Бронхопулмонална дисплазия при недоносени бебета

Кашлица

Сред всички патологии при деца, родени преди определеното време, особено при проблеми с дишането. Те се диагностицират при 30-80% от преждевременно родените бебета. Когато се лекуват, те използват кислород, което провокира появата на друга патология - бронхопулмонарна дисплазия (BPD).

причини

Високата честота на проблеми с дихателната система при недоносени бебета се дължи на факта, че такива бебета нямат време да узреят повърхностноактивната система. Така наречените вещества, които отвътре покриват алвеолите на белите дробове и не им позволяват да се залепват по време на изтичане. Те започват да се образуват в белите дробове на плода от 20-24 седмици на бременността, но напълно покриват алвеолите само до 35-36 седмици. По време на раждане, повърхностноактивното вещество се синтезира особено активно, така че белите дробове на новороденото веднага се изправят и бебето започва да диша.

При недоносени бебета такова повърхностноактивно вещество не е достатъчно и много патологии (асфиксия по време на раждане, диабет при бременна жена, хронична хипоксия на плода по време на бременността и други) възпрепятстват неговото формиране. Ако бебето развие респираторна инфекция, сърфактантът се разрушава и инактивира.

В резултат на това алвеолите не са напукани и сгънати достатъчно, причинявайки увреждане на белите дробове и влошаване на газообмена. За да се предотвратят подобни проблеми веднага след раждането, на новороденото се дава изкуствено дишане (ALV). Това усложнение, при което кислородът се използва във висока концентрация, е бронхопулмонарна дисплазия.

В допълнение към недостатъчната зрялост на белите дробове при недоносени бебета и токсичните ефекти на кислорода, факторите, провокиращи BPD, са:

  • Barotrauma на белодробната тъкан по време на механична вентилация.
  • Неправилно прилагане на повърхностноактивно вещество.
  • Наследствена предразположеност
  • Поглъщането на инфекциозни агенти в белите дробове, сред които основните се наричат ​​хламидия, уреаплазма, цитомегаловирус, микоплазма и пневмоцисти. Патогенът може да влезе в тялото на бебето в утробата или в резултат на трахеална интубация.
  • Белодробен оток, който може да бъде причинен от двете проблеми с отстраняването на течности от тялото на бебето и прекомерния обем интравенозни течности.
  • Белодробна хипертония, която често е причинена от сърдечни дефекти.
  • Аспирация на стомашното съдържание поради гастроезофагеален рефлукс по време на механична вентилация.
  • Липса на витамини Е и А.

симптоми

Болестта се проявява след изключване на бебето от вентилатора. Скоростта на дишане на детето се увеличава (до 60-100 пъти в минута), лицето на бебето става синьо, появява се кашлица, по време на дишането се вмъкват интервалите между ребрата, издишването става по-дълго, при дишане се чува свирене.

Ако заболяването е тежко, детето изобщо не може да бъде извадено от устройството, тъй като той веднага се задушава.

диагностика

За да се открие бронхопулмонарна дисплазия при недоносени бебета, е необходимо да се вземе предвид:

  • Данни за анамнезата - в какъв период от бременността бебето е родено и с каква тежест е била вентилацията, каква е била нейната продължителност, има ли кислородна зависимост.
  • Клинични прояви.
  • Резултатите от рентгеново изследване и анализ на газове в кръвта, както и компютърна томография на гърдите.

Формуляри за BPD

В зависимост от тежестта и нуждите на бебето в кислорода, те освобождават:

  • Лека бронхопулмонална дисплазия - дихателна честота до 60, дишането в покой не е бързо, лека диспнея и симптоми на бронхоспазъм възникват по време на респираторна инфекция.
  • Умерен БЛД - дихателна честота 60-80, нараства при плач и хранене, умерено задух, сухи хрипове се определят при издишване, ако се прикрепи инфекция, нараства обструкцията.
  • Тежка форма - дихателната честота е повече от 80, дори и в покой, симптомите на бронхиална обструкция са изразени, детето изостава във физическото развитие, има много усложнения на белите дробове и сърцето.

В хода на заболяването има периоди на обостряне, които се заменят с периоди на ремисия.

Етапи на BPD

  • Първият етап на заболяването започва на втория или третия ден от живота на бебето. Тя се проявява с недостиг на въздух, тахикардия, синя кожа, суха кашлица, бързо дишане.
  • От четвъртия до десетия ден от живота се развива вторият стадий на заболяването, при което епителът на алвеолите се срива, появява се оток в белодробната тъкан.
  • Третият етап от заболяването започва с 10 дни от живота и продължава средно до 20 дни. Когато това се случи, увреждане на бронхиолите
  • От 21-ия ден на живота се развива четвъртият етап, през който в белите дробове има области на срутена белодробна тъкан и емфиземът се развива. В резултат на това детето развива хронично обструктивно заболяване.

лечение

При лечението на BPD се използва:

  1. Кислородна терапия. Въпреки че заболяването е провокирано от механична вентилация, но дете с дисплазия често се нуждае от дългосрочно снабдяване с кислород. При това третиране концентрацията на кислород и налягането в апарата се намаляват, доколкото е възможно. В допълнение, не забравяйте да контролирате количеството кислород в кръвта на бебето.
  2. Диетична терапия. Бебето трябва да получава храна на ниво от 120-140 ккал за всеки килограм тегло на ден. Ако състоянието на бебето е тежко, хранителните разтвори (мастни емулсии и аминокиселини) се прилагат интравенозно или чрез сонда. Течността се дава в умерени количества (до 120 ml на килограм телесно тегло на ден), за да се елиминира рискът от белодробен оток.
  3. Mode. Бебето е снабдено с мир и оптимална температура на въздуха.
  4. Медикаменти. Бебетата с BPD получават диуретици (предотвратяват белодробен оток), антибиотици (предотвратяване или премахване на инфекция), глюкокортикоиди (облекчаване на възпалението), бронходилататори (подобряване на бронхиалната проходимост), средства за лечение на сърцето, витамини Е и А.

Възможни последици и усложнения

При умерено и леко заболяване състоянието на бебетата бавно (в рамките на 6-12 месеца) се подобрява, въпреки че BPD се появява при доста чести епизоди на обостряния. Тежката дисплазия в 20% от случаите води до смърт на бебето. При оцелелите бебета заболяването продължава много месеци и може да доведе до клинично подобрение.

При част от недоносени деца диагнозата остава за цял живот и причинява увреждане.

Честите усложнения на BPD са:

  • Образуване на ателектази, които са паднали участъци от белодробната тъкан.
  • Появата на белодробното сърце. Така наречените промени в съдовете на белия дроб, причинени от промени в дясната камера.
  • Развитието на сърдечна недостатъчност, свързано с увеличено сърце.
  • Образуване на хронична дихателна недостатъчност, при която от детето се изисква допълнително да осигури кислород след изхвърляне в дома.
  • Развитието на инфекции на бронхите и пневмонията. Те са особено опасни за деца под 5-6 години, тъй като често водят до смърт.
  • Появата на бронхиална астма.
  • Повишен риск от синдром на внезапна детска смърт поради честа и продължителна апнея.
  • Повишено кръвно налягане. Обикновено се диагностицира при дете на първата година от живота и често се лекува успешно с антихипертензивни лекарства.
  • Забавено развитие. При бебетата са отбелязани ниски нива на нарастване на теглото, забавяне на растежа и забавяне на невропсихичното развитие, причинено от увреждане на мозъка по време на периоди на хипоксия.
  • Появата на анемия.

предотвратяване

Най-важните превантивни мерки за предотвратяване на BPD са предотвратяване на преждевременно раждане на бебето и правилно кърмене на преждевременно раждане. Жена, която очаква бебе, трябва:

  • Своевременно лечение на хронични заболявания.
  • Яжте добре.
  • Да се ​​изключи пушенето и алкохола.
  • Избягвайте тежки физически натоварвания.
  • Осигурете психо-емоционален мир.

Ако има заплаха от преждевременно раждане, на майката се предписват глюкокортикоиди, за да ускорят синтеза на повърхностноактивното вещество и по-бързото узряване на алвеолите в белите дробове на плода.

Бебетата, родени преди съответното време, трябва:

  • Компетентно провеждане на реанимация.
  • Въведете повърхностно активно вещество.
  • Рационално провеждайте механична вентилация.
  • Осигурете добро хранене.
  • Ако се появи инфекция, предпишете рационална антибиотична терапия.
  • Ограничете въвеждането на течност през вената.

Клинични указания за бронхопулмонална дисплазия при недоносени бебета

Бронхопулмонална дисплазия се дължи на ефекта върху организма на определени фактори.

Това е сериозно заболяване, което изисква незабавно лечение.

Ще говорим за формите на бронхопулмонарна дисплазия при недоносеност и лечение в статията.

Какво е това?

Бронхопулмоналната дисплазия е хронично заболяване, което се характеризира с увреждане на белите дробове.

Това се случва при недоносени бебета. Причинен от кислород и продължителна механична вентилация.

Децата с това заболяване се нуждаят от повишено внимание от страна на лекарите и родителите. Заболяването се проявява чрез увеличаване на обема на гърдите и затруднено дишане.

Как се проявява алергия към антибиотици при дете, прочетете тук.

