага за изправяне на гърдите и отваряне на паренхима.
Средно, лечението с антибиотици продължава около 7 дни. Ако след облекчаване на основните симптоми и подобряване на състоянието на пациента, бяха открити малки язви по време на рентгеново изследване на белите дробове, терапията продължава до пълно възстановяване.
Народни средства
Използването на народни средства за деструктивна пневмония е възможно само когато острия период на заболяването е изостанал, а бебето е в етап на възстановяване. За да дадете разрешение за използване на народни средства, можете само вашия лекар.
По време на периода на възстановяване можете да вземете:
- корен на валериана на прах. 1-2 грама на време 3-4 пъти на ден е достатъчно;
- инфузия от тревата на медуница. 10 грама трева се налива чаша вряща вода и се оставя да се вари в продължение на 30-40 минути. Приемайте трябва да бъде 1/2 супена лъжица 3 пъти на ден.
Традиционната медицина също препоръчва компреси. Необходимо е да се вземе главата на зеле, отделни 3-4 от най-големите и сочни листа от него, ги поставя в кипяща вода за 5 минути, но не ги варете. След това направете каша от листа, и след проверка на температурата (тя трябва да бъде достатъчно топла, но не и гореща), я сложете на гърдите, покривайки го с памучна кърпа отгоре. Съхранявайте листите трябва да се охлажда напълно.
Педиатрична хирургия
Острата фаза на заболяването най-често изисква намесата на хирурзи. В зависимост от тежестта на пневмонията лекарите могат:
- вземете пункция
- поставете дренаж
- отстранете напълно фокуса на възпалението и нагъването.
Пункция. Процедурата се извършва със специална игла, поставя се дренаж и се изсмуква гной през отвора. Раната се промива с разтвор на фурацилин. Малките абсцеси не изискват такава процедура, а големите лезии няма да могат да се възстановят сами.
Изтриване. Големите абсцеси, които непрекъснато се разширяват и предпазват детето от нормално дишане, поради което се появява дихателна недостатъчност, се отстраняват оперативно чрез отнемане на част от белия дроб.
Възможни усложнения
В повечето случаи, разрушителната форма на пневмония протича с щастлив изход за малък пациент. Функцията на белите дробове и плеврата е напълно възстановена.
Сред възможните усложнения са следните:
- белодробен абсцес, който изисква незабавна хоспитализация и хирургично лечение,
- pyothorax и pyopneumothorax - тежки възпалителни процеси, които засягат плевралните клетки. В тях се натрупва пух и започват необратими патологични процеси.
Деструктивна пневмония при деца
Деструктивна пневмония при деца е фокална или сливаща пневмония, причинена от стафилококи, която се характеризира с некроза и гнойно сливане на белодробната тъкан. Острата гнойна деструктивна пневмония представлява 10% от общия брой на пневмонията при децата.
Причини за деструктивна пневмония при деца
Вирусни микробни асоциации, представени от грипни вируси и параинфлуенца (35-50%), стафилококи (30%), пневмококи (25%).
Патогенеза на деструктивна пневмония
Има два възможни механизма за възникване на остра гнойна деструктивна пневмония при деца: бронхогенен (първичен), който се основава на аерогенния или бронхиалния път за развитие на възпаление в белия дроб; Хематогенна (вторична) инфекция се дължи на септичен процес.
Наличието на респираторно вирусно заболяване с потискане на местния имунитет на бронхопулмоналната тъкан, което допринася за проникването и патогенните ефекти на бактериалната инфекция.
Морфофункционални промени по дихателните пътища, характеризиращи се с оток, хиперемия и възпалително подуване на лигавицата, нарушават вентилационната и дренажна функция на бронхите и бронхиолите (бронхообструктивен синдром).
Нарушения на белодробната микроциркулация с развитие на хиперкоагулация, тромбоза и микроемболия на бронхиалните и белодробни съдове, което нарушава кръвоснабдяването на тъканите и служи като предразполагащ фактор за бактериално разрушаване.
Развитието на деструктивни процеси, свързани с въздействието на токсини и ензими, секретирани от микроорганизми върху белодробната тъкан.
Етапи на образуване на деструктивен процес в белия дроб:
Етапът на пред-разрушаване предшества всички форми на остра гнойна деструктивна пневмония и се характеризира с възпалителна инфилтрация на белодробния паренхим.
Острият етап се характеризира с изразени клинични прояви на гнойно-възпалителен процес в белия дроб.
Етапът на подостър курс се характеризира с потъване на проявите на гнойно-възпалителен процес и разграничаване на белодробния фокус.
Етапът на хронично протичане се характеризира с завършване на остър гноен процес.
Форми на остра гнойна деструктивна пневмония при деца
- инфилтративно-деструктивна форма на деструктивна пневмония при деца съответства на полисегментална пневмония, при която белодробната тъкан може да се стопи с образуването на малки абсцеси;
- гноен лобит, характеризиращ се с пълна гнойна инфилтрация на паренхима на белия дроб с фокус на разрушаване в центъра;
- белодробен абсцес се образува в областта на възпалителната инфилтрация, дължаща се на топене на белодробната тъкан. Въздухът прониква във фокусите на разрушаването на белодробната тъкан, образувайки вътрепулмонални въздушни кухини, ограничени от фибриновия вал. Когато фибринозната бариера се разруши от стафилококи, заобикалящата белодробна тъкан се разрушава, а кухината се пълни с продукти на разпадане и възпалителен ексудат. Абсцеси при остра гнойна деструктивна пневмония не съдържат капсули, характерни за класически белодробни абсцеси, следователно, в ранните стадии на образуване, те са склонни към спонтанен пробив в бронхов или плеврален кухин;
- Булосната форма е въздушна кухина с тънка стена, която може да промени формата и размера. Естеството на кухината ще зависи от тежестта, тежестта и разпространението на деструктивния процес. Ако в зоната на възпалението се появят малки въздушни кухини, това показва благоприятен ход на процеса, а въздушните куршуми се самоунищожават, ако има клапен механизъм.Въздушните въздушни кухини могат да предизвикат интрапулмонално напрежение или да се отворят в плевралната кухина, създавайки синдром на интраплеврално напрежение.
Белодробно-плеврални форми на деструктивна пневмония при деца
- Пиоторакс се характеризира с натрупване на гноен ексудат в плевралната кухина, винаги вторичен, основната причина е инфилтративно-деструктивната форма на заболяването:
- pyopneumothorax се характеризира с натрупване на въздух и гной в плевралната кухина, е резултат от разкъсване на фокуса на гнойно разрушаване на белия дроб, наличието на клапан механизъм причинява развитие на интензивен pyopneumothorax, отсъствието му - просто;
- пневмоторакс - резултат от разкъсването на булата и навлизането на въздух в плевралната кухина. Наличието на клапан механизъм води до развитие на интензивен пневмоторакс, отсъствието му е прост пневмоторакс.
Симптоми на деструктивна пневмония при деца
Инфилтративно-деструктивната форма се характеризира с остро начало на фона на респираторна вирусна инфекция с преобладаване на гнойно-септичен синдром, увеличаване на хипертермията, тахикардия, задух, цианоза на назолабиалния триъгълник. Аускултация - облекчаване на дишането; перкусия - съкращаване на перкусионния звук. Рентгенови лъчи: умерена инфилтрация на белодробната тъкан без ясни граници с многобройни тънкослойни лумени.
Гнойният лобит се характеризира с изключително тежко течение, гнойно-септичен синдром и остра дихателна недостатъчност. Влошаване, увеличаване на задух, цианоза. Забавя се актът на дишане половината от гърдите. Аускултация - рязко отслабване на дишането; перкусия - съкращаване на перкусионния звук. Рентгенови лъчи: пълно засенчване на лобчето на белия дроб с изпъкнали контури и прояви на реактивен плеврит.
