Човешкото тяло може да служи като дом за хиляди микроби и бактерии, и този квартал не винаги свършва с болестта. Имунитетът ни защитава, възпирайки дейността на неканени гости и ги принуждаваме да следват правилата на добрата форма. Стафилококите не са изключение; обикновено се среща в около една трета от населението на света, но засега не се проявява.
Отслабване на имунитета, банална хипотермия или наличието в организма на друга инфекция, срещу която са били използвани антибиотици - това са причините, поради които стафилококите могат да започнат офанзива. Ето защо е важно да се разберат две неща: едното не може да се лекува с антибиотици в случай на най-малко неразположение или настинка и е безсмислено да се използват срещу стафилококи за профилактика. Вие все още няма да се отървете от състоянието на превозвача, но ще запознаете стафилокока с антибактериални лекарства и ще унищожите тяхната ефективност в бъдеще, когато може да са необходими.
Единствената разумна мярка за предотвратяване на стафилококови инфекции е локалната санация на кожата, лигавиците и горните дихателни пътища по време на студения период от годината, както и приемането на лекарства, които укрепват имунната система. Назначаването на антибиотици е оправдано само в случай на тежки, животозастрашаващи заболявания: пневмония, ендокардит, остеомиелит, множество гнойни абсцеси по кожата и меките тъкани, кипи на лицето и главата (в непосредствена близост до мозъка). Но преди да изберете антибиотик срещу стафилококи, квалифициран лекар винаги произвежда бактериална култура.
В санитарно-епидемиологичната станция, дерматовенерологичния диспансер или медицински кабинет на специализиран специалист (УНГ, дерматовенеролог, гинеколог, уролог, пулмолог, гастроентеролог, специалист по инфекциозни болести) се събира бактериална култура от мястото на стафилококовата инфекция. Това може да бъде тампон от фаринкса, гноен абсцес по кожата, вагината или уретрата, както и проба от кръв, слюнка, урина, слюнка, стомашен сок, сперма и други физиологични течности.
Полученият материал се поставя в хранителна среда, след известно време колонията от стафилококи се умножава и лабораторният техник може да определи кой тип патоген е и към кои антибиотици е чувствителен.
Резултатът от сеитбата изглежда като списък, в който един от буквените символи стои срещу имената на всички локални антимикробни средства:
S (чувствителен) - чувствителен;
I (междинен) - умерено чувствителен;
R (устойчив) - устойчив.
Сред антибиотиците от групата "S" или, в крайни случаи, "I", лекуващият лекар избира лекарство, което пациентът не е лекувал никакво заболяване през последните няколко години. Така че е по-вероятно да успеят и да се избегне бързо стафилококовата адаптация към антибиотика. Това е особено важно, когато става въпрос за лечение на продължителни и често повтарящи се стафилококови инфекции.
Антибиотици и стафилококи
Всъщност има само една обективна причина за употребата на антибиотици срещу такъв стабилен и гъвкав патоген като стафилокок - очакваната полза ще надхвърли неизбежната вреда. Само когато инфекцията е погълнала цялото тяло, е влязла в кръвообращението, е предизвикала треска, и няма достатъчно естествени защити, за да победят болестта, е необходимо да се прибегне до антибактериална терапия.
Но има три убедителни причини за отказ от антибиотици при лечението на стафилококи:
Само цефалоспорини от второ и трето поколение, полусинтетични пеницилини (оксацилин, метицилин) и най-мощните съвременни антибиотици (ванкомицин, тейкопланин, фузидин, линезолид) могат да се справят с някои видове патогени, например Staphylococcus aureus. За да се прибегне до екстремни средства трябва все повече, защото през последните 5-10 години стафилококите мутираха и придобиха ензима бета-лактамаза, с който успешно унищожават цефалоспорини и метицилин. За такива патогени съществува терминът MRSA (метицилин-резистентен Staphylococcus aureus) и е необходимо да се унищожат с комбинации от лекарства, например, фузидина с бисептол. И ако пациентът преди появата на обширна стафилококова инфекция неконтролирано използва антибиотици, патогенът може да бъде нечувствителен;
Без значение колко ефективен може да бъде антибиотикът, на практика ефектът от употребата му срещу стафилококи е почти винаги временен. Например, при фурункулоза, след успешно лечение на инфекция при 60% от пациентите, болестта се повтаря и вече не е възможно да се справи с нея с помощта на същото лекарство, тъй като патогенът е адаптиран. Очевидно е, че такава цена си струва да се плаща само за „излизане от пика“, когато е просто невъзможно да се стабилизира състоянието на пациента със стафилококова инфекция без антибиотик;
Антибиотиците не избират жертвите - в допълнение към бактериите, срещу които ги използвате, те унищожават други микроорганизми, включително и тези, които са полезни. Продължителното лечение с антибактериални лекарства почти винаги провокира дисбактериоза в органите на стомашно-чревния тракт и урогениталната област, а също така влошава риска от активиране на други инфекции, които се намират в организма под формата на превоз.
Възможно ли е напълно да се отървете от стафилокок?
Да кажем веднага - не, това е невъзможно. Само в много редки случаи, когато стафилококът попадна на малка част от кожата и човешкият имунитет се активира по някаква причина, макрофагите успяват да се справят с неканения гост и след това говорят за „транзитен стафилокок”. Ако такава ситуация се открие, тогава случайно. По-често патогенът успява да се закрепи на ново място, особено ако контактът е обширен (плуване в замърсеното езерце, използване на заразени дрехи, постелки, кърпи). Стафилокок, придобит в болница, детска градина, училище или летен лагер, обикновено живее в тялото за цял живот.
Защо имунитетът на здраво дете или възрастен не се отървава от тази опасна бактерия? Защото няма обективни причини за това, докато състоянието на носителя стане болест. Стафилококът, седнал скромно в ъгъла, не предизвиква интерес към имунната система, левкоцитите и макрофагите не обявяват лов за него, а необходимите антитела не се произвеждат в кръвта. Но какво да правите, ако например едно дете получава всякакви стафилококитозити всяка есен или зима, или момиче, което знае за наличието на вредна бактерия в тялото си, планира бременност?
В тези случаи е необходимо да се прибегне до имуностимулираща терапия и рехабилитация на наличните проблемни области: фаринкса, назофаринкса, кожата, вагината. Такива мерки няма да ви позволят да се отървете от стафилококите за постоянно, но значително ще намали броя на колониите му и ще намали риска от прехвърляне на превоз до опасна болест.
Какво е рехабилитация на стафилококи?
Превантивната рехабилитация е много ефективна мярка, към която се препоръчва редовно да се прибягва до всички носители на стафилококи. Служители на детски образователни и медицински институции два пъти годишно преминават през носните тампони, а ако резултатът е положителен, се извършва реорганизация, след което анализът се взема отново, като се цели пълно отсъствие на стафилококи в горните дихателни пътища. Това е много важно, защото единственият начин да се осигури срещу разпространението на патогена чрез въздушни капчици.
Ако Вие или Вашето дете имате рецидив на тонзилит, фурункулоза и други възпалителни заболявания всяка година, причинени от (според резултатите от теста и не на базата на вашите догадки), това е точно стафилокок, заслужава си да попълните комплекта за първа помощ с местни съоръжения за канализация. Използването на тези лекарства, гаргара се извършва, носът се внушава, памучни тампони се вкарват в носните проходи, се използва напояване или промиване на гениталния тракт, триене и размазване на кожата или лигавиците, в зависимост от местоположението на носителя. За всеки случай трябва да изберете подходящата версия на лекарството и стриктно да спазвате инструкциите.
Ето списък на всички ефективни разтвори и мехлеми срещу стафилококи:
Маслен разтвор на ретинол ацетат (витамин А);
Антибиотична чувствителност на Staphylococcus aureus
Представители на този род са не-спорообразни фиксирани грам-положителни коки, които се образуват по време на растежа на колония под формата на гроздова група (клъстер) и са част от нормалната микрофлора на кожата на животните и хората.
Стафилококите са членове на семейството Micrococcaceae. Има над 26 вида стафилококи, но само някои от тях представляват заплаха за човешкото здраве. Най-опасен е Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus), който се различава от останалите чрез наличието на коагулазен ензим.
Staphylococcus aureus
Този вид отдавна се смята за единствения патоген от този вид. Носенето на S. aureus при хората обикновено е асимптоматично; намира се при 40% от здравото население.
Обикновено се локализира върху носната лигавица, аксиларната кожа и перинеума.
Патогенеза на инфекция със Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus)
Коагулазата, продуцирана от Staphylococcus aureus, катализира превръщането на фибриногена в фибрин и помага на микроорганизма да образува защитна бариера. В допълнение, наличието на рецептори върху повърхностните структури на клетки-гостоприемници и матрични протеини (например, фибронектин, колаген) прави възможно патогенът да се прилепи.
Той произвежда извънклетъчни лизиращи ензими (липаза), които разрушават тъканите и стимулират инвазията. Някои щамове произвеждат най-силния екзотоксин, причинявайки синдром на токсичен шок. Ентеротоксините, освободени от бактериите, могат да причинят диария.