Причини и рискови фактори

Основните причини за появата и развитието на заболяването са:

  1. Увреждане на белодробната тъкан по време на механична вентилация при дете. Тази процедура се провежда при недоносени бебета в болницата в първите дни след раждането.
  2. Инфекции при жени по време на бременност. Те провокират появата на болести в плода.
  3. Сърдечни дефекти в майката. Може да доведе до фетални дефекти и проблеми с дишането при дете след раждането.
  4. Белодробен оток при дете. Това се случва при недоносени бебета, когато органите на дихателната система не са напълно развити. При взаимодействие с кислорода в бебето може да възникне белодробен оток.
  5. Асфиксия при детето при раждането.
  6. Липса на витамини при жените в периода на носене на дете. Може да повлияе неблагоприятно върху образуването на дихателната система при дете.
  7. Тежък труд.

Рисковата група включва недоносени бебета, които са родени преждевременно.

Белодробната тъкан в тях не е напълно развита, така че възниква заболяване.

Бебетата, които са имали инфекция в ранна възраст, също са изложени на риск.

Най-често се среща при недоносени бебета, тъй като телата им не са напълно развити. Дихателната система се формира, но белодробната тъкан не е напълно развита.

Когато бебето се роди, то отнема първо дишане, кислород влиза в белите дробове и уврежда белодробната система. Тялото на бебето не е готово за въздействието на кислород и неговите компоненти.

Ако детето е родено навреме, белодробната тъкан се формира напълно. Когато вдишвате тялото на бебето абсорбира кислород, белодробната система не е повредена.

Форми на заболяването

Експертите разграничават няколко форми на болестта.

Според клиничната картина има две форми на заболяване:

  • с катарални явления. Характеризира се с влажни бели дробове, храчки и хрипове;
  • Обструктивна. Тя се проявява като продълговато и трудно издишване. Има признаци на астма.

Според периода на заболяването се различават следните форми:

  • период на ремисия;
  • период на обостряне.

Как да коригираме асиметрията на лицето при новородено? Научете за това от нашата статия.

Симптоми и признаци

Тези симптоми спомагат за определяне на заболяването:

  1. Кашлица.
  2. Задух.
  3. Леко уголемен гръден кош.
  4. Слюнка.
  5. Пристъпи на бронхоспазъм.
  6. Кожата става синкава.

Какво включва диагнозата?

Извършва се в болницата. Първо, лекарите преглеждат детето, след което прилагат:

  1. Рентгенографии и.
  2. КТ на гърдите.
  3. Пулсова оксиметрия.
  4. Анализ на газове в артериалната кръв.

лечение

За лечение на детето се използват различни методи.

В много ранна възраст се използват интравенозни инжекции. В болницата лекарите внимателно наблюдават детето. Те предписват оптималната доза инжектирани лекарства. Най-често назначени:

Инжекциите се прилагат на всеки 8 часа. Много е важно да се следи телесната температура на бебето.

Тя трябва да бъде в диапазона 35-36,6 градуса. В болницата се вдишват най-малките, които се извършват с помощта на специални устройства. За инхалация използвайте лекарството Berodual.

Важно е да се помни, че на тази възраст е невъзможно да се самолечение, тъй като това може да застраши живота на детето. В много ранна възраст лечението се извършва в болница под наблюдението на лекар.

Деца от един месец и по-възрастни се препоръчват да прилагат терапевтичен масаж. Това може да бъде гръб и масаж на гърдите. Необходимо е нежно масажиране, подслушване на тези области с подложки на пръстите.

Движенията трябва да бъдат леки, бебето не трябва да бъде наранено по време на масажа. Процедурата продължава осем минути, прилага се 2-3 пъти седмично.

Проведена инхалация. За тази цел се използват ипратропиум бромид и салбутамол. Те подобряват белодробната функция, премахват храчките и кашлицата. Продължителността и дозировката на тези лекарства се предписват от лекаря след преглед на пациента.

По-голямо дете се предписва със спиронолактон и фуроземид. Те приемат по една таблетка 2-3 пъти на ден.

До края на живота си детето трябва често да посещава болницата, да спазва здравословна диета и да избягва повишеното усилие. Интензивните упражнения са изключени.

Какви са причините за белтъчно-енергийния дефицит при децата? Отговорът ще намерите на нашия уебсайт.

Клинични указания

Експертите дават някои важни препоръки:

  1. Когато при дете се открие заболяване, е необходимо незабавно да се консултирате с лекар.
  2. Ако детето се задуши, трябва да се обадите на линейка.
  3. Докато линейката пътува, дрехите на детето на врата се отменят, за да се улесни дишането му.
  4. Ако се извършва преглед, се предписват лекарства, необходимо е да се следват всички инструкции на лекаря, често посещават болницата, да се следи състоянието на бебето.
  5. Не забравяйте препоръките на лекаря, нарушаването им, в противен случай детето ще има усложнения.

Клинични препоръки за лечение на бронхопулмонарна дисплазия при недоносени бебета.

Възможни усложнения и последствия

Лекарите описват следните усложнения и последствия, които могат да възникнат, ако не се лекуват правилно:

  • хроничен бронхит;
  • астма;
  • пневмония;
  • белодробни абсцеси;
  • забавяне на растежа;
  • емфизем;
  • появата на бронхиектазии.

Благосъстоянието на детето ще се влоши значително и ще бъде много по-трудно да го излекува.

За да се избегне това, лечението започва незабавно, възможно най-рано, като се избягват усложнения.

предотвратяване

Превантивните мерки са малко по-различни в зависимост от възрастта на детето.

Преди раждане

За да се предотврати появата на заболяването при дете, е необходимо да се следват някои препоръки:

  1. Приемане на витамини. Необходим е за формирането и развитието на плода, за да се предотвратят дефекти.
  2. Редовни посещения при лекаря и изпълнение на неговите препоръки.
  3. Ходеше на чист въздух. Те ще помогнат да се насити тялото с кислород, който е необходим не само за жената, но и за плода.
  4. Избягвайте стреса. Неврозите могат да доведат до преждевременно раждане, дефекти, включително бронхопулмонална дисплазия.
  5. Правилното хранене. Трябва да е от самото начало на бременността. Тя е необходима за здравето на майката и нероденото дете.
  6. Отхвърляне на лошите навици. Предотвратява развитието на дефекти в плода.

Препоръки за лечение на болестта на Крон при кърмачета са на нашия уебсайт.

След раждането

Необходимо е да запомните следните правила:

  1. Не можем да позволим стаята да е студена. Преохлаждането на тялото на детето може да предизвика усложнения. Детето е топло облечено, преди да излезе навън.
  2. Посетете лекар. Необходимо е да се следи здравето на детето.
  3. Употребата на лекарства, витамини само по лекарско предписание. Изборът на лекарство може да навреди на детето.

Така, болестта представлява голяма опасност за тялото на детето.

Лечението трябва да се извърши незабавно, за тази цел, медикаменти, правилно хранене, родителите трябва да са наясно с препоръките на лекуващия лекар.

Тогава детето ще бъде излекувано, дихателната система ще работи правилно и ще се избягват усложнения.

Можете да научите за грижите за новородено бебе с бронхопулмонална дисплазия от видеото:

Любезно ви молим да не се самолечете. Регистрирайте се с лекар!

Бронхопулмонална дисплазия (BPD) при недоносени бебета: цялата важна информация от “А” до “Z”

Най-често срещаните патологии при новородени, които са родени предсрочно, са проблеми с дишането. Те се срещат при 30-80% от недоносените бебета.

Кислородът се използва за лечение на тези патологии, които могат да допринесат за развитието на друга аномалия - бронхопулмонарна дисплазия (BPD). По-податливи на това заболяване са недоносени бебета с ниско тегло при раждане и неразвити бели дробове.

Причини на BPD при деца

Бронхопулмоналната дисплазия е хронично заболяване на белите дробове, което може да възникне при деца. Причините включват:

    Незрялост на белите дробове. Честата поява на проблеми с дишането при недоносени деца се дължи на факта, че те не са формирали напълно повърхностноактивна система. Тези вещества се образуват в белите дробове на плода от 20-24 седмици на бременността, но напълно покриват алвеолите само 35-36 седмици. По време на раждане, повърхностноактивното вещество се произвежда по-интензивно, така че белите дробове на новороденото могат веднага да се отворят и той да диша.

Ако детето има респираторна инфекция, повърхностноактивното вещество се разлага и деактивира. В резултат на това алвеолите слабо се отварят и срутват, което води до увреждане на белите дробове и нарушаване на газообмена. За да се предотвратят тези проблеми, след раждането на бебето се дава изкуствено дишане (ALV). Усложнение след тази процедура може да бъде бронхопулмонарна дисплазия.

  • Токсичният ефект на кислорода. При изкуствено дишане се използва кислород с висока концентрация. Прекалените количества могат да бъдат лоши за белодробната тъкан на бебето. Последствията от това са запушване на артериите на белите дробове, некроза на епитела, модификация на алвеолоцитите, бронхопулмонална дисплазия.
  • Баротравма на белите дробове. При изкуствено дишане излишъкът на кислород навлиза в белите дробове и уврежда белодробната тъкан. Това е причина за нарушена респираторна функция и белодробен оток при бебе, което е съпроводено с намаляване на разтегливостта на алвеолите, вече нарушени в резултат на липса на повърхностноактивно вещество.

    Налице е необходимост от повишена вентилация на белите дробове и по този начин силно се увеличава лошото въздействие на кислорода върху белите дробове, което може дори да доведе до смърт.