Белодробният абсцес се характеризира с хипертермия с втрисане, тежки прояви на интоксикация и дихателна недостатъчност. Аускултация - облекчаване на дишането. Перкусия - съкращаване на перкусионния звук. Когато се съобщава за абсцес с бронх - тимпанитът е въздушно мехурче в абсцесната кухина. Рентгенологично: центърът на засенчване е заоблен с ясни ръбове. При общуване с бронха - нивото на течността и въздушният балон над него.
Булозната форма не е съпътствана от клинични прояви, е вариант на благоприятен курс и показва разрешаването на пневмонията. Рентгенологично се характеризира с наличието на тънкостенни въздушни кухини с различни диаметри с ясни контури на фона на нормалната белодробна тъкан.
Съвременни идеи за диагностика и лечение на остра гнойна деструктивна пневмония при деца, усложнени от плеврит.
Особеност на острата гнойна деструктивна пневмония при децата е ранното включване на плеврата в патологичния процес с образуването на парапневмоничен плеврит.
Етапи на парапневмоничен плеврит:
- ексудативен етап се характеризира с ранна реакция на плеврата към възпаление с образуването на течен ексудат, съдържащ малко количество клетъчни елементи:
- гнойно-фиброзната фаза се характеризира с натрупване на гной в задната и страничната част на плевралната кухина с високо съдържание на левкоцити и фибрин. Започва процесът на натрупване и образуването на множество гнойни кухини, разделени от фибринозните прегради. Светлината се свива:
- етапът на организация или хронизация е свързан с интензивен растеж на фибробластите в ексудата и двете листа на плеврата, образувайки съединително тъканни слоеве с образуването на фибриноторакс, който запазва белите дробове в срутеното състояние. Образува се хроничен емпием.
Патофизиология на плеврита. Обикновено плевралната кухина съдържа обем от течност, равен на 0,3 ml / kg телесно тегло. Налице е непрекъснат процес на циркулация на плевралната течност, която се оттича от лимфните съдове. Нарушаването на равновесието между образуването на плевралната течност и отводняването му от лимфната система ще доведе до образуването на ексудативен плеврит. Обикновено плевралната течност съдържа малък брой клетки и ниска концентрация на протеин.
Възпалението в плевралната кухина е придружено от следните прояви:
- повишава съдовата пропускливост, което допринася за миграцията на неутрофили, еозинофили и лимфоцити в плевралната кухина:
- освобождават се голям брой цитокини (интерлевкини, фактор на туморна некроза, тромбоцитен фактор) от плеврални мезотелиални клетки;
- формира се ексудативен стадий на парапневмоничен плеврит, след това гнойно-фибринозен стадий поради инвазия на микроорганизми през засегнатия респираторен епител.
Диагностика на деструктивна пневмония при деца
Физическите изследвания позволяват да се определи закъснението в дишането на засегнатата половина на гръдния кош, притъпеност в перкусията на гръдния кош, отслабване на дишането по време на аускултация, деформация на гръдния кош (сколиоза).
Рентгенологичното изследване на гръдния кош с деструктивна пневмония позволява откриване на следните патогномонични признаци: липса на диференциация на купола на диафрагмата и плевралния синус поради екссудат наслояване, хомогенно засенчване в съответната половина на гърдите с различна дължина, белодробен модел, изместване на сърцето в противоположна посока, белодробен колапс, сколиоза.
Ultrasonography на плевралната кухина ви позволява да се определи наличието на течност, неговото количество, местоположението на течността в случай на неговото натрупване. Стойността на ултразвука се увеличава, ако се използва за избор на анатомична област на дрениране на плевралната кухина.
Проучването на плевралната течност се извършва за определяне на клетъчния състав (цитология), определяне на характера на микрофлората (бактериология) и биохимичните изследвания: концентрация на протеини, лактагдехидрогеназа, концентрация на глюкоза, рН на ексудата.
Лечение на деструктивна пневмония при деца
Антибиотици с широк спектър на действие, интравенозен начин на приложение, максимални възрастови дози, отчитащи чувствителността на микрофлората и достатъчна продължителност (в зависимост от тежестта на заболяването до 4 седмици).
Дренажът на плевралната кухина се извършва по средната аксиларна линия над диафрагмата (шестото и седмото междуребрено пространство). Диаметърът на дренажната тръба трябва да съответства на естеството на плевралния ексудат (в зависимост от стадия на плеврита). След като се установи дренажната тръба в плевралната кухина, се препоръчва да се извърши рентгеново изследване, за да се следи правилното положение на дренажната система.
Интраплевралната фибринолиза се извършва във втория етап на плеврита чрез въвеждане на стрептокиназа или урокиназа. Урокиназата се прилага 2 пъти дневно, всеки ден, в продължение на 3 дни при доза от 40 000 единици в 40 ml физиологичен разтвор.
Видеоасистираното торакоскопско лечение на деструктивна у децата се извършва в случай на неуспех на дренирането на плевралната кухина и фибринолитичната терапия. Предимствата на това лечение са следните: ефективно почистване на плевралната кухина от гной и фибрин под зрителния контрол, ниска инвазивност на манипулациите, ускорява се времето на лечението, скъсява се хоспитализацията, съкращава се антибактериалната терапия.
Резултати и прогноза за деструктивна пневмония при деца
Прогнозата при деца с плеврален емпием е добра. Наблюденията показват пълно възстановяване на анатомията и функцията на белите дробове и плеврата. Рентгеновото изследване показва нормализиране на процеса след 3 месеца.
Резюме: "Остра пневмония при малки деца"
8. Използвани позовавания ……………………. ………….. …….12 стр.
въведение
Пневмонията е остър инфекциозно-възпалителен процес, засягащ главно респираторния участък на белодробната тъкан, обикновено с бактериална етиология и проявяващ се с различна тежест на симптомите.
Респираторните вируси участват в началото на пневмонията, която се корени, размножават и показват тяхната жизнена активност в епителната обвивка на дихателните пътища, както и в белодробната тъкан. По време на грипни епидемии и по време на огнища на други респираторни инфекции пневмонията при бебетата е рядка.
Вирусите също причиняват нарушения в кръвообращението на кръвта и лимфата в белите дробове, като значително увеличават пропускливостта на кръвоносните съдове, като по този начин допринасят за развитието на оток и загуба на белодробна тъкан. Всичко това води до развитие на възпаление на белия дроб. От първите дни на острата респираторна инфекция се наблюдава повишен растеж на обичайните опортюнистични обитатели на назофаринкса на детето.
Това създава условия, благоприятни за въвеждането на бактерии - обичайните обитатели на назофаринкса на бебето - в долните дихателни пътища, където причиняват възпаление - пневмония. От първите дни на ОРЗ съпътстващата бактериална флора започва да се активира, така че възникналата при тези инфекциозни заболявания пневмония се разглежда като вид вирусен и бактериален процес, т.е. възпаление едновременно се причинява от вируси и микроби.
етиология
По-голямата част от придобитата в обществото („домашна“, „улична“) пневмония е резултат от активирането на ендогенната бактериална флора на назофаринкса, въпреки че е възможна екзогенна инфекция. Многобройни проучвания показват, че клинично здравите деца в 10–20% от случаите по време на изследването се оказват преходни носители на пневмококи, при 3–7% от хемофилните бацили или микоплазми, хламидия на пневмония, при 20-45% от различните стафилококи. При остра респираторна вирусна инфекция (ARVI), охлаждане или действие на други стресори тази флора може да “активира”, което води до развитие на пневмония.
Установяването на специфичната етиология на пневмонията в практиката на лекаря е много трудно, тъй като пневмонията е остра болест, лечението често се извършва у дома и поради това съществуват технически трудности, свързани със събирането на материал за микробиологични изследвания.