Клиничното значение на Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus)
Staphylococcus aureus причинява различни заболявания. Кожните инфекции възникват в условия на висока температура и влажност, както и във връзка с нарушаване на целостта на кожата при определени заболявания (екзема и др.), Хирургични операции, инжекции или интравенозна катетеризация. Дори на здрава кожа може да се развие повърхностна пиодерма (импетиго), която след това се предава от човек на човек.
Пневмония, причинена от S. aureus, рядко се наблюдава (в повечето случаи като усложнение на грипа). Инфекцията бързо е професия (често се наблюдава образуване на кухини или кухини); се характеризира с висока смъртност. Бързият курс е характерен и за стафилококов ендокардит, който се появява при неправилен подбор на антибиотици или поради микробна колонизация на интравенозни устройства. Заболяването често води до смърт на пациента. Освен това, S. aureus е най-честата причина за остеомиелит и септичен артрит.
Лабораторна диагностика на Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus)
Антибиотична чувствителност на Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus)
Промени в чувствителността на S. aureus към антибиотици могат да се считат за истинско ръководство за антимикробна химиотерапия. Първо, бензилпеницилинът е напълно ефективен срещу Staphylococcus aureus, но след това са образувани щамове, които са способни да произвеждат бета-лактамаза. С течение на времето те започнаха да надделяват над всички останали. С въвеждането на метицилин и свързаните с него лекарства (флуклоксацилин) в клиничната практика, те станаха избор на лекарства и в момента остават такива в присъствието на чувствителни щамове.
По-късно се появиха щамове Staphylococcus aureus, резистентни към метицилин. Тяхната резистентност се дължи на гена tesA +, който кодира протеини с намален афинитет към пеницилините. Някои от резистентните щамове могат да причинят епидемични огнища на болестта, за борба с които се използват ванкомицин и тейкопланин.
Понастоящем все повече микроорганизми се откриват със средна резистентност (или хетерорезистентност) към гликопептиди. Описани са случаи на пълна гликопептидна резистентност в някои щамове, дължащи се на наличието на vanA + и vanB + гените, заимствани от ентерококи.
Други ефективни лекарства включват линезолид, аминогликозиди, еритромицин, клиндамицин, производни на фузидовата киселина, хлорамфеникол и тетрациклин.
По отношение на метицилин-чувствителни щамове, активни цефалоспорини от първото и второто поколение. Производните на фузидовата киселина се използват в комбинирана терапия на инфекциозни заболявания на костите и ставите. Лечението трябва да бъде придружено от задължително изпитване за антимикробна чувствителност.
Профилактика на заболявания, причинени от Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus)
Предаването на инфекции, причинени от Staphylococcus aureus, става чрез аерозолен и контактен механизъм. Превозвачите или лицата, заразени с резистентни към метицилин и резистентни към гликопептиди щамове, трябва да бъдат изолирани в отделни кутии и да се вземат предпазни мерки за избягване на рани или ентерално навлизане на бактерии.
Трябва да се помни, че медицинският персонал може да стане носител на инфекцията и да допринесе за разпространението му в болницата. Затова на всички болнични работници се препоръчва да използват местни разтвори на мупироцин и хлорхексидин.
Антибиотици за Staphylococcus aureus
Стафилококите причиняват нагряване и хранително отравяне. Тяхната неприятна черта е, че антибиотиците за Staphylococcus aureus почти не помагат. Сега те се отърват от инфекцията с помощта на изключително ограничен брой лекарства, на които микробът все още не е успял да се адаптира.
Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) е най-силният патоген. Той е устойчив, високо активен, устойчив на много антимикробни микроорганизми. Тази бактерия е често срещан източник на болнични инфекции и заразни болести, развиващи се при хора с намалена имунна защита.
Какво представлява Staphylococcus aureus?
Стафилококите са безггутикови, не образуват спори, оцветени с грам в сферични бактерии с люляков цвят. При силно увеличение може да се види, че микроорганизмите са подредени по двойки, под формата на вериги или са свързани помежду си по подобие на грозде.
Стафилококите могат да живеят в широк диапазон от температури, но предпочитат 31-37 ° С и некиселинен Ph. Микробите не се страхуват от сушене, не умират под действието на антимикробни и физиологични разтвори. Стафилококите са аеробни микроорганизми - те не се нуждаят от кислород, за да оцелеят.
Staphylococcus aureus живеят главно при хора. Носителите на инфекция са до 40% от хората. Микробът се установява в гърлото, по-рядко във влагалището, в подмишниците, в перинеума и много рядко в червата. Staphylococcus aureus може да се намери във влагалището на 15% от жените. По време на регулацията бактериите се размножават бързо, което може да причини синдром на токсичен шок.
В случай на Staphylococcus aureus, бактерионосителят може да бъде постоянен или временен - зависи от стабилността на бактериалната култура и активността на микробната флора, която се конкурира с нея.
Особено има много носители на стафилококи сред здравните работници, хора, които приемат наркотици, хора с протези, включително протези, тъй като тези категории от населението често са изложени на микротравми, които нарушават целостта на кожата.
Характеристики на антимикробната терапия
Устойчивостта на бактериите към неблагоприятни условия на околната среда и лекарствени вещества се осигурява от особено силна клетъчна стена, съдържаща естествен полимер - пептидогликан. Един от най-важните проблеми на съвременната медицина е, че повечето антибактериални агенти не могат да преодолеят тази бариера.
Staphylococcus aureus бързо придобива имунитет към нарастващ брой антибиотични лекарства. Например, устойчивостта към солите на бензилпеницилин се формира само за четири години.
След това започнаха да се използват други антибиотични лекарства за лечение: тетрациклини (дозициклини) и макролиди (еритромицин, кларитромицин, рокситромицин. Много скоро се появиха резистентни щамове и лекарствата отново загубиха ефективността си.
Микроорганизмът бързо се научава да унищожава антибиотици, произвеждайки специални ензими. Така че резистентността към метицилин - първия полусинтетичен пеницилин - е разработена само за една година от употребата на лекарството в болниците.
Сега в повечето болници до 40% от културите Staphylococcus aureus не реагират на метицилин. В екстраклиничните условия, метилелично резистентните щамове са много по-рядко срещани, с изключение на някои социални групи от населението, включително тези, които приемат наркотици.
Антимикробни лекарства, унищожаване на стафилококи
От много години се занимавам с откриване и лечение на паразити. Мога да кажа с увереност, че почти всички са заразени с паразити. Просто повечето от тях са изключително трудни за откриване. Те могат да бъдат навсякъде - в кръвта, червата, белите дробове, сърцето, мозъка. Паразитите буквално ви поглъщат отвътре, като в същото време отровят тялото. В резултат на това съществуват множество здравословни проблеми, които намаляват живота на 15-25 години.
Основната грешка - влачене навън! Колкото по-скоро започнете да премахвате паразити, толкова по-добре. Ако говорим за наркотици, тогава всичко е проблематично. Към днешна дата има само един наистина ефективен антипаразитен комплекс, това е Токсимин. Той унищожава и измива от тялото на всички известни паразити - от мозъка и сърцето до черния дроб и червата. Нито едно от съществуващите лекарства вече не е способно на това.
В рамките на Федералната програма, при подаване на заявление до 12 октомври. (включително) всеки жител на Руската федерация и ОНД може да получи един пакет от Токсимин безплатно!
Антибиотици срещу Staphylococcus aureus се предписват при тежки форми на заболяването. Всеки лекар може да ги предпише: терапевт, хирург, отоларинголог.
Ерадикацията (унищожаване) е стандартна схема на лечение, насочена към пълно пречистване на човешкото тяло от специфичен микроб, в този случай от Staphylococcus aureus.
Таблица: лекарства за лечение на инфекции, причинени от Staphylococcus aureus:
Антибиотици за лечение на резистентни щамове
Бензилпеницилин е лекарството на избор за заболявания, причинени от Staphylococcus aureus. Медицински резерв за интравенозно приложение - Wanmixan.
Повечето култури Staphylococcus aureus са устойчиви на бензилпеницилин, но някои пеницилини и цефалоспорини все още могат да бъдат успешно използвани при лечението на стафилококови инфекции.
Комбинираните лекарства са ефективни срещу Staphylococcus aureus, които включват пеницилини и инхибитори на бета-лактамаза. Използват се при смесени инфекции.
Цефалоспарините се предписват на пациенти, които са алергични към пеницилини. Те също могат да причинят алергии, така че те се предписват с повишено внимание, особено ако реакцията към пеницилин е силна.
По-безопасни в това отношение са цефалоспорините от първо поколение - цефазолин и др. Те са евтини и доста активни. Цефалоспорините убиват голям брой микроорганизми. За лечение на несериозни инфекции се препоръчва перорално приемане на Dicloxacillin и Ospexin.
За лечение на инфекции, причинени от Staphylococcus aureus, можете да използвате всякакви лекарства, ако щамът няма резистентност към тях.
Таваник и рокситромицин се използват за унищожаване на резистентни щамове.
Таваник - антибиотик трето поколение - фтрохинолон. Предназначен е за стафилококова пневмония и туберкулоза.
Както всички флуорохинолони, лекарството е токсично, не може да се използва в терапията:
- пациенти под 18 години;
- жени "на място" и кърмещи;
- хора с инфекциозни заболявания на ставите и сухожилията;
- хора в напреднала възраст, тъй като бъбречната дейност намалява с възрастта.