  • Инфекция. Появата в белите дробове на различни инфекции, основните от които са хламидия, уреаплазма, цитомегаловирус, микоплазма и пневмоциста. Такава инфекция може да навлезе в детското тяло in utero или в резултат на поставяне на ендотрахеалната тръба в трахеята, за да стане проходимото на дихателните пътища.
  • Белодробен оток. То може да се появи в резултат на проблеми с изтеглянето на течност от детското тяло, както и в резултат на голям брой интравенозни инжекции.
  • Други фактори:

    1. високо кръвно налягане;
    2. пневмония;
    3. анормални повърхностно активни инжекции;
    4. генетична предразположеност;
    5. дефицит на витамин Е и А.
  • симптоми

    Характерните симптоми на бронхопулмонарна дисплазия стават видими след известно време.

    В случай на премахване на изкуственото дишане, ще има затишие и бебето изглежда се възстановява, но в рамките на един месец ситуацията може да се промени драстично и лекарят ще забележи липсата на въздух в детето.

    Симптоми по време на заболяване при бебето:

    • Появата на цианоза (цианозен цвят на кожата на кожата). Първо се наблюдава цианоза на назолабиалния триъгълник, след това на крайниците, а след това и на цялото тяло.
    • Честото ускорено дишане, задух, бързо сърцебиене.
    • Появата на кашлица и необходимостта от големи количества въздух.
    • Неестествено разтягане на шията при вдишване с цел вдишване на повече въздух (тъй като той увеличава нуждата от кислород).

    диагностика

    За да се определи наличието на бронхопулмонарна дисплазия при недоносени бебета, е необходимо да се разгледа:

    • гестационна възраст при преждевременно раждане;
    • тегло на бебето при раждане;
    • използване на изкуствено дишане след раждане;
    • продължителност на вентилацията;
    • симптоми на заболяването.

    След като лекарят направи история и извърши изследване, той ще ви изпрати за допълнителни изследвания:

    1. Пулсова оксиметрия. В този случай към крака на бебето е прикрепена лента, съдържаща кислороден сензор. С това изследване се определя капацитетът на белите дробове. Най-известният диагностичен инструмент.
    2. Компютърна томография на гърдите. Този тип рентгенови лъчи с помощта на компютър помага да се направят висококачествени изображения на желаните части в гърдите.
    3. Рентгенова снимка на гърдите. Използване на рентгенови лъчи, за да направите снимка на вътрешните структури на гърдата.
    4. Извършва се газов анализ, за ​​да се определи количеството кислород в кръвта, така че то се взема за изследване.

    форма

    Има три форми на бронхопулмонарна дисплазия, които зависят от нейната тежест и кислородните нужди на детето:

    • Лека бронхопулмонална дисплазия - дихателна честота до 60, докато в покой е дори, има лека диспнея, признаци на бронхоконстрикция възникват при инфекциозно заболяване на дихателните пътища.
    • Умерената форма - дихателната честота е 60-80, нараства по време на плач и хранене, има средно задух, а сухи хрипове се наблюдават при издишване. Ако се появи инфекция, обструкцията на дихателните пътища се увеличава.
    • Тежка - дихателната честота е повече от 80, дори и в покой, признаците на пропускливост на дихателните пътища са очевидни, детето се развива физически извън времето, голям брой последствия са свързани с белите дробове и сърцето.

    етап

    Също така се разграничават 4 етапа на заболяването:

      Първият етап на BDL започва на втория или третия ден от живота на новороденото. Тя се характеризира с:

    • задух;
    • синкава кожа;
    • суха кашлица;
    • бързо дишане.
  • Вторият етап се развива на 4-10 ден. По това време настъпва разрушаване на епитела на алвеолите, в белите дробове настъпва подуване.
  • Третият етап на заболяването се развива от 10-ия ден и продължава около 20 дни. През този период има увреждане на бронхиолите.
  • Четвъртият етап започва от 21 дни. В този период има области на срутена белодробна тъкан, както и прекомерно натрупване на въздух в органите. В резултат на това при едно бебе може да се развие хронична обструктивна болест.

    лечение

    Лечението трябва да включва нормализиране на дихателната функция на бебето, както и отстраняване на всички симптоми. Курсът на лечение може да включва:

    • Кислородна терапия. Необходимо е да се осигури на детето достатъчно количество кислород. Въпреки че заболяването се дължи на изкуствено дишане, дете с дисплазия често се нуждае от дългосрочно снабдяване с кислород. При това третиране концентрацията на кислород и налягането в апарата се намаляват колкото е възможно. А лекарят следи съдържанието на кислород в кръвта на новороденото.
    • Диетична терапия. Детето трябва да се храни около 120-140 ккал на килограм тегло на ден. Ако състоянието на новороденото е тежко, хранителните разтвори могат да се прилагат интравенозно или чрез сонда. Течността дава умерени количества, за да се елиминира възможността за белодробен оток.
    • Медикаментозно лечение. Децата се възлагат на:

    1. диуретици - предотвратяват развитието на белодробен оток;
    2. антибиотици - предотвратяване на появата на инфекция или борба със съществуващата инфекция;
    3. глюкокортикоиди - облекчаване на възпалението;
    4. бронходилататори - Ipratropia bromide, Salbutamol - помагат на дихателните пътища да останат отворени, такива лекарства се инжектират по метода на инхалиране;
    5. медикаменти за сърцето;
    6. витамини Е и А;
    7. диуретици - спиронолактон, фуроземид - повишаване на еластичността на белодробната тъкан, както и предотвратяване натрупването на течност в тях, такива лекарства се предписват на малък курс, тъй като при продължително им използване е възможно извличане на калций от костите на бебето.
  • Ефективен масаж на гърдите за новородени.
  • Mode. Също така е необходимо да се осигури комфорт на детето, пълноценна почивка, а телесната му температура трябва да бъде нормална.
  • Ако бебето няма белодробна обструкция и неговите симптоми, както и забележимо увеличаване на телесното тегло, тогава може да бъде изписано от болницата.

    За лечение на бебето е необходимо да се консултирате с лекар. Ако заболяването е леко и на първия етап, лечението може да се извърши у дома, с използване на препоръчани лекарства, спазване на режима и масажа на гърдите.

    Последици и усложнения

    Бронхопулмоналната дисплазия при недоносени бебета може да предизвика усложнения:

    • "Хронично белодробно сърце", предизвикано от стесняване на съдовете на белия дроб, което се изразява в увеличаване на дясното сърце;
    • повишаване на налягането;
    • синкав цвят;
    • появата на камъни в бъбреците;
    • увреждане на слуха;
    • ниски нива на калций, калий и натрий в кръвта;
    • появата на дихателна недостатъчност (недостиг на въздух);
    • забавено физическо развитие;
    • появата на паднали области на белодробната тъкан;
    • инфекции на бронхите и пневмония;
    • развитие на бронхиална астма.

    В резултат на това, след лечението, бебето може напълно да се възстанови до две години, а ако не бъде лекувано своевременно, може да се развие хронично бронхо-белодробно заболяване, аритмия и претоварване на дясната камера и нейното увеличение.

    перспектива

    Децата с бронхопулмонална дисплазия са по-трудни за понасяне на инфекциозни заболявания и най-често са засегнати. Те се развиват по-бавно от своите връстници и могат също леко да наддават на тегло, да забавят невропсихичното развитие, което се причинява от увреждане на мозъка по време на хипоксия. Но когато се лекува това заболяване навреме, рискът от такива сериозни усложнения е значително малък.

    Профилактика на заболяването при новородени

    Най-добре е да се предотврати всяка болест, отколкото да се излекува и да се преодолее последствията и усложненията.

    • По време на бременността е необходимо да се извършва превенция на преждевременните раждания.
    • Бъдещата майка трябва да се храни добре и правилно, да спира пиенето на алкохол, пушенето и употребата на наркотици.
    • Необходимо е също така всички хронични заболявания да се лекуват навреме.
    • Трябва да избягвате физически и емоционален стрес, да осигурите на себе си и бебето максимален мир. Не е необходимо да се придържаме към съветите на по-старото поколение, че майките и бабите са били активни в живота до самите битки. По-добре е да гледате на собственото си благосъстояние и да слушате интуицията си, за да не се обвинявате сами.

    Ако преждевременно роденото бебе е диагностицирано с бронхопулмонарна дисплазия, то всички мерки за реанимация, както и респираторната терапия, трябва да се извършват правилно и правилно. Правилната употреба на повърхностно-активни препарати ще направи възможно запазването на белите дробове на бебето, което ще улесни снабдяването с достатъчно кислород.

    За правилното развитие на детето трябва да му се осигури добро хранене и да се предотврати появата на инфекциозни усложнения при антибиотична терапия.

    Така, ако има някакви признаци на заболяването, е необходимо да уведомите лекаря, за да може той да изследва и диагностицира наличието на заболяването. В бъдеще трябва да се придържате към нейните препоръки. При леката форма на заболяването лечението може да се извърши у дома в съответствие с всички препоръки на лекаря, но при тежка форма на заболяването лечението ще се извърши в болницата.

    BPD - деца с бронхопулмонарна дисплазия

    BPD, или бронхопулмонарна дисплазия, е хронично заболяване, което се развива при недоносени бебета поради механична вентилация. В резултат на това детето претърпява увреждане на недоразвитите бронхи и белите дробове с висока концентрация на кислород, което се проявява с персистиращи обструктивни нарушения.

    Възниква въпросът: Защо преждевременно роденото бебе не може да диша само по себе си и трябва да бъде свързано с изкуствен дихателен апарат (ALV)?