патогенеза
Основният път на инфекция в белите дробове е бронхогенен с разпространението на инфекция по респираторния тракт в дихателния регион. Хематогенен път е възможен при септична (метастатична) и фетална пневмония. Лимфогенният път е рядкост, но по лимфните пътища процесът преминава от белодробния фокус към плеврата.
АРВИ играят важна роля в патогенезата на бактериалната пневмония. Вирусната инфекция увеличава производството на слуз в горните дихателни пътища и намалява бактерицидното му действие; разрушава мукоцилиарния апарат, унищожава епителните клетки, намалява локалната имунологична защита, като по този начин улеснява проникването на бактериалната флора в долните дихателни пътища и допринася за развитието на възпалителни промени в белите дробове.
Първоначалните възпалителни промени в бронхогенния път на инфекцията се откриват в дихателните бронхиоли. Тогава те се разпространяват към белодробния паренхим. При кашлица, заразена слуз от фокуса на възпалението навлиза в големите бронхи, а след това, разпространявайки се към други дихателни бронхиоли, причинява създаването на нови огнища на възпалението, т.е. разпространението на инфекцията в белите дробове, като правило, се проявява бронхогенно.
В областта на клетъчната инфилтрация, тъканното топене е възможно с образуването на бикове или абсцеси. След изпразването им през бронха, в белия дроб остава кухина, която обикновено лекува под формата на малък белег. Пробивният абсцес в плевралната кухина води до пиопневмоторакс.
Пълното обратното развитие на промените в катаралните и фибринозните форми на възпаление отнема средно 3 седмици. Появата на ателектаза на сегмент или лоб обикновено е свързана с изразено възпаление на клоните на адукторния бронх. Развиващата се сегментална пневмония в ателектазата има тенденция да образува влакнеста трансформация.
Патогенезата на заболяванията на сърдечно-съдовата система при пневмония може да бъде описана схематично, както следва:
токсикоза и DN -> спазъм на артериолите на белодробната циркулация -> белодробна хипертония и повишено натоварване на дясното сърце -> намаляване на миокардната контрактилност -> периферни хемодинамични нарушения, нарушение на микроциркулацията. Функционално увреждане на белодробния кръвен поток е по-устойчиво заболяване, отколкото промени в белодробния паренхим (трае до 6-8 седмици).
При тежка пневмония се наблюдава енергично-динамична миокардна недостатъчност (синдром на Хеглин), дегенеративни промени в сърдечния мускул и кръвоносните съдове, както и повишаване на капилярната пропускливост.
Дихателната недостатъчност е състояние, при което или белите дробове не са в състояние да поддържат нормалния газов състав на кръвта, или последното се постига поради ненормалното функциониране на дихателния апарат, което води до намаляване на функционалните възможности на организма. Клинични и лабораторни характеристики на дихателната недостатъчност при остра пневмония са представени в Таблица. 2.
Естествено при деца с пневмония се нарушават метаболитни процеси, и преди всичко:
Деструктивна пневмония при малки деца
Етиология и патогенеза на остра гнойна деструктивна пневмония. Клинични и радиологични характеристики. Инфилтративно-деструктивни белодробни форми. За пневмоторакс. Основните принципи на лечение на деца с остра гнойна деструктивна пневмония.
Изпращайте добрата си работа в базата от знания е проста. Използвайте формата по-долу.
Студенти, студенти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще бъдат много благодарни за вас.
Все още няма HTML версия.
Изтеглете архива на работата, като кликнете върху линка по-долу.
Подобни документи
Етиология на пневмонията - остро инфекциозно възпаление на белодробната тъкан. Честотата на пневмония при деца. Радиодиагностика на лобарната и фокалната пневмония. Характерни признаци на респираторна хламидия при малки деца. Сегментна пневмония.
представяне [1,0 M], добавено на 20.09.2014 г.
Класификация на деструктивен пневмонит по отношение на етиологията и механизма на инфекцията. Физически симптоми на първия етап на заболяването. Локализация на разрушителния процес. Клинични и радиологични характеристики и протичане на пневмонит.
резюме [16.4 K], добавено на 26.08.2009
Концепцията и класификацията на пневмонията. Развитие на патогенезата и етиологията на заболяването. Клиника, симптоми, физически, инструментални методи на изследване. Основните усложнения от пневмония. Продължителност на антибиотичната терапия на болнична пневмония при деца.
представяне [320,1 К], добавен 10.01.2017 г.
Пневмония като остро инфекциозно възпаление на белодробната тъкан. Етиологични аспекти на пневмонията при деца. Радиодиагностика на лобарната пневмония в предучилищна и училищна възраст. Характерни признаци на респираторна хламидия при малки деца.
представяне [1,7 M], добавено на 19.10.2014 г.
Клинични прояви и класификация на пневмония: придобита в обществото, нозокомиална, при новородени - пренатална (вродена) и постнатална. Показания за хоспитализация на деца с пневмония. Принципи на антибиотична терапия. Медикаменти.
представяне [166,7 K], добавено на 08/08/2016
Определение и етиология на пневмонията като остро инфекциозно възпаление на белодробната тъкан. Радиодиагностика на кръвоносната или фокална пневмония в предучилищна и училищна възраст. Характерни признаци на респираторна хламидия при малки деца.
представяне [1,0 M], добавено на 10.12.2015 г.
Пневмония като едно от най-честите следоперативни усложнения, основните клинични признаци и причини. Етиология и патогенеза на това заболяване, неговите форми и отличителни черти. Методи за лечение на постоперативна пневмония.
резюме [16.4 K], добавено на 26.04.2010
Характеристика на инволютивните процеси на дихателната система. Някои принципи на лечение на пациенти в напреднала възраст и старческа възраст с респираторни заболявания. Причини за възникване, особености на курса и принципи на лечение на остра и крушка пневмония.
презентация [151.0 K], добавена на 15.11.2011
Структурата на човешката дихателна система. Смъртност от пневмония, придобита в общността, от вътреболнична пневмония. Клинична класификация. Клиничната картина на лобарната, фокална пневмония. Инструментални диагностични методи. Обща за всички атипични пневмонии.
презентация [930,9 K], добавена на 12.11.2015 г.
Определение, разпространение, етиология, патогенеза, класификация на пневмония. Инструментални и физически диагностични методи. Формулиране на диагнозата. Клинична картина. Тактика на лечение на пациенти с остри и хронични форми. Антимикробни лекарства.
представяне [3,7 M], добавено на 28.09.2016 г.
Работите в архивите са красиво декорирани според изискванията на университетите и съдържат чертежи, диаграми, формули и др.
PPT, PPTX и PDF файловете са представени само в архивите.
Препоръчваме ви да изтеглите произведението.
61. Деструктивна пневмония при малки деца. Класификация, особености на потока. Прогноза. Диспансерно наблюдение.
Деструктивна пневмония - патологичен компонент, образуването на абсцеси и бикове в белодробната тъкан, които са склонни да проникнат в плевралната кухина с развитието на плеврални усложнения. класификация: I. 1) бронхогенни (първични) - предимно едностранни огнища на разрушаване, изолирани; 2) хематогенен (септичен), (вторичен) - последствие от метастази от друг гнойно-септичен фокус, двустранно увреждане под формата на множество малки лезии. II. По локализация: 1) вътрепулмонални (абсцеси, були); 2) белодробно-плеврален - преминаване на възпаление към плеврата или в плевралната кухина на огнищата на разрушаване; 3) медиастинална форма. Характеристики на потока: тежко състояние, висока температура, цианоза, тахипнея, сърдечна и дихателна недостатъчност; ранен абсцес. прогноза: с неблагоприятно метастатично увреждане, особено при новородени и деца от първата половина на годината. В други случаи, при комплексно лечение - възстановяване. Диспансерно наблюдение 3 месеца - 1 година.