Рокситромицин е вид еритромицин. Лекарството се предписва за профилактика на менингококови инфекции при хора, които са в контакт с пациента. Рокситромицин работи ефективно при лечение на инфекциозни лезии на кожата, пикочните пътища, орофаринкса.
Лечението с тези лекарства се предписва само след точно определяне на културата на бактериите. Продължителността на антибиотичната терапия от 5 дни.
Антибиотични правила за стафилококови инфекции
Някои стафилококови поражения изискват създаването на силни концентрации на антибиотични лекарства в кръвната плазма и тъканите. Това са всички заболявания на централната нервна система, провокирани от Staphylococcus aureus.
Като се има предвид склонността на Staphylococcus aureus да се установи в увредени и нежизнеспособни участъци на тялото, до които е трудно достъпът на лекарства с кръвния поток, е необходимо да се увеличи концентрацията на лекарствата в кръвта.
В тези случаи лечението прибягва до интравенозно приложение, тъй като антибиотичните лекарства за орално приложение действат силно върху тялото и не са бионалични.
Ако бактериите се открият в кръвта, дозата на лекарствата допълнително се увеличава, например до 12 g Nafcillin на ден. Интравенозното приложение на лекарството по време на целия курс на антибиотична терапия ви позволява да създадете желаната концентрация на лекарството в тъканите.
Стафилококови лезии на дермата, меките тъкани и орофаринкса не са придружени от инфекция на кръвта, така че лечението не изисква високи концентрации на лекарства. В тези случаи е достатъчно да се предпише лекарството под формата на хапчета.
Продължителността на лечението зависи от местоположението на източника на инфекцията и други фактори. Най-трудните лекарства проникват в костите, така че пациентите с остър остеомиелит трябва да приемат антибиотици в продължение на 4-6 седмици. Първо, лекарствата се инжектират интравенозно и след 6-8 седмици те започват да се приемат орално, което ви позволява напълно да премахнете некротичната костна тъкан.
Във всеки случай, продължителността на лечението ще бъде поне 2 седмици. Намаляването на продължителността на терапията води до опасни усложнения.
Задачата на лекаря е да определи правилно продължителността на курса. Практиката показва, че тридесетдневният курс трябва да се счита за стандартен.
Какви показания може да следва лекар, като намалява продължителността на курса на антибиотична терапия?
Двуседмичното антибиотично лечение е приемливо в следните случаи:
- без съпътстващи заболявания, включително HIV инфекция;
- без протези - пациентът не е преминал през протезни стави и сърдечни клапи, в тялото няма чужди тела;
- функциите на сърдечните клапи не са нарушени;
- Можете лесно да премахнете основния фокус на патогенната флора;
- преминаха само няколко часа между появата на бактерии в кръвта и началото на лечението;
- инфекцията се причинява от щам, чувствителен към предписаното лекарство;
- телесната температура се връща към нормалното в рамките на 72 часа след предписването на антибиотични лекарства;
- в продължение на две седмици от лечението, не са възникнали метастатични огнища на патогенна флора.
Засяване на Staphylococcus aureus и антибиотична чувствителност
Глава 94. Стафилококови инфекции.
Ричард М. Локсли (Ричард М. Локсли)
Стафилококи, от които Staphylococcus aureus е един от най-важните патогенни агенти за хората, са устойчиви Грам-положителни бактерии, които живеят върху кожата. Ако целостта на кожата или лигавиците е нарушена по време на операция или в резултат на нараняване, стафилококите могат да попаднат в подлежащите тъкани и да се размножат в тях, което е придружено от образуването на типично локализирани повърхностни абсцеси. Въпреки че тези кожни инфекции обикновено не носят опасност и са разрешени спонтанно, репродуктивните микроорганизми могат да навлязат в лимфните и кръвоносните системи, причинявайки потенциално опасни усложнения, свързани със стафилококова бактериемия. Тези усложнения включват септичен шок, който може да бъде неразличим от шока при инфектиране с Грам-отрицателни бактерии, както и тежко метастазиращи огнища в почти всеки орган, включително ендокардит (виж гл. 188), артрит (виж гл. 277), остеомиелит (виж гл. 340), пневмония (виж гл. 205) и абсцеси (виж гл. 87). Някои щамове Staphylococcus aureus произвеждат токсини, които могат да причинят кожни обриви или да причинят дисфункция на много системи, например, при синдром на токсичен шок. Коагулазо-отрицателните стафилококи, по-специално епидермалните, са патогени на нозокомиални инфекции, особено съдови катетри и протези са податливи на инфекция. Честа причина за инфекции на пикочните пътища са сапрофитни щамове.
Етиология и микробиология Стафилококите са грам-положителни фиксирани аеробни или по избор анаеробни катазококови коки, принадлежащи към семейството на микрококите. Тяхното име се дължи на типичното натрупване на микроорганизми (гръцки "staphyle" означава куп грозде) в цветен препарат, приготвен от колонии, отглеждани на твърда хранителна среда. Патогенните стафилококи се отличават от непатогенните микрококи по тяхната способност да анаеробно ферментират глюкоза и чувствителност към лизостафин ендопептидаза. Staphylococcus aureus, най-важният патогенен агент от този вид за човека, получи името си поради златния цвят на колониите, които растат в аеробни условия на твърди хранителни среди благодарение на производството на каротеноиди. Всички щамове стафилококи, които произвеждат коагулаза, се наричат златни. За разлика от коагулазо-отрицателните стафилококи, Staphylococcus aureus ферментира манитол, произвежда ДНКаза и е силно чувствителен към лизостафин. Когато се култивира върху кръвен агар, той обикновено проявява хемолитични свойства. Наличните търговски тестови системи се основават на използването на специфични антитела, свързани с частици или латексни перли; те могат да се използват за разграничаване на Staphylococcus aureus от коагулазно-отрицателна аглутинация на частици. Щамовете Staphylococcus aureus обикновено показват по-висока биохимична активност (производство на коагулаза, токсини, хемолизини), отколкото коагулазно-отрицателните. стафилококи.
Понастоящем, 12 са известни и се очаква да съществуват два коагулазо-отрицателни стафилококови щама, от които епидермалните и сапрофитните щамове имат най-голямо клинично значение. Последното може да бъде идентифицирано чрез резистентност към новобиоцилин и налидиксова киселина, въпреки че това се отнася само за урината.
Разликите в златните и епидермалните стафилококови щамове са важни за идентифициране на общ източник по време на епидемия по време на вътреболнични огнища на стафилококова инфекция. Щамовете Staphylococcus aureus могат да бъдат идентифицирани чрез чувствителност към антибиотици, лизис под влиянието на стафилококов бактериофаг (фаготипиране) и идентифициране на плазмиди вътре в микроорганизма. От тези три метода най-малко точен е методът за определяне на чувствителността към антибиотици, а най-точен е методът за откриване на плазмиди. Опитите да се диференцират епидермалните стафилококови щамове само чрез метода на биотипиране, определяне на чувствителността към антибиотици или серотипирането като цяло, не се придружават от задоволителни резултати. Само 20-40% от болничните му култури могат да се типират, като се използва стандартния метод за фаготизиране. Плазмидният анализ е най-надежден по отношение на диференциацията на щамовете.
Епидемиология: Коагулазо-отрицателните стафилококи са част от нормалната флора на кожата, лигавиците и долната част на червата; от тях епидермалният стафилокок е най-често изолиран. Staphylococcus aureus временно запълва предните участъци на носните проходи в 70-90% от индивидите и може да бъде освободен за относително дълъг период в 20-30% от тях. Превозът в носните проходи често е придружен от вторична колонизация на кожата. Независима колонизация на перинеалната област се регистрира при 5-20% от индивидите, а във вагината се открива при 10% от жените с менструация. Коефициентът на пренасяне на Staphylococcus aureus е по-висок сред болничния персонал (включително лекари и медицински сестри), болни и пациенти, които се нуждаят от чести пробиви на кожата за лечение, например за инсулинозависим диабет, за бъбречна недостатъчност, когато е необходима хемодиализа и за алергии ( чести инжекции с цел десенсибилизация). Сред наркоманите се увеличава и процентът на носителите на Staphylococcus aureus. Смята се, че нарушаването на целостта на кожните бариери допринася за неговата колонизация.
Сапрофитният стафилокок се различава от епидермалната способност да прилепва към епителните клетки на пикочните пътища. Приблизително 5% от здравите мъже и жени имат сравнително малки количества от този микроорганизъм в уретрата или периуретралната област.
Въпреки че стафилококите могат да оцелеят в околната среда за продължителен период от време, а някои щамове се разпространяват чрез въздушни капчици, предаването от човек на човек чрез заразени ръце е най-важният път на заразяване. Хоспитализираните пациенти с остра стафилококова инфекция или интензивна колонизация, особено върху кожата (хирургични рани, изгаряния, язви от пролежки) са най-важният източник за появата на вътреболнични инфекции. Те отделят огромно количество микроорганизми и когато се грижат за тях, ръцете на болничния персонал са замърсени. Нарушенията на правилата на асептиката и пренебрегването на измиването на ръцете допринасят за трансфера на микроорганизми от един човек на друг. Както златният, така и епидермалният стафилокок може да предизвика ендемична инфекция в отделението за пациенти с обширни кожни лезии, особено с мултипрепаратната резистентност на микроорганизмите в резултат на интензивно лечение с антибактериални лекарства (отделения за интензивно лечение, трансплантации на костен мозък). Практически здрави хора от придружителите, носители на патогени в носните проходи, могат да бъдат източник на огнище на вътреболнични инфекции. Внимателното изследване разкрива, че по време на засиленото предаване на стафилококи, повечето от носителите имат инфекция на кожата.