    Моето мнение: актът на дишане е безусловен и започва с движението на мускула, който се нарича диафрагмата, което създава вакуум в белите дробове и въздухът попада под налягане като помпа. Обемът на входящия въздух зависи от това дали мускулите могат да се разтегнат напълно или не.

    При доносни бебета, междуребрените мускули са напълно разтегнати, алвеолите в белите дробове са напълно запълнени с въздух и слузта не се натрупва в тях.

    При недоносените бебета междуребрените мускули не могат да се разтегнат напълно, така че част от алвеолите не се пълни с въздух.

    За да проверя това, погледнах в електронния микроскоп напречно сечение на междуребрените мускули на недоносено бебе, което почина от белодробен оток, произтичащо от бронхопулмонарна дисплазия или BPD.

    Обяснение към горната снимка:

    1. Червеният цвят показва мускулните влакна, които са на разстояние една от друга. Обикновено мускулните влакна се подреждат паралелно и се притискат заедно.
    2. Жълтият цвят на снимката показва оток, натискане на мускулните влакна, дезорганизация.
    3. Отблъсквайки клетъчните ядра (тъмни точки) от центъра към периферията и възпрепятствайки работата на митохондриите, които произвеждат енергия за разтягане на мускулите.
    За да не умре детето от задушаване, то е свързано с апарата за изкуствено дишане.

    Лечение на бронхопулмонарна дисплазия при новородени без лекарства

    Можете да зададете доста обективен въпрос: „Защо мога да спася недоносено бебе от бронхопулмонарна дисплазия?“. Аз съм миологичен лекар и подхождам към лечението на BPD от гледна точка на мускулен специалист. Когато едно дете има хриптене след моя емендиращ ефект, бронхитът престава да се появява и той започва да се възстановява, тогава правилно обясненията ми стават ясни.

    Вижте как се намалява подуването на междуребрените мускули при деца с бронхопулмонална дисплазия по време на емендисния едем:

    • При първата снимка отокът е много силен: детето не може да диша самостоятелно и се намира на вентилатор.
    • Във втората снимка подуването става по-малко в резултат на моята работа. В това състояние междуребрените мускули могат да се разтягат по-дълго. Алвеолите са напълно пълни с въздух, обструктивен бронхит вече не се случва. Апнея при дете не се наблюдава.
    Това е резултат от лечението на новородено дете с бронхопулмонарна дисплазия с емендиращ ефект.
    • При третата снимка едемът на междуребрените мускули намалява допълнително. Продължават емендичните процедури. Детето спря хрипове, дишането стана ясно и гладко.

    Причините за оток в междуребрените мускули

    В тази част на статията ще говоря за причините за оток на междуребрените мускули при недоносени бебета от гледна точка на знанието на 21 век.

    Професор Кийотоши Секигучи, Университет в Осака, Япония:

    Примитивна (до 9 седмици развитие на ембриони) лимфната система спира да расте и не се разклонява, тъй като строителният протеин не се произвежда от полиид от ендотелни клетки и мезенхимни клетки.

    Мускулните клетки растат и лимфните съдове не растат.

    Лимфата отнема загубата на клетъчна активност и ги премахва от тялото на детето. Но тъй като лимфните съдове стават по-малки по отношение на мускулните влакна, не всички отпадъци се отстраняват от лимфата. Така започва оток в междинните мускулни влакна.

    В незрелите бели дробове на недоносените бебета има недостиг на повърхностноактивно вещество - естествено повърхностноактивно вещество, което предотвратява адхезията на алвеолите върху издишването и мигателния епител, необходими за отстраняване на слуз. Сурфактантът започва да се синтезира на 20-24 седмици от бременността, необходимото ниво на повърхностноактивното вещество се постига за 35-36 седмици.

    Невролозите отбелязват, че BPD, т.е. бронхопулмонална дисплазия, има ятрогения.

    Изкуствената вентилация на белите дробове, особено при сурови режими, води до баротравма на бронхиални и белодробни тъкани, като този токсичен ефект от високите концентрации на кислород в инхалираната смес води до увреждане на епитела, развитие на оток на белодробната тъкан и импрегниране с протеин. В резултат и двата фактора водят до намаляване на разтегливостта на алвеолите.

    Моето мнение: при недоносеното бебе, от една страна, междуребрените мускули не се разтягат, а от друга страна, високата концентрация на кислород изгаря лигавицата вътре в алвеолите. Веднага след като детето вече не получава кислород, инфекцията се развива в алвеолите на места, изгорени от кислород.

    Етапи на BPD

    Заключението за резултатите от патологичните изследвания на белодробната тъкан и алвеолите при недоносени деца, починали от пневмония, започнало след изваждането на детето от дишането с кислород, направи възможно установяването на етапите на развитие на БЛД.

    Има 4 етапа на диагностика на бронхопулмонарна дисплазия:

    • Етап 1 (1-3 дни от живота на новороденото) - изразен алвеоларен оток с хиалинни мембрани, ателектаза и некроза на ендотелиума на бронхиолите.
    • Етап 2 BPD (4-10 дни от живота на детето) - ателектазите стават по-чести, редуващи се с емфиземни пластири. Некротичните маси запълват дихателните пътища.
    • Етап 3 бронхопулмонална дисплазия (11-30-ия ден от живота) - обща метаплазия и хиперплазия на епитела на бронхите и бронхиолите, емфизем, фиброза и оток с изтъняване на алвеоларните мембрани.
    • Етап 4 BPD в преждевременно (втори месец от живота) - масивна белодробна фиброза с разрушаване на алвеолите и стените на дихателните пътища.

    В етап 4 особено силно се наблюдава хипертрофия на мускулния слой на бронхиолите, намаляване на броя на белодробните артериоли с хипертрофия на мускулния слой на артериолите и венулите.

    Неонатолозите лекуват недоносените бебета, диагностицирани с бронхопулмонарна дисплазия, симптоматично: те продължават кислородната терапия.

    Моето мнение: неонатолозите още повече изгарят лигавицата на алвеолите. Те използват бронходилататори, диуретици, глюкокортикостероиди, антиоксиданти и антибиотици.

    В острия период с тежка BPD, когато има въпрос на живот, назначението е оправдано. След елиминиране на възпалителния процес, приемането на медикаменти няма да разреши проблема с оток на междуребрените мускули.

    Последици и усложнения от бронхопулмонарна дисплазия

    Преобладаващият брой деца, които са претърпели BPD в ранните стадии на живота, страдат от нарушена дихателна функция в по-напреднала възраст, когато достигнат юношество. Прояви на респираторни нарушения са следните симптоми:

    • нарушения на проводимостта на бронхите;
    • намален капацитет на дифузия;
    • хиперинфлация;
    • бронхиална хиперреактивност.

    Всичко това води до следните заболявания:

    • рецидивиращ бронхообструктивен синдром (RHOS);
    • остър бронхиолит, особено свързан с респираторно синцитиална вирусна инфекция;
    • хронична дихателна недостатъчност;
    • ателектаза;
    • хроничен микроаспиративен синдром;
    • пневмония.

    Описаните комбинации от бронхопулмонарна дисплазия със синдром на крупа, вродени малформации на белите дробове, трансформация в хроничен бронхиолит с облитерация (HBS), бронхиална астма, рецидивиращ обструктивен бронхит (ROB).

    Бронхопулмонална дисплазия

    Бронхопулмонална дисплазия (БЛД) е хронично заболяване на дихателната система при новородени, което се проявява по време на механична вентилация с използване на високи концентрации на кислород на фона на респираторни нарушения. Основните прояви са синдромът на дихателна недостатъчност (ДН) и бронхиалната обструкция, деформацията на гръдния кош. Основата за диагностициране на бронхопулмонарна дисплазия е рентгенография на ОГК. Лечението в тази патология включва неспецифични терапевтични мерки: рационално хранене и режим, адекватна дихателна подкрепа, симптоматично лечение.

    Бронхопулмонална дисплазия

    Бронхопулмонална дисплазия (БЛД) е хетерогенна патология на неонаталния период, която се проявява по време на механична вентилация с високи концентрации на кислород, придружена от дихателна недостатъчност, бронхиална обструкция и хипоксемия. Терминът е представен за първи път от американския педиатър и радиолог Northway през 1967 г., както и неговата рентгенова снимка на етапите. В основата си BPD не е вродена, а ятрогенна болест, която противоречи на нейното име, но досега не е предложен друг термин. Той се среща при 16-40% от новородените с тегло под 1500 g, които се нуждаят от механична вентилация за RDS. Общата смъртност при бронхопулмонарна дисплазия през първите 12 месеца от живота е 10-25%.

    Причини за бронхопулмонална дисплазия

    Бронхопулмоналната дисплазия е полиетиологично заболяване, което се формира на фона на въздействието на няколко потенциални етиологични фактора. Те включват баротравма с ирационална механична вентилация, морфологична незрялост на белодробния паренхим, сърфактантна система и антиоксидантна система, токсични ефекти на високи концентрации на кислород, инфекция (микоплазма, пневмоциста, уреаплазма, хламидия, CMV), белодробна хипертония, CORE. и Е, генетична склонност.

    Морфологично, бронхопулмоналната дисплазия преминава през четири етапа. В етап I се развива класически RDS. В етап II се извършва разрушаване на епитела на алвеолите и се формира последващата му регенерация и се образуват устойчиви хиалинови мембрани. Налице са също интерстициален оток и бронхиолна некроза. Етап III се характеризира с образуването на ограничени емфизематозни промени, ателектаза и фиброза. В етап IV, в алвеолите се натрупват ретикуларни, еластични и колагенови влакна - най-накрая се формират ателектази, емфизем и области на белодробна фиброза.