62. Клинични характеристики и диференциална диагноза на остра сегментална пневмония при малки деца.
Може да се появи в 3 варианта: 1) сегментален белодробен оток при вирусни инфекции не се диагностицира, защото фокалните промени се запазват само за няколко дни, а ДН - интоксикация, а понякога дори и кашлица, а диагнозата е възможна само с рентгенови лъчи; 2) подобно на клиниката на лобарната пневмония - внезапно начало, треска, m. болки в корема, гръдния кош; 3) сегментарната сянка не се формира веднага, но едва в края на 1-вата, 2-та седмица на заболяването клиниката съответства на фокална пневмония, аускултация - отслабено трудно дишане, повишена бронхофония при пълно отсъствие на хрипове, чести (при половината от децата) t ) и ателектазата (за мнозинството), висока склонност към абсцес, разрушаване, продължително протичане. Диференциална диагноза: 1) бронхит и бронхиолит; 2) дихателни алергии; 3) нарушена проходимост на дихателните пътища (чуждо тяло, аспирация); 4) плеврит; 5) туберкулоза; 6) увреждане на белите дробове с хелминти. В полза на пневмонията се казва: телесна температура над 38 градуса С, която трае повече от 3 дни, цианоза, стенащо дишане, задух без обструктивен синдром, кашлица, локални симптоми - локализирано хриптене, твърдо или отслабено бронхиално дишане, бронхофония, скъсяване на перкусия звук; неутрофилна левкоцитоза - повече от 10 x 10 9 / l, ESR повече от 20 mm / час.
63. Остра пневмония при малки деца. Причините. Патогенеза. Класификация.
Остра пневмония - остро инфекциозно-възпалително заболяване на белодробния паренхим с участието на всички структурни елементи, главно дихателните части на белите дробове. Причини: 1) при деца на първата половина на живота, патогените са по-често стафилококи, E. coli, по-рядко хламидии; 2) над 1 година от живота - пневмококи (90%), хемофилус (5-10%), стафилококи, стрептококи, микоплазма; 3) причините за придобитата от обществото пневмония при деца на възраст от 2 месеца до 5 години, ролята на респираторните вируси се увеличава. Етиологичната роля на пневмокока нараства след 2 месеца от живота на детето и достига своя максимум до 6 месеца, на това ниво продължава до 7-12 години. Хемофилна инфекция като причина за пневмония се открива при деца от 3-5 месеца до 12 години. Златни и епидермални стафилококи като причина за пневмония се откриват главно при деца от първите 2-3 години. Хламидиалната инфлация като причина за пневмония е възможна почти във всяка възраст. Честотата на Klebsiella пневмония се увеличава значително след една година и достига максимум след 7 години. Микоплазмената инфекция като причина за придобита от обществото пневмония се регистрира при деца под 3-годишна възраст и при деца на училищна и юношеска възраст. патогенеза: основният път на инфузия е бронхогенен - се простира по дихателните пътища до дихателните отделения (вътрематочна и септична пневмония - хематогенен път на проникване). Често пневмонията предшества ARVI -> производството на слуз в горните дихателни пътища се увеличава, бактерицидната му активност намалява -> нарушаване на мукоцилиарния апарат на бронхиалния тракт -> унищожаване на епителни клетки -> намаляване на локалната имунна защита -> проникване на бактериалната флора в долните дихателни пътища начини -> възпалителни промени в белите дробове. Патогенеза на сърдечно-съдови заболявания при пневмония: токсикоза и DN -> спазъм на артериолите IWC -> белодробна хипертония и повишено натоварване на дясното сърце -> намаляване на миокардната контрактилност -> нарушение на периферната хемодинамика, нарушение на микроциркулацията. класификация: I. Според морфологичната форма: 1) фокална; 2) дренаж; 3) сегментарно; 4) лобар (лобар); 5) интерстициално. II. Според инфекциозните състояния: 1) придобита в обществото (дом) - причинителят е пневмокок, H. Influenzae, стафилокок, микоплазма, легионела, вируси, Chlamydia pneumoniae; 2) вътрематочно (болнично) - причинителят е псевдомонад, клебсиела, стафилокок, E. Coli, H. Influenzae; 3) при пациенти с имунодефицити - причинителите са различни бактерии, пневмоцисти, CMV, микобактерии, вируси; 4) свързани с вентилация на белите дробове (VAP) рано - първите 72 часа от механичната вентилация (според етиологията като придобита от общността), по-късно - 4 дни на механична вентилация и повече (според етиологията като нозокомиална). III. По гравитация: 1) не е тежка; 2) тежка (обикновено смесена вирусно-бактериална и бактериално-бактериална етиология). IV. Отклонение: 1) остро (3-4 седмици); 2) продължително (2-3-6 месеца). V. Усложнения: а) белия дроб: 1) синусов пневмоничен плеврит; 2) метапневмоничен плеврит; 3) белодробно разрушаване; 4) белодробен абсцес; 5) пневмоторакс; 6) пиопневмоторакс; б) извънбелодробна: 1) NAM; 2) инфекциозен токсичен шок; 3) DIC; 4) респираторен дистрес синдром на възрастен тип.
Остра гнойна деструктивна пневмония при деца
Етиология и патогенеза на остра гнойна деструктивна пневмония при деца. Тежестта на пневмонията. Белодробни и белодробни плеврални деструктивни усложнения. Клинични и радиологични характеристики на OGDP при малки деца. Лечение на пиопневмоторакс.
Изпращайте добрата си работа в базата от знания е проста. Използвайте формата по-долу.
Студенти, студенти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще бъдат много благодарни за вас.
Публикувано на http://www.allbest.ru/
Пневмонията е остро инфекциозно и възпалително заболяване на белодробния паренхим, клинично проявено от комплексен симптомен комплекс, основните компоненти на който са: вирусно-микробна интоксикация, дихателна недостатъчност, кашлица и физически промени от страна на гръдните органи във връзка с рентгенографско картографиране на патологичния процес.
Честотата на пневмонията според епидемиологичните проучвания варира от 4 до 17 на 1000 деца на възраст 1 месец. до 15 години.
При новородени е изолирана вродена (антенатална и интранатална) пневмония, която се проявява в първите три дни след раждането и постнаталната. Придобитата пневмония при малки деца, в зависимост от условията на инфекция, се разделя на придобита в общността и придобита в болница (вътреболнична). Към нозокомиалното включва пневмония, развита в болницата или в рамките на два дни след освобождаването от нея. Трябва да се отбележи, че при новородените пневмонията, придобита в общността, е рядка. Независимо от състоянието на инфекцията секретират лека и тежка пневмония. Тежестта на пневмонията се дължи главно на тежестта на интоксикацията и белодробната болест на сърцето, както и на наличието на белодробни и (или) белодробни плеврални деструктивни усложнения. Последните включват: образуване на интрапулмонални разрушителни кухини (абсцеси, були), гнойни и фибринозни плеврити (пиоторакс, фибриноторакс) и усложнения, свързани с "пробиването" на кухините на белите дробове в плевралната кухина и натрупването в последната не само на течност, но и на въздух (пиропневмоторакс). пневмоторакс). Реактивен плеврит, проявяващ се в натрупването в кухината на плеврата на серозен неинфектиран излив, деструктивни усложнения от пневмония не се прилагат.
Деца от първите три години от живота страдат от остра гнойна деструктивна пневмония (OGDP). Така че, според S.V. Ivanova et al. (1998) за периода на наблюдения от 1970 до 1997 г. малките деца съставляват 70 - 80% от всички деца с ОПГП.