Ако се изключи инфекция на пикочните пътища, най-честата причина за вътреболнични епидемии в САЩ са златни и епидермални стафилококи. Те се разпределят по-често като причинители както на първична, така и на вторична бактериемия, както и на инфекции на кожата и хирургичната рана.
Стафилококови инфекции обикновено се развиват в резултат на комбинация от фактори като вирулентност на бактериите и намаляване на защитните сили на организма. Важните фактори за вирулентност на стафилококите включват способността им да оцеляват при неблагоприятни условия, компоненти на клетъчната стена, производството на ензими и токсини, които подпомагат проникването на тъканите, способността за вътреклетъчно персистиране в някои фагоцити и придобиването на резистентност към антибактериални лекарства. Важните защитни функции на човешкото тяло включват целостта на бариерата на лигавицата, достатъчен брой функционално активни неутрофили и отстраняването на чужди тела или мъртви тъкани.
Факторите на вирулентност на микроорганизмите. Компонентите на черупката на Staphylococcus aureus включват голям пептидогликанов комплекс, който му придава сила и насърчава оцеляването при неблагоприятни условия на осмотично налягане, уникална тейхоева киселина, свързана с пептидогликан, и протеин А, който съществува както във формата, свързана с пептидогликана на по-голямата част от клетъчната повърхност, така и в свободна, разтворима форма. Както пептидогликанът, така и тейхоевата киселина могат да активират трансформация на комплемента по алтернативен път. Заедно с опсонизацията на микроорганизмите за тяхната абсорбция от фагоцитите, активирането на комплемента може също да играе роля в патогенезата на шока и дисеминираната интраваскуларна коагулация. Протеин А се свързва с Fc фрагмента на някои класове IgG и Fc рецептора на фагоцитите и може да служи като блокиращ фактор, предотвратяващ абсорбцията на микроорганизми от неутрофили. Специфичните рецептори за ламинин, основният гликопротеин на базалната мембрана на кръвоносните съдове, могат да допринесат за възможността за широко разпространение на Staphylococcus aureus. Някои щамове от епидермален стафилокок могат да бъдат покрити с антифагоцитна капсула, която изисква специфични антитела за храносмилането. Клетъчната стена на някои щамове на този стафилокок може да активира комплемента; тази инфекция обаче развива шок и дисеминирана интраваскуларна коагулация. и по-рядко, отколкото с инфекция, причинена от Staphylococcus aureus. Способността на епидермалния стафилокок да се прилепи към канюли, въведени в съда и съдови протези, може да се обясни с неговата склонност към заразяване на чужди тела; естеството на лигандите е неизвестно.
Някои ензими, произвеждани от Staphylococcus aureus, могат да играят роля в неговата вирулентност. Каталаза разцепва водороден пероксид и по този начин може да защити микроорганизмите по време на фагоцитоза, когато дихателните процеси в фагоцитите са особено активни. Това може да бъде важен момент в процеса на вътреклетъчно персистиране на определен брой заловени стафилококи. Коагулазата може да съществува както в разтворими, така и в клетъчно свързани форми, причинявайки плазмена коагулация чрез образуване на подобна на тромбин субстанция. Високото ниво на корелация между производството на коагулаза и вирулентността на микроорганизмите предполага, че този ензим е важен в патогенезата на стафилококовите инфекции, но не е определена точната му роля като фактор, определящ степента на патогенност на патогена. Много щамове произвеждат и хиалуронидаза, ензим, който разгражда хиалуроновата киселина в основното вещество на съединителната тъкан и насърчава разпространението на инфекцията. Сапрофитният стафилокок произвежда уреаза, която разгражда уреята до амоняк, алкализира урината и стимулира образуването на камъни.
Staphylococcus aureus може да произвежда много токсини. Те могат да бъдат кодирани с хромозомална или плазмидна ДНК. Най-малко един от токсините, ентеротоксин А, може да бъде кодиран чрез интегриране на ДНК на бактериофага с бактериалната хромозома. Идентифицирани са четири различни еритроцитни хемолизини, които са определени като алфа, бета, гама и делта токсини. Когато се прилага подкожно на животни, алфа-токсинът причинява некроза на кожата, делта токсин инхибира абсорбцията на вода, увеличава количеството на сАМР (аденозин-3,5-циклофосфат) в илеума на морско свинче и може да играе роля в развитието на остра водна диария при някои видове стафилококова инфекция. Лейкоцидин лизира гранулоцитните и макрофаговите мембрани чрез образуване на мембранни пори, пропускливи за катиони.
Докато ролята на тези фактори при вирулентността не е напълно проучена, стафилококови ентеротоксини, ексфолиативни токсини А и В, токсин-1, които причиняват синдром на токсичен шок (TSS), са от безспорно значение за развитието на заболяването. Пет серологично различни ентеротоксини (от А до Е) играят роля в развитието на хранително отравяне, причинено от Staphylococcus aureus. Токсините повишават чревната перисталтика и, очевидно, причиняват повръщане, действащо директно върху централната нервна система. Ексфолиативни токсини причиняват дерматологични прояви "при синдром на стафилококова огнена кожа. Те причиняват интраепидермално смилане на кожата на гранулирания слой с образуването на мехури и загуба на кожата. Антителата към токсините играят защитна роля както при хората, така и при животните. Смята се, че TSS е свързано с действието на токсини, тъй като функциите на много системи на микроорганизма се нарушават при липса на положителни резултати от кръвосъсирването. Токсин-1, отговорен за TSS, е толкова маркиран поради факта, че има доказателства за съществуването на други токсини. Той се произвежда в повече от 90% от случаите на Staphylococcus aureus, изолирани от жени с менструална TSS, и в повече от 60% от случаите, които не са свързани с менструацията. Токсинът понижава кръвното налягане, причинява конюнктива и хиперемия на кожата, както и треска при зайци; смъртта може да бъде резултат от полисистемни аномалии, подобни на тези, открити в TSS при хората. Токсин-1 индуцира човешки моноцити да секретират интерлевкин-1 (ендогенен пироген), което може да причини някои симптоми на TSS. Интерлевкин-1 причинява треска, неутрофилия, синтез на протеини в острата фаза и засяга метаболизма на арахидоновата киселина в клетките, мускулна протеолиза и евентуално диария и понижаване на кръвното налягане. Малка концентрация на магнезиеви йони спомага за увеличаване на производството на токсин-1. Клониране на гена, кодиращ токсин-1, причиняващ TSS; липсва или е модифициран в токсин-негативни щамове на Staphylococcus aureus.
Резистентността на стафилококите към антибактериални лекарства благоприятства устойчивостта им в болнична обстановка. Повече от 90% от болничните и домашните щамове Staphylococcus aureus, които причиняват инфекция, са устойчиви на пеницилин. Това се дължи на b-лактамази, които обикновено се произвеждат с помощта на плазмиди. Скоро след въвеждането на устойчиви на пеницилиназа антибактериални лекарства, първо в Европа и Скандинавия, се изолира така нареченият метицилин-резистентен Staphylococcus aureus. Те са устойчиви на всички р-лактамни антибактериални лекарства и на цефалоспорини, въпреки факта, че резултатите от стандартния тест с чувствителни дискове могат да показват чувствителност към последния. Резистентността на Staphylococcus aureus към метицилин се определя от хромозомите, а не от промяната на лекарството под въздействието на ензими. Това може да се дължи на промени в протеините, които свързват пеницилина с стафилококите. Много често метицилин-резистентният Staphylococcus aureus придобива R-плазмиди, причинявайки някои комбинации на резистентност към еритромицин, тетрациклин, хлорамфеникол, с-линдо-мицин, аминогликозидни антибиотици. Този вид стафилококи все повече се разпространява в света, особено в консултативните клиники на трето ниво. В САЩ приблизително 5% от Staphylococcus aureus. в болници, устойчиви на метицилин. При 1/3 от изследваните болници са докладвани случаи на бактериемия, причинена от този вид стафилококи. Въпреки оцеляването си, честотата на екскрецията на микроорганизма остава относително постоянна от 1980 г. насам. Появата на инфекция периодично настъпва като вътреболнична епидемия. Скоростта на пренасяне сред населението като цяло не е висока, въпреки че при някои пациенти, например при наркомани, които инжектират наркотици парентерално, този вид стафилококи се определя при приемане в болницата. Те остават чувствителни към ванкомицин.
In vitro поносимостта към r-лактамите се характеризира с резистентност на микроорганизма към ефектите на бактерицидни антибактериални лекарства. Обикновено се забелязва разлика между минималната инхибираща и бактерицидна концентрация на лекарството. Този механизъм може да бъде свързан с дефект в нормалното активиране на автолитичните ензими на бактериите, когато са изложени на техните стенови препарати. Проявлението на това свойство до голяма степен зависи от физикохимичните условия и няма консенсус за същността и значението на явлението толерантност. Въпреки доказателствата, че толерантността неблагоприятно влияе на изхода на стафилокок, е трудно да се приеме, че толерантността към b-лактамите е важна причина за неефективността на антибиотиците при експериментални инфекции при животни. Данните in vitro могат да предполагат, че продължителната експозиция на b-лактамите може да доведе до смърт на толерантен Staphylococcus aureus, въпреки че този процес е по-бавен.