    Класификация на бронхопулмонарна дисплазия

    Според общоприетата класификация има две основни форми на бронхопулмонарна дисплазия:

    • Класическа или "тежка" форма. Този вариант на BPD е характерен за недоносени бебета. Разработена с интензивна дихателна поддръжка без използване на повърхностно-активни препарати. Основната проява е наличието на подути участъци на белите дробове, образуването на бикове и фиброза.
    • Нова или "лека" форма на бронхопулмонарна дисплазия. Наблюдавано при деца, родени след 32-та гестационна седмица, които са получили сърфактант за профилактика. Рентгенологично се проявява с хомогенно потъмняване на белите дробове и липсата на области на подуване на корема.

    Също така в домашната педиатрия и неонатология клинично се разграничават три тежест на бронхопулмонарна дисплазия:

    • Лесно BPD. В покой, BH е в рамките на физиологичната норма (до 40 на минута), по-рядко има леко тахипнея при натоварване (до 60 на минута). Има признаци на бронхиална обструкция при респираторни инфекции, умерена емфизем. Няма нужда от кислородна поддръжка при гестационна възраст над 36 седмици.
    • Умерена бронхопулмонална дисплазия. На фона на плача, храненето, безпокойството се развива тахипнея (60-80 на минута). В покой, сухите или фино бълбукащи хрипове могат да бъдат подслушвани. Често има бронхиална обструкция на фона на инфекциозни заболявания. Рентгенологичната картина е забележим емфизем, пневмосклероза. Има нужда от дихателна подкрепа.
    • Тежка бронхопулмонална дисплазия. Тежка тахипнея (80 на минута и повече) в покой. Изявена бронхиална обструкция, аускултативни признаци на дихателна недостатъчност. Често се образува белодробно сърце, има забавяне във физическото развитие. Рентгенологично е установен емфизем, бедност, белодробна картина, пневмосклероза, много ателектазни и перибронхиални промени. Необходима е дихателна поддръжка при използване на концентрации на кислород> 30%.

    Симптоми на бронхопулмонална дисплазия

    Специфични прояви на бронхопулмонална дисплазия не съществуват. Заболяването се характеризира с тежка дихателна недостатъчност на фона на високи концентрации на кислород по време на механичната вентилация. Общото състояние зависи от тежестта, но в повечето случаи е умерено или тежко. Гръдният кош става характерно за емфизематозни заболявания: "бъчвообразни" и хоризонтални ребра, увеличаване на размерите в предно-горната посока, изпъкване на междуребрените пространства и тяхното прибиране при издишване-вдишване. Също така, при бронхопулмонална дисплазия настъпва тахипнея до 90-100 за 1 минута, има акро- или дифузна цианоза. Когато се опитвате да прехвърлите вентилатора на по-доброкачествен режим, се развива остра дихателна недостатъчност, която е съпроводена от тежка хиперкапния и хипоксемия. При прекратяване на дихателната поддръжка на фона на спонтанното дишане остават признаци на бронхиална обструкция.

    При деца с бронхопулмонална дисплазия също така отбеляза пневмомедиастинум, емфизем и пневмоторакс, брадикардия и епизоди апнея, рецидивиращ бронхит и пневмония дефицитни състояние (липса на витамини D, А, Е, анемия), често повръщане, гастроезофагеален рефлукс и аспирация на хранителни маси. Често се наблюдават неврологични нарушения, ретинални лезии. Основните усложнения на бронхопулмоналната дисплазия включват десценрикуларна недостатъчност и "белодробно сърце", ограничена или лобарна ателектаза на белите дробове, рецидивиращ бронхит, бронхиолит и пневмония, хронична дихателна недостатъчност, атопична бронхиална астма, хипертония, анемия, забавено психофизично развитие.

    Диагностика на бронхопулмонална дисплазия

    Диагностика на бронхопулмонарна дисплазия включва събиране на анамнестични данни, обективно изследване, лабораторни и инструментални методи на изследване. При събиране на анамнеза, неонатологът или педиатър обръща внимание на времето, в което се е родило, наличието на възможни етиологични фактори и фактори, които допринасят за това. Обективното изследване разкри характерни клинични прояви на бронхопулмонарна дисплазия: дихателна недостатъчност, деформация на гръдния кош и др. В КЛА се определят нормохромната хипорегенеративна анемия, увеличава се броят на неутрофилите и еозинофилите. При биохимичния анализ на кръвта, хипокалиемията, хипонатриемията, хипохлоремията, намаляването на рН, може да се открие повишение на креатинина и уреята. Един от характерните признаци на бронхопулмонарна дисплазия е ниското парциално налягане на кислорода в кръвта (PaO2) - 40-55 mm Hg.

    Сред инструменталните методи за диагностика при бронхопулмонарна дисплазия, най-информативна се счита рентгенографията на ОГК, изчислителната и магнитно-резонансната картина. Най-често използваният рентгенов метод на изследване, който позволява да се идентифицират характерните признаци на BPD, да се определи тежестта и стадия на морфологичните промени в белите дробове. КТ и ЯМР предоставят възможност за идентифициране на подобни прояви и за подробна оценка на структурата на белодробния паренхим. Въпреки това, те се използват по-рядко поради липсата на ясно изразени предимства пред радиографията и високата цена.

    Лечение на бронхопулмонална дисплазия

    Няма специфично лечение за бронхопулмонарна дисплазия. Основните терапевтични средства за това заболяване включват поддръжка на кислород, балансирана диета, режим и симптоматично лечение. Независимо от факта, че механичната вентилация е основната причина за развитието на BPD, тя е един от най-важните аспекти на лечението. Основната му цел е да поддържа кръвни параметри в приемливи граници: рН на кръвта на 7.25, насищане - 90% или повече, частично кръвно налягане - 55-70 mm Hg.

    Също така важно при лечението на бронхопулмонарна дисплазия е храненето на детето. Болните деца имат висока метаболична нужда поради необходимостта от адекватно развитие на белите дробове. При такива условия дневното калорично съдържание в диапазона 115-150 kcal / kg / ден се счита за най-благоприятно. Дневният режим на детето трябва да включва максимална почивка, множествено хранене, поддържане на телесната температура при 36,5 ° C. Сред лекарствата, които могат да се използват за BPD, най-често се използват бронходилататори, муколитици и диуретици, глюкокортикостероиди, р2-агонисти, антибиотици и витамини А, Е.

    Прогноза и превенция на бронхопулмонална дисплазия

    Прогнозата за бронхопулмонална дисплазия винаги е сериозна. Смъртността през първите 3 месеца от живота варира от 15-35%, за 12 месеца - 10-25%. При оцелелите, функцията на белите дробове се възстановява с възрастта, но морфологичните промени се запазват в 50–75% от случаите. Такива деца вече имат висока резистентност на бронхиалното дърво в предучилищна възраст, след 7 години има тенденция към хиперреактивност. Адекватно проведено лечение значително намалява нивото на смъртност през първите 1-2 години, позволява клинично възстановяване до четиригодишна възраст.

    Профилактиката на бронхопулмонална дисплазия предполага антенатална защита на плода, превенция на преждевременните раждания, използване на доброкачествени режими на вентилация и намаляване на неговата продължителност до минимум, витаминна терапия, използване на препарати от ПАВ. С заплахата от преждевременно раждане на дете, приложението на глюкокортикостероиди е показано за майката с цел предотвратяване на СПТ и БЛД в бъдеще.

    Бронхопулмонална дисплазия при недоносени новородени: лечение, причини, симптоми

    Бронхопулмоналната дисплазия (БЛД) е хронично заболяване на белите дробове на новороденото, което обикновено се причинява от продължителна изкуствена вентилация и се определя от възрастта на недоносеността и необходимостта от О t2.

    Счита се, че бронхопулмоналната дисплазия е налична, когато има нужда да се добави О2 недоносени бебета, които нямат други условия, изискващи О2 (например пневмония, вродена сърдечна болест).

    Честотата на BPD е сред новородените с ONMT 15-50%, увеличавайки се с намаляваща гестационна възраст.

    Заболяването се среща при бебета след тежко белодробно заболяване, но много по-рядко, отколкото при недоносени бебета.

    Причини за бронхопулмонарна дисплазия при недоносени бебета

    Бронхопулмоналната дисплазия има многофакторна етиология.

    Значимите рискови фактори включват:

    • продължителна механична вентилация,
    • високи концентрации на вдишвана О2,
    • инфекция
    • степен на недоносеност.

    Допълнителните рискови фактори включват:

    • интерстициален емфизем,
    • голям краен прилив
    • повишена резистентност на дихателните пътища
    • повишено налягане в белодробната артерия,
    • мъжки пол.

    Белите дробове при недоносени бебета са по-податливи на възпалителни промени в резултат на изкуствена вентилация. Развитието на нормалната белодробна архитектура е нарушено; развиват се по-малко алвеоли, те са по-големи и интерстициалната тъкан расте.