През последните години честотата на OGDP при децата значително намалява, а смъртността от тях при малки деца според различни автори варира от 0.1 до 2.54% (S.V. Ivanova et al., 1988; PI Chuprov et al. Rokitsky, 2002). Трябва да се отбележи обаче, че намаляването на смъртността в тази група пациенти е постигнато преди всичко поради успеха на съвременната реанимация на детската възраст, а не поради ранната диагностика на деструктивни усложнения при деца с пневмония. Следователно проблемът за навременна хоспитализация на такива пациенти в специализирани болници (отделения за педиатрична хирургия или пулмология с интензивно отделение) и организирането на тяхното ефективно лечение остава доста уместен.
Етиология и патогенеза
Според G.A. Samsy до 80% от пневмонията при деца до три години с фатален изход са със смесен вирусен и бактериален произход. При по-голямата част от децата развитието на първична (т.е. бронхогенна) деструктивна пневмония се предшества от ТОРС. Ролята на респираторната вирусна инфекция в патогенезата на OGDP се свежда до нейното "ецване" ефект върху лигавицата на долните дихателни пътища, което допринася за колонизацията на бронхиалното дърво чрез бактериална флора. В допълнение, вирусната инфекция има депресиращ ефект върху местния имунитет на дихателните пътища.
Тъй като при малки деца, пренасянето на условно патогенна микрофлора на лигавиците на горните дихателни пътища е доста широко разпространено (включително пневмококи на различни серотипове и стафилококи), микробната колонизация на долните дихателни пътища и дихателната част на белите дробове се проявява главно поради автофлора.,
По този начин, както показват нашите по-ранни изследвания (AB Levin, 1995), вирусно-микробните асоциации, чиито грипни вируси най-често са вируси, параинфлуенца и аденовируси, играят етиологичната роля в генезиса на OGDP, и микробни - пневмококи и стафилококи.
Фактори като възраст на болните деца, условия на инфекция, преморбиден фон (състояния на имунодефицит, гастроезофагеален рефлукс, кистозна фиброза) до голяма степен определят тежестта на пневмонията и позволяват да бъде емпирично по-вероятно да посочи етиологията на заболяването. Трябва да се отбележи, че съществува значителна връзка между продължителността на протичане на предходна OGDP вирусна инфекция, употребата на антибиотици в процеса на нейното лечение и микробната етиология на процеса по време на развитието на деструктивни белодробни лезии. По този начин, сред децата, които влизат в ранните стадии на заболяването от дома и не получават антибиотици, преобладават пациенти с пневмококова инфекция; при прием в сравнително ранен период (до 10 дни) на фона на антибиотичната терапия най-често се диагностицира стафилококова разрушаване на белите дробове; В същото време повечето деца с OGDT, които са преместени в специализирани отделения от инфекциозни болници след предшестваща антибактериална химиотерапия, като правило, грам-отрицателните микроби се откриват като етиологично значим патоген (Escherichia coli, E. coli или Protei).
Резултатите от проведените от нас вирусологични и бактериологични изследвания (включително серологични диагностични методи) са показани на фиг. 1 и 2 (A. B. Levin, 1995).
Фиг. 1. Структура на АРВИ при деца с ОПГП.
I - грип; II - грип + парагрипен; III - инфлуенца + аденовирусна + PC инфекция;
IV - параинфлуенца: V - аденовирусна + PC инфекция;
VI - вирусна инфекция не се диагностицира.
Фиг. 2. Структура на микробните патогени на OGDP
I - анаероби и аероби; II - аеробни асоциации;
III - хемофилус бацил;
IV - Klebsiella; V - пиоцианова пръчка; VI - легионела;
VII - Протей; VIII - пневмокок; IX - стафилокок; X - микрофлората не е избрана.
Клинични и радиологични характеристики на OGDP при малки деца
"Първично" остра гнойна разрушаване на белите дробове (за разлика от "вторичната" септична пневмония) се развива по време на хода на вирусна и бактериална пневмония. Ето защо, в историята на всички пациенти, началото на заболяването обикновено е свързано с остри респираторни вирусни инфекции: субфебрилно състояние с повече или по-тежки катарални прояви на горните дихателни пътища. На 2-5 дни температурата се повишава до фебрилна и като проява на дихателна недостатъчност се появява задух. Важно е да се отбележи, че симптом на истинска диспнея (за разлика от тахипнея, свързана с хипертермия) е нарушение на съотношението на дихателната честота и пулса (1: 2-2.5), което обикновено е равно на 1: 4-1: 4.5.
При някои деца на този етап от развитието на заболяването се изразява “абдоминален синдром”, а понякога тези деца се хоспитализират в болница по местоживеене със съмнение за “о. апендицит ". Има случаи на хирургични интервенции с апендектомия за "катарален апендицит". Няколко часа след операцията, като правило, на фона на нарастващата дихателна недостатъчност, на такива деца се дава R-графика на гръдния кош и се диагностицира с "дясна долна част на плевропневмонията".
По-голямата част от децата в острия период на заболяването имат ясно изразени признаци на микробна токсикоза: бледност на кожата, летаргия, намалена реакция на външни дразнители, тахикардия и приглушени сърдечни тонове, при някои деца - метеоризъм, суха лигавица и проливане на езика.
Наред с проявите на токсемия често се развива дихателна недостатъчност 2–3 градуса, която се проявява предимно чрез намаляване на белодробния сърдечен индекс до съотношение 1: 2 до 1: 2,5. Обаче, тъй като в повечето случаи процесът е локализиран от една страна, дихателната недостатъчност може да бъде субкомпенсирана.
От страна на хемограмата се забелязват прояви, характерни за тежка бактериална инфекция: висока левкоцитоза с изместване на неутрофилната формула вляво, понижен хемоглобин, висока ESR.
Физическите и рентгенологични симптоми на OGDP се определят от формата на деструктивна белодробна лезия (Таблица 1)
Таблица 1. Клинични и радиологични форми на ОГДП (В. М. Сергеев, А. Б. Левин, Н. Л. Лукина, (1981))
Естеството на белодробното разрушаване:
Естеството на белодробни и плеврални усложнения:
Pyothorax (общо, частично, сумирано)
Pyopneumothorax (общо, частично, сумирано)
Пневмоторакс (общо, частично)
Инфилтративно-деструктивните белодробни форми най-често се характеризират с клинична картина на полисегментална пневмония на горния лоб с повече или по-малко изразена реактивна плеврит: перкусия на засегнатата страна има изразено скъсяване на тонуса на антеролатералната повърхност в проекцията на горния лоб (отпред към средната аксиларна линия). На задната странична повърхност на хемиторакса в средната и долната част, ударният тон се съкращава в по-малка степен. Когато аускултацията в проекцията на дишането на горния лоб почти не се извършва или на фона на трудно рязко отслабено дишане, се чуват крепиращи и фино бълбукащи хрипове. На рентгенография на гръдния кош при пряка проекция се наблюдава полисегментарна инфилтрация на горния лоб и в различна степен изразени прояви на реактивен плеврит. Често инфилтратът има характера на "лобит" - с увисването на долния контур на горния лоб (фиг. 3).
В процеса на разрешаване на възпалителния процес за 3-4 дни от началото на интензивната терапия с положителен ход на заболяването според рентгеновия контрол при деца с белодробно-инфилтративна форма на OGDP, се наблюдава намаляване на интензивността на инфилтрация, срещу която започват да се определят дефектните кухини (фиг. 4).