Най-често инфекцията с епидермален стафилокок става нозокомиално, а случаи на инфекция са по-изразена вариабилност и степента на резистентност на патогените към антибактериални лекарства в сравнение с инфекции, причинени от Staphylococcus aureus. На практика всички изолирани микроорганизми съдържат плазмиди R, които произвеждат b-лактамаза и са резистентни към пеницилин. Около 1/3 от тях са резистентни към аминогликозиди и 2/3 към тетрациклин, еритромицин, клиндамицин и левомицетин. Епидермалните стафилококи, изолирани от хоспитализирани пациенти, съдържащи плазмиди с множествена резистентност към антибактериални лекарства, могат да бъдат важен източник за придобиване на резистентност към Staphylococcus aureus; прехвърлянето на плазмиди R от епидермален стафилокок към злато в резултат на конюгиране се извършва както in vitro, така и in situ върху кожата.
Резистентността към метицилин е широко разпространена сред щамовете на експерименталния стафилокок. Според едно проучване повече от 80% от микроорганизмите, изолирани от пациенти с ендокардит с протезни сърдечни клапи, са резистентни към метицилин. Резистентността към метицилин е хетеротипна: само една клетка от 104 може да бъде резистентна при случайни условия. Температурните условия, рН, осмотичното налягане и наличието на хелати и тежки метали могат да повлияят на степента на стабилност. Резистентните на метацилин микроорганизми могат да бъдат податливи на откриване с помощта на конвенционални методи. Най-надеждният метод за идентифициране на микроорганизми е определянето на способността им да растат, когато 10 клетки се инокулират в агар, съдържащ 20 μg / ml метицилин. Винаги се определя кръстосана резистентност към други р-лактамни антибиотици и цефалоспорини, въпреки че, както е при метицилин-резистентния Staphylococcus aureus, те могат да бъдат податливи на цефалоспорини по време на нормални дискови тестове. Подобно на Staphylococcus aureus, епидермалните щамове Staphylococcus остават чувствителни към ванкомицин и обикновено към рифампицин, въпреки че резистентността към последните може да се появи бързо, ако се използва само това лекарство.
Фактори на микроорганизма. Голямото значение на факторите на макроорганизма за формиране на резистентност към стафилококови инфекции се доказва от факта, че тяхното развитие в експеримента при хора и животни изисква огромно количество бактерии. Входните врати за стафилококите са увредена кожа и лигавици. Повече от 50% от инфекциите на дълбоките тъкани, които се срещат при стафилококови инфекции започват с кожни лезии, по-рядко са причинени от заболяване на дихателната система, стомашно-чревния тракт или пикочните пътища. Инокулацията на микроорганизми директно в кръвта е важен път на инфекция при хоспитализирани пациенти с интравенозни катетри при наркомани.
Стафилококите често нахлуват в обвивката чрез блокирани космени фоликули и мастни жлези или места на изгаряния, рани, ожулвания, ухапвания от насекоми или области на дерматит. Колонизацията и инвазията на белите дробове може да се случи в случаите, когато механизмът за отстраняване на слуз от цилиарния епител е или изключен, което се случва по време на ендотрахеална интубация, или се подтиска, например, по време на вирусна респираторна инфекция (грип) или кистозна фиброза. Увреждане на лигавицата на стомашно-чревния тракт чрез цитотоксична химиотерапия или в резултат на лъчева терапия предразполага към инфекция, породена от тези огнища.
В случай на нарушение на целостта на външните кожата, локалното размножаване на бактериите се придружава от възпалителна реакция и тъканна некроза. В този фокус, неутрофилите бързо се появяват, улавяйки голям брой стафилококи. Настъпва тромбоза на съседните капиляри, фибринът се отлага върху периферията, след което фибробластите образуват аваскуларна стена около тази зона. Напълно развит стафилококов абсцес се състои от централно разположено ядро, унищожени и разлагащи се левкоцити и микроорганизми, които постепенно се топят, превръщайки се в характерен плътен, кремообразен гной, обграден от фибробласти. Когато защитните механизми на микроорганизма не са в състояние да ограничат инфекцията в кожата или субмукозния слой, стафилококите могат да проникнат в лимфната система и кръвния поток. Диафизата на дългите кости при деца, както и белите дробове, бъбреците, сърдечните клапи, миокарда, черния дроб, далака и мозъка, са често срещани места на заразяване.
Многоядрените левкоцити, които са способни на нормален хемотаксис, захващане и унищожаване на микроорганизми, и очевидно представляват най-важният елемент от защитните механизми на организма-гостоприемник срещу стафилококови инфекции. Лица с вродени или придобити дефекти на някоя от тези левкоцитни функции или с неутропения са особено чувствителни към стафилококови инфекции. Малко количество стафилококи оцелява във фагоцитите, което очевидно обяснява относително бавната реакция към антибактериалните лекарства и възможността за рецидив.
Независимо от факта, че тези инфекции се срещат при хора от всякаква възраст, те са трудно срещани най-често при деца и възрастни хора, особено тези, страдащи от хронични заболявания. Първичната стафилококова пневмония обикновено се открива при деца и по-рядко при възрастни. Острата стафилококова остеомиелит се регистрира само при деца, повърхностната стафилококова пиодермия е по-честа при новородените, докато абсцедирането се наблюдава главно при възрастни. Докато тези примери показват някаква роля на имунната система при резистентност към стафилококова инфекция, все още няма задоволителни доказателства, че то е съпроводено с развитие на ефективен имунитет при хората или че ваксинацията може значително да промени неговия курс. В действителност, антитела срещу стафилококи се откриват в 100% от възрастните в серума. Ефектът на хуморалния имунитет върху хода на инфекцията и образуването на защита срещу него не е проучен достатъчно, с изключение на ролята на неутрализиращите антитела за ексфолиативен токсин и индикации за защитния ефект на антитела срещу токсин-1, който причинява токсичен шок.
Чуждите тела, като конци или протези, значително влияят на броя на стафилококите, необходими за предизвикване на експериментална инфекция. Лечението в този случай е много трудно, ако не отстраните чуждо тяло. Епидермалните стафилококови щамове имат изразена способност да се прилепват към пластмасови катетри и да се размножават върху тях, като секретират защитен гликокаликс, покриващ образуваните колонии. Функцията на неутрофилите също се променя в присъствието на чуждо тяло; намалява способността за фагоцитоза и унищожаване на Staphylococcus aureus.
Диагностика За да се диагностицират стафилококови инфекции, микроскопско изследване на гнойни петна по Грам и бактериологично изследване на аспириран гной от засегнатите тъкани или обикновено стерилни течности на човешкото тяло. Клиничните материали не винаги показват типично натрупване на бактерии; те могат да бъдат разположени поотделно и под формата на идентични къси вериги от три или четири бактерии. Бактериите в фазата на покой или вътре в левкоцитите могат да бъдат грам-отрицателни. Обикновено се идентифицират голям брой неутрофили, от които много от тях съдържат бактерии, с изключение на пациенти с тежка неутропения.
Специфични заболявания Повърхностни инфекции. Инфекция на космените фоликули, която се проявява в малки еритематозни нодули, без да включва околната кожа или дълбоките тъкани в процеса, се нарича фоликулит. По-обширна и дълбока инфекция на фоликулите или мастните жлези с частично засягане на подкожните тъкани в процеса се нарича фурункул. Първоначално в засегнатата област се появява сърбеж и лека болка, след което подуване и еритема се увеличават в него, а когато има натиск върху него или при движение, се появява остра болка. След спонтанен пробив или хирургично отваряне на кипенето, болката бързо престава.
.Цирелите се образуват най-често на участъци от тялото, подложени на накисване или триене, при неспазване на правилата за лична хигиена, с акне или дерматит. Обикновено те се локализират в лицето, шията, аксилата, задните части и бедрото. А стафилокок инфекция може да се разпространи до апокринните потни жлези в подмишницата или слабините (гнойни hydradenitis). В същото време е възможна дълбока локализация на циреи, неговото бавно течение и късен пробив, тенденция към рецидив и белези.
Стафилококови инфекции в гъстата, фиброзна, нееластична кожа на гърба и горната част на гърба са придружени от образуването на карбункул. Поради относителната дебелина и непропускливост на кожата, патологичният процес се разпространява в ширина, за да образува малки кухини и евентуално голям, плътен, болезнен конгломерат, състоящ се от множество гнойни, трудно дрениращи клетки. Клинично карбункулът е придружен от треска, левкоцитоза, силна болка и прострация. В същото време често се определя бактериемията.
Стафилококите често се заселват върху импетигони участъци от кожата, но в повечето случаи на импетиго причиняват стрептококи от група А. Въпреки това, импетиго понякога може да се дължи на стафилококова инфекция, и въпреки че е клинично трудно да се разграничи от стрептококи, има много повърхностни, локализирани елементи за стафилококовата инфекция. развитие, често покрито със сиво, а не златисто кафяво, телесната температура рядко се повишава.