    Обемна травма, баротравма, електраурама

    Тежката белодробна незрялост е придружена от намаляване на общия брой алвеоли, увеличавайки вентилационното налягане върху дисталните бронхиоли. Недостигът на повърхностноактивното вещество води до увеличаване на силите на повърхностното напрежение и като следствие - до колапс на някои алвеоли и свръх-инфлация на другите. На фона на затягането на дихателната поддръжка, за да се поддържа газообмен, терминалните бронхиоли и алвеоларните пасажи могат да се разкъсат, като преминават въздух в белодробния интерстициум. Така формираният IEL, както и пневмоторакс, значително увеличават риска от развитие на BPD. Макроскопското увреждане на белите дробове в резултат на неадекватна вентилация с положително налягане се нарича баротравма, но днес много изследователи също използват термина volutrauma, което означава изключително важно микроскопско увреждане на белите дробове. Многобройни експериментални проучвания показват, че механичната вентилация с големи DO води до структурно увреждане на белите дробове, което е съпроводено с освобождаване на възпалителни медиатори. Подобни наранявания се наблюдават при ниска фоб механична вентилация (т.е., неподходяща PEEP или MAP) поради циклично разгъване / колапс на малките дихателни пътища и алвеолите. Използването на различни стратегии за механична вентилация при недоносени млади животни увеличава концентрацията на възпалителни медиатори, и това показва, че всякакво механично проветряване е повредено от незрелите бели дробове.

    Кислород и антиоксиданти

    Кислородът, като високо активен химичен елемент, е способен да приема електрони във външна орбита, освобождавайки свободните радикали. Тези високоактивни молекули могат да причинят оксидативни увреждания в тъканите, които са в контакт с тях. Кислородните свободни радикали са способни да унищожават клетъчните мембрани и да увреждат ДНК. Кислородът е необходим за аеробните процеси, но всички бозайници имат антиоксидантна защита, намалявайки увреждането от свободните радикали. Основните антиоксиданти при хората: супероксиддисмутаза, глутатион пероксидаза и каталаза. Секрецията на повърхностноактивното вещество и нивото на антиоксидантните ензими се повишават по време на третия триместър на бременността. Тези промени подготвят зародиша за прехода от сравнително хипоксично вътрематочно към сравнително хипероксичен извънматочен живот. Токсичният ефект на кислорода и неговите радикали върху белите дробове се дължи на цитотоксичния ефект върху ендотелните и епителни клетки на белодробния паренхим и алвеоларните макрофаги, водещи до инактивиране на повърхностноактивното вещество, инхибиране на синтеза на сърфактант, инхибиране на алгеоларния синтез. Антиоксидантната защита зависи от приема на различни вещества - витамини А, Е, С, Р-каротин, аминокиселини, съдържащи сяра, както и мед, цинк, селен и желязо.

    Повечето недоносени бебета, които получават кислород и / или механична вентилация имат хипоксични епизоди, но те са по-чести при страдащите от BPD. Експериментите върху новородени мишки показват, че излагането на периоди на хипероксия плюс повтаряща се хипоксия повече от промяна на растежа на алвеолите. Оксидативни лезии при тези мишки са по-големи, отколкото при мишки, които са били подложени само на хипероксия.

    възпаление

    При остри белодробни увреждания се активират възпалителни медиатори. Активирането на левкоцитите чрез свободни кислородни радикали, volutrauma, atelectrauma, инфекция може да започне процеса на разрушаване и в същото време нарушения на белодробния ремонт, на фона на които BPD напредва. Метаболитите на арахидоновата киселина - простагландин и простациклин, като вазодилатационни фактори, повишават пропускливостта на капилярите, като допринасят за екстравазацията на албумин. Така започва синдромът на "течливост" на капилярите, инхибира функцията на повърхностно активното вещество и потенцира баротравмата. Колагеназата и еластазата, освободени от неутрофилите, могат директно да увредят белодробната тъкан.

    инфекция

    Материнската колонизация на матката или трахеалната колонизация при преждевременна Ureaplasma urealyticum вероятно е свързана с развитието на BPD. Установено е, че 82% от новородените с по-късно развита BPD преди това са установили, че имат Ureaplasma urealyticum. Смята се, че инфекцията активира каскада от възпалителни реакции, които водят до BPD. Постнаталните инфекциозни заболявания допринасят за увреждане на белите дробове и по-нататъшното развитие на BPD.

    Други рискови фактори

    Понастоящем рисковите фактори за развитие на BPD са:

    • Вентилация, кислородна терапия;
    • RDS, SU B;
    • прекомерен прием на течности, използване на колоиди;
    • сепсис, вътреболнични инфекции;
    • малка гестационна възраст; ниско тегло за гестационна възраст;
    • симптоматичен PDA;
    • недостатъчно хранене;
    • хориоамнионит в майката;
    • пол (момче);
    • нисък PaCO2 при механична вентилация.

    Сърдечносъдови промени

    Острото увреждане на белите дробове след преждевременно раждане уврежда растежа, структурата и функцията на белодробната циркулация, която продължава да се развива. Структурните промени в белодробните съдове допринасят за развитието на високи LSS, поради стесняване на диаметъра на съдовете и намаляване на тяхното удължаване. В допълнение, белодробните съдове при пациенти с BPD се характеризират с анормална вазореактивност, която е особено изразена в отговор на остра хипоксия. Възможното развитие на cor pulmonale е следствие от тези съдови промени.

    Белодробна механика

    Ранните етапи на развитие на BPD обикновено се характеризират с увеличаване на аеродинамичното съпротивление, по-късно започват да преобладават обструкциите и намаляването на потока на издишване. FOB обикновено се увеличава поради "въздушни капани" и огнища на преразпределение. Намалява се белодробното съответствие, развива се тахипнея. Резултатите от функционалните тестове на белите дробове, като правило, корелират с радиографските промени.

    Дихателни пътища

    Трахеята и главните бронхи на пациенти с БЛД могат да имат повече или по-малко изразени промени в зависимост от продължителността на интубацията и вентилацията на белите дробове. Те включват дифузен или фокален оток, некроза и улцерация. Най-ранните признаци, открити чрез микроскопия, включват загуба на реснички от клетките на цилиарния епител, дисплазия или некроза на тези клетки с нарушена цялост на епителната повърхност. В засегнатите области се наблюдава неутрофилна и лимфоцитна инфилтрация заедно с хиперплазия на бокални клетки и повишено производство на слуз. При дълбока реорганизация и повторни интубации могат да се появят гранулации и белези, в тежки случаи се развиват ларинготрахеомалация, субглосална стеноза и парализа на гласните струни.

    Най-значимите патологични промени се откриват в дисталните дихателни пътища, в терминалните бронхиоли и алвеоларни пасажи. Некротичният бронхиолит се развива поради оток, възпалителна ексудация и некроза на епителни клетки. Ексудатът, натрупан в лумена на дихателните пътища, заедно с фрагменти от увредени клетки, води до запушване на някои терминални бронхиоли и по този начин предпазва част от алвеолите от кислород и баротомични увреждания. Активирането и пролиферацията на фибробластите води до развитие на перибронхиална фиброза и облитериращ фибропролиферативния бронхиолит.

    алвеоли

    В острата фаза на RDS някои алвеоли се срутват поради високо повърхностно напрежение и дефицит на повърхностноактивни вещества, докато други алвеоли се разделят или дори счупват. С течение на времето локалният ателектаз и прекомерното подуване могат да прогресират, възпалителна ексудация, а при тежки случаи - нарушение на целостта на алвеолите и капилярите с разпространението на междинни въздушни мехурчета.

    Като цяло, следните патологични промени се откриват при пациенти с BPD:

    • повишено аеродинамично съпротивление (понякога в първите дни на живота) и бронхиална реактивност;
    • FOB увеличаване поради въздушни капани и преразпределение на белите дробове;
    • FOB редукция (при тежка BPD);
    • намаляване на белодробната разтегливост;
    • повишена дихателна способност;
    • некротизиращ бронхиолит;
    • перибронхиална фиброза и облитериращ бронхиолит;
    • фокална ателектаза, участъци от повторно разпадане на белите дробове;
    • нарушаване на нормалната структура на алвеолите;
    • персистиращ белодробен оток, дължащ се на кардиогенни и некардиогенни причини (повишена съдова пропускливост);
    • дясна вентрикуларна хипертрофия, белодробна хипертония, белодробно сърце.

    Симптоми и признаци

    При новородени с “класическа” форма на БЛД са описани 4 етапа на заболяването. Впоследствие тази скала се модифицира чрез свързване на рентгенографски промени с тежестта на клиничните прояви.

    • 1-ви етап. Клинични, радиологични и хистологични признаци на RDS.
    • 2-ри етап. 4-10 ден от живота. Намалява се спазването на белите дробове, аеродинамичното съпротивление се увеличава, а необходимостта от кислород и други параметри на механичната вентилация се увеличава. Често се случва SUV. На рентгенография на белите дробове, паренхимът е потъмнял, характеризиращ се с появата на малки мехурчета.
    • 3-ти етап. 2-3 седмици от живота. Зависимост от кислород. Състоянието се подобрява бавно или DN нараства. На рентгенограмата на белите дробове се виждат участъци от преразпределение заедно с ателектаза, образуването на бик, влакнести въжета.
    • Четвърти етап. След 4 седмици от живота. Състоянието на пациента е стабилно и той постепенно се отдалечава от кислорода и механичната вентилация, или обратно, NAM се увеличава.

    В този случай увеличението на FiO е типично.2, PIP, BH. Може да възникне дясна вентрикуларна недостатъчност и белодробна хипертония. На този етап прогнозата за пациента е лоша.