Децата с клинична рентгенова картина на белодробен абсцес, като правило, идват в късните стадии на заболяването. Телесната температура при такива пациенти обикновено е фебрилна, проявите на дихателна недостатъчност се изразяват в зависимост от големината на абсцеса и наличието на плеврални усложнения. Проявите на микробна интоксикация са ясно изразени: бледност на кожата с мраморен модел, летаргия, сънливост. Анализът на кръвта се характеризира с намаляване на хемоглобина и червените кръвни клетки, левкоцитоза с изместване на неутрофилната формула в ляво, висока ESR. Физическата картина се характеризира с намаляване на дихателните екскурзии на засегнатата страна, чрез съкращаване на перкусионния тон в проекцията на лоб, носещ абсцес. Тъй като при наличие на белодробен абсцес, обикновено се изразява реактивен плеврит, тези аускултации и перкусии могат да съответстват на картината на пиоторакс (виж по-долу). Диагнозата обикновено се прави според резултатите от R-графиката на гръдния кош (Фиг.5-6)
Когато пиоторакс се определя от класическата картина на полисегментална пневмония, усложнена от гноен плеврит: състоянието на пациентите е тежко, с изразени прояви на интоксикация и дихателна недостатъчност 1-2 степени. При перкусия се отбелязва скъсяване на тонуса в линията Елис-Дамозо или почти над цялата повърхност на хемиторакса. При аускултация - отслабването на дишането в средните и долните участъци на задната странична повърхност. В средната и горната част, на антеролатералната повърхност обикновено се чуват сухи и влажни хрипове. Рентгенологичната картина зависи от количеството на ексудата в плевралната кухина и локализацията на пневмоничния процес: в повечето случаи има субтотално, почти хомогенно потъмняване на хемиторакса с доста ясна граница в проекцията на горното белодробно поле. Определя се и умерено изразено изместване на медиастинума в обратна посока (фиг. 7).
Pyopneumothorax се характеризира с най-голяма тежест на заболяването, поради по-малко или по-силно изразения синдром на "интраторакално напрежение": цианоза на назолабиалния триъгълник, плитко дишане с недостиг на въздух до 60-80 за 1 минута.
Наблюдава се значително намаляване на дихателните екскурзии на засегнатата страна. Перкусията в средната и горната част на хемиторакса се определя от тимпанит, а в долните - съкращаване на тонуса.
Дишането е значително отслабено (може да се чуе, като държите противоположния бял дроб).
На R-грам на гръдния кош се определя от: значително количество въздух и течност в плевралната кухина, срутване на белия дроб и изместване на медиастинума в обратна посока. В същото време нивото на течността е ясно диференцирано на фона на въздуха (фиг. 8).
Децата с пневмоторакс идват в хирургичното отделение обикновено в по-късните стадии на заболяването от инфекциозни болници. Общото състояние на тези пациенти е тежко, но като правило компенсирано: ниска температура, задух, умерено изразени прояви на токсикоза. Физически определено намаляване на дихателните екскурзии на засегнатата страна, с перкусия: тимпанит по цялата повърхност на хемиторакса. При аускултация: дишането е отслабено във всички отдели, изразява се бронхофония с умерено количество сухи и влажни хрипове. На R-грам на гръдния кош: изразено удебеляване на крайбрежната плевра от страната на лезията, в проекцията на средните и долните белодробни полета - интраплеврално потъмняване на въздуха, срутване на долната и средната част, пневматизация на горния лоб, намалено изместване на медиастинума в обратна посока (фиг. 9).
Деца с клинична рентгенова снимка на фибриноторакс обикновено влизат в болницата между 7 и 20 дни от началото на АРВИ. Състоянието им в ранните стадии на заболяването е тежко, с тежки прояви на интоксикация и умерено задух. Ако детето е болно за повече от 2 седмици и е получило адекватна антибиотична терапия, общото му състояние се счита за умерено, тъй като проявите на интоксикация и дихателна недостатъчност вече са компенсирани. При физическото изследване е характерно скъсяване на перкусионния тонус по цялата повърхност на хемиторакса, дишането във всички отдели е рязко отслабено, хриптенето, като правило, не се чува. На R-грам на гръдния кош се наблюдава пълно или субтотално намаление на пневмонизацията на хемиторакса, може да се наблюдава леко намаляване на височината на междуребрените пространства на засегнатата страна. В същото време не се наблюдава изместване на медиастинума към противоположния бял дроб (фиг. 10).
Основни принципи на лечение на деца с остра гнойна деструктивна пневмония
Лечението на деца, страдащи от остра гнойна деструктивна пневмония, трябва да бъде сложно и в острия период на заболяването да се извършва в блок (или отделение) на интензивно лечение. Един от основните компоненти на такова лечение е рехабилитацията на центровете за унищожаване.
От хирургическа гледна точка при лечението на деца с белодробни форми на заболяването, основната задача е да се осигури ефективен трансбронхиален дренаж, който се постига преди всичко чрез използване на комбинация от отхрачващи лекарства с бронхосекретолитици и муколитици. Най-ефективната комбинация днес е комбинацията от мукалтин и термофизика, съдържаща отхрачващи смеси с ацетилцистеин (АСС или флуимуцил) и с амбробен (амброхексал). В същото време, препаратите от термопсис и мукалтин се дават per os, ацетилцистично чрез ултразвуково инхалиране, а амброхексал - парентерално (в присъствието на катетеризирана вена, тя е силно). На този фон много пъти през деня е необходимо да се стимулира кашлица при деца чрез назофарингеална катетеризация с активно аспирация на храчки. Такава интензивна отхрачваща терапия допринася за бързото разрешаване на интрапулмоналното разрушаване: за 3-4 дни от приемането, според рентгеновия контрол, се наблюдава намаляване на интензивността на инфилтрация, на фона на която се откриват коремните образувания (фиг. 4). Ако в рамките на тези периоди на фона на адекватна антибиотична и детоксикираща терапия, според физическото изследване на детето и контролната R-графика на гръдния кош, няма изразена положителна динамика на локалния процес, следва да се прибегне до бронхоскопия (BS) с катетеризация на отвора на лобния бронх на заинтересованите белодробни сегменти (повечето - Това е бронхите на горния лоб). В този случай лобарният бронх се запушва от гъста мукопурулентна храчка.
В процеса на манипулиране, след аспирация на тази "запушалка", устата на бронха се измива с голямо количество физиологичен разтвор, след това с 0,5% разтвор на диоксидин. Преди да отстраните епруветката с бронхоскоп, ацетилцистеиновият разтвор или амбробене се инжектират в лобарния бронх. По правило една BS с методично коректна манипулация води до възстановяване на трансбронхиалния дренаж.
Тези деца с инфилтративно-деструктивна форма на OGDP, при които има клинични и радиологични прояви на плеврит при приемане, е необходимо да се направи диагностична пункция на плевралната кухина.
Тъй като техниката на плеврална пункция (РР) трябва да е собственост на лекар по специалност, ние даваме техниката на пункция:
Желателно е да се извърши първичната (диагностична) ПП в положението на детето, което седи с ръка, вдигната от страната за интервенция (Фиг.11).
Пункционната точка се избира според резултатите от физическото и рентгеновото изследване: в присъствието на значително количество течност и (или) газ в плевралната кухина, то обикновено съответства на V-U1 междуребреното пространство в средната или задната аксиларна линия. Необходимо е да се внимава срещу пункция на плевралната кухина в UP-USh междуребреното пространство (както е прието в практиката на възрастни хирурзи): малките деца могат да имат високо състояние на диафрагмения купол, следователно, провеждането на плеврална пункция в долната част на гърдите може да причини увреждане на черния дроб, стомаха или дебелото черво.