При лечението на предписаните антибиотици, като правило, не се изисква. Обикновено има достатъчно компреси за локално отопление, лична хигиена и миене с бактерициден сапун, чиито активни компоненти се отлагат върху кожата (хексахлорофен, хлорхексидин, триклоид). За по-тежки или повтарящи се инфекции може да бъде ефективно приемането на диклоксацилин или клоксацилин (2 g / ден в 4 дози) в продължение на 7-10 дни. Понякога се изисква разрез на абсцес и оттичане на кухината му. В случай на тежки общи симптоми или локализация на инфекцията по лицето или в периорбиталната област, антибактериалните лекарства трябва да се прилагат интравенозно (вижте бактериемичните форми на заболяването).
Заболявания, причинени от стафилококов токсин
Синдром на стафилококовия оток като кожа. Този синдром е генерализиран ексфолиативен дерматит, който усложнява инфекцията, причинена от щамове Staphylococcus aureus, продуциращи токсини. Предимно новородени (болест на Ritter) и деца под 5 години се разболяват, по-рядко възрастни. Щамовете Staphylococcus aureus, причиняващи синдром на подобна на изгаряне кожа (ACS), по-често се наричат фагова група II, тип 71. Заболяването започва с локална кожна инфекция, често придружена от неспецифична продрома, като вирусно заболяване. Треска и левкоцитоза са леки. Ален като обрив обхваща всички области на тялото, ръцете и краката, след което се появява пилинг на кожата. Заболяването може да се прояви само чрез обрив (стафилококова скарлатина) или големи, отпуснати мехури, които могат да се образуват в ограничени области (по-често при възрастни) или обичайни. Мехурчетата се отварят, придобиват лилав оттенък, кожата наподобява изгоряла. Ако разтриете част от практически здрава кожа, епидермисът се свива и се люлее (симптом на Николски). Staphylococcus aureus обикновено е изолиран от кожата и от назофаринкса. Лечението се състои в въвеждането на анти-стафилококови антибиотици и локално лечение на кожата. Заболяването обикновено завършва с възстановяване.
При възрастни стафилококови ACS се комбинират с други тежки огнеобразни лезии, като токсична епидермална некролиза (болест на Lyell). Най-честата причина за токсична епидермална некролиза при възрастни е страничният ефект на лекарствата, като синдромът може да бъде диференциран от стафилококови ACS при изучаване на биопсия на кожата. По време на лекарствена токсична епидермална некролиза кожата се ексфолира на нивото на основния слой, в резултат на което дълбоките тъкани стават голи, което допринася за развитието на суперинфекция и значителна загуба на течности и електролити. При стафилококови ACS, отделянето се случва в рамките на епидермиса. Когато диференциална диагноза трябва да се има предвид Kawasaki болест и синдром на токсичен шок.
Синдром на токсичен шок. Синдромът на токсичен шок е описан през 1978 г. като полисистемно заболяване с висока телесна температура, зачервяване на кожата под формата на слънчев загар, последвано от десквамация и понижаване на артериалното налягане при деца, които са имали слузести мембрани или в засегнатите участъци от кожата. През 1980 г. са регистрирани епидемични огнища на болестта сред младите хора, предимно сред жените от кавказката популация по време на менструация. Беше отбелязана явна корелация между синдрома на токсичния шок и освобождаването на Staphylococcus aureus от вагината или шийката на матката. Обривът, редки случаи на бактериемия и освобождаването на Staphylococcus aureus предполагат свързването на това заболяване с токсина. По-късно се произвежда маркер за токсин, произведен от повечето изолирани стафилококи в този синдром и е вероятно той да участва в неговото развитие. В патогенезата на токсичния шок синдром може да вземе участие и други, все още не са известни токсини. Повечето от изолираните щамове Staphylococcus aureus принадлежат към група I.
Епидемиологично, синдромът на токсичен шок се свързва с употребата на някои видове хиперпоглъщащи се тампони. При продължителна интравагинална употреба, поради способността на съставните им компоненти да се свързват с магнезия, се създават благоприятни условия за растежа на Staphylococcus aureus и за засилване на производството на токсин. Здравното образование на населението и прекратяването на продажбите на хипер-абсорбиращи тампони доведоха до значително намаляване на броя на пациентите. Въпреки факта, че жените с менструация продължават да се разболяват по-често, пациентите със синдрома съставляват 25-30% от всички случаи на болестта в САЩ.
Диагностиката се основава на клинични прояви, включително висока телесна температура, дифузна еритема под формата на слънчево изгаряне с лющене на кожата на палмарните и плантарните повърхности за следващите 1-2 седмици, ортостатично намаляване на кръвното налягане на фона на признаци на увреждане на три органни системи или повече. В същото време, функцията на стомашно-чревния тракт обикновено се нарушава (повръщане или диария), се развива бъбречна или чернодробна недостатъчност, хиперемия на лигавиците, тромбоцитопения, миалгия, увеличаване на количеството креатин фосфокиназа и дезориентация на фона на непроменен гръбначно-мозъчна течност. Известни са случаи на по-лек ход на този синдром.
Заболяването започва остро и обикновено в ранните дни на менструацията при млади жени, използващи тампони. Слизестата мембрана на влагалището е хиперемична, със сеитбата на вагинално течение, може да се открие стафилококов ауреус, който обикновено не се открива в кръвта. Клиничните признаци са същите като при синдрома, които не са свързани с менструацията. Докладвано е за развитието на токсичен шок в кожата, следродилни вагинални инфекции и инфекции след цезарово сечение, инфекция на хирургични рани, инфекции на фокална тъкан (абсцеси, емпиема, остеомиелит) и по-рядко с първична стафилококова бактериемия. При пациенти с постоперативни инфекции на рани, при които обикновено започва на 2-ия ден след операцията, признаците на заболяването могат да бъдат минимални. Смъртността е 3%, а причината за смъртта е най-често трайно намаляване на кръвното налягане и респираторен дистрес синдром при възрастни с дисеминирана интраваскуларна коагулация или без нея.
Лечението е насочено към спиране на шока и коригиране на функцията на бъбреците, белите дробове и дисеминираната коагулация, ако те са настъпили. Антистафилококовите антитела трябва да се прилагат парентерално. Центровете на натрупване на Staphylococcus aureus трябва да бъдат източени. Приблизително 30% от жените с менструация с синдром на токсичен шок могат да имат рецидиви, въпреки че обикновено са по-слабо изразени. Използването на антистафилококови антитела за лечение и спиране на употребата на тампони значително намалява вероятността от рецидиви.
Синдромът на токсичен шок трябва да се диференцира от петнистата треска на Скалистите планини, менингококкесемията, стрептококовата скарлатина, токсичната епидермална некролиза и синдрома на Кавазаки.
Стафилококова хранително отравяне, виж гл. 89.
Инвазивни стафилококови инфекции Bacteremia и ендокардит. Бактеремия, дължаща се на Staphylococcus aureus, може да дойде от всеки източник на инфекция от екстраваскуларни огнища (кожни инфекции, изгаряния, възпаление на подкожната тъкан, остеомиелит, артрит) или от вътресъдови фокуси (интравенозни катетри, шунти за диализа, интравенозно използване на наркотици). Приблизително 1/3 от пациентите не могат да идентифицират специфичен фокус.
Пациентите с бактериемия, дължащи се на висока температура, тахикардия, цианоза и съдов колапс, рядко умират в рамките на 12-24 ч. Некапсулираните щамове на патогена могат да причинят дисеминирана интраваскуларна коагулация, а клиничната картина на заболяването наподобява менингококкемия. Заболяването обикновено се развива по-бавно с треска в гърлото и образуването на метастатични абсцеси в костите, бъбреците, белите дробове, миокарда, далака, мозъчните тъкани или други тъкани.
Важните усложнения на стафилококовата бактериемия включват ендокардит (виж глава 188). Staphylococcus aureus е втората най-честа причина за ендокардит и най-честата им причина при наркозависимите. Неповредени клапи на сърцето (митрална, аортна или и двете) при хора, които не страдат от наркотична зависимост, участват в този процес в 30-60% от случаите и по-често при възрастни хора, често хоспитализирани за основното хронично заболяване. Заболяването обикновено се проявява остро при наличие на висока телесна температура, прогресивна анемия - емболия и екстракардиални септични усложнения. Прогресията на клапната недостатъчност води до сърдечен шум при 90% от пациентите. Често се образуват абсцеси на вентилния пръстен и миокарда. Смъртността е 20-30%. Инфекция с аортна клапа, некоригирана циркулаторна недостатъчност или признаци на заболяване на ЦНС са неблагоприятни прогностични признаци: хирургично лечение често е показано при пациенти.
При наркоманите Staphylococcus aureus често засяга трикуспидалната клапа. В същото време има признаци на септична белодробна емболия (болка в гърдите, хемоптиза, фокални инфилтрати). Сърдечни шумове и други признаци на ендокардит се записват по-рядко, отколкото при не-наркомани. В началото на заболяването, миалгията и болките в гърба могат да бъдат най-силно изразените симптоми, което затруднява диагностиката. Смъртността е 2-10%.