    "Класическа" BPD е тежка форма на заболяването, която става все по-рядка. Такъв ход на заболяването е характерен за деца с тежка RDS, при липса на препарати за повърхностноактивни вещества, неподходяща механична вентилация. Според съвременната концепция, така наречената „нова“ форма на BPD е по-често срещана при недоносени деца с EBMT. Белите дробове на новородените с тази форма на БЛД се характеризират с минимална алвеоларизация, по-слабо изразено увреждане на дихателните пътища, по-малко тежко увреждане на белодробните съдове и по-малка интерстициална фиброза в сравнение с “класическата” форма. "Нова" BPD е характерна за деца с лека RDS, а понякога и без RDS, на фона на PDA и вътреболнични инфекции. Обикновено той протича по-лесно от „класическата“ форма, въпреки че при прогресиращ ДН, белодробно сърце и неблагоприятен изход се наблюдава тежко белодробно увреждане.

    Клиничните симптоми на BPD се характеризират със следното:

    • CBS - респираторна ацидоза, хиперкапния;
    • тахипнея, тахикардия;
    • прибиране на ковък местата на гръдния кош;
    • клинични симптоми на дишане;
    • пристъпи на бронхоспазъм, "пристъпи" на цианоза;
    • лошо наддаване на тегло;
    • хриптене в белите дробове.

    Понастоящем по-голямата част от страдащите от BPD са деца, родени с EBMT и изключително малка гестационна възраст. През първите 2 седмици от живота им, дихателните им функции не се подобряват, а напротив, има постепенно увеличаване на DN и увеличаване на нивото на респираторната подкрепа: увеличаване на PIP, PEEP, FiO2.

    Диагностика на бронхопулмонарна дисплазия при недоносени бебета

    • Критерии на Националния институт за детско здраве и човешко развитие (NICHD).
    • Типични рентгенови данни.

    Бронхопулмоналната дисплазия обикновено се подозира, когато бебето, което получава вентилатор, не успее да отмени О2-терапия, механична вентилация или и двете. Състоянието на децата обикновено се влошава: хипоксемия, хиперкапния се увеличава, необходимостта от кислород се увеличава. Когато детето не успее да спре доставката на кислород или да отмени вентилацията, трябва да се изключат фоновите заболявания.

    За да се постави диагноза BPD, пациентът трябва да има нужда от> 21% O в продължение на поне 28 дни.2. Специфични допълнителни диагностични критерии бяха разработени от NICHD.

    Рентгенография на гръдния кош първо открива дифузни промени, дължащи се на акумулиране на ексудативна течност; проявите след това стават мултицистични или порести с редуващи се области на емфизем, белодробен белег и ателектаза. Алвеоларният епител може да отхвърли некротични маси и макрофаги, неутрофили и възпалителни медиатори могат да бъдат намерени в трахеалния аспират.

    При рентгенография на гърдите може да се установи намаляване на обема на белите дробове, регионалната ателектаза и свръхразширяване, стягане, инфилтрация и понякога IEL. Често на рентгенограмата на гръдния кош се установява хомогенно потъмняване („малки сиви бели дробове“).

    Понякога, за да се изяснят темите за най-сериозните увреждания, се извършват КТ и ЯМР.

    Диференциалната диагностика се извършва с ателектази, белодробна хипертония, ОАП, емфизем, нозокомиална пневмония, стеноза на субглотичното пространство, трахеомалация, кистозна фиброза, аспирация, езофагеална атрезия с трахеоофагеална фистула.

    Прогноза на бронхопулмонарна дисплазия при недоносени бебета

    Прогнозата зависи от тежестта. Децата с бронхопулмонална дисплазия имат 3-4 пъти по-голяма вероятност да страдат от нарушения на растежа и неврологична патология. В продължение на няколко години те имат повишен риск от развитие на инфекции на долните дихателни пътища, по-специално пневмония или бронхиолит, а при възникване на инфекция може да се развие респираторна инфекция. С развитието на инфекцията или дихателната недостатъчност, децата с бронхопулмонарна дисплазия трябва да бъдат хоспитализирани.

    Лечение на бронхопулмонарна дисплазия при недоносени бебета

    • Рационално хранене,
    • Ограничаване на течността.
    • Диуретици.
    • Вдишани бронходилататори.
    • Добавяне на О2 при необходимост.
    • Моноклонални антитела срещу респираторен синцитиален вирус (RSV).

    Лечението е поддържащо и включва кърмене, ограничаване на течности, диуретици и евентуално инхалиране на бронходилататор. Респираторните инфекции трябва да бъдат диагностицирани своевременно и в този случай трябва да се прилага агресивно лечение. Отлъчване от механична вентилация и допълнителни O2 трябва да се направи възможно най-рано.

    При хранене трябва да се постигне консумация от 150 калории на килограм на ден; Повишената нужда от калории се дължи на увеличената работа на дишането и необходимостта да се подпомогне възстановяването и растежа на белите дробове.

    Поради риска от белодробен оток, ежедневният прием на течности често е ограничен до 120-140 ml / kg на ден. Фуроземид може да се прилага за кратък период от време: продължителната му консумация причинява хиперкалциурия, което води до остеопороза, фрактури и камъни в бъбреците. Ако се изисква продължителна употреба на диуретици, хлоротиазидът е предпочитан, тъй като има по-малко странични ефекти. По време на диуретичната терапия е необходимо внимателно да се следи хидратацията и електролитите на серума.

    Седмици или месеци на допълнителна поддръжка на дишането, използване на допълнителни O2 или и двете могат да бъдат необходими за лечение на тежка бронхопулмонална дисплазия. Фракцията на налягането и вентилацията вдишва O2 трябва да се намали толкова бързо, колкото тялото на детето може да понася: хипоксемия не трябва да се толерира. Оксигенацията на артериалната кръв трябва непрекъснато да се следи с пулсов оксиметър и кислородното насищане да се поддържа> 88%. При прекратяване на вентилацията може да настъпи респираторна ацидоза, която е приемлива, докато рН остане> 7,25 и детето не развие тежка дихателна недостатъчност.

    Пасивната имунопрофилактика с паливизумаб, моноконичните анти-RSV антитела намалява честотата на хоспитализация и интензивни грижи, свързани с RSV, но е скъпа и е показана предимно за бебета с висок риск (ако е посочено). По време на сезона на RSV инфекции (от ноември до април) лекарството се прилага на всеки 30 дни до 6 месеца след лечението на остро заболяване. Деца> 6 месеца също трябва да бъдат ваксинирани срещу грип.

    Не се препоръчва употребата на системни или инхалаторни кортикостероиди, с изключение на тежка бронхопулмонална дисплазия с бързо влошаване и риск от фатален изход. Информираното съгласие на родителите не се изисква.

    Дихателна поддръжка

    Ако детето се нуждае от изкуствена вентилация на белите дробове, е необходимо да се сведе до минимум рискът от евентуално увреждане / доброволно увреждане, като се разчита на газове от артериална кръв. Повечето модерни вентилатори са оборудвани с PTV режими и ви позволяват да контролирате BEF, MOB, зависимостта от силата на налягането и контурите на потока, както и да позволявате на детето да определи собствените си TTM. Правилното тълкуване на цялата тази информация може да помогне за оптимизиране на вентилацията, подобряване на обмена на газ и ускоряване на екстубацията. Задължително е адекватно загряване и овлажняване на вдишания газ и постоянно наблюдение на FiO.2. Авторите прилагат за деца с BPD следните режими на механична вентилация:

    • Режим А / С (чрез налягане или обем);
    • SIMV режим (чрез натиск или обем), понякога с опцията PSV.

    Благодарение на високата реактивност на бронхите, обемната механична вентилация, която поддържа постоянно DO, има някои предимства пред вентилацията под налягане. Деца в късните стадии на BPD, дължащи се на регионални различия в белодробната механика, може да се нуждаят от големи DO (10-12 ml / kg) и TTM > 0.6 s, ниска ВН за удължаване на Тvyd и достатъчно PEEP за предотвратяване на колапса на дихателните пътища. Приемливи стойности: рН 7.25-7.40, PaCO2= 45-65 mm Hg, PaO2= 55-70 mm Hg

    Избягването на механична вентилация и екстубация са много сериозен проблем при пациенти с умерена до тежка BPD. Често тези деца се нуждаят от многократни интубации, дължащи се на атрофични процеси, умора на дихателните мускули, пневмония, тежки увреждания на VDP (парализа на гласните струни, стеноза на субболусовото пространство, ларинготрахеомалия). Внимателният подбор на метилксантини, диуретици, диета, GCS улеснява екстубацията. За да се избегнат някои пост-екструзионни усложнения ще помогне правилния избор на размера на ЕТТ. При деца с продължителна механична вентилация е необходимо известно изтичане между трахеята и ендотрахеалната тръба. Към днешна дата хирургичните интервенции (трахеостомия) в късния период се извършват много по-рядко, отколкото преди.

    Кислородна терапия

    Крайъгълен камък при лечението на деца с БЛД е кислородната терапия. Кислородът е мощен пулмонарен вазодилататор чрез стимулиране на производството на ендогенен азотен оксид, който причинява релаксация на гладките мускулни клетки чрез активиране на цикличен гуанозин монофосфат. Прекомерно високите и ниски концентрации на вдишван кислород ще доведат до различни усложнения, най-добрите - за насърчаване на заздравяването. Повтарящите се епизоди на хипоксия и десатурация в BPD са резултат от небалансирана белодробна механика, прекомерно възбуждане и бронхоспазъм.