Адекватна аналгезия е важна. При липса на спешни показания за РР, препоръчваме първоначално да се анестезира кожата на пункционната точка чрез херметично прилагане на съвременни анестетични кремове като EMLA. Излагането на крема в продължение на 60 минути. прави пункцията на кожата напълно безболезнена. Инфилтрационната анестезия на гръдната стена трябва да се извърши с 2% разтвор на лидокаин или новокаин. В зависимост от възрастта на детето, 2-5 мл анестезия е достатъчна за пълна анестезия. Пункцията на гръдната стена се извършва на мястото на анестезията по горния ръб на основната армировка с дължина 5–7 cm със специална игла с вътрешен диаметър най-малко 0,1 см. На мандрина се поставя гума или пластмасова тръба с дължина 10–15 см. Проксималният край на тръбата се запечатва върху тръбата. спринцовка с обем от 10-20 мл, съдържаща 2-3 мл физиологичен разтвор или 0,5% разтвор на новокаин (фиг. 12).
Иглата се поставя под прав ъгъл към повърхността на гръдната стена, но след пробиване на кожата е необходимо леко да се измести по реброто, за да се избегне образуването на директен ранен канал от плевралната кухина върху кожата след края на манипулацията. Преди пробождане на париеталната плевра (което може да не се усети поради тънкостта на малко дете), е необходимо в спринцовката да се създаде вакуум, който да осигури своевременно следене на потока от плеврално съдържание (замъгляване на новокаиновия разтвор). След напълване на спринцовката, гумената тръба се захваща с хирургическа скоба, спринцовката се изключва от системата и се изпразва. В тази последователност процедурата се повтаря до пълното евакуиране на съдържанието от плевралната кухина. Появата на неволно кашляне на детето и (или) "смучене" на буталото на спринцовката и "залепване" на преходната тръба показва изпразването на плевралната кухина и наличието на херметична кръв в нея. Аспирацията на плевралното съдържание не трябва да се поставя преди появата на кръв в спринцовката или кръвта на пенести течности - това сигнализира рана на белия дроб.
Тъй като децата с тежки форми на пневмония най-често изискват интензивна posyndromic терапия, е препоръчително да се извършва PP под обща анестезия веднага след катетеризация на централната вена.
При деца с белодробно-деструктивни форми на OGDP по време на първична пункция се получават обикновено от 10 до 100 ml серозен или серозно-гноен ексудат. Ако по естеството или количеството на ексудата не може да се изключи вероятността от повторни пункции, препоръчително е да се проведе микроторакоцентеза в пункционната точка и да се остави малък торакален катетър в плевралната кухина, свързана с активната аспирационна система. След прекратяване на ексудацията (обикновено за 3-5 дни) катетърът се отстранява.
Тъй като единичните големи белодробни абсцеси се характеризират с изразена плеврална реакция (Фиг.5-6), водеща до бързо облитрация на плевралната кухина в проекцията на абсцес, най-рационалният метод за саниране на такъв абсцес е нейният транскутанен дренаж с диаметър 0.3-0.4 cm в режим активна аспирация (фиг. 13).
лечение на гнойна деструктивна пневмония
В рамките на 3-5 дни от периода абсцесната кухина трябва да се измие два пъти дневно с 1% разтвор на диоксидин. Продължителността на дренирането обикновено не надвишава 7 дни.
Деца с предполагаема диагноза "фибриноторакс", когато са приети в болница, пункция плевралната кухина се извършва за диагностични цели. Получаването на малка (2-3 мл) количество ексудат или фибринова трохичка потвърждава диагнозата. С продължителен курс на фибриноторакс в условията на специализиран торакален отдел е възможно да се извърши хирургично - торакоскопия с ултразвукова санация на плевралната кухина. Въпреки това, в по-голямата част от случаите с адекватна антибиотична терапия, допълнена с модерна ензимна терапия (големи дози от мулти-ензимното лекарство Wobenzym), е възможно да се постигне бърза резорбция на фибринозните покрития от плевралната кухина.
Основният метод за хирургично лечение на деца с пиоторакс, пиопневмоторакс и пневмоторакс е оттичането на плевралната кухина в режим на активна аспирация, което обикновено се извършва веднага след първоначалното изследване на детето в интензивното отделение. Ако в плевралната кухина има значително количество гноен ексудат, като дренаж се използва силиконова тръба с вътрешен диаметър 0.5 см. Предварително условие за отводняване е предпурктурата на плевралната кухина, при която се определят показанията за торакоцентеза и се определя мястото на интервенция.
Режимът на активна аспирация с помощта на съвременни аспирационни системи може да варира в широки граници: при наличието на пиоторакс под налягане, за да се ускори облекчаването на белия дроб, вакуумът в плевралната кухина се поставя на 40–50 cm вода, а при малкия въздух, аспирацията трябва да бъде "нежна": около 5 -10 cm воден стълб. В плевралната кухина не трябва да се въвеждат препарати, като в същото време, ако има дебел секрет от кухината на плеврата, дренажната тръба трябва редовно да се изплаква с разтвор на диоксидин за първите три до четири дни. На фона на сложна консервативна терапия, ексудацията от плевралната кухина спира, като правило за 3-5 дни, дренажът се „блокира” от фибринозни отлагания и спира да функционира, след което се отстранява. При деца с пневмоторакс, показанието за отстраняване на дренажа е липсата на гнойно отделяне и ефективността на общата рехабилитационна терапия. Предварително за 1-2 дни дренаж се прехвърля в режим "пасивен". Наличието на малък обем на въздушна обдукция с периодично продухване на въздух не е индикация за продължаване на дренирането на плевралната кухина. Максималната продължителност на дрениране при дете с "твърдо" интраплеврално инсулиново преброяване е 10-12 дни.
При последващо наблюдение на децата със санирани интраплеврални констрикции се установява, че след 1.5-3 месеца, на фона на обичайните рехабилитационни мерки, белите дробове напълно се разширяват и се наблюдават само остатъчни плеврални наставки на мястото на такива кухини.
Съществено място в комплексното лечение на деца с OGDP е антибактериалната химиотерапия.
При първоначалното назначаване на антибиотици (преди получаване на резултатите от бактериологични и серологични изследвания), трябва да се съсредоточи върху общата тежест на състоянието на пациента, продължителността на заболяването и антибиотичната терапия, проведена по-рано. Деца, които са пристигнали от дома си в сравнително ранен стадий на заболяването и не са получавали антибактериални лекарства или са ги приемали в рамките на 1-2 дни, трябва да получат лактамни антибиотици (амоксицилин, амоксиклав, цефалоспорини от поколението P-III). Ако антибиотичната терапия у дома се извършва в продължение на няколко дни, особено ако клиничната картина на пневмония се разви по време на приема на антибактериални химиотерапевтични лекарства - в-лактамите трябва да се комбинират с аминогликозиди. След идентифициране на микробния патоген на заболяването, ако е необходимо, трябва да се коригира антибиотичната терапия. В същото време, ако има положителна динамика на общото състояние и локалния процес, можете да преминете към “монотерапия” (като правило аминогликозидната група се анулира).
Всички деца, влизащи в специализирана болница след повече или по-малко продължително лечение в инфекциозни или педиатрични отделения, трябва да се предпише антибиотична терапия, като се има предвид високата вероятност за участие в патологичния процес на грам-отрицателната микрофлора. Цефалоспорините от Sh-1U поколението, комбинирани с аминогликозиди от 2-ри-3-то поколение (тобрамицин, амикацин), са предпочитаните лекарства.
С продължителен процес, особено ако детето е претърпяло инвазивни интервенции (повтарящи се пункции или дрениране на плевралната кухина, дългосрочна катетеризация на централната вена, трахеална интубация), метронидазол трябва да бъде въведен в комплекса на антибактериалната терапия, тъй като има вероятност анаеробните микроорганизми да участват в процеса.
Ако детето има изразени признаци на микробна интоксикация на фона на предишното неефективно комбинирано антибиотично лечение, карбапенемите (тиени или меронеми) са лекарства на избор, които са най-поливалентните от всички антибактериални лекарства днес.