Много е трудно да се разграничат изолираните бактерии с ендокардит. Пациенти с непокътнати клапи на сърцето с видима и коригирана първична инфекция, които адекватно реагират на подходящи антибиотици и без признаци на метастатични усложнения в рамките на 2 седмици от лечението, обикновено могат да бъдат лекувани само за бактериемия. При ендокардит трябва да се лекуват пациенти с клапни поражения, сърдечни шумове, причинени от тяхната регургитация, придобита инфекция с неоткрит източник, вторична инфекция при наркомани, емболия или ехокардиографски признаци на растителност на брадавиците върху клапаните. Откриването на антитела към компонентите на мембраната на Staphylococcus aureus, съдържаща тейхоева киселина, след 2 седмици от заболяването, позволява диференциране на ендокардит или бактериемия с метастатични огнища от неусложнена бактериемия. Въпреки че отрицателна реакция потвърждава диагнозата на неусложнена бактериемия, положителният титър на антитела е по-малко специфичен за усложнено заболяване.
В повечето случаи за диагностициране е достатъчно да се получат резултатите от тройната кръвна култура: те обикновено са винаги положителни за Staphylococcus aureus. Може да се изисква по-голям брой култури, ако пациентът преди това е приемал антибиотици. Преди лечението те също трябва да получат резултатите от засяването на съдържанието на пустулите с пиодермия и урина. В урината стафилококите се откриват при приблизително 1/3 от пациентите с бактериемия, докато колониите от микроорганизми обикновено съдържат по-малко от 105 бактерии на ml; стафилококовата бактериурия не трябва да се разглежда като индикация за метастатична бъбречна инфекция.
Лечението трябва да започне с интравенозно приложение на лекарство, устойчиво на пеницилиназа. Nafcillin (1,5 g на всеки 4 часа) и оксацилин (2,0 g на всеки 4 часа) са по-предпочитани от метицилин, тъй като често причинява интерстициален нефрит. В първите 48-72 часа тези лекарства често се добавят гентамицин (1 mg / kg на всеки 8 часа, когато се взема предвид бъбречната функция), тъй като има доказателства за неговия синергизъм с r-лактамни антибиотици, действащи върху Staphylococcus aureus и по време на лечението. при два лекарства при пациенти телесната температура се нормализира по-бързо и бактериемията се спира. За инфекции, причинени от микроорганизми, които не произвеждат r-лактамаза, се препоръчва интравенозно приложение на пеницилин G (4 × 106 IU на всеки 4 часа). Първото поколение цефалоспорини (cefalotin, cefazolin) също е ефективно при инфекции, причинени както от пеницилино-позитивни, така и от пеницилин-отрицателни щамове Staphylococcus aureus. При тежки алергии към пеницилин или инфекции, причинени от метицилин-резистентни щамове стафилококи, се предписва ванкомицин (0,5 g на всеки 6 часа, като постоянно се следи нивото на лекарството в кръвта).
Пациентите с неусложнена бактериемия могат да бъдат лекувани в продължение на 2 седмици. Те изискват внимателно наблюдение: при рецидиви се предписва същото лечение, както при ендокардит. Когато дясната сърдечна секция е включена в пациенти с наркомания, интравенозно приложение за 2 седмици лекарства с последващо поглъщане на диклоксацилин в продължение на 4 седмици (1–1,5 g на всеки 6 часа) е ефективно. При други видове ендокардит лечението трябва да се извърши в рамките на 4-6 седмици (парентерално). Пациенти с ендокардит, дължащ се на клапна протеза, трябва да се лекуват в продължение на 6 седмици с подходящи пеницилин или ванкомицин в комбинация с гентамицин и рифампицин или без него. В много случаи се изисква операция.
Реакцията на антибактериални лекарства със стафилококов ендокардит може да бъде бавна. Треска може да продължи до втората седмица от лечението. Постоянната треска или признаците на сепсис показват необходимостта от търсене на метастатични абсцеси, които изискват дрениране на кухината.
Често причината за бактериемията е епидермалният стафилокок, най-често замърсяващите устройства за интравенозна инфузия. При раково болни с неутропения той се смята за основна причина за бактериемия при постоянна катетеризация на централните съдове или източникът му е стомашно-чревния тракт. Ако това усложнение не се осъществи с това усложнение, пациентът продължава да има треска, сепсисът напредва, в белите дробове се появяват множество абсцеси и настъпва смърт.
Епидермалният стафилокок, рядко причиняващ ендокардит на клапан, е най-честата причина (40%) от ендокардит с клапни протези. В повечето случаи заболяването е причинено от проникването на патогена по време на операцията и може клинично да се прояви 1 година след него. Инфекцията често гнезди в зоната на клапанния пръстен, пациентът в този случай трябва да бъде задействан. Повече от 50% от пациентите умират.
Поради факта, че коагулазо-отрицателните стафилококи често замърсяват кръвните култури, трудно е да се разграничи инфекциозният агент. При получаване на положителни резултати от кръвните култури е необходимо внимателно да се проверяват местата на постоянната катетеризация с повторно засяване на кръвта дори при липса на симптоми или с клапни протези на сърцето или съдови присадки. Когато се изолират няколко микроорганизма, препоръчително е да се извърши идентификацията на видовете, за които може да се изисква плазмиден анализ. Катетрите трябва да се отстранят и да се направи бактериологично изследване, въпреки ефективността на лечението при бактериемични форми на инфекция, причинена от катетеризация, само антибиотици. При вътреболнични инфекции, причинени от епидермален стафилокок, обикновено се наблюдава резистентност към много антибиотици. Резистентността към метициклин е хетеротипна и трудно предотвратима. Поради тази причина, в тежки случаи, пациентът трябва да се лекува с ванкомицин в дози, използвани за инфекция със Staphylococcus aureus. При ендокардит, свързан с клапанна протеза, лечението се провежда в продължение на 6 седмици с ванкомицин в комбинация с гентамицин, рифампицин или без него.
Остеомиелит. В повечето случаи остър остеомиелит причинява Staphylococcus aureus (виж гл. 340). Най-често децата на възраст под 12 години се разболяват, но случаите на остър остеомиелит, особено на гръбначния стълб, са чести и при възрастни. Приблизително 50% от пациентите имат анамнеза за фурункулоза или повърхностни стафилококови инфекции, предшестващи остеомиелит. При деца честото локализиране на процеса в диафизата на дългите тубуларни кости се дължи на особеностите на неговото интраартериално кръвоснабдяване. Много пациенти с анамнеза за наранявания в засегнатата област. Остеомиелит на ключицата се усложнява от септична тромбоза на катетеризираната субклавиална вена.
Полученият фокус на инфекцията започва да се разпространява по новообразуваната кост близо до епифизата до периоста или през кухината на костния мозък. Ако процесът достигне субпериостеалното пространство, периостът се ексфолира, за да образува субпериостален абсцес, който може да пробие, който е придружен от инфектирана подкожна тъкан. В редки случаи стативната торбичка прониква и се развива гноен артрит. При некроза на костта се образува секвестр, последван от образуването на нова костна тъкан, царевица. Понякога безболезнената стафилококова инфекция може да се задържи в продължение на няколко години в плътни гранулозни тъкани около некрозата на кухината, която се образува в центъра, така нареченият абцес на Броди.
Остеомиелит при деца може да възникне като остър процес, който започва внезапно с втрисане, повишена температура, гадене, повръщане и нарастваща болка на мястото на костното увреждане. Мускулните спазми около костта, участващи в процеса, обикновено служат като ранен знак и детето се опитва да не движи болния крайник. Често се открива левкоцитоза. В началото на заболяването в кръвна култура, Staphylococcus aureus се среща в 50–60% от случаите. Тъканите около засегнатата кост стават подути и топли на допир, а кожата е еритематозна. Ако не се лекува, инфекцията се усложнява от анемия.
Стафилококовият остеомиелит на гръбначния стълб, при възрастни, значително се различава от острия остеомиелит при деца. Тя започва по-слабо, докато има тенденция прешлените да се сливат с унищожаването на пространството между дисковете. По-често лумбалната област е включена в процеса.
Остеомиелит трябва да се подозира при всяко фебрилно дете с болка в ръцете или краката и левкоцитоза. По същия начин, в случай на болка в гърба или врата, придружена от трескаво състояние, остеомиелит на гръбначния стълб е вероятно да възникне при възрастни с голяма вероятност. В този случай, индикация в историята на кожна инфекция, местна болка при натискане на засегнатата кожа и освобождаване на Staphylococcus aureus от кръвта потвърждава предполагаемата диагноза. На рентгенограма, обикновено в рамките на първата седмица, промените не се откриват, но патологията може да бъде открита по време на радиоизотопното сканиране. На 2-рата седмица на заболяването често можете да видите загуба на костна тъкан, фокална откъсване на периоста и образуване на нова костна тъкан. Ако е необходимо, за изясняване на етиологията на заболяването преди началото на химиотерапията трябва да се извърши пункционна биопсия на костта. При хроничен остеомиелит често се образуват свистели пасажи, но засяването на съдържанието им не винаги позволява да се установи етиологията на заболяването.