    Хипероксията води до увреждане на относително несъвършената антиоксидантна защита на новороденото и влошава BPD. Епизодите на хипоксемия могат да бъдат предизвикани от манипулация, тревожност, хранене. Такива епизоди могат да доведат до дългосрочни "атаки" на хипоксемия (цианоза) и вероятно до синдрома на внезапна смърт. Продължителните или чести кратки периоди на хипоксемия са най-вероятната причина за белодробна хипертония в BPD. В резултат на това има нужда от допълнителни кислородни субсидии за вероятна атака, за да се избегне хипоксемия. FiO редукция2 трябва да се прави бавно. Оценката на оксигенацията трябва да се извършва по време на сън, хранене, безпокойство. Оптималното ниво на PaO2= 55-70 mm Hg, SpO2= 90-95%. При клинично стабилни деца без белодробна хипертония, приемливо е и по-ниско насищане (90-92%).

    Лечение на белодробна хипертония

    Пациент с тежка BPD има висок риск от развитие на белодробна хипертония. Това усложнение се среща при 30-45% от децата с умерена до тежка BPD.

    EchoCG се използва широко за откриване и наблюдение на хипертония.

    Ако първоначалното проучване не е показало патология, повторните проучвания трябва да се провеждат с интервал от 1-2 месеца. до значително подобрение на дихателния статус. От друга страна, ако EchoCG показва белодробна хипертония, пациентът се нуждае от оптимизация на дихателната поддръжка и адекватна кислородна терапия. Ако налягането в белодробната артерия е близко до системно или по време на повторни изследвания има признаци на дисфункция на дясната камера, предписването на лекарства, които намаляват налягането в белодробната артерия, е необходимо. Съвременната терапия на белодробна хипертония в BPD включва главно iNO, силденафил и блокери на калциевите канали. Лечението може да бъде продължително. В тежки случаи прибягвайте до комбинирана терапия с iNO + sildenafil. Когато се предписва лечение, трябва да се има предвид, че белодробната хипертония може да изчезне спонтанно, тъй като белите дробове растат, и трябва да се обърне повече внимание на неговата диагностика, мониторинг и активен контрол на съществуващия белодробен проблем.

    храна

    Основната задача е да се осигури достатъчен калориен прием и белтъчна субсидия, необходима за растежа, като се избягва претоварването с течности. Разбира се, трябва да помните за нежеланието на излишните неазотни калории. Витамин А може да бъде включен в белодробните репаративни процеси и да намали вероятността от развитие на BPD. Не силно изразеният статистически ефект от интервенцията и доста болезнен курс на лечение предотвратяват въвеждането на метода в широка практика.

    При лечение на деца с BPD винаги е необходимо да се балансира между желанието за увеличаване на количеството хранене и отрицателните ефекти от претоварването с течности. Обикновено се приема за лечение на такива пациенти с известно ограничаване на обема на инжектираната течност (100-150 ml / kg / ден) и понякога диуретично приложение. Високият калориен прием се постига чрез използване на специални смеси, повишавайки концентрацията (плътността) на сместа, като се използват обогатители на кърмата (подобрители). За съжаление в момента няма RCT, които да сравняват ефективността на увеличения калоричен прием с обичайния при деца с BPD или развиващи се BPD.

    диуретици

    Фуроземид е лекарството на избор при терапия с претоварване с течности за BPD. Този диуретик може да подобри механиката на белите дробове, да намали белодробното съдово съпротивление и дори да намали симптомите на IEL. Неблагоприятни ефекти от продължителното лечение с фуроземид. Употребата на комбинация от тиазиди с алдактон и тиазиди със спиронолактон също е проучена при пациенти с BPD.

    бронходилататори

    Бронходилататорите намаляват аеродинамичната устойчивост на дихателните пътища и се използват за лечение и профилактика на бронхоспазъм. Терапията трябва да бъде възможно най-индивидуална. Не се препоръчва рутинна употреба.

    метилксантините

    Метилксантините се използват за стимулиране на дихателния център, лечение на апнея, подобряване на контрактилната функция на диафрагмата, намаляване на LSS, подобряване на спазването, мукоцилиен клирънс, лека стимулация на диурезата. Използването на метилксантини е показано при лечението на BPD, те също допринасят за успешната екстубация. Кофеинов цитрат се използва за лечение на апнея и е установено, че лечението намалява честотата на BPD (36% в групата с кофеин спрямо 47% в плацебо групата) и церебрална парализа. Понастоящем, децата с EBMT с респираторна помощна съставка на цитрат се предписват почти рутинно.

    кортикостероиди

    Възпалението играе ключова роля в патогенезата на хроничната белодробна болест. Като се има предвид мощното противовъзпалително действие на кортикостероидите, те започнаха да се използват за лечение и профилактика на CLD / BPD. Най-голям брой клинични проучвания бяха посветени на употребата на дексаметазон за тази цел и резултатите от едно от първите клинични проучвания за лечение на BPD бяха публикувани през 1985 г. Пациентите, които са получили лечение с дексаметазон, преди това са били екстубирани. От края на 80-те до началото на XXI век. Проведени са повече от 30 RCT на ефективността на това лекарство при новородени. Много последващи изследвания показват, че употребата на дексаметазон намалява продължителността на механичната вентилация и кислородната терапия. След появата на първите доклади за ползите от постнаталния GCS има тенденция да се започне лечение възможно най-рано и по-вероятно с превантивна цел, отколкото при медицинско лечение. С натрупването на дългосрочни резултати се оказа, че терапията води до многобройни странични ефекти, включително в зависимост от периода на постнаталната употреба:

    • повишен риск от вътреболнични инфекции (по-специално Candida);
    • стомашно-чревно кървене и перфорация;
    • артериална хипертония;
    • увеличаване на честотата на PVL;
    • хипергликемия;
    • намаляване на наддаването на тегло и обиколка на главата;
    • намаляване на сивото вещество на мозъчната кора;
    • повишена честота на церебрална парализа и влошаване на психомоторното развитие;
    • потискане на надбъбречната функция;
    • хипертрофична кардиомиопатия.

    Край II - началото на третия триместър на бременността е период на бърз растеж на тялото и развитие на мозъка на плода. Мозъчните клетки (неврони и глия) са потенциално чувствителни към всякакви смущения и клетките, съдържащи много кортикостероидни рецептори (глюкокортикоид или минералокортикоид), като например пирамидалните неврони на хипокампа, вероятно са най-застрашени от неблагоприятни GCS ефекти.

    Мета-анализите на Cochrane Review Group сравняват ефикасността на дексаметазон в зависимост от времето на приложение: през първите 96 часа от живота, 7-14 дни от живота и след 21 дни. Всички прегледи показват намаляване на честотата на хронично заболяване на белите дробове, но също така разкриват множество усложнения от това лечение. Авторите на тези систематични прегледи заключиха, че рутинното прилагане на дексаметазон трябва да бъде спряно, а от края на 20-ти век нататък. Честотата на използване на дексаметазон за лечение и профилактика на BPD е намаляла няколко пъти. Сега в Съединените щати само около 7-8% от новородените с ONMT получават постнатални GCS с цел предотвратяване или лечение на BPD. Намаляването на честотата на употреба на дексаметазон за лечение / профилактика на BPD от 25 до 68% през 2006 г. в сравнение с 1997 г. повишава честотата на BPD от 19 до 25% и 2,6 пъти честотата на развитие на тежка BPD (изискваща механична вентилация, nCPAR или използване на големи назални канюли).

    Трябва да се има предвид, че честотата и тежестта на усложненията ще зависи от дозата, режима (продължителна или пулсова терапия), продължителността на лечението и времето на назначаването (веднага след раждането или по-късно).

    Други алтернативни кортикостероиди, по-специално хидрокортизон, се считат за възможна алтернатива на дексаметазон. Проведено 3 метаанализа: проучване на ефективността на дексаметазон в 1-ва и след 1-та седмица от живота, както и ефективността на хидрокортизон за лечение и профилактика на BPD.

    Във Франция повечето неонатолози използват бетаметазон за лечение / профилактика на BPD. Неговата употреба няма достатъчно доказателства, броят на проучванията за неговата ефективност е ограничен, отбелязан е вазоконстрикторният ефект върху мозъчните съдове.

    Като се вземат предвид съществуващите данни, рутинната употреба за лечение / профилактика на BPD на такива кортикостероиди като хидрокортизон, бетаметазон, преднизолон, метилпреднизолон не се препоръчва (както и рутинното инхалиране на кортикостероиди).

    Макролиди за лечение на колонизация на Ureaplasma urealyticum

    Мета-анализът показва значима връзка между инфекция с Ureaplasma spp. с последващото развитие на BPD на 28-ия ден от живота (стр. 7.25 или RAS2 7.20.

    Оптимална оксигенация при деца с изключително ниско тегло при раждане

    Систематичен преглед на поддръжката при деца под 28 седмици. гестацията на 2 обхвата на перкутанната наситеност - ниска (85-89%) или висока (91-95%) - показва следното: при групата с ниска насищане смъртността е статистически по-висока (19.3% срещу 16.2%), но честотата на тежка ретинопатия е по-ниска (10.7% срещу 14.5%). Ето защо, естествено, не може да се препоръча рутинна поддръжка на насищане в диапазона от 85-89% за недоносените бебета. Разбира се, друг диапазон не е оптимален. Може би истината е в средата: 88-94%. Последният Европейски консенсус за терапията с RDS препоръчва запазване на SPO2 в диапазона 90-94%.