Трябва да се оцени ефективността на антибактериалната химиотерапия, като се фокусира предимно върху клиничната и радиологична динамика на процеса и данните за хемограмата: чрез 2-4 дни адекватна антибиотична терапия, проявите на интоксикация и дихателна недостатъчност са значително намалени (температурата намалява до субфебрилни, проява на микроциркулаторни нарушения, намалява дишането, децата имат апетит, нормализира се чревната функция). Кръвните изследвания показват забележимо намаление на левкоцитозата (например от 28 на 12 хиляди левкоцити), изчезват млади форми на неутрофили и се проявява тенденция към увеличаване на хемоглобина. В същото време динамиката на физическите прояви може да остане съвсем „скромна”: дихателната проводимост в засегнатата област е донякъде подобрена, над която се появяват (по-малко или по-малко) различни мокри хрипове, което е признак за подобрена функция на бронхиалния дренаж. При деца с пиопневмоторакс или пневмоторакс появата на хрипове, заедно с данните за перкусия, подсказва, че белите дробове се "изправят".
През тези периоди върху контролните рентгенограми на гръдния кош при деца с инфилтративно-деструктивни форми на заболяването се наблюдава намаляване на интензивността на инфилтрата с появата на признаци за наличие на деструктивни лезии.
При белодробно-плевралните форми на лезията се наблюдава леко понижение на интензивността на плевралните покрития (с фибриноторакс той все още не може да бъде), белите дробове могат да се изправят (частичен пневмоторакс или интраплеврален инсулин може да бъде малък), свободна течност в плевралната кухина не се открива. Важно е да се подчертае, че при положителна динамика на заболяването контралатералният бял дроб остава извън възпалителния процес.
При поддържане на прояви на интоксикация, хипертермия и изразени възпалителни промени в кръвните изследвания в рамките на 2-3 дни, независимо от физическата и рентгеновата динамика на процеса, е необходимо да се променят антибиотиците.
Продължителността на антибиотичната терапия при деца с ОПГ варира, като правило, от 10 до 20 дни. Премахване на антибиотици, основани предимно на клинични и лабораторни показатели на процеса. Първоначално едно от лекарствата се анулира (често аминогликозид), след 2-3 дни второто. Условията за задължително отменяне са: облекчаване на интоксикацията и дихателната недостатъчност, продължително понижаване на температурата до нормално или субфебрилно (в рамките на 37,0-37,5 ° С), намаляване на левкоцитозата до нормално или субнормално с нормализиране на броя на левкоцитите в кръвта. Физическата и рентгенографска динамика на заболяването не са решаващи. Subfebrile температура и малък левкоцитоза могат да бъдат наблюдавани след отмяна на антибиотици за още 5-7 дни, което е свързано с процеса на резорбция на остатъчни плеврални покрития и не служи като индикация за възобновяване на химиотерапията.
Естествено, дългосрочната антибиотична химиотерапия трябва да се прилага на фона на предотвратяването на гъбична суперинфекция и чревна дисбиоза. За тази цел през последните години са използвани съвременни противогъбични лекарства (Низорал, Дифлукан) и пробиотици (Linex, probifor и др.). Низорал се отменя след 2 - 3 дни след спиране на антибиотичната терапия, пробиотиците трябва да продължат още 2 седмици (по-дълго, ако е показано).
На фона на тежка бактериална инфекция при някои пациенти с OGDP в острия период на заболяването се наблюдава потискане на антиинфекциозния имунитет: главно поради фагоцитен имунитет и умерено намаляване на броя на имуноглобулините (най-често А клас). Деца на първите два месеца от живота имат преходен хуморален имунитет, и следователно при тежка деструктивна пневмония в тази възрастова група е указано да се присвоят стандартни имуноглобулини за интравенозно приложение (Octagam, Intraglobin) в терапевтични дози от 0,5 g / kg телесно тегло 2 за имуно-заместителни цели. - 3 приема през ден или всеки ден.
Необходимостта от назначаване на имунотерапия при деца под 3-годишна възраст се определя от тежестта на протичането на пневмония и наличието на фактори, допринасящи за намаляване на имунната защита. Тъй като етиологията на пневмония в тази възрастова група е представена предимно от пневмококи, хемофилусни бацили или други грам-отрицателни микроби, препоръчително е да се прилага обогатен с класове М (Ig) пентаглобин в доза от 5 ml / kg телесно тегло в рамките на 2-3 приема дневно или през ден. При имуноглобулините от клас М се концентрират антитела срещу грам-отрицателни патогени и грамотрицателни ендотоксини. Известно е, че пентамерната структура на антителата от клас М определя по-силната аглутинация на бактериалните антигени, което допринася за по-активното разрушаване и елиминиране на бактериите. Преди идентифицирането на микробната етиология на процеса, трябва да се използва нативна донорна плазма, ако е необходимо, за пасивна антиинфекционна имунотерапия. Ако се установи етиологията на процеса, той е хиперимунен (антистафилококов или антисефагичен). Плазмата се дозира със скорост 5-10 ml на 1 kg от детската маса, честотата на прилагане на плазмата не надвишава 3 пъти (с интервал от 1-2 дни).
Трябва обаче да се отбележи, че практическата необходимост от имунотерапия с подходящо комбинирано лечение рядко се случва в момента. Освен това, не е необходимо да се използват такива имуногенезис-активиращи лекарства като стафилококов токсоид, левамизол, продигиосан, които са били широко използвани в близкото минало (В. Бичков и др., 1994).
Важен компонент при лечението на деца с белодробни плеврални форми на OGDP е ензимната терапия: при нормализиране на функцията на червата, деца на възраст 2 години и по-възрастни трябва да получават Wobenzym 2-3 таблетки х 3 пъти дневно в продължение на две седмици. При наличието на ясно изразени плеврални налагания, Вобензим трябва да получи дълъг курс в процеса на рехабилитационни мерки.
Рехабилитационните дейности при деца с ОГДП започват още в острия период на заболяването (след спиране на токсемията и намаляване на температурата до субфебрилни числа) с масаж на крайниците и дихателните упражнения. С разширяването на двигателната активност (обикновено след отстраняване на катетъра от централната вена и дренажната тръба от плевралната кухина), можете да продължите да практикувате терапевтични и дихателни упражнения в залата. В същото време започва физиотерапия.
Продължителността на престоя на децата с ОДГП в болницата е 15-35 дни (средно 25-30 дни). При условие, че последните 10-12 от тях попадат в първична рехабилитация, като такава.
Всички деца, които са преминали през ОПГ трябва да бъдат наблюдавани в продължение на 0.5-3 години. Множествеността на изследването е 1 път в три месеца през първите 6 месеца след изписването, а след това - 1 път на половин година. През първите три месеца на всички деца се прави рентгенография на гръдния кош, при повторни прегледи - по показания.
Трябва да се отбележи, че наличието на дори изразени остатъчни клинични и рентгенологични прояви на прехвърления деструктивен процес (обременяващи интрапулмонални или интраплеврални кухини, обемни плеврални покрития) със задоволително състояние на детето и липсата на признаци на продължаващ инфекциозен процес не може да служи като индикация за удължаване на болничното лечение, особено - за всякакви хирургични интервенции (торакоскопия, многократно дрениране на плевралната кухина, торако) томия с белодробна декортикация и др.). Както показва практиката, след рехабилитацията на детското тяло и нормализирането на имунния му статус, такива усложнения са осигурили системна рехабилитация (повтарящи се курсове по физиотерапия, физиотерапия и масаж на гърдите, постоянни дихателни упражнения и дългосрочна ензимна терапия), като тези усложнения напълно спират в периоди от 0.5 до 1, 5 години.