Лечението трябва да започне с парентерално приложение на пеницилин-устойчив синтетичен пеницилин, подобно на лечението на бактериемия и ендокардит, и трябва да се извършва в продължение на 4-6 седмици. За тези цели се използват също цефалоспорини и клиндамицин. При неусложнен остеомиелит, децата се лекуват за интравенозно приложение на антибиотици през първите 2 седмици и след това се приемат за 2-4 седмици. За лечение на пациенти с пеницилинови алергии и инфекции, причинени от резистентни на метицилин микроорганизми, може да се използва ванкомицин. Некрозата на костите, меките тъкани и периосталните абсцеси може да изисква хирургично лечение. В ранните стадии той се спасява от неврологични симптоми, причинени от епидуралния абсцес и компресията на гръбначния стълб, които усложняват гръбначния остеомиелит. Активното лечение на острия остеомиелит намали честотата на хроничния остеомиелит, с характерната тенденция към рецидив и образуване на фистула. Степента на излекуване при остър полиомиелит достига 90%, смъртните случаи са редки.
Пневмония (виж гл. 205). Staphylococcus aureus е отговорен за приблизително 1% от всички случаи на бактериална пневмония. Това се случва спорадично, освен в случаите на огнища на грип, когато стафилококовата пневмония се записва сравнително по-често, макар и не толкова, колкото пневмококова пневмония.
Първична стафилококова пневмония при кърмачета и по-големи деца често е придружена от висока телесна температура и кашлица. На рентгенография на гърдите се разкриват многобройни тънкостенни абсцеси или пневматоцеле. Често се образува емпиема. Кашлицата може да бъде непродуктивна, а резултатите от кръвна култура обикновено са отрицателни; често има нужда от опитно лечение с антистафилококови лекарства. По-големи деца и здрави възрастни с стафилококова пневмония се предшестват от грипоподобна респираторна инфекция (грип, морбили или други вирусни инфекции). Стафилококови инфекции могат да започнат внезапно с втрисане, висока телесна температура, прогресивно задухване, цианоза, кашлица и плеврална болка. В храчка може да се определи от примеса на кръвта, или става ясно гнойно.
Стафилококите често се гнездят в бронхиектатни огнища при деца с кистозна фиброза и могат да предизвикат рецидив на бронхопневмония. Вътреболничната стафилококова пневмония обикновено настъпва при интубирани пациенти в интензивни отделения и в изтощени пациенти от високорисковата група за аспирационни усложнения. Нивото на заболяването на болногледачите е високо. Staphylococcus aureus може също да причини инфекция на дисталните (по отношение на оклузивния бронхогенен карцином) белодробни зони. Тези форми на инфекция могат да започнат незабелязани, признаци на заболяване могат да бъдат само треска, тахикардия и тахипнея. Заболяването може да започне още по-слабо, когато процесът в белите дробове настъпи на фона на стафилококова бактериемия, например при пациенти с десен едностранен ендокардит. В същото време в белите дробове често се образуват кухини, в процеса се включва плеврата и се образува емпиема.
Стафилококова пневмония може да се появи бързо, въпреки адекватното лечение с антибактериални средства. Обикновено след 48-72 часа след началото на лечението телесната температура постепенно започва да се нормализира.
Стафилококова пневмония трябва да се диференцира от други видове пневмония. Първична стафилококова пневмония трябва да се подозира, ако е предшествана от грипоподобна инфекция, бързо се появяват плеврални болки, цианозата и тежестта на състоянието не съответстват на данните от физическото изследване. Диагнозата се потвърждава, когато в голям брой неутрофили и грам-положителни коки, разположени вътре в левкоцити, се открие намазка на храчка (грам-оцветена). Обикновено се определя левкоцитоза. При диференциална диагноза трябва да се има предвид стафилококовата етиология, ако пневмонията се развие внезапно или незабелязано в отслабен хоспитализиран пациент.
Лечението трябва да започне с парентерално приложение на анти-стафилококови лекарства по същия начин, както при тежка бактериемия и ендокардит. Интравенозното приложение на лекарства в рамките на 2 седмици обикновено е достатъчно, без усложнения. Когато емпием обикновено изисква въвеждането на дренажна тръба в плевралната кухина, за да се предотврати образуването на гнойни джобове и бронхоплеврални фистули. При дрениране на малки кухини може да се наложи ултразвуково или компютърно томографско сканиране за откриване на натрупвания от гной.
Инфекции на пикочните пътища. Сапрофитният стафилокок е втората най-честа причина за първична, неинвазивна инфекция на пикочните пътища при сексуално активни млади жени след Е. coli. Той се открива в 10-20% от изследваните в амбулаторни условия. Симптомите на дизурия не се различават от тези с инфекции на пикочните пътища, причинени от други патогени. Треска отсъства или е лека. Въпреки че в процеса обикновено участват долните пикочни пътища, се съобщават и случаи на пиелонефрит. Диагнозата се потвърждава от резултатите от изследването на утайката от урина, която определя пиурията, микрогематурията и натрупванията на коки. Микроорганизмите могат да бъдат идентифицирани чрез резистентност към новобиоцин и налидиксова киселина. Сапрофитният стафилокок се развива добре в кръвния агар, по-лош при Mac Konka agar и може да не бъде разпознат при използване на съвременни бързи методи, основани на намаляване на азота или консумация на глюкоза. Критерият, разработен за грам-отрицателна инфекция на пикочните пътища (откриване на повече от 105 бактерии в 1 ml), не е надежден.
Патогенът е чувствителен към повечето антибактериални лекарства, използвани при инфекции на пикочните пътища, включително ампицилин, триметоприм, сулфонамиди и нитрофурантоин. Когато рецидивите след адекватно лечение трябва да мислят за възможността от инфекция на камъни в бъбреците, които могат да се образуват във връзка с производството на уреаза от микроорганизма.
Изолирането на Staphylococcus aureus от правилно взета проба от урина трябва да се разглежда като индикация за стафилококова бактериемия, усложнение от което могат да бъдат абсцеси на бъбреците, парената тъкан или простатната жлеза.
Смесени инфекции. и Staphylococcus aureus са съответно първото и второ място сред патогенните микроорганизми, които замърсяват протези и интраваскуларни присадки. Инфекциите, причинени от епидермален стафилокок са склонни да бъдат по-фини, често продължителни, което води до смъртта на пациента, което отчасти се дължи на тенденцията да се разглеждат положителните резултати от културите като просто замърсяване. Клиничните признаци обикновено са леки: инфекцията на тазобедрената става може да бъде придружена от болка в тази област и разхлабване на протезата, а шунтовата инфекция на гръбначно-мозъчната течност може да се прояви като хипокомплементечен гломерулонефрит поради циркулиращи имунни комплекси.
Staphylococcus aureus е често срещана причина за мастит при кърмещи жени, а детето обикновено е заразено. Въпреки че Clostridium difficile е най-честата причина за пост-антибиотичен колит, най-често той причинява колит след лечение с антибиотици, понякога може да бъде причинен от повишен растеж в илеума и дебелото черво на Staphylococcus aureus. Епидермалният стафилокок често причинява ендофталмит след очна хирургия.
Мерки за борба с вътреболничните огнища на стафилококови заболявания В болничните огнища на стафилокок инфекции могат да се развият бързо в огневи отделения, интензивни отделения или отдели за новородени, т.е. в местата на отслабените пациенти, които постоянно получават антибиотици. Източник на инфекция е пациент, който е изписан или преместен от друга болница, за която този патоген е ендемичен. Болести-отговорните щамове Staphylococcus aureus често са резистентни към метицилин.
Мерките за борба с огнища на инфекция се състоят в бързото идентифициране на пациентите, служещи като негови резервоари. За тази цел се извършва бактериологично изследване на съдържанието на рани, изхвърлени от носа и материал, получен от областта на чатала. Пробите от урина за засяване трябва да се събират с помощта на постоянен катетър. Изолирането на пациенти с положителни резултати от културите и повишените изисквания към болничния персонал да спазват правилата за асептика и измиване на ръцете намаляват възможността за разпространение на инфекцията. Почистването на помещенията, в които се намират заразените пациенти, трябва да се извършва с използването на фенолни препарати. Препоръчва се пациентът да бъде изписан възможно най-рано. Необходимо е да се обозначи медицинската документация и пациентът трябва да бъде изолиран преди повторно влизане в отдела, докато се получи отрицателен резултат.
Въпреки факта, че носителите на микроорганизми в носните проходи от медицинския персонал на болниците могат да служат като източник на инфекция, разпространението му е по-често от хора с кожни заболявания (екзема, алергичен дерматит), които лесно се усложняват от колонизацията от Staphylococcus aureus. Те трябва да бъдат отстранени от работа, докато се получат отрицателни резултати от културите, или в резултат на спонтанно излекуване, или в резултат на лечение.
За почистване на кожата и носната кухина при пациенти и медицински персонал може да се извърши чрез измиване на цялото тяло с помощта на антисептичен сапун, утайките от които (хексахлорофен, хлорхексидин или триклозан) по кожата възпрепятстват развитието на микроорганизми. Активната употреба на антибиотици е неефективна. За спиране на преноса на антибиотици може да се предпише за перорално приложение. Рифампицин (600 mg / ден за 5 дни) се използва успешно самостоятелно или (в зависимост от чувствителността на стафилококите) в комбинация с бактрим, доксициклин или диклоксацилин, за да се предотврати развитието на резистентност към рифампицин.